Cetoacidosis: que é, como ameaza a saúde dos nenos

As complicacións agudas cun alto risco de desenvolver unha condición crítica na diabetes mellitus tipo I (DM I) en nenos e adolescentes inclúen a cetoacidosis diabética (DKA) e a coma diabética (DK). A pesar dos avances actuais na xestión de pacientes con diabetes tipo I, o DKA segue sendo a principal causa de hospitalización, discapacidade e morte de nenos e adolescentes con diabetes I.

Segundo os datos publicados, no mundo o 21-100% de mortalidade en cetoacidosis diabética e o 10-25% dos casos de discapacidade no desenvolvemento de DKA en nenos e adolescentes con diabetes tipo I son consecuencia dun edema cerebral. Tamén é o edema cerebral o principal causante de morte e discapacidade de nenos e adolescentes co desenvolvemento de hipoglucemia grave e coma hipoglicémica.

Segundo a literatura e as nosas propias observacións, unha das principais causas de mortalidade en nenos con coma diabético é o diagnóstico tardío. Case o 80% dos nenos son diagnosticados de diabetes tipo I en estado de cetoacidosis.

Por regra xeral, isto débese a unha subestimación das manifestacións clínicas por parte dos pais (polidipsia, poliuria). Cun apetito conservado ou incluso aumentado (o que é natural para o debut de DM I), esta clínica considérase un capricho, consecuencia do clima quente, mal humor (despois de sufrir estrés, etc.).

O diagnóstico oportuno de diabetes mellitus I tamén depende da conciencia dos pediatras sobre os signos de debut clínico da diabetes mellitus:

  • poliuria e polidipsia (!),
  • perda de peso cun apetito saudable,
  • astenización prolongada despois da infección,
  • comportamento inusual do neno como consecuencia dunha debilidade grave (un dos nosos pacientes caeu da cadeira, non podía estar parado e sentarse máis de uns minutos),
  • estrés anterior.

Así, a condición necesaria para un diagnóstico oportuno é a alfabetización e a responsabilidade dos pais. É improbable que haxa un pediatra que "encolle" as queixas de polidipsia e poliuria.

As complicacións agudas tamén inclúen hipoglucemia e coma hipoglucémico (durante a terapia).

A cetoacidosis diabética é o resultado dunha deficiencia absoluta de insulina, que se desenvolve coa manifestación de diabetes mellitus I, así como cun aumento da necesidade de insulina (estrés, infeccións, trastornos alimentarios importantes), trastornos da dose de insulina (a moza quere perder peso, deixa de comer e reduce a dose por si mesma) , o paciente rexeita a insulina de longa acción, en caso de violacións das normas para a administración da insulina da bomba.

A deficiencia secundaria de insulina tamén é posible cun aumento da concentración de hormonas contra-hormonais (estrés, trauma, sepsis, interrupción do tracto gastrointestinal con diarrea e vómitos).

Con deficiencia de insulina, redúcese a utilización de glicosa por tecidos periféricos (principalmente músculos e graxas) e a gluconeoxénese compensatoria está implicada no aumento dos niveis de glucosa. Cun aumento do limiar renal, a glucosuria desenvólvese e prodúcese diurese osmótica. Este proceso subxace na poliuria: o primeiro síntoma da diabetes I.

A perda de auga e electrólitos na urina, que non se compensa coa súa inxestión, leva a deshidratación e hemoconcentración (engrosamento do sangue), o que á súa vez leva a unha insuficiencia de circulación de sangue periférica debido a unha forte caída do volume de sangue circulante (choque). Unha das características do choque no DKA é a hipotensión arterial, o que leva a unha diminución do fluxo sanguíneo renal (ás veces ata a anuria completa).

A anoxia dos tecidos conduce a un cambio no metabolismo cara á glicólise anaeróbica, provocando un aumento da concentración de lactato no sangue. Con DKA, a concentración de acetona no sangue aumenta significativamente, o que vai acompañado dun agravamento da acidosis metabólica (respiración profunda e rápida de Kussmaul), que é un dos signos diagnósticos da cetoacidosis diabética.

Cando a ketonemia supera o limiar renal, aparecen cetonas na orina. A súa excreción polos riles reduce o contido de bases unidas, o que leva a unha perda adicional de sodio. Isto significa un debilitamento do "esqueleto" iónico do fluído extracelular, reducindo así a capacidade do corpo para reter auga.

A deficiencia de insulina e a deterioración do uso de glicosa conducen a unha diminución da síntese de proteínas, predomina a súa ruptura, especialmente nos músculos. Como resultado, hai unha perda de nitróxeno, a liberación de ións de potasio e outros ións extracelulares no sangue, seguida da excreción de potasio polos riles. A perda de auga progresiva leva á deshidratación intracelular, o que promove procesos catabólicos e a difusión de electrólitos ao fluído extracelular. Mentres a diurese persiste, hai unha perda máis de potasio por parte do corpo, o que pode poñer en risco a vida.

En DKA grave, prodúcese resistencia á insulina. O tratamento da DKA incluso con doses baixas de insulina leva a un forte aumento no sangue. A razón é un alto nivel de ácidos graxos no sangue, a presenza de acidosis, un alto nivel de hormonas contra-hormonais. Polo tanto, podemos concluír: non pode usar grandes doses de insulina no tratamento da DKA!

A cetoacidosis diabética no seu desenvolvemento divídese en tres etapas (gravidade). A base desta división na práctica doméstica é o grao de conciencia prexudicada:

  • I grao - dubidoso (somnolencia),
  • Grao II: estupor
  • III grao - en realidade un coma.

Existe unha correlación entre o grao de conciencia prexudicada e a profundidade da acidosis. O grao de acidosis é avaliado pola deficiencia de base (BE).

