Nefropatía diabética

A diabetes pode ter moito tempo, ata os 20 anos, ten un efecto destrutivo nos riles, sen deixar de provocar ao paciente sensacións desagradables. Os síntomas da nefropatía diabética prodúcense cando xa se produciu a insuficiencia renal. Se o paciente ten signos de insuficiencia renal. isto significa que os residuos metabólicos acumúlanse no sangue. Porque os riles afectados non poden facer fronte á súa filtración.

Nefropatía diabética en etapa. Ensaios e diagnósticos

Case todos os diabéticos necesitan ser probados anualmente para controlar a función renal. Se se produce unha nefropatía diabética, é moi importante detectala nunha fase inicial, mentres que o paciente aínda non sente síntomas. Comeza o tratamento anterior para a nefropatía diabética, maior é a posibilidade de éxito, é dicir, que o paciente poderá vivir sen diálise nin transplante de riñón.

En 2000, o Ministerio de Saúde da Federación Rusa aprobou a clasificación da nefropatía diabética por etapas. Inclúe as seguintes formulacións:

Máis tarde, os expertos comezaron a usar unha clasificación estranxeira máis detallada das complicacións renales da diabetes. Nela distínguense non 3, senón 5 etapas da nefropatía diabética. Vexa as etapas da enfermidade renal crónica para máis detalles. O estadio da nefropatía diabética nun determinado paciente depende da súa taxa de filtración glomerular (descríbese en detalle como se determina). Este é o indicador máis importante que mostra o funcionamento dos riles ben conservado.

Na fase de diagnóstico da nefropatía diabética, é importante que o médico descubra se o ril está afectado pola diabetes ou por outras causas. Débese facer un diagnóstico diferencial de nefropatía diabética con outras enfermidades renales:

Signos de pielonefritis crónica:

Dieta para complicacións renales de diabetes

En moitos casos con problemas nos riles diabéticos, a limitación da inxestión de sal axuda a reducir a presión arterial, reducir o inchazo e retardar a progresión da nefropatía diabética. Se a presión sanguínea é normal, non coma máis de 5-6 gramos de sal ao día. Se xa ten hipertensión, limite o consumo de sal a 2-3 gramos por día.

Agora o máis importante.A medicina oficial recomenda unha dieta "equilibrada" para a diabetes, e aínda menor consumo de proteínas para nefropatía diabética. Suxerímosche que considere usar unha dieta baixa en carbohidratos para baixar de forma eficaz o azucre no sangue á normalidade. Pódese realizar a unha velocidade de filtración glomerular superior a 40-60 ml / min / 1,73 m2. No artigo "Dieta para riles con diabetes", descríbese con detalle este importante tema.

A principal forma de previr e tratar a nefropatía diabética é baixar o azucre no sangue e logo mantela preto do normal para persoas saudables. Por riba, aprendeu a facelo cunha dieta baixa en carbohidratos. Se o nivel de glicosa no paciente é crónicamente elevado ou o tempo fluctúa desde o alto ata a hipoglucemia, entón todas as demais medidas serán pouco útiles.

Medicamentos para o tratamento da nefropatía diabética

Para o control da hipertensión arterial, así como da hipertensión intracúbica nos riles, a diabetes adoita prescribirse con drogas - inhibidores da ACE. Estas drogas non só diminúen a presión arterial, senón que protexen os riles e o corazón. O seu uso reduce o risco de insuficiencia renal terminal. Probablemente, os inhibidores da ACE de acción prolongada sexan mellores que o captopril. que se debe tomar 3-4 veces ao día.

Se un paciente desenvolve unha tose seca como consecuencia de tomar un fármaco do grupo de inhibidores da ACE, o medicamento substitúese por un bloqueador do receptor da angiotensina-II. As drogas deste grupo son máis caras que os inhibidores da ACE, pero son moito menos propensas a causar efectos secundarios. Protexen os riles e o corazón coa mesma eficacia.

A presión sanguínea diana para a diabetes é de 130/80 e inferior. Normalmente, en pacientes con diabetes tipo 2, só se pode conseguir usando unha combinación de fármacos. Pode consistir nun inhibidor da ACE e fármacos "presionados" doutros grupos: diuréticos, beta-bloqueantes, antagonistas do calcio. Os inhibidores da ACE e os bloqueadores do receptor da angiotensina xuntos non se recomenda. Podes ler sobre medicamentos combinados para a hipertensión, que se recomenda para o uso de diabetes, aquí. A decisión final, que as tabletas deben prescribir, toma só o médico.

Como afectan os problemas dos riles na atención á diabetes

Se a un paciente se lle diagnostica nefropatía diabética, entón os métodos para tratar a diabetes varían significativamente. Porque hai que cancelar moitos fármacos ou reducir a súa dosificación. Se a taxa de filtración glomerular redúcese significativamente, entón a dose de insulina debería reducirse, porque os riles débiles a excretan moito máis lentamente.

Teña en conta que o medicamento popular para a metformina diabética tipo 2 (siofor, glucófago) pode usarse só a taxas de filtración glomerular por encima de 60 ml / min / 1,73 m2. Se a función renal do paciente se debilita, aumenta o risco de acidosis láctica, unha complicación moi perigosa. En tales situacións, a metformina cancelouse.

Se as análises do paciente mostraron anemia, entón debe ser tratada e isto ralentizará o desenvolvemento de nefropatías diabéticas. Ao paciente prescríbense medicamentos que estimulan a eritropoyese, é dicir, a produción de glóbulos vermellos na medula ósea. Isto non só reduce o risco de insuficiencia renal, senón que tamén mellora a calidade de vida en xeral. Se o diabético aínda non está en diálise, tamén se poden prescribir suplementos de ferro.

Se o tratamento profiláctico da nefropatía diabética non axuda, prodúcese unha insuficiencia renal. Nesta situación, o paciente ten que sufrir diálise e, se é posible, despois facer un transplante de ril. No tema do transplante de ril, temos un artigo separado. e hemodiálise e diálise peritoneal trataremos brevemente a continuación.

Hemodiálise e diálise peritoneal

Durante o procedemento de hemodiálise, un catéter insírese na arteria do paciente.Está conectado a un dispositivo de filtro externo que purifica o sangue en lugar dos riles. Despois da limpeza, o sangue é devolto ao torrente sanguíneo do paciente. A hemodiálise só se pode facer nun hospital. Pode provocar unha caída da presión sanguínea ou infección.

A diálise peritoneal é cando o tubo non se introduce na arteria, senón na cavidade abdominal. Entón, consíguese unha gran cantidade de líquido mediante o método de goteo. Este é un fluído especial que atrae residuos. Elimínanse a medida que o fluído drena da cavidade. A diálise peritoneal debe realizarse todos os días. Ten risco de infección nos lugares onde o tubo entra na cavidade abdominal.

Na diabetes mellitus, retención de fluídos, as perturbacións no equilibrio de nitróxeno e electrólitos desenvolven a maiores taxas de filtración glomerular. Isto significa que os pacientes con diabetes deben cambiar a diálise antes que os pacientes con outras patoloxías renales. A elección do método de diálise depende das preferencias do médico, pero para os pacientes non hai moita diferenza.

Cando comezar a terapia de substitución renal (diálise ou transplante de ril) en pacientes con diabetes mellitus:

Indicadores obxectivo dos exames de sangue en pacientes con diabetes tratados con diálise:

Se a anemia renal se desenvolve en pacientes diabéticos con diálise, prescríbense estimulantes de eritropoiesis (epoetina-alfa, epoetina-beta, metoxipolitoletilenglicol epoetina-beta, epoetina-omega, darbepoetin-alfa), así como tabletas ou inxeccións de ferro. Intentan manter a presión arterial por baixo dos 140/90 mm Hg. Art. Os inhibidores da ACE e os bloqueadores dos receptores da angiotensina II seguen sendo os fármacos de elección para o tratamento da hipertensión. Lea máis detalladamente o artigo "Hipertensión en diabetes tipo 1 e tipo 2".

A hemodiálise ou diálise peritoneal debe considerarse só como un paso temporal na preparación para o transplante de ril. Despois dun trasplante de ril para o período de funcionamento do transplante, o paciente está completamente curado de insuficiencia renal. A nefropatía diabética estabilízase, a supervivencia do paciente aumenta.

Ao planificar un transplante de riñón para a diabetes, os médicos están a tratar de valorar a probabilidade de que o paciente teña un accidente cardiovascular (ataque cardíaco ou vertedura) durante ou despois da cirurxía. Para iso, o paciente sométese a varios exames, incluído un ECG con carga.

A miúdo os resultados destes exames amosan que os vasos que alimentan o corazón e / ou o cerebro están demasiado afectados pola aterosclerose. Para máis detalles, consulte o artigo "Estenose da arteria renal". Neste caso, antes do transplante de ril, recoméndase restaurar cirurxicamente a patencia destes vasos.

Podo desfacerse da diabetes para sempre?

As estatísticas de morbilidade son cada vez máis tristes. A Asociación Rusa de Diabetes afirma que unha de cada dez persoas no noso país ten diabetes. Pero a cruel verdade é que non é a enfermidade en si a que asusta, senón as súas complicacións e o estilo de vida que leva. Como superar esta enfermidade cóntase nunha entrevista. Coñece máis. "

Nefropatía diabética: que é?

A nefropatía diabética (DN) é unha patoloxía da función renal que se desenvolveu como complicación tardía da diabetes.Como resultado do DN, as capacidades de filtrado dos riles redúcense, o que leva á síndrome nefrótica e máis tarde á insuficiencia renal.

Nefropatía renal e diabética saudable

Ademais, os homes e diabéticos dependentes da insulina son máis propensos a aqueles que sofren diabetes non dependente da insulina. O pico do desenvolvemento da enfermidade é a súa transición ao estadio de insuficiencia renal crónica (CRF), que normalmente ocorre entre 15 e 20 anos de diabetes.

Citando a causa raíz do desenvolvemento da nefropatía diabética, menciónase a miúdo a hiperglicemia crónica. combinado con hipertensión arterial. De feito, esta enfermidade non sempre é consecuencia da diabetes.

A nefropatía diabética é unha lesión do tecido renal que complica o curso da diabetes. Máis típico para a diabetes tipo 1, mentres que a aparición da enfermidade na adolescencia determina o máximo risco do rápido desenvolvemento de complicacións. A duración da enfermidade tamén afecta o grao de dano ao tecido renal.

O desenvolvemento da insuficiencia renal crónica cambia drasticamente as manifestacións da diabetes. Provoca un forte deterioro no estado do paciente, pode ser unha causa directa de morte.

Só o seguimento constante, o tratamento oportuno e o control da súa eficacia frean a progresión deste proceso.

Mecanismos de orixe e desenvolvemento

A patoxénese da nefropatía débese a danos nas pequenas arterias dos riles. Hai un aumento do epitelio que cubre os vasos desde a superficie interior (endotelio), engrosamento da membrana dos glomérulos vasculares (membrana do soto). Prodúcese a expansión local dos capilares (microaneurismos). Os espazos intercapilares están cheos de moléculas de proteínas e azucres (glicoproteínas), o tecido conectivo crece. Estes fenómenos levan ao desenvolvemento de glomerulosclerose.

Na maioría dos casos, desenvólvese unha forma difusa. Caracterízase por un engrosamento uniforme da membrana do soto. A patoloxía avanza durante moito tempo, raramente leva á formación de insuficiencia renal manifestada clínicamente. Unha característica distinta deste proceso é o seu desenvolvemento non só na diabetes mellitus, senón tamén noutras enfermidades, que se caracterizan por danos nos vasos renales (hipertensión).

A forma nodular é menos común, máis característica da diabetes mellitus tipo 1, ocorre incluso cunha curta duración da enfermidade e progresa rapidamente. Obsérvase unha lesión limitada (en forma de nódulos) dos capilares, diminúe o lumen do buque e desenvólvese a reconstrución estrutural dos aneurismas. Isto crea trastornos irreversibles do fluxo sanguíneo.

A Clasificación Internacional da Revisión de Enfermidades 10 contén códigos ICD 10 separados para cambios difusos, esclerose intravascular do tecido renal e para unha variante nodular chamada síndrome de Kimmelstil-Wilson. Non obstante, a nefroloxía doméstica tradicional baixo esta síndrome refírese a todos os danos renales na diabetes.

Con diabetes, todas as estruturas dos glomérulos están afectadas, o que conduce gradualmente a unha violación da función principal dos riles - a filtración de orina

A nefropatía na diabetes tamén se caracteriza por danar aos vasos arteriales de tamaño medio que transportan sangue aos glomérulos, o desenvolvemento de procesos escleróticos nos espazos entre os vasos. Os túbulos renais, como os glomérulos, perden viabilidade. En xeral, desenvólvese unha violación da filtración do plasma sanguíneo e a saída de orina no interior do ril.

Natureza do acontecemento

Non hai datos exactos sobre as causas da nefropatía diabética neste momento do desenvolvemento da medicina. A pesar de que os problemas nos riles non están directamente relacionados cos niveis de glicosa no sangue, a gran maioría dos pacientes diabéticos que están en lista de espera para o transplante de ril. Nalgúns casos, a diabetes non desenvolve tales condicións, polo que hai varias teorías para a aparición de nefropatía diabética.

