Clasificación da OMS: diabetes

Recoñécese a clasificación da OMS en 1999, segundo a cal se distinguen os seguintes tipos de diabetes:

I. diabetes mellitus tipo 1: A. autoinmune B. idiopática

II. Diabetes tipo 2

III. Outros tipos específicos de diabetes mellitus: A. Defectos xenéticos na función das células beta coas seguintes mutacións B. Defectos xenéticos na acción da insulina C. Enfermidades do páncreas exocrino

D. Endocrinopatías E. Diabetes inducidos por produtos químicos e drogas (ácido nicotínico, glucocorticoides, hormonas tiroideas, diazoxido, agonistas a-adrenérxicos, tiazidas, dilantina, a-interferón, vacún, pentamidina, etc.)

F. Infeccións (rubéola conxénita, citomegalovirus, virus Coxsackie)

G. Formas inusuales de diabetes mediada pola inmunidade I. Autoanticorpos para o receptor da insulina

H. Outras síndromes xenéticas ás veces asociadas á diabetes mellitus (síndrome de Down, síndrome de Kleinfelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Lawrence-Moon-Beadle, porfiria, distrofia miotónica, etc.).

IV. Xestacional (ocorre durante o embarazo)

(DM I ou diabetes dependente da insulina, IDDM)

enfermidade autoinmune específica de órgano que conduce á destrución de células beta produtoras de insulina dos illotes do páncreas, que se manifesta por unha deficiencia absoluta de insulina. A hiperglucemia desenvólvese como consecuencia da destrución de células beta, no 90% dos casos este proceso está asociado a reaccións autoinmunes, cuxa natureza hereditaria é confirmada polo transporte de certos marcadores xenéticos. No restante 10% dos pacientes, a destrución e morte de células beta é causada por causas descoñecidas que non están asociadas a efectos autoinmunes (diabetes mellitus tipo 1 idiopático), este tipo de curso só se observa en poboacións limitadas de persoas de descendencia africana ou asiática. A diabetes mellitus tipo 1 maniféstase cando máis do 80% das células beta morren e a deficiencia de insulina está case absoluta. Os pacientes con diabetes tipo 1 representan aproximadamente o 10% do total de pacientes con diabetes

(DM II ou diabetes mellitus non dependente da insulina, NIDDM)

unha enfermidade crónica manifestada por unha violación do metabolismo dos carbohidratos co desenvolvemento da hiperglicemia debido á resistencia á insulina e a disfunción secretora das células beta, así como polo metabolismo dos lípidos co desenvolvemento da aterosclerose. Dado que a principal causa de morte e discapacidade dos pacientes é a complicación da aterosclerose sistémica, a diabetes tipo 2 ás veces chámase enfermidade cardiovascular. É unha enfermidade multifactorial con predisposición hereditaria. En presenza de diabetes tipo II nun dos pais, a probabilidade do seu desenvolvemento na descendencia ao longo da vida é do 40%. Non se atopou un xene, o polimorfismo que determina a predisposición á diabetes tipo 2. De gran importancia na implementación dunha predisposición hereditaria ao tipo NIDDM son os factores ambientais, en particular, as características do estilo de vida.

Outros tipos específicos de diabetes

Unidos no grupo III, diferéncianse dos grupos anteriores pola natureza máis precisa do déficit de insulina: pode asociarse a un defecto xenético na secreción ou acción de insulina (subgrupos A, B), con enfermidades pancreáticas que teñen un dano no aparato illote (subgrupo C) enfermidades e síndromes metabólicos, acompañados dun aumento da produción de hormonas contrainsulares (subgrupo D), exposición a produtos químicos e medicamentos que teñen tóxicos directos algunha ou contra acción (subgrupo E).

Os subgrupos F, G, H combinan formas raras da enfermidade asociada a infección conxénita (rubéola, citomegalovirus, virus Coxsackie), con trastornos inmunolóxicos raros (autoanticorpos para o receptor da insulina) ou síndromes xenéticos coñecidos, que nalgúns casos están combinados con diabetes mellitus.

O grupo IV inclúe diabete mellitus durante o embarazo, asociado a unha maior resistencia á insulina e hiperinsulinemia, normalmente estes trastornos son eliminados despois do parto. Non obstante, estas mulleres están en risco, porque algunhas delas desenvolven posteriormente diabetes.

Síntomas clásicos da diabetes tipo 1 e tipo 2

A enfermidade maniféstase principalmente por un alto nivel glicémico (alta concentración de glicosa / azucre no sangue). Os síntomas típicos son sede, aumento da micción, micción nocturna, perda de peso con apetito e nutrición normais, fatiga, perda temporal de agudeza visual, deterioro da conciencia e coma.