  • I - pH do sangue 7,15-7,25, BE (–12) - (–18)
  • II - pH sanguíneo 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
  • III - pH sanguíneo inferior a 7,0, BE Máis (–26) - (- 28)

Así, a severidade de DKA co desenvolvemento de coma diabético e outros síntomas aumentan. Manifestacións clínicas de coma diabético (DC):

  • Grao DC I: somnolencia, tahipnea, hiporeflexia, hipotensión muscular, taquicardia, náuseas, vómitos, dor abdominal, cheiro a acetona da boca, poliuria, pollaquuria,
  • DC II de grao - estupor, respiración de Kussmaul, hipotensión muscular severa, hiporeflexia, taquicardia, muxido de sons cardíacos, hipotensión arterial, vómitos repetidos, o cheiro a acetona se sente a distancia, a clínica ten un "abdome agudo", a poliuria xa non pode ser,
  • Grao DK III: a conciencia está ausente, areflexión, colapso, pulso filiforme rápido, deshidratación acentuada, cor marmillada ou gris da pel, cianose, pastosa e hinchazón das pernas, vómitos da cor do café, oligoanuria, respiración de Kussmaul ou Chain-Stokes.

Cómpre lembrar que unha causa común do desenvolvemento de coma diabético é unha enfermidade infecciosa aguda. Ademais, no fondo do estrés metabólico grave, a miúdo desenvólvense infeccións de diversas etioloxías e localizacións, o que precisa unha terapia antibiótica.

Os principais compoñentes do tratamento da cetoacidosis diabética:

  • rehidratación
  • insulinoterapia
  • corrección da hipocalemia,
  • restauración do equilibrio ácido-base,
  • terapia antibacteriana.

A rehidratación debe realizarse con moito coidado debido ao perigo de edema cerebral, as solucións deben administrarse Calefacción a 37 ºC. O volume de líquido inxectado non debe exceder as normas de idade: 0-1 ano - 1.000 ml ao día, 1-5 anos - 1.500 ml, 5-10 anos - 2.000 ml, 10-15 anos - 2.000-3.000 ml.

Simplisticamente, a cantidade de fluído inxectado durante DKA calcúlase do seguinte xeito: para un neno que pesa menos de 10 kg - 4 ml / kg / h, para un neno que pesa 11-20 kg - 40 ml + 2 ml / kg / h por cada quilo entre 11 e 20 kg de peso, cun neno que pesa máis de 20 kg - 60 ml + 1 ml / kg / h por cada quilogramo superior a 20 kg.

Para determinar o volume diario de líquido inxectado, débese ter en conta a necesidade fisiolóxica, a deficiencia de fluído (grao de deshidratación) e as perdas continuadas. A necesidade fisiolóxica diaria de cálculo do peso corporal depende da idade do neno e é: 1 ano - 120-140 ml / kg, 2 anos - 115-125 ml / kg, 5 anos - 90-100 ml / kg, 10 anos - 70- 85 ml / kg, 14 anos - 50-60 ml / kg, 18 anos - 40-50 ml / kg.

Ás necesidades fisiolóxicas calculadas, engádense 20-50 ml / kg / día, segundo o grao de deshidratación, e teñen en conta as perdas continuadas.

As principais solucións de infusión son os cristalinos. Nos nenos, a pesar da hiperglicemia, o uso constante de solucións que conteñen glicosa en combinación con solución salina é obrigatorio. É necesaria a administración continua de glicosa para evitar unha forte diminución do nivel e inchazo do cerebro durante o tratamento.

A concentración de glicosa en solución depende do nivel de glicosa no plasma:

  • 2,5% - cun nivel de glicosa superior a 25 mmol / l,
  • 5% - cun nivel de glicosa de 16-25 mmol / l,
  • 7,5-10% a un nivel de glicosa inferior a 16 mmol / L.

Non está xustificado o uso de só solución salina en nenos ao comezo do tratamento, xa que existe un alto risco de desenvolver hipernatremia con síndrome de hiperosmolaridade e a ameaza de edema cerebral. É necesaria unha avaliación do nivel inicial de sodio no sangue.

O seguinte punto importante é a eliminación da deficiencia de potasio. Nos nenos, adóitase notar un nivel inicialmente baixo de potasio, que diminúe rapidamente durante o tratamento (terapia por infusión, insulina). É necesario restablecer a deficiencia de potasio inmediatamente (inicialmente baixo potasio), ou 2 horas despois do inicio da terapia en infusión a unha dose de 3-4 mmol / l / kg de peso corporal real por día con cada litro de líquido (1 ml de 7,5% KCl corresponde a 1 mmol / l)

No caso da introdución de bicarbonato sódico, requírese unha introdución adicional de potasio a razón de 3-4 mmol / l / kg de masa.

Algúns endocrinólogos (Moscova) cren que a introdución de solución de potasio debería iniciarse xa ao comezo do tratamento (con diurese segura), pero nunha pequena concentración: 0,1-0,9 meq / kg / h, logo aumentou a 0,3 ... 0,5 meq / kg / h. A xustificación é o gran perigo de hipokalemia e o feito de que os nenos que están en estado de coma diabético case nunca rexistran os niveis altos iniciais de potasio no soro, case sempre se observa deficiencia de potasio ou esta deficiencia desenvólvese rapidamente durante o tratamento.

O principio da insulina terapia: hiperglicemia, pero só se o nivel de glicosa non supera os 26-28 mmol / l e non representa unha ameaza directa para a vida do paciente. O nivel de glicosa (seguro) óptimo é de 12-15 mmol / L. Un nivel inferior aos 8 mmol / L ante o fondo de cetoacidosis grave é perigoso para o desenvolvemento dun estado hipoglucémico, que está asociado a unha alta probabilidade de edema cerebral.

A dose inicial de insulina é de 0,1 U / kg do peso corporal real do neno por hora, nos nenos pequenos esta dose pode ser de 0,05 U / kg. A diminución da glicemia nas primeiras horas debe ser de 3-4 mmol / l por hora. Se isto non sucede, a dose de insulina increméntase nun 50% e cun aumento da glicemia nun 75-100%.

Se o nivel de glicosa baixa por baixo de 11 mmol / L, ou diminúe demasiado rápido, é necesario aumentar a concentración de glicosa administrada ata un 10% ou superior. Se o nivel de glicemia permanece por baixo dos 8 mmol / l, a pesar da introdución de glicosa, é necesario reducir a cantidade de insulina administrada, pero non inferior a 0,05 U / kg por hora.

A insulina adminístrase por vía intravenosa (preparados de insulina humana de acción curta ou análogos de insulina de acción curta). É importante observar o principio de doses "pequenas". A taxa de administración non debe superar os 0,12 U / kg / h, que é de 1-2 a 4-6 U / h, dependendo da idade do neno. Non debes aumentar drasticamente a dose de insulina, se nas primeiras horas o nivel de glicosa non diminúe existe o perigo de hipoglucemia e, despois, edema cerebral.