Teorías científicas do desenvolvemento da enfermidade:

• Teoría xenética.As persoas con certa predisposición xenética baixo a influencia de trastornos hemodinámicos e metabólicos característicos da diabetes mellitus desenvolven patoloxías nos riles.
• Teoría metabólica. O exceso permanente ou prolongado de azucre no sangue normal (hiperglicemia) provoca alteracións bioquímicas nos capilares. Isto leva a procesos irreversibles no corpo, en particular, danando o tecido renal.
• Teoría hemodinámica. Na diabetes mellitus, o fluxo sanguíneo nos riles está prexudicado, o que leva á formación de hipertensión intracavitaria. Nas primeiras etapas fórmase unha hiperfiltración (aumento da formación de ouriños), pero esta condición é rapidamente substituída por disfunción debido a que as pasaxes están bloqueadas polo tecido conectivo.

O desenvolvemento da patoloxía está máis promovido pola hiperglicemia prolongada, medicación descontrolada, tabaquismo e outros malos hábitos, así como erros na nutrición, sobrepeso e procesos inflamatorios en órganos próximos (por exemplo, infeccións do sistema xenitourinario).

Tamén se sabe que os homes son máis propensos a formar este tipo de patoloxía que as mulleres. Isto pode explicarse pola estrutura anatómica do sistema xenitourinario, así como pola execución menos consciente da recomendación ao médico no tratamento da enfermidade.

Factores de risco para nefropatía diabética

A pesar de que as principais causas da manifestación da enfermidade deben buscarse no traballo dos sistemas internos, outros factores poden aumentar o risco de desenvolver tal patoloxía. Ao xestionar pacientes diabéticos, moitos médicos recomendan que fagan un seguimento do estado do sistema xenitourinario e realicen exames con especialistas estreitos (nefrólogo, urólogo e outros).

Factores que contribúen ao desenvolvemento da enfermidade:

• Azucre alto no sangue regular e incontrolado,
• Anemia que nin sequera ten problemas adicionais (nivel de hemoglobina por baixo de 130 en pacientes adultos),
• Hipertensión, ataques hipertensivos,
• Aumento do colesterol e triglicéridos no sangue,
• Fumar e alcol (abuso de drogas).

Síntomas da enfermidade

A definición dunha enfermidade nun estadio precoz axudará a realizar un tratamento con seguridade, pero o problema é o inicio asintomático da enfermidade. Ademais, algúns indicadores poden indicar outros problemas de saúde. En concreto, os síntomas da nefropatía diabética son moi similares a enfermidades como a pielonefrite crónica, a glomerulonefrite ou a tuberculose renal. Todas estas enfermidades pódense clasificar como patoloxías renales, polo que para un diagnóstico preciso é necesario un exame completo.

• Un aumento constante da presión arterial - hipertensión,
• Malestar e dor na parte inferior das costas,
• Anemia de diferentes graos, ás veces de forma latente,
• Trastornos dixestivos, náuseas e perda de apetito,
• Fatiga, somnolencia e debilidade xeral,
• Inflor das extremidades e da cara, especialmente cara ao final do día,
• Moitos pacientes quéixanse de pel seca, picazón e erupcións na cara e no corpo.

Nalgúns casos, os síntomas poden ser similares aos da diabetes, polo que os pacientes non lles prestan atención. Cómpre sinalar que todos os diabéticos deben ter periódicamente cribas especiais que mostren a presenza de proteínas e sangue na súa orina. Estes indicadores son tamén signos característicos do desenvolvemento da disfunción renal, o que axudará a determinar a enfermidade o antes posible.

Diagnóstico de nefropatía diabética

Detectar a enfermidade nun estadio precoz axudará a contactar con tempo a un especialista - un nefrólogo. Ademais de estudos de laboratorio que axudan a determinar os parámetros de orina e sangue en pacientes, úsanse amplamente estudos instrumentais e microscópicos sobre os tecidos do órgano afectado.Para confirmar un diagnóstico preciso, pode que teña que realizar varios procedementos, cuxa variedade e adecuación son determinadas polo médico.

Que axudará a identificar a enfermidade:

• Exame por ecografía dos riles. Un tipo de exame indolor e moi informativo. A ecografía mostra posibles patoloxías do desenvolvemento do órgano, un cambio no tamaño, forma e estado dos condutos renales.
• Dopplerografía dos vasos dos riles. Realízase para determinar a patencia e identificar posibles patoloxías e procesos inflamatorios.
• Biopsia do tecido renal. Realízase baixo anestesia local, os datos son examinados a microscopio para identificar posibles patoloxías.

Tratamento da nefropatía diabética

As principais actividades están dirixidas á normalización do azucre no sangue e ao mantemento xeral do corpo. Moitos procesos metabólicos na diabetes mellórense ocorren de forma totalmente diferente, o que leva a discapacidades visuais, danos vasculares e outros problemas característicos. Nos primeiros estadios da enfermidade, hai unha oportunidade real de corrixir a situación coa nutrición dietética e a compensación da diabetes.

Medidas de prevención para o desenvolvemento de nefropatías diabéticas:

• Estabilización da presión arterial,
• Control de azucre
• Alimentación sal e dieta,
• Baixar o colesterol no sangue
• Renunciar a malos hábitos,
• Actividade física factible,
• Rexeita a tomar medicamentos que afecten a función renal,
• Visitas regulares ao nefrólogo e probas.

Cando aparezan síntomas característicos, as medidas preventivas por si só non serán suficientes, polo que definitivamente debes consultar ao teu médico sobre medicamentos adecuados. Ademais, é necesario controlar a conta de orina e sangue para comprobar a eficacia da terapia.

A medicación inclúe:

• Tomando inhibidores da encima de conversión da angiotensina (ACE). Estes inclúen medicamentos como Enalapril, Ramipril e Thrandolapril.
• Antagonistas especiais do receptor da angiotensina (ARA). Entre os máis populares están: Irbesartan, Valsartan, Losartan.
• Para manter o sistema cardiovascular úsanse axentes que normalizan o espectro lipídico da composición do sangue.
• Con graves danos nos riles, recoméndase tomar drogas desintoxicantes, sorbentes e axentes anti-azotémicos.
• Para aumentar o nivel de hemoglobina, úsanse medicamentos especiais, así como algúns métodos alternativos. O uso dunha receita debe acordarse co seu médico.
• Os diuréticos axudarán na loita contra a inflamación, ademais de reducir a cantidade de líquido consumido.

Estes fondos normalizan a hipertensión sistémica e intracraneal, diminúen a presión arterial e frean a progresión da enfermidade. Se a terapia médica por si soa non é suficiente, estase a tratar a cuestión de máis métodos cardinais de apoio renal.

Tratamento tardío

Os síntomas característicos da insuficiencia renal incipiente non só deterioran as probas de laboratorio, senón tamén as condicións do paciente. Nos últimos estadios da nefropatía diabética, a función renal está extremadamente debilitada, polo que hai que considerar outras solucións para o problema.

Os métodos cardinais son:

• Hemodiálise ou ril artificial. Axuda a eliminar os produtos da caries do corpo. O procedemento repítese despois de aproximadamente un día, unha terapia de apoio axuda ao paciente a vivir con este diagnóstico durante moito tempo.
• Diálise peritoneal. Un principio lixeiramente diferente ao de hemodiálise hardware. Este procedemento realízase un pouco menos a miúdo (aproximadamente unha vez cada tres a cinco días) e non precisa de equipos médicos sofisticados.
• Transplante de riles. Transplante dun órgano doador a un paciente. Desafortunadamente, un operativo efectivo non é moi común no noso país.

Nas etapas posteriores da enfermidade, os pacientes presentan unha diminución das necesidades de insulina.Este é un signo alarmante do progreso da enfermidade. É por iso que é moi importante manter os niveis normais de azucre no sangue. Nesta fase, incluso pacientes que non dependen da insulina son transferidos a terapia adecuada.

Prognóstico por nefropatía diabética

A pesar das intervencións especialmente deseñadas para a prevención e o tratamento da nefropatía diabética, a maioría dos diabéticos enfróntanse a consecuencias graves desta enfermidade. Nalgúns casos, o único xeito de salvar a vida dun paciente é facer un transplante de riñón dun doante. Estas operacións teñen unha serie de características, un longo período de rehabilitación e un alto custo. Ademais, o risco de re-desenvolvemento da nefropatía é bastante elevado, polo que é mellor non permitir que a enfermidade pase a un estadio avanzado.

O prognóstico para pacientes que padecen nefropatía diabética é bastante favorable. A enfermidade desenvólvese moi lentamente e, se segues as recomendacións do médico e controlas o azucre no sangue, pode que os pacientes nin sequera teñan coñecemento destes problemas.

A nefropatía na diabetes mellite ocorre con bastante frecuencia, mentres que ninguén sabe a determinación exacta das causas de tal patoloxía. Sábese que con niveis elevados de azucre no sangue, a insuficiencia renal desenvólvese máis a miúdo e outros factores provocadores contribúen a isto. Para excluír o desenvolvemento de insuficiencia renal grave e risco de morte, é necesario controlar os niveis de orina, así como usar terapia de mantemento para normalizar o azucre no sangue.

Causas do dano renal na diabetes

O principal factor que conduce á nefropatía renal diabética é un desaxuste no ton das arteriolas glomerulares renales entrantes e saíntes. En estado normal, o arteriol é o dobre de ancho que o eferente, o que crea presión no glomérulo, favorecendo a filtración do sangue coa formación de urina primaria.

Os trastornos de intercambio de diabetes mellitus (hiperglicemia) contribúen á perda de forza e elasticidade dos vasos sanguíneos. Ademais, un alto nivel de glicosa no sangue provoca un fluxo constante de fluído tisular cara ao torrente sanguíneo, o que leva á expansión dos vasos traedores e os que levan a cabo manteñen o seu diámetro ou incluso estreitan.

Dentro do glomérulo, a presión acumúlase, o que finalmente leva á destrución de glomérulos renais funcionando e á súa substitución por tecido conectivo. A presión elevada promove o paso polos glomérulos de compostos para os cales normalmente non son permeables: proteínas, lípidos, células do sangue.

A nefropatía diabética é soportada pola presión arterial elevada. Ao aumentar a presión constantemente, os síntomas da proteinuria aumentan e a filtración no riñón diminúe, o que leva á progresión da insuficiencia renal.

Un dos motivos que contribúe á nefropatía na diabetes é unha dieta cun alto contido proteico na dieta. Neste caso, no organismo desenvólvense os seguintes procesos patolóxicos:

1. Nos glomérulos aumenta a presión e aumenta a filtración.
2. A excreción de proteínas urinarias e a deposición de proteínas no tecido renal están aumentando.
3. O espectro lipídico do sangue cambia.
4. A acidosis desenvólvese debido ao aumento da formación de compostos nitroxenados.
5. A actividade dos factores de crecemento que aceleran a glomerulosclerose aumenta.

A nefritis diabética desenvólvese nun fondo de azucre elevado. A hiperglicemia non só leva a danos excesivos nos vasos sanguíneos por parte dos radicais libres, senón que tamén reduce as propiedades protectoras debido á glicación de proteínas antioxidantes.

Neste caso, os riles pertencen a órganos con maior sensibilidade ao estrés oxidativo.

Síntomas de nefropatía

As manifestacións clínicas da nefropatía diabética e a clasificación por etapas reflicten a progresión da destrución do tecido renal e unha diminución da súa capacidade para eliminar substancias tóxicas do sangue.

A primeira etapa caracterízase por un aumento da función renal: a taxa de filtración de ouriños aumenta un 20-40% e un aumento do subministro de sangue aos riles. Non hai signos clínicos nesta fase da nefropatía diabética e os cambios nos riles son reversibles cunha normalización da glicemia case normal.

Na segunda etapa comezan os cambios estruturais do tecido renal: a membrana glomerular do soto engrosa e ponse permeable ás moléculas máis pequenas de proteínas. Non hai síntomas da enfermidade, as probas de orina son normais, a presión arterial non cambia.

A nefropatía diabética do estadio da microalbuminuria maniféstase pola liberación de albúmina nunha cantidade diaria de 30 a 300 mg. Na diabetes tipo 1, ocorre 3-5 anos despois do inicio da enfermidade, e a nefritis na diabetes tipo 2 pode ir acompañada da aparición de proteínas na urina dende o principio.

O aumento da permeabilidade dos glomérulos dos riles para as proteínas está asociado a tales condicións:

• Indemnización deficiente da diabetes.
• Hipertensión arterial.
• Colesterol en sangue elevado.
• Micro e macroangiopatías.

Se nesta fase se consegue un mantemento estable dos indicadores obxectivo da glicemia e da presión sanguínea, o estado de hemodinámica renal e permeabilidade vascular aínda pode volver á normalidade.
A cuarta etapa é a proteinuria por encima dos 300 mg diarios. Ocorre en pacientes con diabetes despois de 15 anos de enfermidade. A filtración glomerular diminúe cada mes, o que leva a unha insuficiencia renal terminal despois de 5-7 anos. Os síntomas da nefropatía diabética nesta fase están asociados a presión arterial alta e danos vasculares.

O diagnóstico diferencial de nefropatía e nefritis diabéticas, de orixe inmune ou bacteriana, baséase en que a nefrite ocorre coa aparición de leucocitos e glóbulos vermellos na urina, e nefropatía diabética só con albuminuria.

O diagnóstico da síndrome nefrótica tamén revela unha diminución da proteína sanguínea e lipoproteínas de baixa densidade en colesterol alto.

O edema na nefropatía diabética é resistente aos diuréticos. Inicialmente aparecen só na cara e na perna inferior, e despois esténdense ata a cavidade abdominal e torácica, así como o saco pericárdico. Os pacientes avanzan ata debilidade, náuseas, falta de respiración e insuficiencia cardíaca.