Epidemioloxía

Segundo a OMS, actualmente en Europa está rexistrado arredor do 7-8% do total da poboación con esta enfermidade. Segundo os últimos datos da OMS, en 2015 había máis de 750.000 pacientes, mentres que en moitos pacientes a enfermidade segue sen ser detectada (máis do 2% da poboación). O desenvolvemento da enfermidade aumenta coa idade, polo que se pode esperar máis do 20% dos pacientes entre a poboación maior de 65 anos. O número de pacientes nos últimos 20 anos duplicouse e o incremento anual actual de diabéticos rexistrados é duns 25.000-30.000.

Un aumento da prevalencia, en particular, da enfermidade tipo 2 en todo o mundo, indica o inicio dunha epidemia desta enfermidade. Segundo a OMS, actualmente afecta a preto de 200 millóns de persoas no mundo e espérase que para o 2025 máis de 330 millóns de persoas padecen esta enfermidade. A síndrome metabólica, que adoita formar parte da enfermidade de tipo 2, pode afectar ata un 25% -30% da poboación adulta.

Diagnósticos segundo os estándares da OMS

O diagnóstico baséase na presenza de hiperglicemia en determinadas condicións. A presenza de síntomas clínicos non é unha constante e, polo tanto, a súa ausencia non exclúe un diagnóstico positivo.

O diagnóstico da enfermidade e os trastornos límite da homeostase da glicosa determínase en función do nivel de glicosa no sangue (= concentración de glicosa no plasma venoso) mediante métodos estándar.

• glicosa no plasma de xexún (polo menos 8 horas despois da última comida),
• glicosa ao azar (en calquera momento do día sen tomar inxestión de alimentos),
• glicemia aos 120 minutos da proba oral de tolerancia á glicosa (PTTG) con 75 g de glicosa.

A enfermidade pódese diagnosticar de 3 xeitos diferentes:

• a presenza de síntomas clásicos da enfermidade + glicemia aleatoria ≥ 11,1 mmol / l,
• glicemia en xaxún ≥ 7,0 mmol / l,
• glicemia no minuto 120 de PTTG ≥ 11,1 mmol / l.

Valores normais

Os valores normais de glicosa no sangue en xaxún oscilan entre os 3,8 e os 5,6 mmol / L.

A tolerancia á glicosa normal caracterízase por glicemia aos 120 minutos de PTTG

A glicemia aleatoria superior a 11,0 mmol / L en sangue capilar en individuos sintomáticos conduce a un re-diagnóstico, que se basea na necesidade de confirmar un diagnóstico preliminar determinando niveis de glicosa por encima de 6,9 ​​mmol / L. Se non hai síntomas, realízase unha proba de glicemia en xaxún en condicións estándar.

A glicemia en xaxún moitas veces inferior a 5,6 mmol / L exclúe a diabetes.

A glicemia en xaxún moitas veces superior a 6,9 mmol / l confirma o diagnóstico da diabetes.

A glicemia de 5,6 a 6,9 mmol / l (o chamado nivel de glicosa límite no sangue en xaxún) require un exame PTTG.

Durante a proba de tolerancia á glicosa, un diagnóstico positivo é indicado por glicemia 2 horas despois ou igual a 11,1 mmol / L.

A proba de glicosa no sangue debe repetirse e basearse en 2 definicións.

Para o diagnóstico diferencial de enfermidades de tipo 1 e tipo 2, os péptidos C poden utilizarse como indicador da secreción endóxena de insulina, se hai ambigüidade no cadro clínico.Recoméndase un exame sobre un estómago baleiro en condicións basais e despois da estimulación co almorzo estándar habitual. Na diabetes tipo 1, o valor basal ás veces ata se reduce a cero. Co tipo 2, o seu valor é normal, pero con resistencia á insulina pódese aumentar. Coa progresión da enfermidade tipo 2, con todo, o nivel de péptidos C diminúe.

Clasificación por severidade

• Fácil 1 grao - a dieta normalízase e aglicosuria. Azucre no sangue en xaxún - 8 mmol l, excreción diaria de azucre na urina - ata 20 g l. Pode haber unha angioneuropatía funcional (mal funcionamento dos vasos sanguíneos e os nervios).
• Medio (Etapa 2) - As infraccións do metabolismo dos carbohidratos poden compensarse mediante insulinoterapia ata 0,6 unidades por kg e día. Ou tomar medicamentos para reducir o azucre. Azucre en xaxún superior a 14 mmol l. Glicosa en ouriños de ata 40 g / l por día. Con episodios de cetose menor (a aparición de corpos cetonas no sangue), angiopatías funcionais e neuropatías.
• Diabetose grave (etapa 3) - Son visibles complicacións graves (nefropatía 2, 3 etapas de microangipatía, retinopatía, neuropatía). Hai episodios de diabetes lábil (flutuacións diarias na glicemia 5-6 mmol l). Cetose grave e cetoacidosis. Azucre no sangue en xaxún superior a 14 mmol l, glicosuria ao día máis de 40 g l. A dose de insulina é superior a 0,7 - 0,8 unidades / kg por día.