Ademais dos principais axentes de infusión, recoméndase administrar heparina a 150-200 UI / kg / día, cocarboxilase 800-1200 mg / día, ácido ascórbico ata 300 mg / día, panangina ata 40-60 ml / día. Se é necesario, preparacións de sulfato de magnesio de calcio do 25% - 1,0-3,0 ml (engadidas ao medio de infusión cando se reducen os niveis de glicosa a 16 mmol / L ou inferiores para igualar a presión osmótica do sangue).

Como exemplo, a introdución de solucións de glicosa e sal. Na maioría das veces alternan dúas solucións compostas básicas.

Solución nº 1:

  • Glicosa, 2,5-5-10%, 200 ml (dependendo do nivel de glicosa no plasma).
  • Cloruro de potasio, 4-5%, 15-30 ml (dependendo do nivel de K + en soro).
  • Heparina, 5000 UI / ml, 0,1-0,2 ml.
  • Insulina, 2-6-8 unidades (segundo o peso do neno e o nivel de glicosa no plasma).

Solución nº 2:

  • Solución salina - 200 ml.
  • Glicosa, 40%, 10-20-50 ml (dependendo do nivel de glicosa no plasma).
  • Panangina, 5-10-15 ml.
  • Cloruro de potasio, 4-5%, 10-30 ml (dependendo do nivel de K + en soro).
  • Sulfato de magnesio, 25%, 0,5-2 ml.
  • Heparina, 5000 UI / ml, 0,1-0,2 ml.
  • Insulina, 2-6-8 unidades (segundo o peso do neno e o nivel de glicosa no plasma).

A glicosa plasmática mídese polo menos 1 vez por hora ata que a condición mellora (as primeiras 6-8 horas) e, a continuación, cada 2-3 horas. O estado ácido-base do sangue e os niveis de electrólitos son controlados cada 3-6 horas, un exame bioquímico de sangue - cada 6 horas (con hipokalemia - cada 2-3 horas).

Coa ameaza de edema cerebral, adíxase dexametasona 0,4-0,5 mg / kg / día ou prednisona 1-2 mg / kg / día en 4 doses. A hidrocortisona non está indicada debido a unha posible retención de sodio e exacerbación da hipocalemia. Ademais, recoméndase a introdución de manitol, albúmina, diuréticos (furosemida). Asegúrese de prescribir un antibiótico de amplo espectro.

A pesar da presenza de acidosis, a administración intravenosa nunca se usa ao comezo da terapia. A acidosis grave é unha afección que é reversible durante a terapia de substitución por fluídos e insulina: a terapia con insulina inhibe a formación de ácidos ceto e promueve o seu metabolismo coa formación de bicarbonato.

O tratamento da hipovolemia mellora a perfusión tisular e a función renal, aumentando así a excreción de ácidos orgánicos. A este respecto, os bicarbonatos só se usan en casos extremos, cando o pH sanguíneo baixa por baixo de 6,9 ​​a razón de 1-2 mmol / kg de peso corporal real, a solución inyéctase lentamente durante 60 minutos. Adicionalmente, o potasio introdúcese a razón de 3-4 mmol / L de cloruro de potasio por 1 kg de peso corporal por 1 litro de líquido inxectado.

As complicacións da terapia con DKA son o resultado dunha rehidratación inadecuada co desenvolvemento de hipoglucemia, hipocalemia, acidosis hiperclórmica e edema cerebral. Así, o diagnóstico oportuno destas condicións e a terapia adecuada axudarán a tomar as medidas adecuadas para detelos.

Acidosis no fondo de condicións metabólicas

A cetoacidosis é capaz de formarse en pacientes con diabetes e outras enfermidades metabólicas, que se caracterizan por unha falta de células produtoras de insulina que axudan á dixestión de azucre.

Cando os pulmóns non eliminan a cantidade correcta de dióxido de carbono do sangue, pode producirse unha condición de acidose respiratoria.. Os tecidos e os fluídos corporais con alta acidez inhiben o traballo dos órganos e son capaces de provocar choques, así como provocar fallas respiratorias.

Un tipo diferente de acidosis metabólica normalmente desencadéase por diarrea prolongada e prodúcese debido á perda dunha gran cantidade de bicarbonato sódico.

Un alto nivel de ácido láctico pode causar acidosis, que ás veces se produce debido ao consumo de alcol, a disfunción do fígado, a falta de osíxeno e a un adestramento excesivo.

Cando este estado fisiolóxico dura moito tempo, os riles ás veces conseguen normalizar o nivel de ácido e eliminar outras substancias nocivas.

Os principais síntomas da cetoacidosis

Acidosis rápida

As formas agudas de cetoacidosis respiratoria causan a miúdo unha rápida acumulación de dióxido de carbono. Un proceso similar non pode ser controlado polos riles. As moléculas de ácido ou corpos cetonas a miúdo fórmanse durante a acidosis diabética.

Son un produto secundario da descomposición das células de graxa, e non do azucre chamado glicosa, que non pode ser absorbido sen interacción coa insulina.

Características da enfermidade

Cetoacidosis - que é?

A cetoacidosis diabética ten as seguintes características distintivas:

  • diminución da actividade e aparición de debilidade,
  • mal alento específico
  • dor no abdome,
  • sede constante.

Esta lista pode continuar, pero a gravidade dos signos restantes non é tan alta. A cetoacidosis na diabetes mellite require atención médica urxente, xa que o paciente pode desenvolver coma.

Se o paciente ten unha forma grave da enfermidade, a resistencia á insulina inxectada comeza a desenvolverse no seu corpo. O tratamento con doses máis pequenas leva a 5 a 14 veces un exceso significativo da norma. A resistencia á insulina débese a varias razóns, incluíndo:

  • alta concentración de ácidos graxos no sangue,
  • cetoacidosis diabética,
  • alto contido en antagonistas de insulina (hormona de crecemento, catecolaminas, etc.).

Determinados os motivos principais, os expertos chegaron á conclusión de que, neste caso, a resistencia á insulina débese a ións de hidróxeno. Despois de anos de investigación, descubriuse:

  1. Diminución ou eliminación completa da resistencia á insulina no caso da introdución de bicarbonato sódico.
  2. O rápido desenvolvemento da resistencia á insulina despois da introdución de cloruro de amonio. A experiencia estableceuse en ratas saudables.