Por regra xeral, a nefropatía diabética ocorre xunto coa retinopatía, a polineuropatía e as enfermidades coronarias. A neuropatía autónoma conduce a unha forma indolora de infarto de miocardio, atonía da vexiga, hipotensión ortostática e disfunción eréctil. Esta etapa considérase irreversible, xa que máis do 50% dos glomérulos son destruídos.

A clasificación da nefropatía diabética distingue a última quinta etapa como uremica. A insuficiencia renal crónica maniféstase por un aumento do sangue de compostos nitroxenados tóxicos - creatinina e urea, unha diminución do potasio e un aumento dos fosfatos séricos, unha diminución da taxa de filtración glomerular.

Os seguintes síntomas son característicos da nefropatía diabética no estadio de insuficiencia renal:

1. Hipertensión arterial progresiva.
2. Síndrome edematosa grave.
3. Falta de respiración, taquicardia.
4. Signos de edema pulmonar.
5. Anemia severa persistente na diabetes.
6. Osteoporose

Se a filtración glomerular diminúe ata o nivel de 7-10 ml / min, entón os signos de intoxicación poden ser coceira na pel, vómitos e respiración ruidosa.

A determinación do ruído de fricción pericárdica é típica para o estadio terminal e require conexión inmediata do paciente co aparello de diálise e un transplante de ril.

Métodos para detectar a nefropatía na diabetes

O diagnóstico de nefropatía realízase durante a análise da urina para a taxa de filtración glomerular, a presenza de proteínas, glóbulos brancos e glóbulos vermellos, así como o contido de creatinina e urea no sangue.

Os signos de nefropatía diabética poden determinarse pola ruptura de Reberg-Tareev polo contido de creatinina na urina diaria.Nas primeiras etapas, a filtración aumenta de 2-3 veces a 200-300 ml / min e logo cae por partida a medida que avanza a enfermidade.

Para identificar a nefropatía diabética cuxos síntomas aínda non se manifestaron, diagnostícase microalbuminuria. A análise de ouriños realízase nun contexto de compensación por hiperglicemia, a proteína está limitada na dieta, excúrranse os diuréticos e a actividade física.
A aparición de proteinuria persistente é unha evidencia da morte do 50-70% dos glomérulos dos riles. Tal síntoma pode causar non só unha nefropatía diabética, senón tamén unha nefrite de orixe inflamatoria ou autoinmune. En casos dubidosos realízase biopsia percutánea.

Para determinar o grao de insuficiencia renal, examínase a urea sanguínea e a creatinina. O seu aumento indica a aparición de insuficiencia renal crónica.

Medidas preventivas e terapéuticas para a nefropatía

A prevención da nefropatía é para diabéticos que teñen un alto risco de danos nos riles. Estes inclúen pacientes con hiperglucemia mal compensada, unha enfermidade de máis de 5 anos, danos na retina, colesterol en sangue elevado, se no pasado o paciente tiña nefrite ou se diagnosticaba hiperfiltración dos riles.

Na diabetes mellitus tipo 1, a nefropatía diabética é evitada por insulina terapia intensificada. Está demostrado que tal mantemento da hemoglobina glicada, como nivel inferior ao 7%, reduce o 27-34 por cento o risco de danos nos vasos dos riles. Na diabetes mellitus tipo 2, se este resultado non se pode conseguir con pastillas, os pacientes son transferidos á insulina.

O tratamento da nefropatía diabética na etapa da microalbuminuria tamén se realiza cunha compensación óptima obrigatoria do metabolismo dos carbohidratos. Esta etapa é a última cando pode retardar e, ás veces, reverter os síntomas e o tratamento trae un resultado positivo tanxible.

As principais direccións da terapia:

• Tratamento con insulina ou tratamento combinado con insulina e comprimidos. O criterio é a hemoglobina glicada por baixo do 7%.
• Inhibidores do encima convertedor de angiotensina: a presión normal - doses baixas, con aumento - medio terapéutico.
• Normalización do colesterol no sangue.
• Reducindo a proteína na dieta a 1g / kg.

Se o diagnóstico mostrou o estadio de proteinuria, entón para a nefropatía diabética, o tratamento debe basearse en evitar o desenvolvemento de insuficiencia renal crónica. Por iso, para o primeiro tipo de diabetes continúa a terapia intensiva coa insulina e, para a selección de pastillas para reducir o azucre, debe excluírse o seu efecto nefrotóxico. Dos máis seguros nomean Glurenorm e Diabeton. Ademais, segundo as indicacións, coa diabetes tipo 2, as insulinas prescríbense ademais do tratamento ou transfírense completamente á insulina.

Recoméndase que a presión se manteña a 130/85 mm Hg. Art. Sen alcanzar un nivel normal de presión arterial, a compensación de glicemia e lípidos no sangue non trae o efecto desexado e é imposible parar a progresión da nefropatía.

A máxima actividade terapéutica e o efecto nefroprotector foi observado en inhibidores da encima convertedora de angiotensina. Combínanse con diuréticos e beta-bloqueantes.

Na fase en que a creatinina sanguínea se eleva a 120 e por encima do micromol / l, realízase un tratamento sintomático de intoxicación, hipertensión e violación do contido de electrólitos no sangue. A valores superiores a 500 μmol / L, considérase terminal o estadio de insuficiencia crónica, o que require a conexión dun ril artificial co dispositivo.

Novos métodos para evitar o desenvolvemento de nefropatías diabéticas inclúen o uso dun fármaco que inhibe a destrución dos glomérulos dos riles, afectando a permeabilidade da membrana do soto. O nome deste medicamento é Wessel Douay F. O seu uso permitiu reducir a excreción de proteínas na urina e o efecto persistiu 3 meses despois da cancelación.

O descubrimento da capacidade da aspirina para reducir a glucemia proteica levou á busca de novos fármacos que teñan un efecto similar, pero carecen de efectos irritantes pronunciados nas mucosas. Estes inclúen aminoguanidina e un derivado de vitamina B6. A información sobre nefropatía diabética inclúese no vídeo neste artigo.

Causas da nefropatía

Os riles filtran o sangue de toxinas ao redor do reloxo, limpa moitas veces durante o día. O volume total de fluído que entra nos riles é duns 2.000 litros. Este proceso é posible debido á estrutura especial dos riles, todos eles son penetrados por unha rede de microcapilares, túbulos, vasos sanguíneos.

En primeiro lugar, a acumulación de capilares nos que entra o sangue é provocada por un alto contido de azucre. Chámanse glomérulos renais. Baixo a influencia da glicosa, a súa actividade cambia, aumenta a presión no interior dos glomérulos. Os riles comezan a funcionar de xeito acelerado, as proteínas que non teñen tempo para filtrarse entran na orina. Entón os capilares son destruídos, no seu lugar crece o tecido conectivo, prodúcese fibrosis. Os glomérulos deixan completamente o seu traballo ou reducen significativamente a súa produtividade. Aparece unha insuficiencia renal, o fluxo de orina diminúe e o corpo embriaga.

A diabetes e as subidas de presión serán cousa do pasado

A diabetes é a causa de case o 80% de todos os golpes e amputacións. 7 de cada 10 persoas morren por arterias obstruídas do corazón ou do cerebro. En case todos os casos, a razón deste terrible fin é a mesma: azucre elevado no sangue.

O azucre pode e debe ser derribado, se non, nada. Pero isto non cura a enfermidade en si, senón que só axuda a loitar contra a investigación, e non a causa da enfermidade.

O único medicamento que está oficialmente recomendado para a diabetes e que empregan os endocrinólogos no seu traballo é o adhesivo para o diabete Dzhi Dao.

A eficacia do fármaco, calculada segundo o método estándar (o número de pacientes recuperados ao número total de pacientes do grupo de 100 persoas que se someteron ao tratamento) foi

Os produtores de Ji Dao non son unha organización comercial e están financiados polo estado. Polo tanto, agora todos os residentes teñen a oportunidade de obter a droga cun 50% de desconto.

Ademais do aumento da presión e da destrución vascular debido á hiperglicemia, o azucre tamén afecta a procesos metabólicos, causando unha serie de trastornos bioquímicos. As proteínas glicosiladas (reaccionan coa glicosa, azucradas), incluíndo no interior das membranas renales, a actividade de encimas que aumentan a permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos, a formación de radicais libres. Estes procesos aceleran o desenvolvemento da nefropatía diabética.

Ademais da principal causa de nefropatía: cantidades excesivas de glicosa no sangue, os científicos identifican outros factores que afectan a probabilidade e a velocidade da enfermidade:

• predisposición xenética. Crese que a nefropatía diabética aparece só en individuos con antecedentes xenéticos. Algúns pacientes non presentan alteracións nos riles incluso cunha longa ausencia de compensación por diabetes mellitus,
• hipertensión arterial
• infeccións do tracto urinario
• obesidade
• xénero masculino
• fumar

Síntomas da aparición de DN

A nefropatía diabética desenvólvese moi lentamente, durante moito tempo esta enfermidade non afecta a vida dun paciente con diabetes. Os síntomas están completamente ausentes. Os cambios nos glomérulos dos riles comezan só despois duns anos de vida con diabetes. As primeiras manifestacións de nefropatía están asociadas a unha intoxicación leve: letarxia, sabor desagradable na boca, apetito deficiente. O volume diario de urina aumenta, a micción faise máis frecuente, especialmente pola noite. A gravidade específica da orina é reducida, un exame de sangue mostra baixa hemoglobina, aumento da creatinina e urea.

Os síntomas da nefropatía diabética aumentan a medida que aumenta o estadio da enfermidade.As manifestacións clínicas explicitas e pronunciadas prodúcense só despois de 15-20 anos, cando os cambios irreversibles nos riles alcanzan un nivel crítico. Exprésanse en edema de alta presión, extensa intoxicación do corpo.

Clasificación da nefropatía diabética

A nefropatía diabética refírese a enfermidades do sistema xenitourinario, código segundo ICD-10 N08.3. Caracterízase por unha insuficiencia renal, na que a taxa de filtración nos glomérulos dos riles (GFR) diminúe.

A GFR é a base para a división da nefropatía diabética segundo as etapas de desenvolvemento:

1. Coa hipertrofia inicial, os glomérulos fanse maiores, o volume de sangue filtrado crece. Ás veces pode observarse un aumento do tamaño dos riles. Non hai manifestacións externas nesta fase. As probas non mostran unha cantidade maior de proteína na orina. SCF>
2. A aparición de cambios nas estruturas dos glomérulos obsérvase varios anos despois do debut da diabetes mellitus. Neste momento, a membrana glomerular espesa, e a distancia entre os capilares crece. Despois do exercicio e un aumento significativo do azucre, pódese detectar proteínas na urina. O GFR cae por baixo dos 90.
3. O inicio da nefropatía diabética caracterízase por danos graves nos vasos dos riles e, como resultado, unha cantidade constante de proteínas na orina. Nos pacientes, a presión comeza a aumentar, ao principio só despois do traballo físico ou o exercicio. O GFR cae drasticamente, ás veces ata 30 ml / min, o que indica o inicio da insuficiencia renal crónica. Antes do inicio desta etapa, polo menos, 5 anos. Todo este tempo, os cambios nos riles poden reverterse cun tratamento adecuado e unha estricta adhesión á dieta.
4. O MD pronunciado clínicamente é diagnosticado cando os cambios nos riles son irreversibles, detéctase proteína na urina> 300 mg por día, GFR 9030010-155Diagnóstico de nefropatía

O principal elemento no diagnóstico de nefropatía diabética é detectar a enfermidade nesas fases nas que a disfunción renal aínda é reversible. Por iso, aos diabéticos que están rexistrados co endocrinólogo recóllense probas unha vez ao ano para detectar a microalbuminuria. Coa axuda deste estudo, é posible detectar proteínas na urina cando aínda non está determinada na análise xeral. A análise está programada anualmente 5 anos despois do inicio da diabetes tipo 1 e cada 6 meses despois do diagnóstico da diabetes tipo 2.

Se o nivel de proteína é superior ao normal (30 mg / día), realízase unha proba de Reberg. Coa súa axuda, avalúase se os glomérulos renales funcionan normalmente. Para a proba, recóllese todo o volume de orina que produciu os riles nunha hora (como opción, o volume diario) e tamén se toma sangue dunha vea. A partir de datos sobre a cantidade de ouriña, o nivel de creatinina no sangue e na urina, o nivel de GFR calcúlase usando unha fórmula especial.

Para distinguir a nefropatía diabética da pielonefrite crónica, úsanse a orina xeral e as probas de sangue. Con unha enfermidade infecciosa dos riles, detéctase un número maior de glóbulos brancos e bacterias na urina. A tuberculose renal caracterízase pola presenza de leucocituria e a ausencia de bacterias. A glomerulonefrite diferénciase en base a un exame de raios X - urografía.

A transición ás seguintes etapas da nefropatía diabética determínase a partir dun aumento da albúmina, a aparición de proteínas no OAM. O desenvolvemento adicional da enfermidade afecta o nivel de presión, cambia significativamente o conteo de sangue.

Se os cambios nos riles se producen moito máis rápido que a media, a proteína crece fortemente, o sangue aparece na orina, realízase unha biopsia renal - tómase unha mostra do tecido renal cunha fina delgada, o que permite aclarar a natureza dos cambios nela.

Como se trata a enfermidade?