Durante o tratamento, o médico sempre pretende estabilizar a progresión da enfermidade. Ás veces o proceso leva moito tempo. Está construído sobre o principio da terapia de paso. Segundo esta clasificación, o médico ve en que fase o paciente recorreu para axudar e dispón o tratamento de tal xeito que se levante.

Clasificación por grao de compensación

• Indemnización condición cando se consegue, baixo a influencia da terapia, niveis normais de azucre no sangue. Non hai azucre na orina.
• Subcompensación - a enfermidade continúa con glicemia moderada (glicosa no sangue non superior a 13, 9 mmol l, glicosuria non máis de 50 g l) e non hai acetonuria.
• Decompensación - estado grave, glicosa no sangue por encima dos 13,9 mmol l, na urina máis de 50 g l por día. Notase un grao diferente de acetonuria (cetose).

Como podes ver, a clasificación é de máis interese para os médicos. Actúa como unha ferramenta no manexo do paciente. Coa súa consideración, a dinámica e o verdadeiro estado son visibles. Supoñamos que unha persoa está hospitalizada nun hospital nun certo estadio de gravidade e cun grao de compensación e, sempre que teña o tratamento adecuado, estea dada de alta cunha mellora significativa. Como determinar esta mellora? A clasificación é apropiada aquí.
Os pacientes con diabetes mellitus tipo 2 teñen unha boa versión en número e avalían o seu estado. Saben o que é a acetonuria, a cetose e o importante que é o autocontrol. Para eles tamén é interesante desde o punto de vista práctico.

Cadro clínico

Os síntomas típicos, incluída a sede, a polidipsia e a poliuria (xunto coa nocturia), maniféstanse en enfermidades avanzadas.

Noutros casos, o paciente nota perda de peso con apetito e nutrición normal, fatiga, ineficiencia, malestar ou flutuacións na agudeza visual. Con descompensación severa pode provocar contusións. Moi a miúdo, especialmente ao comezo da enfermidade de tipo 2, os síntomas están completamente ausentes e a definición de hiperglicemia pode ser unha sorpresa.

Outros síntomas a miúdo están asociados á presenza de complicacións microvasculares ou macrovasculares, e polo tanto ocorren só despois de varios anos de diabetes. Estes inclúen parestesia e dor nocturna nas pernas con neuropatía periférica, trastornos de baleirado gástrico, diarrea, estreñimiento, trastornos no baleiro da vexiga, disfunción eréctil e outras complicacións, por exemplo, manifestación de neuropatía autónoma dos órganos competentes, visión alterada na retinopatía.

Tamén, as manifestacións de enfermidades coronarias (angina de pectorais, síntomas de insuficiencia cardíaca) ou extremidades inferiores (coxilidade) son un signo dun desenvolvemento acelerado da aterosclerose despois dun curso máis longo da enfermidade, aínda que algúns pacientes con síntomas avanzados de aterosclerose poden non ter estes síntomas. Ademais, os diabéticos teñen tendencia a infeccións recorrentes, especialmente a pel e o sistema xenitourinario, e a periodontopatía é máis común.

O diagnóstico da enfermidade vai precedido dun período curto (con tipo 1) ou máis longo (co tipo 2), que é asintomático. Xa neste momento, a hiperglucemia leve provoca a formación de complicacións micro e macrovasculares, que poden estar presentes, especialmente en pacientes con enfermidade tipo 2, xa no momento do diagnóstico.

No caso de complicacións macrovasculares na diabetes tipo 2, este risco increméntase varias veces coa acumulación de factores de risco ateroscleróticos (obesidade, hipertensión, dislipidemia, hipercagulación) que acompañan unha afección caracterizada pola resistencia á insulina e denominada síndrome metabólica múltiple (MMS), síndrome metabólica X ou síndrome de Riven.

Diabetes tipo 1

A definición da OMS caracteriza esta enfermidade como unha forma coñecida de diabetes mellitus. Non obstante, é moito menos común nunha poboación que unha enfermidade de tipo 2 desenvolvida. A principal consecuencia desta enfermidade é un aumento do valor do azucre no sangue.

Esta enfermidade non ten causa coñecida e afecta ás persoas novas, ata este momento, ás persoas saudables. A esencia desta enfermidade é que por algún motivo descoñecido, o corpo humano comeza a producir anticorpos contra as células do páncreas que forman insulina. Polo tanto, as enfermidades do tipo 1, en gran medida, están próximas a outras enfermidades autoinmunes, como a esclerose múltiple, o lupus eritematoso sistémico e moitas outras. As células pancreáticas morren por anticorpos, dando lugar á diminución da produción de insulina.