A acidosis bloquea o funcionamento da insulina, causando problemas na interacción hormona-receptor. O bicarbonato de sodio é un composto experimental que elimina os cambios metabólicos e circulares da propia enfermidade. Este composto pode usarse para tratar a cetoacidosis, cuxos síntomas son coñecidos.

As principais causas da enfermidade:

  1. Insuloterapia incorrecta (unha forte diminución / aumento das dosas, o uso dun medicamento caducado, a ruptura coa introdución de insulina (xeringa, etc.)).
  2. Coa introdución constante da hormona nun só lugar, comeza o desenvolvemento activo da lipodistrofia, seguido da absorción de insulina.
  3. O tipo de diabetes non diagnosticado.
  4. Procesos infecciosos e inflamatorios que se producen no corpo.
  5. Exacerbación de varias enfermidades crónicas.
  6. Intervencións e lesións cirúrxicas pasadas.
  7. Embarazo
  8. Doenzas avanzadas do sistema cardiovascular diagnosticadas (trastornos circulatorios, ataque cardíaco).
  9. Administración extemporánea da hormona para a diabetes tipo 2.
  10. Uso a longo prazo de antagonistas hormonais.
  11. Estrés e consumo de drogas.

Formas raras de acidosis

Raros tipos de cetoacidosis resultan da disfunción renal. A acidosis renal adoita causar a escasa capacidade das estruturas tubulares de nefrones para filtrar axentes ácidos liberados polo sangue. A artrite reumatoide e a cirrosis do fígado poden converterse en cetoacidosis.

A ausencia de bicarbonato no sangue, ou a cantidade necesaria de sodio, leva a algunhas formas de cetoacidosis que implican os riles.

Que é a cetoacidosis diabética

Esta condición é unha descompensación aguda da diabetes debido á deficiencia de insulina. Máis a miúdo, os pacientes con enfermidade tipo 1 sofren cetoacidosis. A cetoacidosis grave leva ao coma, que pode ser a primeira manifestación de azucre elevado no sangue. Isto é especialmente común en nenos e adolescentes.

Con destrución autoinmune do páncreas, os signos iniciais aparecen no momento en que só funcionan o 10-15% das células que producen insulina. Non poden garantir a utilización de glicosa nos alimentos. A diabetes vital require inxección de insulina. Máis do 16% dos pacientes con diabetes tipo 1 morre por cetoacidosis e as súas consecuencias.

No segundo tipo de enfermidade, as condicións cetoacidóticas aparecen con menos frecuencia e asócianse máis a miúdo cunha falta de tratamento. O paciente pode deixar de tomar as pílulas por conta propia debido a trucos publicitarios dos fabricantes de suplementos dietéticos ou cre que seguir unha dieta é suficiente para compensar a enfermidade.

O perigo de cetoacidosis está na espera de pacientes anciáns que teñan unha longa "experiencia" da enfermidade. Co tempo, o páncreas esgotouse porque, para superar a resistencia á insulina producida, debe funcionar nun modo mellorado. Chega un momento no que a diabetes non dependente da insulina convértese en insulina que demanda. Os diabéticos son necesarios nestes casos, ademais dos comprimidos, deben recibir insulina.

E aquí hai máis sobre a sospeita primaria de diabetes.

Razóns para o desenvolvemento

A cetoacidosis pode ocorrer en ausencia de insulinoterapia debido ao descoñecemento do diabete por parte do paciente, pero na práctica está máis frecuentemente asociada a erros de tratamento:

  • o paciente falla inxeccións e ás veces come por falta de apetito e náuseas por aumento da glicosa ou infección con febre,
  • retirada non autorizada de inxeccións ou tabletas. Con diabetes tipo 2, comprobouse que o paciente durante moitos meses (ou incluso anos) non tomou medicación e non mediu a glicemia,
  • inflamación aguda dos órganos internos,
  • trastornos de adhesión da glándula suprarrenal, pituitaria, glándula tiroides,
  • abandono sistemático da dieta, abuso de alcol,
  • administración errónea dunha dose baixa de insulina (visión baixa, pluma defectuosa, bomba de insulina),
  • trastornos circulatorios - ataque cardíaco, vertedura,
  • intervencións cirúrxicas, feridas,
  • uso descontrolado de medicamentos que conteñen hormonas, diuréticos.

O mecanismo de desenvolvemento da cetoacidosis

Deficiencia de insulina absoluta na diabetes tipo 1 ou unha violación da súa sensibilidade (insuficiencia relativa) no segundo levar a procesos secuenciais:

  1. O nivel de glicosa no sangue aumenta e as células "morren de fame".
  2. O corpo percibe deficiencias nutricionais como estrés.
  3. Comeza a liberación de hormonas que interfiren nas funcións da insulina - contrainsular. A glándula pituitaria segrega somatotropina, adrenocorticotrópica, glándulas suprarrenais - cortisol e adrenalina, e o páncreas - glucagón.
  4. Como resultado do traballo de factores contrinsulares, aumenta a formación de nova glicosa no fígado, a descomposición de glicóxeno, proteínas e graxas.
  5. A partir do fígado, a glicosa entra no torrente sanguíneo, aumentando o xa elevado nivel de glicemia.
  6. Unha alta concentración de azucre leva a que os fluídos procedentes dos tecidos segundo as leis da osmose pasen aos vasos.
  7. Os tecidos están deshidratados, teñen un contido de potasio reducido.
  8. A glicosa é excretada polos riles (despois de aumentar a glicemia a 10 mmol / l), eliminando líquido, sodio, potasio.
  9. Deshidratación xeral, desequilibrio de electrólitos.
  10. Coagulación de sangue, coágulos de sangue acelerados.
  11. Diminución do fluxo sanguíneo cara ao cerebro, riles, corazón, extremidades.
  12. O baixo fluxo sanguíneo renal provoca un cesamento na produción de ouriños e unha insuficiencia renal aguda cun forte aumento do azucre.
  13. A inanición de osíxeno desencadea os procesos de procesamento anóxico da glicosa (glicólise anaeróbica) e a acumulación de ácido láctico.
  14. O uso de graxas en vez de glicosa para a enerxía vai acompañado da formación de cetonas (hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona). Non poden ser excretados eficazmente debido á baixa filtración de ouriños nos riles.
  15. Os corpos cetónicos acidifican o sangue (acidosis), irritan o centro respiratorio (respiración pesada de Kussmaul), o revestimento intestinal e o peritoneo (dor abdominal aguda) e prexudican a función cerebral (coma).