Para diagnosticar a enfermidade non son necesarias visitas a médicos dunha especialidade; a nefropatía diabética revélase ao exame médico anual por un médico xeral ou un endocrinólogo. Preceptan tratamento.O obxectivo nesta fase é reducir o azucre, o colesterol, os triglicéridos no sangue á normalidade, reducir a presión arterial.

Niveis de azucre obxectivo:

• 4-7 mmol / l - cun estómago baleiro
• 6-8 mmol / l - á hora de durmir,
• ata 10 mmol / l - unha hora despois da comida.

A partir da etapa 3, son necesarias consultas cun nefrólogo. Co novo desenvolvemento da nefropatía, un paciente con diabetes rexístrase cun nefrólogo e o visita constantemente.

Tomar medicamentos

En canto un test de nefropatía diabética comeza a detectar proteínas na urina, prescriben medicamentos do grupo de inhibidores da ACE. Teñen a capacidade de estimular a vasodilatación e inhibir o encima, o que afecta o seu estreitamento. Así, conséguese unha diminución da presión arterial e da protección dos riles. Os inhibidores da ACE tamén reducen a liberación de albumina na orina, reducen o risco de enfermidades cardíacas e grandes vasos. Fármacos como o enalapril, o captopril, o lisinopril poden deter o desenvolvemento de danos nos riles incluso en aqueles pacientes con diabetes que non teñen presión arterial alta. Neste caso, as súas doses son axustadas de xeito que non se produza unha diminución excesiva da presión.

O segundo grupo de fármacos para o tratamento da nefropatía diabética son bloqueadores dos receptores AT1. Son capaces de reducir o ton vascular e a presión neles. É suficiente tomar estes medicamentos unha vez ao día, toléranse facilmente e teñen un mínimo de contraindicacións. En Rusia rexístranse losartan, eprosartan, valsartan, candesartan. Para unha mellor protección dos riles, o tratamento complexo adoita prescribirse con drogas de ambos grupos.

É bastante difícil que os pacientes hipertensos con nefropatía diabética baixen a presión, polo que tamén se lles prescriben outros medicamentos. Cada combinación está seleccionada de xeito individual polo que en total reducen a presión ata 130/80 ou incluso menor, con tales indicadores o risco de danos nos riles é mínimo - Sobre a hipertensión e a diabetes.

Fármacos para reducir a presión arterial na diabetes

Na fase 3, os axentes hipoglucémicos poden ser substituídos por aqueles que non se acumularán nos riles. Na etapa 4, a diabetes tipo 1 normalmente require axuste de insulina. Debido á mala función renal, elévase máis do sangue, polo que agora se require menos. Na última etapa, o tratamento da nefropatía diabética consiste en desintoxicar o corpo, aumentando o nivel de hemoglobina, substituíndo as funcións dos riles que non funcionan pola hemodiálise. Despois da estabilización da afección, considérase a cuestión da posibilidade dun transplante por parte dun órgano doante.

Hai peculiaridades no uso de antibióticos. Para o tratamento de infeccións bacterianas nos riles con nefropatía diabética, úsanse axentes altamente activos, o tratamento é máis longo, con un control obrigatorio dos niveis de creatinina.

Breve descrición

Diabéticonefropatía (enfermidade renal diabética) - unha síndrome clínica caracterizada por albuminuria persistente (AU) de máis de 30 mg / día, detectada polo menos 2 veces dentro de 3-6 meses cunha diminución progresiva da GFR e un aumento da presión arterial (BP).

NB! En presenza de DN, un diagnóstico da enfermidade renal crónica faise necesariamente cunha determinación do seu estadio, o que indica o estado funcional dos riles (ver CP “CKD en adultos”).

A relación dos códigos ICD-10 e ICD-9:

Data de desenvolvemento / revisión do protocolo: Ano 2016.

Usuarios do protocolo: médicos xerais, terapeutas, nefrólogos, endocrinólogos, urólogos, obstetricano-xinecólogos, reanimadores.

Categoría do paciente: adultos.

Escala de evidencias

Diagnóstico (clínica ambulatoria)

Diagnósticos ambulatorios

Criterios de diagnóstico

Queixas:
Diminución do apetito
Sede
Coceira da pel
Sabor desagradable na boca,
Náuseas
Debilidade
Fatiga
Somnolencia
Micción frecuente.

Anamnesis:
Diagnóstico clínico de diabetes mellitus.

Exame físico:
Inflor (desde o mínimo periférico ata o abdominal e o anasarca).

Investigación de laboratorio:

Análise urinaria:
· Albuminuria (a proba de albuminuria debe realizarse con diabetes tipo 1 despois de ≥ 5 anos, con diabetes tipo 2 inmediatamente despois do diagnóstico),
Aumento da relación de albumina / Creatinina (A: C) na orina,
Proteinuria de nivel mínimo a nefrótico (máis de 3g / día),
Glucosuria
Hipoalbuminemia,
Hipoproteinemia,

Exame de sangue bioquímico:
Hiperglicemia
Hiperlipidemia,
Aumento dos niveis de urea e creatinina,
Aumento dos niveis de ácido úrico
Aumento dos niveis de potasio, fósforo,
Aumento dos niveis de hormona paratiroide,
· Un aumento da GFR (hiperfiltración) e unha diminución do GFR,
· Aumento da hemoglobina glicosilada,
Violación do perfil glicémico.

Investigación instrumental:
Ultrasonido da cavidade abdominal: pódese detectar a presenza de líquido libre (ascites),
Ultrasonido dos riles - aumento do tamaño dos riles, expansión e estancamento de ouriños na CSF

Algoritmo de diagnóstico:

Figura 1 Algoritmo de diagnóstico para nefropatía diabética

NB! Debe realizarse unha proba de albuminuria con diabetes tipo 1 despois de ≥ 5 anos, e con diabetes tipo 2 inmediatamente despois do diagnóstico.

Diagnósticos (hospital)

A DIAGNÓSTICA A NIVEL ESTACIONAL

Criterios de diagnóstico a nivel estacionario:

Queixas e anamnesis:
· Historial dun diagnóstico establecido clínicamente de diabetes mellitus,
Cambios na análise da orina na forma de proteinuria ou aumento do seu grao,
Aumento da presión arterial, caída da presión arterial
A aparición de edema,
· Cambios nas probas de sangue en forma de aumento da creatinina, urea.

Exame físico:
Valoración da presenza e gravidade do edema (desde o mínimo periférico ata o cavitario e o anasarca), a medición diaria do peso, o volume de líquido recibido (dentro e parenteral) e a orina excretada. Identificación de focos de infección. Medición da presión arterial sentada / de pé ou deitada / de pé.

Investigación de laboratorio:
OAM: albuminuria, proteinuria. Leucocituria, cilirruria, eritrocituria, (albuminuria / proteinuria alta diaria),
· Unha conta completa de sangue - leucocitosis, aumento da ESR, anemia,
· Análise bioquímica do sangue: diminución da albúmina e proteína total, hiperglicemia (ou hipoglucemia), aumento do colesterol e as súas fraccións, aumento da urea, creatinina, ácido úrico, aumento do potasio, diminución do calcio, aumento do fósforo,
Aumento dos niveis de hormona paratiroide,
· Diminución da GFR,
Perfil glicémico lábil,
· En presenza de NS resistentes, un período de diabetes inferior a 5 anos e GFR> 60 ml / min - biopsia renal de punción percutánea seguido dun exame morfolóxico (microscopía lixeira, inmunofluorescencia e electrónica) cun diagnóstico morfolóxico.

Investigación instrumental:
Ultrasonido dos riles: riles desde tamaños normais ata o aumento coa expansión e estancamento de ouriños no LCR.
Ultrasonido da cavidade abdominal: pódese detectar a presenza de líquido libre (ascites),

Algoritmo de diagnóstico:
· Se hai historia de albuminuria positiva máis de 2 veces dentro de 3-6 meses, establécese un diagnóstico de DN,
· En presenza de NS resistentes, un período de diabetes inferior a 5 anos e GFR> 60 ml / min - biopsia de punción percutánea do ril seguido dun exame morfolóxico (microscopía lixeira, inmunofluorescencia e electrónica) cun diagnóstico morfolóxico.

A lista das principais medidas de diagnóstico:
OAM
· Unha conta completa de sangue,
· Analítica bioquímica de sangue,
Ecografía dos riles.

A lista de medidas de diagnóstico adicionais:
Ecografía das cavidades pleurais abdominais,
Ecocardiografía,
Ultrasonido dos vasos dos riles
· Biopsia renal e exame morfolóxico en presenza de NS resistentes, un período de diabetes inferior a 5 anos e GFR> 60ml / min

Diagnóstico diferencial

Drogas (substancias activas) utilizadas no tratamento

Tratamento (ambulatorio)

TRATAMENTO EXTERIOR

Tácticas de tratamento

NB! O tratamento da DN debe basearse na avaliación e corrección puntuais dos principais factores de risco para o desenvolvemento da DN - hiperglucemia e hipertensión arterial (UD - 1A).

NB! En pacientes con DN debería considera o nivel HbA1C obxectivo 6,5-7,0% axustado ás características individuais do paciente (UD - 2B)

NB! O obxectivo principal da terapia para o DN desenvolvido é previr o desenvolvemento de ESRD e reducir os riscos cardiovasculares.

NB! As medidas terapéuticas deberían afectar aos principais mecanismos patoxenéticos e factores de risco que afectan ao desenvolvemento e á progresión do DN, a maior eficacia para retardar a progresión do DN pódese conseguir cun enfoque multifactorial (UD - 2C).

Tratamento non farmacéutico

· Cambios no estilo de vida. Os pacientes con NAM deben ser asesorados sobre cambios de estilo de vida terapéuticos relacionados coa restrición da inxestión de cloruro de sodio e proteínas con alimentos, deixar de fumar e corrixir o peso corporal.
· Cambios na dieta: limitando a inxestión de NaCl e proteínas. A retención renal e o aumento da piscina de sodio intercambiada son característicos da diabetes, o que é a causa da hipertensión e unha diminución da eficacia dunha serie de medicamentos antihipertensivos (inhibidores da ACE, ARBs, BCC).
· A inxestión diaria de NaCl debe reducirse a 3-5 g / día.
· Limite a inxestión de proteínas a 0,8 g / kg / día pode progresar algo na progresión do DN (Pedrini MT et al., 1996, Andersen S etal., 2000). É recomendable substituír parcialmente as proteínas animais por outras vexetais. A restrición na dieta de animais cun aumento do contido de graxas poliinsaturadas tamén é importante (Gross JL et al., 2002, Ros E et al., 2004). A inxestión de calorías debe ser de aproximadamente 30-35 kcal / kg / día.
· Deixar de fumar é un dos aspectos necesarios para cambiar o estilo de vida dun paciente con diabetes, xa que se demostrou definitivamente que este mal hábito está asociado tanto ao risco de desenvolver DN como á súa progresión acelerada (Orth S.R., 2002).
· Perda de peso necesario para IMC> 27 kg / m2.

Tratamento de drogas

Control glicémico.
En calquera etapa do DN, o desexo de reducir a hemoglobina glicada a un nivel obxectivo individual (6,5-7,0%) é necesario. Ao planificar o control metabólico, debe terse en conta o nivel de GFR (UD-1A).
En pacientes con diabetes tipo 2: con GFR o 30% do nivel inicial durante 4 semanas e / ou un aumento da hipercalemia> 5,5 mmol / L.

NB! Vexa medicamentos para a redución de azucre aceptables para o seu uso en varias etapas do CDC, consulte CP CKD.

Corrección da dislipemia:
· En pacientes con DN, o obxectivo da terapia de redución de lípidos é o nivel de LDL Nome do grupo Nome das drogas Inhibidores da angiotensina
encima de conversiónPerindopril 5 mg, 10 mg,
Lisinopril 10 mg, 20 mg
Ramipril 2,5 mg, 5 mg 10 mg,
Fosinopril 10 mg, 20 mg, Bloqueadores do receptor da angiotensina IILosartan 50 mg, 100 mg,
Valsartán 80 mg, 160 mg,
Candesartán 8 mg, 16 mg Diuréticos:
• De tipo tiazida
• Loopback
• Aforro de potasio (antagonistas de al-
dosterona)
Indapamida 2,5 mg, 5 mg,
Furosemida 40 mg, Torasemida 5 mg, 10 mg
Spironolactona 25 mg, 50 mg
Bloqueadores de canles de calcio:
• Dihidropiridina,
• Non dihidropiridina,

Nifedipina 10 mg, 20 mg, 40 mg
Amlodipina 2,5 mg, 5 mg, 10 mg
Verapamil, Verapamil SR, Diltiazem
Bloqueadores β:
• Non selectivo (β1, β2),
• Cardioselectivo (β1)

• Combinados (β1, β2 e α1)Propranolol, nadolol, pindolol, timolol, sotalol
metoprololatartrato 50 mg, 100 mg,
bisoprolol 2,5 mg, 5 mg, 10 mg,
nebivolol 5 mg
esmolol, talinolol, carvedilol.

Medicamentos antihipertensivos: úsanse como parte da terapia combinada

Moxonidina Inhibidores directos de reninaAliskiren

Consulta optometrista - para a verificación da retinopatía diabética,
· Consulta do endocrinólogo - para o control da diabetes mellitus,
· Consulta cun cardiólogo: en síntomas de insuficiencia cardíaca e trastornos do ritmo,
· Consulta dun cirurxián vascular: para crear acceso vascular para hemodiálise.