A insulina é unha hormona necesaria para transportar azucre á maioría das células. No caso da súa deficiencia, o azucre, en lugar de ser unha fonte de enerxía das células, acumúlase no sangue e na orina.

Manifestacións

A enfermidade pode ser descuberta accidentalmente por un médico durante un exame rutineiro do paciente sen síntomas obvios, ou poden aparecer varios síntomas, como unha sensación de cansazo, suores nocturnos, perda de peso, cambios mentais e dor abdominal. Os síntomas clásicos da diabetes inclúen a micción frecuente cun gran volume de ouriña, seguida de deshidratación e sede. O azucre no sangue é abundante, nos riles transportase a ouriña e atrae auga. Como consecuencia dun aumento da perda de auga, prodúcese deshidratación. Se non se trata este fenómeno e a concentración de azucre no sangue chega a un nivel significativo, leva a distorsión da conciencia e coma. Esta condición coñécese como coma hiperglicémica. En pacientes con diabetes tipo 1, aparecen no organismo cetonas nesta situación, polo que esta condición hiperglucémica chámase cetoacidosis diabética. Os corpos cetónicos (especialmente a acetona) provocan un mal alento e a orina.

Diabetes LADA

Sobre un principio similar, xorde un subtipo especial de diabetes tipo 1, definido pola OMS como LADA (Latim Autoimmunity Diabetes in Adults - diabetes autoinmune latente en adultos). A principal diferenza é que o LADA, en contraste coa diabetes tipo "clásica", ten unha idade maior e polo tanto pode ser substituído facilmente por unha enfermidade de tipo 2.

Por analoxía coa diabetes tipo 1, descoñécese a causa deste subtipo.A base é unha enfermidade autoinmune na que a inmunidade do corpo prexudica as células do páncreas que producen insulina, a súa deficiencia leva a diabetes. Debido a que a enfermidade deste subtipo desenvólvese en persoas maiores, a falta de insulina pode verse agravada pola mala resposta dos tecidos á mesma, o que é típico para as persoas obesas.

Factores de risco

Un paciente típico con diabetes tipo 2 é unha persoa maior, a miúdo un home obeso, que normalmente ten presión arterial alta, concentracións anormais de colesterol e outras graxas no sangue, caracterizadas pola presenza de diabetes tipo 2 noutros membros da familia (xenética).

A diabetes mellitus tipo 2 desenvólvese aproximadamente do seguinte xeito: hai unha persoa con predisposición xenética ao desenvolvemento desta enfermidade (esta predisposición está presente en moita xente). Esta persoa vive e come pouco saudable (as graxas animais son especialmente arriscadas), non se move moito, a miúdo fuma, consume alcohol, polo que gradualmente desenvolve obesidade. Comezan a producirse procesos complexos no metabolismo. A graxa almacenada na cavidade abdominal ten a particular propiedade de liberar substancialmente ácidos graxos. O azucre xa non se pode transportar facilmente do sangue ás células aínda cando se forme máis que suficiente insulina. A glicemia despois de comer redúcese lentamente e de mala gana. Nesta fase, pode afrontar a situación sen inxectar insulina. Non obstante, é necesario un cambio na dieta e no estilo de vida xeral.

Outros tipos específicos de diabetes

A clasificación OMS de diabetes mellitus indica os seguintes tipos específicos:

• diabetes secundaria en enfermidades do páncreas (pancreatite crónica e a súa eliminación, tumor pancreático),
• diabetes con trastornos hormonais (síndrome de Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma, síndrome de Conn, tirotoxicosis, hipotiroidismo),
• diabetes con receptor de insulina anormal nas células ou molécula de insulina.

Un grupo especial chámase diabetes melly MODY, e é unha enfermidade hereditaria con varios subtipos derivados de trastornos xenéticos únicos.

Clasificación xeral da enfermidade

Moita xente só sabe o primeiro e segundo tipo de patoloxía, pero poucos saben que a clasificación da diabetes inclúe outras variedades da enfermidade. Estes inclúen:

• patoloxía do tipo 1 ou dunha especie dependente da insulina,
• patoloxía do tipo 2,
• diabetes de desnutrición
• diabetes gestacional (diagnosticada durante o período de xestación),
• unha enfermidade derivada da tolerancia á glucosa deteriorada,
• diabetes secundaria, que se desenvolve no contexto doutras patoloxías.

Entre todas estas variedades, os tipos máis comúns de diabetes son o primeiro e o segundo.

Clasificación da OMS

A clasificación OMS de diabetes mellitus foi desenvolvida e aprobada por representantes da Organización Mundial da Saúde. Segundo esta clasificación, a diabetes divídese nos seguintes tipos:

• enfermidade tipo 1
• enfermidade tipo 2,
• outros tipos de enfermidades.