A inhibición da conciencia na cetoacidosis tamén está asociada á deshidratación das células do cerebro, deficiencia de osíxeno debido á combinación de hemoglobina con glicosa, perda de potasio e trombose xeneralizada (coagulación intravascular diseminada).

Fases de progresión

Na fase inicial, a cetoacidosis compénsase pola excreción de corpos cetonas na orina. Polo tanto, non hai signos de envelenamento corporal ou son mínimos. A primeira etapa chámase cetose compensada. A medida que a condición empeora, pasa a acidosis descompensada. No contexto dun aumento do nivel de acetona e ácidos, a consciencia ao principio confúndese, o paciente reacciona lentamente ao ambiente. No sangue, os corpos de glicosa e cetonas aumentan drasticamente.

Despois chega o precoma ou a cetoacidosis grave. A conciencia consérvase, pero a reacción do paciente ante estímulos externos é extremadamente débil. O cadro clínico inclúe síntomas da deterioración de todo tipo de metabolismo. Na cuarta etapa, desenvólvese un coma, a falta de asistencia de emerxencia, leva á morte.

Na práctica, raramente se poden distinguir as últimas etapas, polo tanto, unha diminución do nivel de conciencia considérase como cetoacidosis diabética, requirindo reanimación.

Síntomas en adultos e nenos

Os signos dun aumento do azucre no sangue aumentan gradualmente. Esta é a principal diferenza entre calquera coma hiperglucémico e coma hipoglucémico, que se desenvolve moi rapidamente. Normalmente, a glicemia aumenta ata a cetoacidosis en polo menos 2-3 días e só fronte aos antecedentes dunha infección grave ou un fallo circulatorio agudo, este período redúcese a 16-18 horas.

Os primeiros signos de cetose inclúen:

  • perda de apetito ata a aversión aos alimentos,
  • náuseas, vómitos
  • sede inquebrantable
  • saída excesiva de urina
  • sequedad e queimadura da pel, mucosas,
  • retraso
  • perda de peso
  • dor de cabeza
  • inmobilidade
  • leve cheiro a acetona (similar ás mazás empapadas).

Nalgúns pacientes, todos estes signos están ausentes ou están manchados ata o fondo de azucre no sangue. Se realizas unha determinación expresa de cetonas na orina neste momento, a proba será positiva. Se non mide a glicemia polo menos unha vez ao día, pódese saltar a primeira etapa do coma.

No futuro, a rápida progresión da cetoacidosis nótase:

  • o ton da pel e dos músculos diminúe
  • a presión arterial cae
  • o pulso acelera
  • diminución da produción de urina
  • progresa náuseas e vómitos, o vómito tórnase marrón,
  • a respiración afonda, faise ruidoso, frecuente, aparece un cheiro tanxible a acetona,
  • un rubor típico aparece na cara debido á relaxación das paredes dos capilares.

Diagnósticos

Se se sabe que o paciente ten diabete, entón un diagnóstico é posible xa na fase do exame inicial. Se esa información non está dispoñible ou o paciente está inconsciente, entón o médico céntrase nos signos de deshidratación grave (pel seca, un pliegue, os ollos brandos non se endereitan por moito tempo), cheiro a acetona, respiración ruidosa.

Para un exame adicional, necesítase hospitalización inmediata e análise de sangue e orina. Os seguintes síntomas apoian a hipótese da cetoacidosis diabética:

  • glicosa no sangue superior a 20 mmol / l, aparece na orina,
  • aumento do contido de corpos cetonas (de 6 a 110 mmol / l), acetona na orina,
  • caída do pH no sangue ata 7,1,
  • diminución da reserva alcalina de ións de sangue, potasio e sodio,
  • un lixeiro aumento da osmolaridade a 350 unidades (a un ritmo de 300),
  • aumento da urea
  • glóbulos brancos por encima do normal, cambio da fórmula á esquerda,
  • elevado hematocrito, hemoglobina e glóbulos vermellos.

Mira o vídeo sobre as tiras de proba de Glukotest:

O paciente é controlado, as probas de laboratorio son controladas a tales intervalos:

  • glicosa - cada 60-90 minutos a 13 mmol / l, despois cada 4-6 horas,
  • electrólitos, composición de gases do sangue e acidez - dúas veces ao día,
  • ouriños para acetona - de 1 a 3 días cada 12 horas, e a diario,
  • ECG, probas xerais de sangue e urina: todos os días durante os primeiros 7 días, e segundo indicacións.

Complicacións que poden xurdir

A etapa final da cetoacidosis é a coma, na que a conciencia está ausente. Os seus sinais:

  • respiración frecuente
  • cheiro a acetona
  • pel pálida cun rubor nas fazulas,
  • deshidratación grave: pel seca, baixa elasticidade dos músculos e dos ollos,
  • miúdo frecuente e débil, hipotensión,
  • parando a produción de urina,
  • diminución ou ausencia de reflexos,
  • pupilas estreitas (se non responden á luz, isto é un signo de dano cerebral e un prognóstico desfavorable para o coma),
  • fígado engrandecido.

O coma cetoacidótico pode producirse cunha lesión predominante:

  • corazón e vasos sanguíneos: colapso cunha diminución da presión, trombose de vasos coronarios (ataque cardíaco), extremidades, órganos internos, arteria pulmonar (tromboembolismo con insuficiencia respiratoria),
  • tracto dixestivo - vómitos, dor abdominal aguda, obstrución intestinal, pseudoperitonite,
  • riles - insuficiencia aguda, aumento da creatinina e urea no sangue, proteínas e cilindros na urina, falta de micción (anuria),
  • cerebro - máis a miúdo nos anciáns con aterosclerose de fondo. Disminución do fluxo sanguíneo cerebral, deshidratación e acidosis van acompañadas de signos focais de dano cerebral - debilidade nas extremidades, deficiencia de fala, mareos, espasticidade muscular.