Medidas preventivas:

· Adestrar ao paciente para alimentar, controlar e alcanzar niveis diana de presión arterial e hemoglobina glicada,
· Adestramento na prevención de complicacións infecciosas na diálise peritoneal.

Seguimento do paciente

Indicadores de eficacia do tratamento:
· Normalización do balance de electrólitos, control dunha vez por semana,
· Redución e / ou converxencia completa de edema, control - pesado diario,
Unha tendencia á diminución e / ou normalización do inferno, controlar dúas veces ao día,
Corrección de acidosis, control 1 vez por semana,
· Unha tendencia ao aumento e / ou á normalización dos niveis de hemoglobina con anemia, control 2 veces ao mes,
· Unha tendencia a diminuír e / ou normalizar o nivel de fósforo, ptg, controlar polo menos 1 vez en 3 meses,
· Mellorar o benestar global, aumentar o apetito, IMT,
· Retardar a progresión da insuficiencia renal, control - dinámica anual da GFR.

Tratamento (ambulancia)

DIAGNÓSTICA E TRATAMENTO NA ETAPA DA EMERXENCIA EMERXENCIA

Medidas de diagnóstico: non.

Tratamento de drogas:
Tratamento farmacológico previsto na ambulancia de emerxencia (ver CP para nosoloxías relevantes):
· Tratamento da insuficiencia cardíaca aguda (edema pulmonar),
· Alivio da crise hipertensiva,
· Corrección de AH para CDC.

Tratamento (hospital)

TRATAMENTO ESTACIONARIO

Terapia de complicacións de disfunción renal progresiva inclúe o diagnóstico e corrección de anemia, acidosis metabólica, trastornos do metabolismo fosfato-calcio, diselectrolitemia, ver KP "CKD en adultos".

Tácticas de tratamento: ver nivel ambulatorio.
Tratamento non farmacéutico: ver nivel ambulatorio.
Tratamento de drogas: ver nivel ambulatorio.

Cirurxía

Tipo de operación:
Transplante de riñón doante,
Cirurxía bariátrica
· Formación de fístulas arteriovenosas e implantación de catéteres (para diálise peritoneal),
· Instalación dun catéter temporal de diálise (para indicacións de emerxencia),
· A formación de AVF (para hemodiálise do programa),
· Instalación dunha prótese vascular sintética,
· Instalación dun catéter permanente (indicacións),
· Instalación dun catéter peritoneal (para diálise peritoneal),
Angioplastia do globo / stenting dos vasos dos riles (con estenose).

Outros tipos de tratamento:
· Terapia de substitución renal (hemodiálise, hemodifiltración, diálise peritoneal, ver CP CKD),
· Vacinación contra a hepatite "B",
· Adestramento psicolóxico,
· Educación do paciente.

Indicacións para o traslado ao departamento de reanimación e coidados intensivos:
Severidade da afección (oliguria, azotemia, edema),
Patoloxía extrarenal complicada (crise hipertensiva, accidente cerebrovascular agudo, insuficiencia cardíaca aguda e / ou hepática, sepsis, etc.).

Indicadores de taxa de cura
· Normalización do balance de electrólitos, control dunha vez por semana,
· Redución e / ou converxencia completa de edema, control - pesado diario,
· Unha tendencia a diminuír e / ou normalizar a presión arterial, controlar dúas veces ao día,
Corrección de acidosis, control 1 vez por semana,
· Unha tendencia ao aumento e / ou á normalización dos niveis de hemoglobina con anemia, control 2 veces ao mes,
· Unha tendencia a diminuír e / ou normalizar o nivel de fósforo, PTH, controlar polo menos 1 vez en 3 meses,
Mellorar o benestar global, aumentar o apetito, IMC,
· Retardar a progresión da insuficiencia renal, control - dinámica anual da GFR.

Información

Lista de desenvolvedores de protocolo:
1) Sultanova Bagdat Gazizovna - Doutor en Ciencias Médicas, profesor xefe do Departamento de Nefroloxía, Cardioloxía, KazMUNO.
2) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - MD, nefrólogo independente xefe do Ministerio de Saúde da República de Kazajstán.
3) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doutor en ciencias médicas, profesor do módulo "Nefroloxía" KazNMU nomeado S.D. Asfendiyarova.
4) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - candidata de ciencias médicas, xefa do departamento de endocrinoloxía do CCM "Centro Científico Médico Nacional".
5) Dyusenbaeva Nazigul Kuandykovna - candidato de ciencias médicas, profesor asociado do Departamento de Farmacoloxía Xeral e Clínica da CCM "MIA".

Conflito de intereses: non.

Lista de revisores:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - Doutor en Ciencias Médicas, profesor do Departamento de Endocrinoloxía, KazNMU nomeado por S.D. Asfendiyarova,
2) Duren Kazhebaevich Turebekov - Doutor en Ciencias Médicas, Xefe do Departamento de Nefroloxía do Hospital da cidade de Astana nº 1.

Condicións de revisión do protocolo: revisión do protocolo 3 anos despois da súa publicación e desde a data da súa entrada en vigor ou na presenza de novos métodos cun nivel de evidencia.

Artigos expertos médicos

O diagnóstico e determinación do estadio da nefropatía diabética baséanse na anamnesis (duración e tipo de diabetes mellitus), resultados de laboratorio (detección de microalbuminuria, proteinuria, azotemia e uremia).

O primeiro método de diagnóstico para diagnosticar a nefropatía diabética é a detección de microalbuminuria. O criterio para a microalbuminuria é a excreción de albúmina urinaria moi selectiva nunha cantidade de 30 a 300 mg / día ou de 20 a 200 μg / min nunha porción de urina durante a noite. A microalbuminuria tamén está diagnosticada pola relación de albumina / creatinina na ouriña de mañá, que exclúe os erros na recollida diaria de ouriños.

Os marcadores do dano renal "preclínico" na nefropatía diabética son a microalbuminuria, o esgotamento da reserva renal funcional ou o aumento da fracción de filtración de máis do 22%, o exceso de valores de GFR de máis de 140-160 ml / min.

A microalbuminuria considérase o criterio preclínico máis fiable do dano glomerular renal. Este termo refírese á excreción de albúmina con ouriños en cantidades baixas (de 30 a 300 mg / día), o cal non é determinado por unha proba de orina tradicional.

A etapa da microbuminuria é a última etapa reversible da nefropatía diabética cun tratamento oportuno. Se non, no 80% dos pacientes con diabetes tipo 1 e no 40% dos pacientes con diabetes tipo 2 con microalbuminuria, desenvólvese un estadio pronunciado de nefropatía diabética.

A microalbuminuria é un prexuízo non só do estadio avanzado da nefropatía diabética, senón tamén das enfermidades cardiovasculares. Por iso, a presenza de microalbuminuria nos pacientes serve de indicación para o exame para identificar a patoloxía cardiovascular, así como para a terapia activa dirixida a factores de risco de enfermidades cardiovasculares.

Para a determinación cualitativa da microalbuminuria utilízanse tiras de proba, cuxa sensibilidade alcanza o 95%, a especificidade é o 93%. Unha proba positiva debería confirmarse mediante un método inmunoquímico máis preciso. Dadas as flutuacións diarias na excreción de albúmina, para confirmar a verdadeira microalbuminuria, debes ter polo menos dous resultados positivos e pecar durante 3-6 meses.

, , , , , , , , , , , , , , ,

Clasificación da albuminuria

Excreción de albumina urinaria

Concentración urinaria de albumina

A relación de urina albúmina / creatina

na porción de mañá

1 - en homes. 2 - en mulleres.

Segundo as recomendacións da American Diabetes Association (1997) e do Grupo Europeo para o Estudo da Diabetes (1999), o estudo da microalbuminuria está incluído na lista de métodos obrigatorios para examinar pacientes con diabetes tipo 1 e tipo 2.

A determinación da reserva renal funcional é un dos métodos indirectos para o diagnóstico de hipertensión intracraneal, que se considera como o principal mecanismo para o desenvolvemento da nefropatía diabética. Enténdese por reserva renal funcional a capacidade dos riles para responder aumentando a GFR ao estímulo (carga oral de proteínas, administración de doses baixas de dopamina, administración dun conxunto específico de aminoácidos). O exceso de GFR despois da introdución do estímulo nun 10% en comparación co nivel basal indica unha reserva renal funcional conservada e a ausencia de hipertensión nos glomérulos renales.

Información similar proporciona o indicador da fracción de filtración: a porcentaxe de GFR ao fluxo plasmático renal. Normalmente, o tamaño da fracción de filtración é de aproximadamente o 20%, o seu valor superior ao 22% indica un aumento da GFR debido ao aumento da presión no glomérulo renal.

Os valores absolutos de GFR, que superan os valores de 140-160 ml / min, serven tamén como signo indirecto do desenvolvemento da hipertensión intracraneal.

Na etapa I e II do desenvolvemento da nefropatía diabética, a implicación dos riles no proceso patolóxico indícase indirectamente mediante indicadores que reflicten o estado de hipertensión no glomérulo renal - valores altos de GFR superiores a 140-160 ml / min, ausencia ou marcada diminución da reserva renal funcional e / ou valores altos de filtración. fraccións. A detección de microalbuminuria fai posible o diagnóstico de nefropatía diabética na fase III de desenvolvemento.

, , , , , , ,

Fases do desenvolvemento do proceso patolóxico

A clasificación da nefropatía na diabetes está baseada na progresión e deterioración secuenciais da función renal, nas manifestacións clínicas e nos cambios nos parámetros de laboratorio.

Etapa da nefropatía diabética:

Na primeira etapa, prodúcese un aumento do fluxo sanguíneo, a filtración de orina nas nefronas renales no fondo dun aumento do tamaño glomerular. Neste caso, a excreción de proteínas de baixo peso molecular (principalmente albúmina) con orina está dentro da norma diaria (non máis de 30 mg).

Na segunda etapa engádese un engrosamento da membrana do soto, un exceso de tecido conectivo nos espazos entre os vasos de diferentes calibres. A excreción de albumina nos ouriños pode superar a norma con altos niveis de glicosa, descompensación de diabetes mellitus e actividade física.

Na terceira etapa, hai un aumento constante na liberación diaria de albumina (ata 300 mg).

Na cuarta etapa aparecen os síntomas clínicos da enfermidade. A taxa de filtración de orina nos glomérulos comeza a diminuír, determínase proteinuria, é dicir, a liberación de proteínas máis de 500 mg durante o día.

A quinta etapa é final, a taxa de filtración glomerular diminúe drasticamente (menos de 10 ml por 1 minuto), a esclerose difusa ou nodular está moi estendida.

O fracaso renal convértese a miúdo na causa inmediata de morte en pacientes con diabetes

Diagnóstico da etapa clínica da nefropatía diabética

O estadio clínico da nefropatía diabética comeza co estadio IV segundo Mogensen. Desenvólvese, por regra xeral, en 10-15 anos desde o inicio da diabetes e maniféstase:

• proteinuria (en 1/3 dos casos co desenvolvemento da síndrome nefrótica),
• hipertensión arterial
• o desenvolvemento da retinopatía,
• unha diminución da GFR no curso natural da enfermidade de media a un ritmo de 1 ml / mes.

A síndrome nefrótica, que complica o curso da nefropatía diabética nun 10-15% dos casos, considérase un signo clínico adverso prognóstico da nefropatía diabética.Normalmente desenvólvese gradualmente; nalgúns pacientes obsérvase anteriormente a resistencia do edema aos fármacos diuréticos. A síndrome nefrótica ante o fondo da nefropatía diabética caracterízase por unha diminución pronunciada da GFR, persistencia do síndrome de edema e elevada proteinuria, a pesar do desenvolvemento de insuficiencia renal crónica.

A quinta etapa da nefropatía diabética corresponde á etapa de insuficiencia renal crónica.

, , , , , ,

Características das manifestacións clínicas

As tres primeiras etapas do desenvolvemento da nefropatía caracterízanse só por cambios nas estruturas renales e non presentan síntomas evidentes, é dicir, son etapas preclínicas. Nas dúas primeiras etapas non se observan queixas. Na terceira etapa, durante o exame do paciente, detéctase ocasionalmente un aumento da presión arterial.

A cuarta etapa é unha sintomatoloxía detallada.

A maioría das veces identificados:

Con este tipo de hipertensión arterial, os pacientes raramente poden experimentar un aumento da presión. Por regra xeral, no fondo dos números elevados (ata 180-200 / 110-120 mm Hg), non aparecen dores de cabeza, mareos e debilidade xeral.

O único xeito fiable de determinar a presenza de hipertensión arterial, o nivel de flutuacións de presión durante o día é medilo ou controlalo periódicamente.

Na última etapa uremica, os cambios non só se desenvolven no cadro clínico do dano renal, senón tamén durante a diabetes mellitus. A insuficiencia renal maniféstase por debilidade severa, apetito deteriorado, síndrome de intoxicación, coceira na pel. Non só están afectados os riles, senón tamén os órganos respiratorios e dixestivos.

Incremento característico persistente da presión arterial, edema pronunciado, constante. A necesidade de insulina diminúe, o azucre no sangue e os niveis de ouriños. Estes síntomas non indican unha mellora do estado do paciente, pero falan de violacións irreversibles do tecido renal, prognóstico moi negativo.