Ademais, segundo a clasificación da OMS, estes graos de diabetes distínguense como enfermidade leve, moderada e grave. Un grao leve ten moitas veces un carácter oculto, non causa complicacións e síntomas excesivos. A media vai acompañada de complicacións en forma de danos nos ollos, riles, pel e outros órganos. Na última etapa, obsérvanse complicacións graves, provocando a miúdo un desenlace fatal.

Diabetes con curso dependente da insulina

A diabetes mellitus tipo 1 desenvólvese no fondo da insuficiencia completa da síntese da hormona insulina por células beta no páncreas. É grazas á insulina hormonal proteica que a glicosa pode penetrar desde o sangue nos tecidos do corpo.Se a insulina non se produce na cantidade correcta ou está completamente ausente, a concentración de azucre no sangue aumenta significativamente, o que leva moitas consecuencias negativas. A glicosa non se transforma en enerxía e, cun aumento prolongado do azucre, as paredes dos vasos sanguíneos e dos capilares perden o ton, a elasticidade e comezan a descompoñerse. As fibras nerviosas tamén sofren. Ao mesmo tempo, o corpo experimenta inanición de enerxía, non ten enerxía suficiente para levar a cabo procesos metabólicos normais. Para compensar a falta de enerxía, comeza a descompoñer graxas, logo proteínas, como consecuencia das que se desenvolven complicacións graves da enfermidade.

Por que está pasando isto?

A principal causa da patoloxía cun curso dependente da insulina é a herdanza. Se un dos pais ou ambos sofren a enfermidade, a probabilidade do seu desenvolvemento no fillo aumenta significativamente. Isto explícase polo feito de que o número de células beta responsables da síntese de insulina está exposto dende o nacemento. Neste caso, os síntomas da diabetes poden aparecer tanto desde os primeiros días de vida como despois de decenas de anos.

Entre os factores que provocan a enfermidade inclúense as seguintes razóns:

• estilo de vida sedentario. Con suficiente esforzo físico, a glicosa convértese en enerxía, actívanse procesos metabólicos, o que afecta positivamente o funcionamento do páncreas. Se unha persoa non se move moito, a glicosa almacénase como graxa. O páncreas non fai fronte á súa tarefa, que causa diabete,
• comer moitos alimentos e doces en carbohidratos é outro dos factores que causan diabete. Cando unha gran cantidade de azucre entra no corpo, o páncreas experimenta unha enorme carga, perturba a produción de insulina.

En mulleres e homes, a enfermidade ocorre a miúdo debido a frecuentes tensións emocionais. O estrés e as experiencias provocan a produción de hormonas noradrenalina e adrenalina no corpo. Como resultado, o sistema inmune está sobrecargado, debilita, o que provoca o desenvolvemento da diabetes. Nas mulleres, os procesos metabólicos e o equilibrio hormonal adoitan perturbarse durante o embarazo.

Clasificación da diabetes dependente da insulina

A clasificación da enfermidade tipo 1 divide a patoloxía segundo varios criterios. Sobre a compensación distinguir:

• compensado: aquí o nivel de metabolismo dos carbohidratos do paciente está preto do normal,
• subcompensado - acompañado dun aumento ou diminución temporal da concentración de azucre no sangue,
• descompensado: aquí a glicosa no sangue non se reduce con medicamentos e coa axuda dunha dieta. Tales pacientes adoitan desenvolver precoma, coma, o que causa a morte.

Pola natureza das complicacións, distínguense tales tipos de diabetes cun curso dependente da insulina como pouco complicados e complicados. No primeiro caso, falamos de diabetes compensado sen complicacións. A segunda opción vai acompañada de varios trastornos vasculares, neuropatías, lesións na pel e outros. O autoinmune (debido aos anticorpos dos seus propios tecidos) e o idiopático (causa descoñecida) distínguense por orixe.

Síntomas da patoloxía

A descrición dos síntomas dun tipo de patoloxía dependente da insulina inclúe os seguintes signos da enfermidade:

• polidipsia ou sede persistente. Debido ao consumo de grandes cantidades de auga, o corpo está a tratar de "diluír" azucre elevado no sangue,
• poliuria ou micción excesiva debido á inxestión de líquido en grandes cantidades, así como niveis altos de azucre nos ouriños,
• constante sentimento de fame. As persoas con patoloxía teñen fame constantemente. Isto ocorre debido á inanición de enerxía dos tecidos, porque a glicosa non pode penetrar neles,
• forte perda de peso. Debido á inanición enerxética prodúcese a ruptura de graxas e proteínas do corpo. Isto provoca unha caída no peso corporal do paciente,
• pel seca,
• sudoración intensa, coceira na pel.