No proceso de eliminación da cetoacidosis, poden ocorrer os seguintes:

  • edema cerebral ou pulmonar,
  • coagulación intravascular
  • insuficiencia circulatoria aguda,
  • asfixia debido á inxestión de contidos no estómago.

Coma de emerxencia

Debe establecerse o paciente e proporcionar acceso ao aire fresco, cunha diminución da temperatura corporal. Cando se vomita, a cabeza debe virar cara a un lado. Na primeira fase (antes da hospitalización), comeza a introdución de solucións de infusión, logo insulina. Se o paciente está consciente, recoméndase que beba moita auga mineral quente sen gas e aclarase o estómago.

Mira o vídeo sobre atención de emerxencia por coma diabético:

Tratamento de cetoacidosis diabética

Nun hospital, a terapia realízase nas seguintes áreas:

  • administración de insulina por un curto período de acción, primeiro por vía intravenosa, e despois de alcanzar 13 mmol / l - de forma subcutánea,
  • un contagotas con solución salina 0,9%, logo unha infusión de 5% de glicosa, potasio (o bicarbonato sódico úsase moi raramente),
  • antibióticos de amplo espectro para evitar inflamacións dos pulmóns e riles (ceftriaxona, amoxicilina),
  • anticoagulantes para a prevención da trombose (heparina en pequenas doses), especialmente en pacientes anciáns ou en coma profundo,
  • axentes cardiotónicos e osíxeno-terapia para eliminar a insuficiencia cardiopulmonar,
  • instalación dun catéter no tracto urinario e dun tubo gástrico para eliminar o contido do estómago (a falta de conciencia).

Información xeral

Cetoacidosis diabéticaé un caso especial de acidosis metabólica: un cambio no equilibrio ácido-base no corpo cara a un aumento da acidez (do latín acidum - ácido). Os produtos ácidos acumúlanse nos tecidos cetonasque durante o metabolismo non eran susceptibles de unión ou destrución suficientes.

A condición patolóxica prodúcese debido ao metabolismo dos carbohidratos deteriorado causado por unha deficiencia insulina - unha hormona que axuda ás células a absorber a glicosa. Ademais, no torrente sanguíneo, a concentración de glicosa e cetona ou doutro xeito corpos de acetona (acetona, acetoacetato, ácido beta-hidroxibutírico, etc.) supera significativamente os valores fisioloxicamente normais. A súa formación ocorre como consecuencia de graves violacións do metabolismo subxacente e graxa. A falta de asistencia puntual, o cambio leva ao desenvolvemento coma diabético cetoacidótico.

A glicosa é unha fonte universal de enerxía para o traballo de todas as células do corpo e especialmente do cerebro, coa súa falta de fluxo sanguíneo, a ruptura de reservas glicóxeno(glicoxenólise) e activación da síntese endóxena de glicosa (gluconeoxénese)Para cambiar os tecidos a fontes alternativas de enerxía, a queima de ácidos graxos no torrente sanguíneo libera hepático coenzima de acetil A e aumenta o contido de corpos cetonas - subprodutos de escisión, que normalmente están contidos nunha cantidade mínima e son tóxicos. Cetose normalmente non provoca disturbios nos electrólitos, pero no proceso de descompensación desenvólvense acidosis metabólica e síndrome acetonémico.

A base dunha violación do metabolismo dos carbohidratos é a deficiencia de insulina, o que leva a un aumento da concentración de glicosa no sangue - hiperglicemiano fondo da fame de enerxía das células, así como diurese osmóticaunha diminución do volume de fluído extracelular provocando unha diminución do fluxo sanguíneo renal, perda de electrólitos no plasma e deshidratación. Ademais, prodúcese a activación. lipólise e aumentando a cantidade de balde glicerina, que xunto co aumento da secreción de glicosa endóxena como resultado da neoglucoxénese e da glicogólise, aumenta aínda máis o nivel de hiperglicemia.

En condicións de subministración de enerxía reducida dos tecidos do corpo no fígado, un aumento cetoxénesepero os tecidos non son capaces de utilizar unha cantidade de cetonas e hai un aumento cetonemia. Isto maniféstase en forma de respiración inusual de acetona. Cando as superconcentracións de corpos cetonas cruzan a barreira renal en pacientes, cetonuria e unha maior excreción de catións. O esgotamento das reservas alcalinas empregadas para neutralizar os compostos de acetona provoca o desenvolvemento da acidosis e da patoloxía precomia, hipotensión e diminución do subministro de sangue periférico.

As hormonas de contrinsulina participan na patoxénese: grazas adrenalina, cortisol ehormonas de crecemento Os tecidos musculares inhiben a utilización de moléculas de glicosa mediada pola insulina, aumentan os procesos de glicoxenólise, gluconeoxénese, lipólise e suprímense os procesos residuais de secreción de insulina.

Clasificación

Ademais da cetoacidosis diabética, secreta non diabéticosou síndrome acetonómico, que adoita atoparse en nenos e exprésase como episodios repetidos de vómitos, seguidos de períodos de subsidencia ou desaparición de síntomas. A síndrome é causada por un aumento das concentracións plasmáticas de corpos cetonas. Non se pode desenvolver sen motivo algún no contexto de enfermidades ou como consecuencia de erros na dieta - a presenza de pausas con moita fame, a prevalencia de graxa na dieta.

Se un aumento da concentración de corpos cetonas no torrente sanguíneo non se caracteriza por un pronunciado efecto tóxico e non vai acompañado de fenómenos de deshidratación, entón falan dun fenómeno como cetose diabética.

A cetoacidosis expresada clínicamente é unha emerxencia causada principalmente por unha falta absoluta ou relativa insulina, desenvolvido ao longo de varias horas e incluso días, polo que os motivos adoitan ser:

  • detección extemporánea e finalidade do tratamento diabetes tipo 1 - Dependente da insulina, baseada na morte células β illotes páncreas de Langerhans,
  • o uso de doses inadecuadas de insulina, a miúdo insuficientes para compensar a diabetes mellitus dependente da insulina,
  • violación do réxime de terapia de substitución de insulina adecuada - administración inminente, rexeitamento ou uso de preparados de insulina de mala calidade,
  • resistencia á insulina - reducir a sensibilidade dos tecidos aos efectos da insulina,
  • tomar antagonistas de insulina ou medicamentos que violan o metabolismo dos carbohidratos - corticoides, simpatomiméticos, tiazidassubstancias psicotrópicas da segunda xeración,
  • pancreatectomía - eliminación cirúrxica do páncreas.