Se un paciente con diabetes comeza a aumentar a presión arterial, é necesario comprobar a función renal

Diagnóstico de nefropatía diabética

Apróbanse as seguintes formulacións para o diagnóstico de nefropatía diabética:

• nefropatía diabética, microalbuminuria en etapa,
• nefropatía diabética, estadio proteinuria, con función renal excretante de nitróxeno,
• nefropatía diabética, estadio de insuficiencia renal crónica.

Cribado de nefropatía diabética

Para o diagnóstico precoz da nefropatía diabética e a prevención de complicacións vasculares tardías da diabetes mellitus, un programa de cribado para nefropatía diabética en pacientes con diabetes foi elaborado e proposto como parte da Declaración de San Vicente. Segundo este programa, a detección de nefropatía diabética comeza cunha análise clínica xeral da orina. Se se detecta proteinuria, confirmada por estudos repetidos, entón diagnostícase unha nefropatía diabética, diagnostícase o estadio de proteinuria e prescríbese un tratamento adecuado.

A falta de proteinuria, realízase unha proba de orina para a presenza de microalbuminuria. Se a excreción de albúmina urinaria é de 20 μg / min ou a relación albúmina ou creatina en orina inferior a 2,5 mg / mmol nos homes e menos de 3,5 mg / mmol nas mulleres, entón o resultado considérase negativo e unha segunda análise de orina para a microalbuminuria é prescrita nun ano. Se a excreción de albúmina con orina supera os valores especificados, entón para evitar un posible erro, o estudo debe repetirse tres veces dentro de 6-12 semanas. Ao recibir dous resultados positivos, son diagnosticados con nefropatía diabética, o estadio de microalbuminuria e o tratamento é prescrito.

O desenvolvemento da nefropatía diabética está sempre asociado a un deterioro no curso doutras complicacións vasculares da diabetes mellitus e actúa como factor de risco para o desenvolvemento de IHD. Por iso, ademais de estudos regulares de albuminuria, os pacientes con diabetes tipo 1 e tipo 2 necesitan un control regular por parte dun oftalmólogo, cardiólogo e neuropatólogo.

Estudos necesarios en pacientes con diabetes mellitus dependendo do estadio da nefropatía diabética

Causas da nefropatía diabética

● O principal factor provocador no desenvolvemento da nefropatía diabética é un aumento da glicosa no sangue, o que leva á substitución dos vasos sanguíneos por tecido conectivo denso e posterior función renal deteriorada.

Na fase final da enfermidade desenvólvese unha insuficiencia renal. É moi importante atopar a tempo co paciente para evitar complicacións.

● A insidiosidade da nefropatía reside en que non se desenvolve de inmediato, pero ao longo dunha ducia de anos, practicamente sen manifestarse en nada. E o proceso está a seguir!

Acudimos ao médico só cando o trono ataca e o tratamento require esforzos enormes non só do paciente, senón tamén do médico. Por iso é preciso coñecer o curso clínico da enfermidade.

Síntomas da nefropatía diabética

● Hai cinco etapas do desenvolvemento da enfermidade:

— 1ª etapa ocorre na fase inicial da diabetes mellitus e exprésase por hiperfunción dos riles, as células dos vasos sanguíneos aumentan de tamaño, a filtración e a excreción da urina aumentan.

Neste caso, a proteína na orina non está determinada e non hai manifestacións externas (queixas do paciente),

— 2ª etapa ocorre aproximadamente dous anos despois de ser diagnosticado. Os vasos renales seguen a engrosar, pero, como na primeira etapa, a enfermidade aínda non se manifesta,

— 3ª etapa xeralmente desenvólvese cinco anos despois do diagnóstico de diabetes. Por regra xeral, nesta fase, no proceso de diagnóstico doutras enfermidades ou durante un exame de rutina, detéctase unha pequena cantidade de proteína na urina - de 30 a 300 mg / día.

E este é un sinal alarmante de acción, porque a nefropatía exterior de novo non se fai sentir. En relación co anterior, chámanse as tres etapas preclínica . É neste momento cando o paciente necesita un tratamento inmediato,

— 4ª etapa determinado 10-15 anos despois do inicio da diabetes. Nesta fase, hai síntomas clínicos brillantes: na urina detéctase unha gran cantidade de proteínas, aparece un edema que non se pode eliminar coa axuda de drogas diuréticas.

O paciente perde sensiblemente peso, ten somnolencia, debilidade xeral, sensación de náuseas, sede, apetito diminúe e a presión sanguínea aumenta periódicamente.

- 5ª etapa, ou uremica. De feito, esta é a fin da nefropatía diabética ou a etapa terminal da insuficiencia renal grave: os vasos están completamente esclerosos nos riles, non poden realizar unha función excretora, a taxa de filtración nos glomérulos é inferior a 10 ml / min.

Os síntomas da cuarta etapa anterior persisten, pero adoptan un carácter vital. A única medida para salvar o paciente é a terapia de substitución renal (hemodiálise, diálise peritoneal), así como un transplante de ril (transplante) ou un dobre complexo: ril + páncreas.

Nefropatía diabética: receitas de medicina tradicional

● Para mellorar a función renal, tome a colección, que inclúe flores a partes iguais en peso e, cola de cabalo de campo,. Moer todo e mesturar ben:

- Unha cucharada da mestura verter 200 ml de auga fervendo, deixar infundir durante unha hora e beber ⅓ cunca de tres a catro veces ao día durante tres semanas, despois dunha breve pausa, repita o curso do tratamento.

● Podes usar outra opción para a recollida de medicamentos: verter 300 ml de auga 2 culleres de sopa, levar a ebullición, retirar da estufa, verter nun termos e deixar durante media hora.

Beba de forma cálida 3-4 veces ao día, 50 ml antes das comidas durante dúas semanas.

● Esta colección mellora o traballo non só dos riles, senón tamén do fígado, tamén reduce a glicosa no sangue:

- Despeje 50 g de follas de feixón secas cun litro de auga fervendo, déixeo cocer durante tres horas e bebe medio vaso 6 ou 7 veces ao día durante 2-4 semanas.

● Hai outra opción:

- verter unha culler de sopa de herba 200 ml de auga fervendo, insistir durante unha hora, filtrar e tomar еды cunca polo menos dúas semanas antes das comidas tres veces ao día.

Esforzámonos por isto para vivir felices para sempre. Sexa san, Deus te bendiga!

No artigo utilizáronse materiais dun médico endocrinólogo de alta categoría O. V. Mashkova.

A nefropatía diabética é o nome común para a maioría das complicacións nos riles. Este termo describe as lesións diabéticas dos elementos filtrantes dos riles (glomérulos e túbulos), así como dos vasos que os alimentan.

A nefropatía diabética é perigosa porque pode levar á fase final (terminal) da insuficiencia renal. Neste caso, o paciente necesitará diálise ou.

A nefropatía diabética é unha das causas comúns de mortalidade e discapacidade precoz en pacientes. A diabetes está lonxe da única causa de problemas nos riles. Pero entre os que se someten a diálise e están na cola dun ril do doante para trasplante, o máis diabético. Unha das razóns para isto é un aumento significativo da incidencia de diabetes tipo 2.

Razóns para o desenvolvemento da nefropatía diabética:

• azucre no sangue elevado no paciente,
• colesterol malo e triglicéridos no sangue,
• hipertensión arterial (lea o noso sitio "irmá" para a hipertensión),
• anemia, incluso relativamente "leve" (a hemoglobina no sangue de pacientes con diabetes debe transferirse á diálise antes que os pacientes con outras patoloxías renales. A elección do método de diálise depende das preferencias do médico, pero para os pacientes non hai moita diferenza).

Cando comezar a terapia de substitución renal (diálise ou transplante de ril) en pacientes con diabetes mellitus:

• A taxa de filtración glomerular dos riles é de 6,5 mmol / l), que non se pode reducir mediante métodos conservadores de tratamento,
• Retención de líquido grave no corpo con risco de desenvolver edema pulmonar,
• Os síntomas obvios da desnutrición proteica e enerxética.

Indicadores obxectivo dos exames de sangue en pacientes con diabetes tratados con diálise:

• Hemoglobina glicada - menos do 8%,
• Hemoglobina no sangue - 110-120 g / l,
• Hormona paratiroide - 150-300 pg / ml,
• Fósforo: 1,13-1,78 mmol / L,
• Calcio total - 2,10-2,37 mmol / l,
• O produto Ca × P = Menos de 4,44 mmol2 / l2.

A hemodiálise ou diálise peritoneal debe considerarse só como unha etapa temporal na preparación para. Despois dun trasplante de ril para o período de funcionamento do transplante, o paciente está completamente curado de insuficiencia renal. A nefropatía diabética estabilízase, a supervivencia do paciente aumenta.

Ao planificar un transplante de riñón para a diabetes, os médicos están a tratar de valorar a probabilidade de que o paciente teña un accidente cardiovascular (ataque cardíaco ou vertedura) durante ou despois da cirurxía. Para iso, o paciente sométese a varios exames, incluído un ECG con carga.

A miúdo os resultados destes exames amosan que os vasos que alimentan o corazón e / ou o cerebro están demasiado afectados pola aterosclerose. Vexa o artigo "" para obter máis detalles. Neste caso, antes do transplante de ril, recoméndase restaurar cirurxicamente a patencia destes vasos.

Entre todas as complicacións que a diabetes ameaza a unha persoa, a nefropatía diabética ocupa o primeiro lugar. Os primeiros cambios nos riles aparecen xa nos primeiros anos despois da diabetes, e a etapa final é a insuficiencia renal crónica (CRF). Pero a observación minuciosa de medidas preventivas, o diagnóstico oportuno e o tratamento adecuado axudan a atrasar o máximo posible o desenvolvemento desta enfermidade.

Causas da enfermidade

A alteración da función renal é unha das primeiras consecuencias da diabetes.Despois de todo, son os riles os que teñen como principal labor limpar o sangue do exceso de impurezas e toxinas.

Cando o nivel de glicosa no sangue salta bruscamente nun diabético, actúa sobre os órganos internos como unha toxina perigosa. Os riles están cada vez máis difícil facer fronte á súa tarefa de filtración. Como resultado, o fluxo sanguíneo se debilita, nel se acumulan ións de sodio, o que provoca un estreitamento das lagoas dos vasos renales. A presión neles aumenta (hipertensión), os riles comezan a descompoñerse, o que provoca un aumento aínda maior da presión.

Pero, a pesar dun círculo tan vicioso, o dano renal non se produce en todos os pacientes con diabetes.

Polo tanto, os médicos distinguen 3 teorías básicas que nomean as causas do desenvolvemento de enfermidades renales.

1. Xenético. Unha das primeiras razóns polas que unha persoa desenvolve diabete denomínase hoxe predisposición hereditaria. O mesmo mecanismo atribúese á nefropatía. En canto unha persoa desenvolve diabete, misteriosos mecanismos xenéticos aceleran o desenvolvemento de danos vasculares nos riles.
2. Hemodinámica. Na diabetes, sempre hai unha violación da circulación renal (a mesma hipertensión). Como resultado, na urina atópase unha gran cantidade de proteínas da albúmina, os vasos baixo tal presión son destruídos e os lugares danados son tirados polo tecido cicatricial (esclerose).
3. Intercambio. Esta teoría asigna o papel destrutivo principal da glucosa elevada no sangue. Todos os vasos do corpo (incluídos os riles) están afectados pola toxina "doce". O fluxo sanguíneo vascular está perturbado, os procesos metabólicos normais cambian, as graxas deposítanse nos vasos, o que conduce a nefropatía.

Prevención

En pacientes diabéticos, a prevención da nefropatía debe incluír varios puntos clave:

• apoio no sangue dun nivel seguro de azucre (regula a actividade física, evita o estrés e mide constantemente os niveis de glicosa),
• unha alimentación adecuada (dieta cunha porcentaxe baixa de proteínas e carbohidratos, rexeitamento de cigarros e alcohol),
• vixiar a relación de lípidos no sangue,
• vixiar o nivel de presión arterial (se salta por encima dos 140/90 mm Hg, hai que tomar medidas urxentes).

Todas as medidas preventivas deben acordarse co médico asistente. Tamén se debe levar a cabo unha dieta terapéutica baixo a estricta supervisión dun endocrinólogo e un nefrólogo.

Nefropatía diabética e diabetes

O tratamento da nefropatía diabética non pode separarse do tratamento da causa, a propia diabetes. Estes dous procesos deberían ir en paralelo e axustarse de acordo cos resultados das análises do paciente-diabético e da etapa da enfermidade.

As tarefas principais tanto na diabetes como nos danos nos riles son as mesmas: o seguimento continuo da glicosa e da presión arterial. Os principais axentes non farmacolóxicos son iguais en todas as fases da diabetes. Este é o control do nivel de peso, nutrición terapéutica, redución do estrés, rexeitamento de malos hábitos, actividade física regular.

A situación coa toma de medicamentos é algo máis complicada. Nas primeiras etapas da diabetes e a nefropatía, o principal grupo de fármacos é a corrección da presión. Aquí cómpre escoller medicamentos seguros para os riles enfermos, resoltos por outras complicacións da diabetes, que teñen propiedades cardioprotectoras e non protectoras. Estes son a maioría dos inhibidores da ACE.

En caso de diabetes dependente da insulina, permítese que os inhibidores da ACE sexan substituídos por antagonistas do receptor da angiotensina II se hai efectos secundarios do primeiro grupo de fármacos.