Durante un longo curso de patoloxía, é característica unha diminución da resistencia do corpo ás enfermidades virais e bacterianas. Os pacientes adoitan padecer amigdalite crónica, tordido, resfriados virais.

Características do tratamento

É imposible curar completamente a diabetes tipo 1, pero a medicina moderna ofrece aos pacientes novos métodos que poden estabilizar o seu benestar xeral, normalizar os niveis de azucre e evitar as graves consecuencias da patoloxía.

As tácticas de xestión da diabetes inclúen o seguinte:

• o uso de medicamentos que conteñan insulina,
• facendo dieta
• exercicios de fisioterapia
• fisioterapia
• adestramento que permita aos diabéticos realizar un auto-seguimento dos niveis de glicosa, para administrar de forma independente os medicamentos necesarios na casa.

O uso de medicamentos que conteñen insulina é necesario nuns 40 - 50% dos casos. A insulina terapia permite normalizar o benestar xeral dunha persoa, establecer o metabolismo dos carbohidratos e eliminar posibles complicacións da patoloxía. A miúdo, cunha enfermidade, úsase un método fisioterapéutico como a electroforese. A combinación de corrente eléctrica, cobre, cinc e potasio ten un efecto beneficioso nos procesos metabólicos do corpo.

De gran importancia no tratamento da enfermidade é a nutrición e o deporte adecuados. Os médicos recomendan excluír do menú hidratos de carbono complexos e alimentos que conteñen azucre. Esta dieta axuda a previr picos de azucre no sangue, o que evita moitas complicacións. Outro método de tratamento é o exercicio diario. O exercicio prevé o establecemento do metabolismo, que afecta positivamente ao traballo do páncreas. Á hora de elixir un deporte, debería ter preferencia a actividades como camiñar, nadar, andar en bicicleta, correr a luz

Enfermidade non dependente da insulina

A diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM) ou a enfermidade tipo 2 é unha patoloxía endocrina, acompañada dunha diminución da sensibilidade dos tecidos do corpo á hormona insulina. En termos de prevalencia, esta enfermidade ocupa unha das posicións máis importantes entre todas as enfermidades, só as patoloxías oncolóxicas e as enfermidades cardíacas están por diante.

O que desencadea a enfermidade

A diferenza entre a diabetes tipo 2 ea primeira é que neste caso a insulina prodúcese na cantidade adecuada, pero a hormona non pode descompoñer a glicosa, o que provoca unha glicemia persistente.

Os científicos non poden determinar a causa exacta dun tipo de patoloxía independente da insulina, pero ao mesmo tempo chaman algúns factores de risco. Inclúen:

• herdanza
• sobrepeso
• estilo de vida inactivo
• patoloxías de orixe endocrino,
• enfermidade hepática
• período de embarazo
• trastornos hormonais
• estrés, catarros e enfermidades infecciosas.

Crese que están en risco as persoas despois de 50 anos, os adolescentes con obesidade, así como os pacientes que sofren un grave funcionamento do fígado e do páncreas.

Características do curso da enfermidade

O primeiro e o segundo tipo de diabetes presentan síntomas similares, porque nos dous casos o cadro clínico débese a un aumento da concentración de azucre na urina e no sangue.

Manifestacións clínicas de diabetes tipo 2:

• sede e sequedad da mucosa oral,
• viaxes frecuentes ao inodoro, a urinación nótase incluso pola noite,
• aumento de peso
• formigueiro de mans e pés,
• longas curación de feridas e rabuñaduras,
• fame constante
• discapacidade visual, problemas dentais, enfermidades renales.

Moitos pacientes presentan náuseas, dor epigástrica, sudoración e trastornos do sono. Para as mulleres, son manifestacións como tordo, quebradura e perda de cabelo, a debilidade muscular é característica. Para os homes, é característica unha diminución da actividade física, unha violación da potencia. Na infancia paga a pena prestar atención a signos como a aparición de manchas escuras baixo as axilas, aumento rápido de peso, letarxia, erupcións cutánea, que adoitan ir acompañadas de supuración.

Métodos de tratamento

Do mesmo xeito que coa terapia de patoloxía tipo 1, un tipo de enfermidade independente da insulina require un enfoque integrado do tratamento. Entre os medicamentos, úsanse medicamentos que estimulan a produción de insulina, xa que a hormona producida xa non pode facer fronte á redistribución da glicosa por todo o corpo. Ademais, úsanse axentes que reducen a resistencia, é dicir, a resistencia tisular á insulina. A diferenza do tratamento da diabetes dependente da insulina, a terapia de patoloxía tipo 2 non está dirixida a introducir insulina adicional no sangue, senón a aumentar a sensibilidade do tecido á hormona e baixar a cantidade de glicosa no corpo.