Pode observarse un aumento da necesidade do corpo de insulina como resultado da secreción de hormonas contrainsulares como adrenalina, glucagón, catecolaminas, cortisol, STH e desenvolver:

  • con enfermidades infecciosas, por exemplo, con sepsis, pneumonía, meninxite, sinusite, periodontite, colecistite, pancreatite, paraproctite e outros procesos inflamatorios das vías respiratorias superiores e xenitourinarias,
  • como resultado de trastornos endocrinos concomitantes - tireotoxicosis, Síndrome de Cushing, acromegaliafeocromocitomas
  • con infarto de miocardio ou ictus normalmente asintomático
  • con terapia farmacológica glucocorticoides, estróxenosincluída a recepción anticonceptivos hormonais,
  • en situacións de estrés e como consecuencia de lesións,
  • durante o embarazo causado diabetes gestacional,
  • na adolescencia.

Nun 25% dos casos cetoacidosis idiopática - xurdindo sen razón aparente.

Síntomas de cetoacidosis diabética

Os síntomas da cetoacidosis: a diabetes mellitus descompensada caracterízase por:

  • debilidade
  • perda de peso
  • forte sede - polidipsia,
  • aumento da micción - poliuria e micción rápida,
  • diminución do apetito
  • letarxia, letarxia e somnolencia,
  • náuseas, ás veces con vómitos, que ten unha cor parda e se asemella a un "café",
  • dores abdominais ilesadas - pseudoperitonite,
  • hiperventilación, A respiración de Kussmaul - raro, profundo, ruidoso cun cheiro característico a "acetona".

Ensaios e diagnósticos

Para facer un diagnóstico, basta estudar o cadro clínico. Ademais, a cetoacidosis como diabetes persistente descompensado maniféstase en forma de:

  • alto nivel glicemia máis de 15-16 milimol / l,
  • logros glicosuria 40-50 g / l ou máis
  • leucocitosis,
  • exceso cetonemia máis de 5 milimetros / l e detección cetonuria (máis ++),
  • baixar o pH do sangue por baixo dos 7,35, así como a cantidade de soro estándar bicarbonato ata 21 mmol / l e menos.

Tratamento con cetoacidosis

Para evitar o desenvolvemento de coma cetoacidótico diabético no primeiro signo de cetoacidosis, son necesarios primeiros auxilios e hospitalización.

O tratamento hospitalario comeza con infusión solución salinapor exemplo Timbre e eliminando as causas de disturbios metabólicos - normalmente administración de emerxencia e corrección do réxime, o tamaño das doses de insulina. Tamén é importante identificar e tratar enfermidades que provocaron unha complicación da diabetes. Ademais, recoméndase:

  • bebida alcalina: augas minerais alcalinas, solucións de refresco,
  • o uso de limpas de enemigos alcalinos,
  • reposición dunha deficiencia de potasio, sodio e outros macroelementos,
  • a recepción enterosorbentese hepatoprotectores.

Se o paciente se desenvolve coma hiperosmolar, entón móstraselle a introdución dunha solución hipotónica (0,45%) de cloruro sódico (velocidade non superior a 1 l por hora) e medidas posteriores de rehidratación, con hipovolemia - o uso de coloidal substitutos do plasma.

Corrección da acidosis

O tratamento depende do tipo de cetoacidosis que sofre o paciente. Para a identificación de problemas característicos realízanse análises de sangue de laboratorio para a composición de gases e probas de orina para o contido de electrólitos para o diagnóstico.

A cetoacidosis pode ser corrixida e controlada, mentres que o paciente debe coñecer tales síntomas de acidosis pulmonar como:

  • fatiga
  • conciencia confusa
  • dificultade para respirar.

A cetoacidosis con diabetes pode levar a insuficiencia respiratoria, boca seca, dor abdominal e náuseas. Os cobertores de condicións graves son o tecido muscular endurecido e a sede intensa. En casos graves, a afección pode levar a un coma co 70% de supervivencia.

Por regra xeral, as primeiras manifestacións da enfermidade comezan só despois de que máis do 80% das células beta do páncreas foron destruídas. Os síntomas principais son característicos, pero non específicos (poden producirse noutras enfermidades e condicións).

Estes síntomas inclúen:

  • polidipsia (sede grave),
  • poliuria (aumento da produción de urina),
  • nocturia (micción nocturna),
  • enuresis (incontinencia urinaria),
  • perda de peso
  • vómitos
  • deshidratación
  • conciencia prexudicada
  • diminución do rendemento.

A duración destes síntomas adoita durar entre un par de días e varias semanas.

Que facer coa cetoacidosis

As manifestacións iniciais da enfermidade divídense, segundo a súa gravidade:

Forma lixeira

En aproximadamente o 30% dos nenos, as manifestacións iniciais prodúcense de forma leve - os síntomas principais son leves, non hai vómitos, a deshidratación é débil. Ao analizar, as cetonas non se detectan na orina ou están presentes nunha cantidade insignificante. O equilibrio ácido-base do sangue non presenta desviacións significativas, non hai unha cetoacidosis pronunciada.

  • cheiro a acetona da boca e ao orinar,
  • dor na zona do ombligo
  • depresión causal
  • náuseas ou vómitos
  • estado lento do corpo e fatiga,
  • falta de apetito

Gravedade moderada

Cun grao medio, pódense observar cambios característicos como resultado da deshidratación:

  • mucosas secas,
  • espolvoreo na lingua (revestimento branco),
  • caída de globos oculares,
  • diminución da elasticidade da pel.

As desviacións tamén se observan na urina. Maniféstase unha ketonuria pronunciada. Unha análise de gases de sangue tamén mostra anormalidades como unha lixeira diminución do pH do sangue. Aínda que isto débese en parte á acidosis metabólica. Esta forma de diabetes ocorre en aproximadamente o 50% dos nenos..

Grao severo

A enfermidade grave cobre aproximadamente o 20% dos nenos. Maniféstase en forma dun cadro típico de cetoacidosis diabética.