Cando as probas xa mostran proteinuria, debe considerarse unha función reducida dos riles e unha hipertensión severa no tratamento da diabetes. Aplícanse restricións particulares aos diabéticos con patoloxía tipo 2: para eles, a lista de axentes hipoglucémicos orais (PSSS) que se deben tomar diminúe constantemente. Os medicamentos máis seguros son Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide.Se a GFR durante a nefropatía baixa a 30 ml / min ou inferior, é necesaria a transferencia dos pacientes á administración de insulina.

Os pacientes con diabetes presentan complicacións en forma de nefropatía diabética, en constante aumento. Máis a miúdo, esta complicación ocorre en pacientes con diabetes tipo 1, un pouco menos veces con diabetes tipo 2. A enfermidade "nefropatía" é unha violación do funcionamento dos riles.

Chámase unha lesión renal que se desenvolve con diabetes mellitus Nefropatía diabética . Os riles perden o seu rendemento debido á esclerose do tecido renal. O desenvolvemento da enfermidade é gradual e case asintomático. No inicio do desenvolvemento da enfermidade, os pacientes non senten dor, polo que, por desgraza, recorren ao nefrólogo nas últimas etapas. Dous terzos dos pacientes con diabetes teñen este diagnóstico.

A día de hoxe, non existe unha opinión xeral sobre o mecanismo do desenvolvemento da enfermidade varias teorías sobre o desenvolvemento de DN :

• Xenético : baseada na presenza de factores xenéticos que se manifestan baixo a influencia de procesos hemodinámicos e metabólicos subxacentes ao desenvolvemento da diabetes,
• Hemodinámica: o desenvolvemento de DN debido a danos no fluxo sanguíneo no interior dos riles. Inicialmente, a aparición de hiperfiltración, traballo post-reducido de filtración dos riles cun aumento do tecido conectivo,
• Metabólico : perturbacións bioquímicas por hiperglicemia prolongada.

É probable que as tres teorías estean interconectadas na formación dunha enfermidade de nefropatía diabética.

A presión aumentada nos vasos dos riles tamén é de gran importancia na formación de DN, é consecuencia da neuropatía. Debido a lesións vasculares, a función renal está deteriorada.

Previsión e prevención da nefropatía diabética

A microalbuminuria con tratamento adecuado e oportuno é a única etapa reversible da nefropatía diabética. Na etapa de proteinuria é posible evitar a progresión da enfermidade ata unha insuficiencia renal crónica, mentres que chegar ao estadio terminal da nefropatía diabética leva a unha enfermidade incompatible coa vida.

Na actualidade, a nefropatía diabética e a CRF que se desenvolven como consecuencia dela son as principais indicacións para a terapia de substitución: hemodiálise ou transplante de ril. A CRF por nefropatía diabética provoca un 15% de todas as mortes entre pacientes con diabetes tipo 1 menores de 50 anos.

A prevención da nefropatía diabética consiste na observación sistemática de pacientes con diabetes mellitus por parte dun endocrinólogo-diabetólogo, corrección oportuna da terapia, autocontrol constante dos niveis de glicemia, cumprimento das recomendacións do médico que asiste.

Complicaciones renales. Enfoques

Un endocrinólogo leva a cabo o diagnóstico do dano renal en pacientes con diabetes mellitus mediante métodos instrumentais clínicos, de laboratorio. Determinase a dinámica das queixas do paciente, móstranse novas manifestacións da enfermidade, avalíase o estado do paciente. O diagnóstico é confirmado por estudos de hardware. Se é necesario, consulta a un nefrólogo.

Procedementos básicos de diagnóstico:

• análise xeral de sangue e orina,
• análises de sangue e urina para azucre, produtos para o metabolismo de lípidos (cetonas), proteínas, sedimentos urinarios,
• ecografía renal
• biopsia renal.

A biopsia é un método adicional. Permite obter o tipo de dano renal, o grao de proliferación do tecido conxuntivo, cambios na cama vascular.

Un estudo ecográfico é informativo en todas as fases do dano renal na diabetes mellitus, determina o grao de dano e a prevalencia de cambios patolóxicos

É imposible identificar a patoloxía renal na primeira etapa das complicacións por métodos de laboratorio, o nivel de albúmina de orina é normal.No segundo - con aumento do estrés no tecido renal (actividade física, febre, trastornos dietéticos cun forte aumento do azucre no sangue), é probable que se detecte unha pequena cantidade de albumina. Na terceira etapa, detéctase microalbuminuria persistente (ata 300 mg por día).

Ao examinar a un paciente cunha cuarta etapa de nefropatía, unha análise da orina revela un maior contido en proteínas (ata 300 mg por día), microhematuria inconsistente (a aparición de glóbulos vermellos na urina). A anemia desenvólvese gradualmente (diminución do nivel de glóbulos vermellos e hemoglobina) e a ESR (taxa de sedimentación de eritrocitos) aumenta segundo os resultados dunha proba de sangue xeral. E tamén se detecta periodicamente un aumento do nivel de creatinina no sangue (cun ​​estudo bioquímico).

A última, quinta etapa caracterízase por un aumento da creatinina e unha diminución da taxa de filtración glomerular. Son estes dous indicadores os que determinan a gravidade da insuficiencia renal crónica. A proteinuria corresponde á síndrome nefrótica, que se caracteriza por unha liberación diaria de máis de 3 g. A anemia aumenta no sangue e o nivel de proteínas (proteína total, albumina) redúcese.

Enfoques terapéuticos

O tratamento da nefropatía diabética comeza coa aparición de microalbuminuria. É necesario prescribir medicamentos que baixen a presión arterial, independentemente do seu número. Durante este período, cómpre explicarlle ao paciente por que é necesario ese tratamento.

Os efectos da terapia antihipertensiva nas primeiras etapas da nefropatía:

Así, o inicio da terapia antihipertensiva na fase de hipertensión arterial grave, proteinuria de máis de 3 g por día é intempestiva e tardada, non pode afectar significativamente o prognóstico da enfermidade.

É máis recomendable prescribir medicamentos que teñan un efecto protector sobre o tecido renal. Os inhibidores da encima convertedora de angiotensina (ACE) cumpren ao máximo estes requisitos, que reducen a filtración da albúmina na urina primaria e reducen a presión nos vasos glomerulares. A carga nos riles normalízase, o que provoca un efecto protector (nefroprotector). O captopril máis común, enalapril, perindopril.

Na etapa terminal da nefropatía, estes fármacos están contraindicados. Cun aumento do nivel de creatinina no sangue (por riba dos 300 μmol / L), e incluso cun aumento moderado do contido de potasio (por encima de 5,0-6,0 mmol / L), típico para a insuficiencia renal, o uso destes medicamentos pode empeorar drasticamente a condición do paciente. .

Tamén no arsenal do médico atópanse bloqueadores do receptor da angiotensina II (losartán, candesartán). Dado un único sistema, que se ve afectado de xeito diferente por estes grupos de drogas, o médico decide individualmente a quen dar preferencia.

Con efectos insuficientes, aplícanse ademais os seguintes:

Numerosas pautas clínicas describen que os fármacos que bloquean selectivamente os receptores beta son seguros para pacientes con diabetes. Substituíron beta-bloqueantes non selectivos (propranolol), cuxo uso na diabetes está contraindicado.

Cos fenómenos de insuficiencia renal, proteinuria, a dieta pasa a ser parte do tratamento.

Con nefropatía diabética predominan na dieta vexetais e froitos non azucrados, a frecuencia da inxestión de alimentos é de ata 6 veces ao día.

Requisitos nutricionais do paciente:

É necesario controlar a cantidade de sal comestible na dieta, non só para controlar o intercambio de fluídos, senón polo efecto sobre a eficacia da terapia. Se a carga de sal é alta, entón os axentes antihipertensivos reducen drasticamente a súa eficacia. Un aumento de dose neste caso tampouco produce resultados.

Co desenvolvemento da síndrome edematosa, indícase unha introdución adicional de diuréticos bucles (furosemida, torasemida, indapamida).

Os médicos consideran unha forte diminución da taxa de filtración nos glomérulos (menos de 10 ml / min) como unha función renal pronunciada e deciden a terapia de substitución. A hemodiálise programada, a diálise peritoneal axuda coa axuda de equipos especiais para purificar o sangue de produtos metabólicos, para evitar a intoxicación. Non obstante, só un transplante de ril pode resolver radicalmente o problema en caso de insuficiencia renal terminal.

Con hemodiálise, a terapia realízase nas fases finais do dano renal na diabetes, cando se esgotan as posibilidades doutro tipo de tratamento.

Os perigos da nefropatía e os métodos de prevención

Se a diabetes é unha enfermidade con síndromes clínicos específicos, é difícil identificar o grao de afectación renal no proceso patolóxico. Durante moito tempo (con diabetes tipo 2, pode ser ata dúas décadas), non hai signos de danos nos riles. Só cun illamento proteico importante, o edema específico aparece na fase de proteinuria e a presión arterial aumenta periódicamente. A síndrome hipertensiva, por regra xeral, non causa queixas nin cambios no estado do paciente. Isto é perigoso porque, como consecuencia do aumento da presión arterial, poden producirse complicacións vasculares: infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, ata un ictus.

O perigo é que se o paciente non sente ou sente un pequeno deterioro, non busque a axuda dun médico. Con diabetes, os pacientes acostuman sentirse enfermos, explicándoo por fluctuacións do azucre no sangue e produtos metabólicos (corpos cetonas, acetona).

Co desenvolvemento das etapas iniciais da insuficiencia renal, as súas manifestacións son inespecíficas. Debilidade xeral, sensación de malestar e intoxicación pouco clara tamén se pode atribuír a trastornos metabólicos na diabetes mellitus. Durante o período de síntomas desenvolvidos, aparecen síntomas de intoxicación pronunciados con compostos de nitróxeno e aparece uremia. Non obstante, esta etapa é irreversible e moi difícil de responder a correccións de drogas incluso menores.

Así, é necesario un coidadoso control constante e un exame planificado do paciente, debido ao cal é posible identificar as complicacións a tempo.

Prevén o desenvolvemento e a progresión da nefropatía diabética:

Causas da nefropatía diabética

A diabetes mellitus é un grupo de enfermidades resultantes dun defecto na formación ou acción da insulina e acompañadas dun aumento persistente da glicosa no sangue. Neste caso distínguense a diabetes mellitus tipo I (dependente da insulina) e a diabetes mellitus tipo II (non dependentes da insulina). Con exposición prolongada a altos niveis de glicosa nos vasos sanguíneos e no tecido nervioso, prodúcense cambios estruturais nos órganos que levan ao desenvolvemento de complicacións de diabetes. A nefropatía diabética é unha das complicacións deste tipo.

Na diabetes mellitus tipo I, en primeiro lugar, a mortalidade por insuficiencia renal; en diabete tipo II, en segundo lugar só hai enfermidades cardiovasculares.

O aumento da glicosa no sangue é o principal detonante do desenvolvemento da nefropatía. A glicosa non só ten un efecto tóxico sobre as células dos vasos sanguíneos dos riles, senón que activa algúns mecanismos que causan danos nos vasos sanguíneos, aumentan a súa permeabilidade.

Danos nos vasos dos riles en diabetes.

Ademais, un aumento da presión nos vasos dos riles é de gran importancia para a formación de nefropatía diabética. Isto é consecuencia dunha regulación inadecuada na neuropatía diabética (dano ao sistema nervioso na diabetes mellitus). Ao final, os buques danados son substituídos por tecido cicatricial, e a función renal está gravemente afectada.

No desenvolvemento da nefropatía diabética distínguense varias etapas:

Etapa I: hiperfunción dos riles. Ocorre no debut da diabetes. As células dos vasos sanguíneos do ril aumentan lixeiramente de tamaño, aumenta a excreción e filtración de ouriños. Non se detecta proteína nos ouriños. As manifestacións externas están ausentes.

Etapa II: cambios estruturais iniciais. Ocorre como media dous anos despois do diagnóstico da diabetes. Caracterízase polo desenvolvemento do engrosamento das paredes dos vasos dos riles. A proteína na urina tampouco está determinada, é dicir, a función excretora dos riles non sofre. Os síntomas da enfermidade están ausentes.

Co paso do tempo, normalmente despois de cinco anos, xorde Enfermidade do estadio III: inicio da nefropatía diabética. Por regra xeral, durante un exame de rutina ou no proceso de diagnóstico doutras enfermidades na urina, determínase unha pequena cantidade de proteínas (de 30 a 300 mg / día). Esta condición chámase microalbuminuria. A aparición de proteínas na orina indica danos significativos nos vasos dos riles.

O mecanismo de aparición de proteínas na orina.

Nesta fase prodúcense cambios na velocidade de filtración glomerular. Este indicador caracteriza a filtración de auga e substancias nocivas de baixo peso molecular a través do filtro renal. Ao inicio da nefropatía diabética, a taxa de filtración glomerular pode ser normal ou lixeiramente elevada debido ao aumento da presión nos vasos do ril. As manifestacións externas da enfermidade están ausentes.

Estas tres etapas chámanse preclínicas, xa que non hai queixas, e o dano renal só se determina mediante métodos de laboratorio especiais ou por microscopía de tecido renal durante unha biopsia (mostraxe dun órgano con fins diagnósticos). Pero identificar a enfermidade nestas fases é moi importante, xa que só neste momento a enfermidade é reversible.