Ademais do tratamento con drogas, todos os pacientes teñen asignada unha dieta especial con baixo contido de carbohidratos. A súa esencia é reducir o uso de alimentos cun alto índice glicémico, a transición a proteínas e alimentos vexetais. Outro tipo de terapia é o deporte. A carga proporciona consumo de azucre e redución da resistencia ao tecido á insulina. Durante o exercicio aumenta a necesidade de fibras musculares na glicosa, o que leva a unha mellor absorción das moléculas de azucre.

Complicacións da diabetes tipo 1 e 2

Complicacións da diabetes e as súas consecuencias ocorren en pacientes, independentemente do tipo de enfermidade. Hai complicacións do tipo precoz e tardías. Cedo inclúe:

• cetoacidosis e coma cetoacidótica: estas condicións desenvólvense en pacientes con primeiro tipo de patoloxía, que se producen debido a trastornos metabólicos ante a falta de insulina,
• coma hipoglucémico - a complicación non depende do tipo de diabetes, desenvólvese debido a un forte aumento da glicosa no sangue,
• coma hiperosmolar - unha afección prodúcese debido á deshidratación grave e á falta de insulina. Ao mesmo tempo, a persoa experimenta unha forte sede, aumenta o volume de ouriña, aparecen convulsións, dores no peritoneo. Na última etapa, o paciente esvaece, un coma entra,
• coma hipoglucémico - diagnosticado en persoas co primeiro e segundo tipo de patoloxía, prodúcese debido a unha forte diminución dos niveis de azucre no corpo. Máis frecuentemente, a afección desenvólvese debido a un exceso de dose de insulina.

Cun longo curso da enfermidade, os pacientes con diabetes teñen complicacións tardías. Na táboa podes ver cales son específicas para diferentes formas de patoloxía.

Os trastornos cardiovasculares en pacientes con curso independente da insulina non se desenvolven máis a miúdo que en persoas sen diabetes.

Diabetes xestacional

Outro tipo de enfermidade acompañada de glicemia é a diabetes mellitus xestacional (GDM). A enfermidade ocorre exclusivamente en mulleres durante o embarazo. Na maioría dos casos, esta condición desaparece despois de que o bebé nace por si só, pero se non se presta a atención adecuada á enfermidade, o problema pode converterse en diabetes tipo 2.

Razóns para a aparición

Segundo estudos, estas mulleres corren o risco de desenvolver a enfermidade:

• cunha predisposición hereditaria
• sobrepeso
• con patoloxías do ovario,
• mulleres traballadoras despois de 30 anos,
• mulleres que previamente foron diagnosticadas con diabetes gestacional.

As causas anteriores provocan factores que levan a deteriorar a función pancreática. O corpo non pode facer fronte a unha gran carga, non pode producir suficiente insulina, o que leva a un aumento da concentración de azucre, unha diminución da fidelidade á glicosa.

Como identificar a diabetes gestacional? A sintomatoloxía da enfermidade é similar ás manifestacións da diabetes tipo 2. Nas mulleres aparecen os seguintes síntomas:

• sede
• fame constante
• micción frecuente
• ás veces a presión sobe
• pérdese a agudeza visual.

Para un diagnóstico oportuno da enfermidade, todas as mulleres durante o período de parto do bebé deben ser probadas, medir regularmente a presión arterial e estar atentas ao seu corpo. Ademais do perigo para a saúde da nai, o GDM provoca un risco de desenvolver patoloxías no feto. Neste caso, existe o risco de fetopatía diabética, o que leva a unha violación da formación do neno no útero.

Tratamento e prevención

Dado que o GDM vén acompañado dun aumento da glicosa no corpo, o principal tratamento e prevención da enfermidade é normalizar os niveis de azucre. Unha muller en posición está obrigada a facer probas regularmente, adherirse a unha dieta especial. A tarefa principal é o rexeitamento dos alimentos doces e ricos en calor, o uso dunha cantidade suficiente de verduras, proteínas, fibra. Ademais, para normalizar os procesos metabólicos, a miúdo recoméndase a unha muller camiñar ao aire libre, facer ximnasia. Isto axudará non só a baixar os niveis de azucre, senón tamén a mellorar o benestar global.

Diabetes mellitus secundario

A diabetes tipo 1 e tipo 2 son a principal forma de patoloxía. A clasificación da diabetes inclúe tamén un tipo secundario de enfermidade. A forma secundaria chámase diabetes, que se produce por calquera outra patoloxía. Máis a miúdo a forma secundaria desenvólvese por enfermidades do páncreas ou no fondo de trastornos endocrinos.

Signos característicos

O cadro clínico da enfermidade é similar ás manifestacións da diabetes tipo 1, a miúdo ocorre en pacientes completos, ten un curso lento. Entre os síntomas están os seguintes:

• boca seca
• sede constante
• un sentimento de fame anormal
• micción frecuente
• debilidade xeral, apatía, discapacidade.