  1. Cetoocitosis diabética, que se produce cando a dieta e a terapia non se seguen para a diabetes. Ademais, a aparición de acetona na orina indica o achegamento dun coma.
  2. Longo xaxún, dieta.
  3. Eclamsia.
  4. Deficiencia enzimática.
  5. Con envelenamento, infeccións intestinais.
  6. Hipotermia.
  7. Excesivo adestramento deportivo.
  8. Estrés, trauma, trastornos mentais.
  9. Nutrición inadecuada: o predominio de graxas e proteínas sobre os carbohidratos e a fibra.
  10. Cáncer do estómago.

Obsérvanse deshidratación severa, cheiro a acetona da boca, náuseas e vómitos. Pode haber varios graos de conciencia prexudicada, incluído o coma. Nestes casos, a miúdo obsérvase unha insuficiencia renal.

Atención de urxencia por cetoacidosis

Nunha proba de sangue para gases, atopase acidosis metabólica descompensada cun valor de pH moi baixo, incluído por baixo de 7,0. Esta é unha condición que pode poñer en risco a vida que require un tratamento intensivo e un control activo.

É de notar que os valores do azucre no sangue na manifestación inicial da diabetes non están relacionados coa gravidade do cadro clínico.

Como se diagnostica a enfermidade

Para o diagnóstico inicial da enfermidade, é necesario examinar a orina, así como o nivel de azucre no sangue capilar. Despois diso, é importante ampliar os diagnósticos de laboratorio examinando varios indicadores, segundo a condición do paciente.

Na maioría das clínicas, tras pasar a fase aguda da enfermidade (que leva aproximadamente 2 semanas), avalíanse os factores de risco.

Neste aspecto, é necesario rastrexar o perfil lipídico, as hormonas tiroideas, anticorpos específicos nas células insulares do páncreas. Estes exames non son necesarios nin para o diagnóstico nin para elaborar un plan de tratamento. Pero poden complementar moito o diagnóstico e axudar ao médico a ter en conta con máis precisión factores auxiliares.

Todos os marcadores de laboratorio deberán ir acompañados de síntomas típicos desta enfermidade: polidipsia, poliuria, perda de peso, deshidratación.

Que tipo de comida é aceptable

Coa ameaza do coma, é necesario abandonar graxas e proteínas, xa que a partir deles se producen corpos cetonas. Os carbohidratos durante este período deben ser predominantemente sinxelos, o que prohibe ao paciente nunha dieta estándar para diabéticos:

  • sêmola, gachas de arroz na auga,
  • puré de verduras
  • pan branco
  • zume de froita
  • compota con azucre.

Se o diabético foi hospitalizado en coma, a comida constrúese segundo este plan:

  • primeiro día - auga alcalina, zume de verduras e froitas (mazás, cenorias, uvas, grosellas negras, verdes), baga ou marmelada de froita, compota de froitos secos,
  • 2-4 días - puré de patacas, puré de verduras e sopa de arroz ou sêmola, galletas caseiras de pan branco, sêmola, mingau de arroz, kefir baixo en graxa (non superior a 150 ml),
  • 5-9 día - engade queixo cottage baixo en graxa (non superior ao 2% de graxa), peixe cocido, tortilla ao vapor elaborada con proteínas, pega a peixe de polo cocido ou peixe.

Despois de 10 días, pódense engadir á dieta vexetais ou manteiga non máis de 10 g. Gradualmente, a dieta amplíase coa transición á dieta nº 9 segundo Pevzner.

Prevención da cetoacidosis diabética

Para evitar esta grave enfermidade, debes:

  • identificación dun grupo de risco entre nenos con diabetes tipo 1 - os pais sofren diabetes ou enfermidades autoinmunes, a familia ten un fillo diabético, durante o embarazo a nai tiña rubéola, gripe. Os nenos adoitan estar enfermos, a glándula timo engrandécese, desde os primeiros días son alimentados con mesturas,
  • diagnóstico oportuno de diabetes: abundante descarga de orina de alta densidade despois de infección, estrés, cirurxía, cueiros de "amidón" nun bebé, bo apetito con perda de peso, acne persistente en adolescentes,
  • educación dun paciente con diabetes - axuste da dose para as enfermidades concomitantes, desnutrición, coñecemento dos signos de cetoacidosis, importancia do control glicémico.

E aquí hai máis cousas sobre coma hiperglucémico.

A cetoacidosis diabética prodúcese con deficiencia de insulina. Maniféstase como unha diminución do apetito, aumento da sede e micción excesiva. Cun aumento do número de corpos cetonas no sangue, transfórmase gradualmente en coma. Para o diagnóstico, un estudo de sangue, ouriños.

O tratamento realízase coa axuda de insulina, solucións e improvisadores de circulación sanguínea. É importante seguir unha dieta especial e saber como evitar o deterioro da diabetes.

Dependendo do tipo de coma diabético, os signos e síntomas difiren, incluso respiran. Non obstante, as consecuencias son sempre graves, incluso mortais. É importante prestar primeiros auxilios canto antes. Os diagnósticos inclúen análises de urina e sangue para o azucre.

Prevén as complicacións da diabetes independentemente do seu tipo. É importante nos nenos durante o embarazo. Existen complicacións primarias e secundarias, agudas e tardías na diabetes tipo 1 e tipo 2.

A sospeita de diabetes pode xurdir en presenza de síntomas concomitantes: sede, excesiva saída de urina. A sospeita de diabetes nun neno só pode producirse coma. Os exames xerais e as probas de sangue axudarán a decidir que facer. Pero en todo caso, é necesaria unha dieta.

Con administración inadecuada de insulina, pode producirse coma hiperglicémico. As súas causas radican na dose incorrecta. Os síntomas en adultos e nenos aumentan gradualmente. Os primeiros auxilios consisten nas accións correctas dos familiares. É necesaria unha chamada de urxencia. Só os médicos saben tratar se se precisa insulina.

Moitas veces o nacemento de fillos de pais con diabetes leva a que están enfermos de enfermidade. As razóns poden estar en enfermidades autoinmunes, a obesidade. Os tipos divídense en dous: o primeiro e o segundo. É importante coñecer as características dos mozos e adolescentes para diagnosticar e prestar asistencia puntual. Hai prevención do nacemento de nenos con diabetes.

Deixe O Seu Comentario