IV etapa: nefropatía diabética grave ocorre despois dos 10-15 anos desde o inicio da diabetes e caracterízase por manifestacións clínicas vivas. Unha gran cantidade de proteínas excrétase na orina. Esta condición chámase proteinuria. A concentración de proteínas diminúe drasticamente no sangue, prodúcese edema masivo. Con pequena proteinuria, o edema prodúcese nas extremidades inferiores e na cara, logo coa progresión da enfermidade, o edema xeneralízase, o fluído acumúlase nas cavidades do corpo (cavidades abdominais, no peito, na cavidade pericárdica). En presenza de danos renais graves, os diuréticos para o tratamento do edema fanse ineficaces. Neste caso, recorren á eliminación cirúrxica do fluído (perforación). Para manter un nivel óptimo de proteínas no sangue, o corpo comeza a descompoñer as súas propias proteínas. Os pacientes perden moito peso. Ademais, os pacientes quéixanse de debilidade, somnolencia, náuseas, perda de apetito, sede. Nesta fase, case todos os pacientes rexistran un aumento da presión arterial, ás veces ata un número elevado, que se acompaña de dor de cabeza, falta de respiración, dor no corazón.

Etapa V - uremica - nefropatía diabética final. insuficiencia renal en etapa final Os vasos do ril están completamente esclerosos. O ril non cumpre a súa función excretora. A velocidade de filtración glomerular é inferior a 10 ml / min.Os síntomas da etapa anterior persisten e cobran un perigo para a vida. A única saída é a terapia de substitución renal (diálise peritoneal, hemodiálise) e o transplante (Persad) dun complexo renal ou renal-páncreas.

Tipos de nefropatía renal

Deixa un comentario 3.747

Unha complicación da enfermidade renal, como a nefropatía renal, é moi perigosa para a vida humana. As causas da enfermidade son diferentes. Moitas veces as patoloxías crónicas dos órganos internos levan a esta afección. Nun primeiro momento, a patoloxía desenvólvese de xeito asintomático e só aparece despois de graves lesións do aparello glomerular e parénquima renal.

Causas primarias e secundarias

A orixe da enfermidade é primaria e secundaria. Nalgúns casos desenvólvense nefropatías hereditarias. Os secundarios inclúen disfunción renal aguda e crónica. As nefropatías secundarias son causadas por nefrosis, vasculite farmacéutica e tumores nos riles e, en última instancia, provocan un mal funcionamento dos glomérulos renales. A forma primaria provoca o desenvolvemento patolóxico de calquera órgano ou dos propios riles no período prenatal:

Volver á táboa de contidos

Tipos e síntomas

As patoloxías co desenvolvemento dun órgano provocan unha enfermidade.

De feito, a nefropatía é un termo colectivo para os procesos patolóxicos que se caracterizan por danar os dous riles. En particular, o tecido renal, os túbulos e os vasos sanguíneos están afectados. O funcionamento deste organismo está gravemente prexudicado. Se non se inicia o tratamento para a nefropatía renal, son posibles consecuencias graves.

O desenvolvemento lento da enfermidade implica síntomas primarios ocultos. As etapas iniciais normalmente non se fan sentir.

Ao cabo dun tempo, o paciente comeza a queixarse ​​dalgúns síntomas: fatiga, dor na rexión lumbar, sede constante. O apetito empeora cada vez máis, os procesos de micción fanse máis frecuentes. Co paso do tempo, aparece a incapacidade, aumenta a presión arterial. Dependendo da causa e danos nos riles. a nefropatía divídese en varios tipos. Consideremos cada un deles en detalle.

Metabólico

A nefropatía metabólica é primaria e secundaria. Con esta patoloxía, as funcións metabólicas son perturbadas. As formas primarias considéranse hereditarias, as complicacións desenvólvense moi rápido: insuficiencia renal crónica e urolitíase. A forma secundaria ocorre debido á influencia de substancias tóxicas e outras enfermidades.

Dismetabólico

A enfermidade está causada por trastornos metabólicos.

Isto tamén se denomina nefropatía de urato, causada por un trastorno no metabolismo xeral. Ademáis acompañado de dano renal debido aos depósitos de sal. O ácido oxálico, os oxalatos e os uratos deposítanse principalmente nos riles. A nefropatía dismetabólica divídese en 2 tipos segundo a calidade dos depósitos de sal: oxalato e urato.

Durante o embarazo

Os principais síntomas desta patoloxía perigosos durante o embarazo son hipertensión arterial grave e hinchazón grave do corpo. A nefropatía do primeiro grao case sempre se ignora durante o embarazo. Normalmente, os pacientes acoden ao médico con queixas no caso de que se produciu un grao 2 ou 3, que se caracteriza por síntomas máis graves e o risco resultante de perda fetal.

Preeclampsia (nefropatía), non especificada

Ocorre durante períodos de toxicosis tardía durante o embarazo. A nefropatía non especificada ocorre ante o fondo da gota, despois de sufrir hipertensión ou nefritis. Caracterízase por proteinuria, hipertensión e hinchazón. No contexto desta sintomatoloxía aparece unha forte xaqueca, a visión deteriora.O tratamento leva un longo período de tempo.

Tóxico

A nefropatía tóxica é o funcionamento patolóxico dos riles debido ás fortes influencias químicas. Maniféstase baixo a influencia velenosa de substancias hemolíticas: o ácido acético ou o sulfato de cobre. Menos comunmente se manifestan danos renales non específicos causados ​​por velenos e trastornos hemodinámicos. As seguintes substancias nefrotóxicas causan esta condición:

Medicinais

A medicación non controlada ou o seu uso prolongado provoca condicións patolóxicas do corpo (danos funcionais ou orgánicos nos riles). A derrota pode ser aguda (exposición a grandes doses de fármacos) e crónica (medicación prolongada). Aparecen os seguintes signos de nefropatía renal:

Inducido polo contraste

A nefropatía inducida polo contraste é un trastorno agudo da función renal. Comeza un día despois da administración intravenosa dunha sustancia de raios X. Baixo a súa influencia, o nivel de creatinina aumenta drasticamente. Tendo en conta que recentemente se usa máis frecuentemente un fluído radiopaco, o número de patoloxías rexistradas aumentou de xeito similar.

Analxésico

O abuso de drogas deste grupo provoca o desenvolvemento de necrose das papilas do ril.

A nefropatía analxésica ocorre en pacientes propensos a abuso de analxésicos que conteñen fenacetina con aspirina, paracetamol e cafeína. Esta forma de nefropatía caracterízase polo desenvolvemento de necrose das papilas dos riles, procesos inflamatorios nos túbulos renais e no tecido. As mulleres teñen máis probabilidades de ter nefropatía analxésica que os homes.

Paraneoplástico

A nefropatía paraneoplástica desenvólvese baixo a influencia patolóxica de varias neoplasias. Os tumores dos órganos respiratorios, o tracto gastrointestinal e a glándula tiroides teñen un forte efecto no funcionamento dos riles. Ás veces a causa raíz é o mieloma de sangue. É unha reacción non específica dos riles como parte da reacción sistémica do corpo á neoplasia. Nun curto período de tempo, a síndrome nefrótica desenvólvese.

Isquémico

A nefropatía isquémica é consecuencia das lesións ateroscleróticas dos vasos dos riles. En risco de derrota desta enfermidade están as persoas maiores. Esta forma caracterízase por unha diminución da función renal. O rápido desenvolvemento da enfermidade leva a un estreitamento e logo o bloqueo completo do lumen das arterias renales. Causa danos irreversibles nos riles.

Hipertensivo (hipertónico)

O dano aos vasos do órgano desenvólvese en insuficiencia renal.

O proceso patolóxico comeza en pequenos vasos renales. A hipertensión arterial provoca o desenvolvemento dun ril fundamentalmente africano. Os vasos renales están afectados se a hipertensión arterial ten un curso grave ou non está sendo tratada. A función de filtrado dos glomérulos perturba, non se eliminan escorias nitroxenadas. A nefropatía hipertensiva provoca insuficiencia renal crónica.

Alcohol

A nefropatía alcohólica é causada polos efectos tóxicos prolongados das bebidas alcohólicas sobre o estado xeral do corpo. Esta forma caracterízase por síntomas de nefrite - micción frecuente, mancha menor con ouriños. A miúdo acompañado de hepatite crónica e cirrosis. O medicamento durante a terapia debería ter un efecto antitóxico.

Gota

Na maioría dos casos, a patoloxía afecta aos homes.

É causada por mal funcionamentos do metabolismo purino e cambios patolóxicos nos vasos. Esta enfermidade afecta máis a miúdo aos homes que ás mulleres. Con esta patoloxía, aumenta a síntese de ácido úrico e desenvólvese un desequilibrio entre a secreción e a reabsorción de urados. A maioría dos pacientes baixo a influencia da gota primaria sofren un mal funcionamento dos túbulos renales.

Vascular

As nefropatías vasculares causan danos nos vasos dos riles. Comeza a isquemia parcial ou tonal do tecido renal. Nefropatías isquémicas e hipertónicas vasculares, patoloxías sistémicas dos tecidos conectivos. Cadro clínico: os trastornos vasculares levan a esclerose e atrofia do tecido renal. Hai hipertensión, urinación rápida e insuficiencia renal.

O epitelio renal está afectado por compostos proteicos anormais.

As nefronas renales están afectadas por paraproteínas - compostos proteicos anormais. A nefropatía de mieloma consiste en cambios patolóxicos no túbul renal distal. Nas fendas de tales túbulos, comeza unha abundante deposición de cilindros calcáreos, o que leva a cambios graves no epitelio (riles de mieloma). Os síntomas desta forma de nefropatía son diversos.

Membranoso

Con esta patoloxía, a principal violación é o engrosamento difuso das paredes de pequenos vasos que se atopan nos glomérulos. O principal síntoma é a presenza de proteínas na urina ou o inchazo grave de todo o corpo. A maioría das veces, a nefropatía membranosa é unha complicación ou consecuencia de tumores, tuberculose e case nunca é unha enfermidade independente.

Nefropatía Iga (inmune)

Coñecida na medicina como a enfermidade de Berger. As nefropatías inmunes son as patoloxías renales máis comúns. A nefropatía xeralmente inmune iga comeza na xuventude. Divídese en enfermidade primaria (independente) e secundaria (derivada do contexto doutros trastornos). Normalmente ocorre despois de infeccións virales respiratorias agudas, esforzo físico grave, infeccións intestinais. A inmunoglobulina A comeza a acumularse activamente no corpo.

Endémico

A pel pálida é o principal síntoma dunha forma endémica da enfermidade.

Unha forma endémica da enfermidade caracterízase por un curso asintomático. O principal signo será a palidez da pel cunha tinta de cobre. A patoloxía desenvólvese moi lentamente. É posible un desenlace fatal, que se produce despois de cinco ou máis anos de desenvolvemento, se non se trata a enfermidade. Moitas veces atopado durante o exame médico preventivo.

Potasio

Ocorre debido ao desenvolvemento dun tumor suprarrenal, hipertensión bilateral ou carcinoma da córtex suprarrenal. Maniféstase en hipertensión arterial persistente, debilidade muscular e calambres periódicos. Hai tal cousa como un ril kalyopénico - cando o calcio é excesivamente excretado do corpo baixo a influencia patolóxica da aldosterona.

Que é o refluxo?

A forma de refluxo caracterízase por un fluxo inverso de orina. A patoloxía está moi estendida. A miúdo causa pielonefrite (aguda e crónica), unha expansión do uréter e un aumento do ril. Normalmente esta patoloxía é tratada en nenos. A nefropatía de refluxo normalmente é causada por cambios anatómicos nos órganos urinarios ou procesos inflamatorios neles.

Diagnóstico de nefropatía renal

Unha proba de sangue bioquímica e xeral forma parte dun conxunto de probas de laboratorio.

Un paso importante no diagnóstico da enfermidade renal considérase unha análise diferencial con outras patoloxías renales. Ademais dos estudos obrigatorios, o médico pode prescribir diagnósticos adicionais. Os métodos de diagnóstico comúns inclúen:

Tratamento e prevención

O tratamento depende do desenvolvemento da patoloxía e da súa localización. Ao elixir un método de terapia e medicación, o médico baséase en datos de laboratorio que son individuais para cada paciente. Se a nefropatía é secundaria, descríbense medidas terapéuticas para tratar a patoloxía subxacente. Estanse tomando medidas para restablecer a diurese e normalizar a presión arterial.

As medidas preventivas e o tratamento contra a nefropatía consisten en seguir unha dieta sinxela e un réxime de beber.

Nutrición adecuada

A dieta debe discutirse co seu médico.

O tratamento inclúe un certo tipo de dieta que un médico prescribirá en función do cadro clínico. En caso de nefropatía tóxica, debe excluírse o contacto cunha substancia ou preparación nociva. Non se recomenda comer comida salada, picante e afumada. A nutrición debe incluír unha dose de residuo de todas as vitaminas e minerais necesarios para o corpo.

Remedios populares

Despois de detectar os primeiros signos de patoloxía, debes consultar un médico, seguir as súas recomendacións e non auto-medicar. O tratamento da nefropatía con remedios populares só pode ser auxiliar para a terapia médica e só se pode usar despois de consultar a un médico. Trata ben unha decocción de herbas medicinais que teñen un efecto diurético e antiinflamatorio.

Complicacións e prognóstico

A miúdo únense patoloxías secundarias. Por exemplo, cistite ou pielonefrite. En casos máis raros, desenvólvese unha nefropatía renal crónica, unha insuficiencia renal ou unha pedra. O pronóstico para o tratamento oportuno é favorable. Só ignorar os síntomas e as manifestacións negativas durante moito tempo pode levar á morte.