Sen o tratamento necesario, a patoloxía vai nunha forma aberta que require insulina terapia.

A terapia da enfermidade está dirixida a tratar a patoloxía subxacente que provocou a diabetes. Para elixir as tácticas de tratamento, o paciente debe someterse a un exame completo nun centro hospitalario, pasar todas as probas necesarias.

Igualmente importante é a corrección do estilo de vida e da nutrición. O paciente prescríbelle unha dieta especial e exercicio diario. Estas medidas axudan a mellorar o metabolismo, restablecer o funcionamento do páncreas e outros órganos afectados pola enfermidade.

Forma latente

Entre os tipos de diabetes, hai unha forma tan especial da enfermidade como a diabetes latente ou a forma latente. Moitos médicos coinciden en que este tipo de enfermidades son máis perigosas para os humanos, xa que non sempre é posible identificar a patoloxía en tempo e forma. Ao mesmo tempo, no corpo do paciente prodúcense procesos característicos da forma habitual da enfermidade.

Por que xorde

Do mesmo xeito que outros tipos de diabetes, a forma latente pode ter factores predispoñentes:

• envellecemento anatómico do corpo,
• predisposición hereditaria
• obesidade
• período de embarazo
• enfermidades virais e bacterianas.

Recoméndase ás persoas en risco visitar regularmente un médico, facer unha orina e un exame de sangue para o azucre.

Moitas veces, a patoloxía procede latentamente, é dicir, sen síntomas pronunciados. Para non perder o inicio da diabetes, debes prestar atención a tales manifestacións:

• pel seca, frecuentes lesións purulentas,
• sede e boca seca
• cambio de peso: perda de peso ou aumento rápido de peso,
• diminución da saúde global, mal sono, irritabilidade.

As características dos signos tardíos inclúen diversas patoloxías da derme, enfermidades da cavidade oral, unha diminución da libido masculina, enfermidades do corazón e vasos sanguíneos e unha violación da sensibilidade táctil.

Conclusión

A diabetes mellitus é unha enfermidade endocrina común que pode ocorrer tanto por conta propia como contra outras patoloxías. A pesar do nome común, a enfermidade ten varias variedades, cada unha delas perigosa para as súas complicacións.Para eliminar consecuencias graves e tomar a patoloxía baixo control, é necesario diagnosticar a diabetes a tempo e tomar todas as medidas necesarias para o seu tratamento.

Incontinencia de auga

As primeiras descricións desta condición patolóxica destacaron principalmente os seus síntomas máis rechamantes: a perda de fluído (poliuria) e a sede incontenible (polidipsia). O termo "diabetes" (lat. Diabetes mellitus) foi usado por primeira vez polo médico grego Demetrios de Apamania (século II a.C.), provén doutros gregos. διαβαίνω, que significa "pasar".

Tal era naquel momento a idea da diabetes - unha condición na que unha persoa perde continuamente o líquido e volve a repoñelo, "como un sifón", que se refire a un dos principais síntomas da diabetes: a poliuria (exceso de urina). Naqueles días, a diabetes era considerada unha condición patolóxica na que o corpo perde a capacidade de reter fluído.

Edición de Incontinencia de Glicosa

En 1675, Thomas Willis demostrou que coa poliuria (excreción aumentada de ouriños), a ouriña pode ser "doce" ou incluso "sen sabor". No primeiro caso, engadiu a palabra diabetes á palabra diabetes. mellitus, que en latín significa "doce como mel" (latín diabetes mellitus), e no segundo - "insipidus", que significa "insípido". A diabete insípida chamábase insípida: unha patoloxía causada por enfermidade renal (diabete nefrogénico insipidus) ou por unha enfermidade da glándula hipofisaria (neurohipófise) e caracterizada por unha secreción deteriorada ou acción biolóxica da hormona antidiurética.

Matthew Dobson demostrou que o sabor doce de ouriños e sangue dos pacientes con diabetes débese ao alto contido en azucre. Os antigos indios notaron que a orina dos pacientes con diabetes atrae ás formigas e chamou a esta enfermidade "doenza das ouriñas". As contrapartes coreanas, chinesas e xaponesas da palabra baséanse no mesmo ideograma e tamén significan "enfermidade de ouriños doces".

Glicosa en sangue elevada

Coa chegada da capacidade técnica para determinar a concentración de glicosa non só na urina, senón tamén no soro sanguíneo, resultou que na maioría dos pacientes, un aumento do azucre no sangue non garante a súa detección na urina. Un aumento adicional na concentración de glicosa no sangue supera o valor limiar para os riles (aproximadamente 10 mmol / l) - desenvólvese glicosuria - tamén se detecta azucre na urina. A explicación das causas da diabetes tivo que cambiarse de novo, xa que resultou que non se rompeu o mecanismo de retención de azucre polos riles, o que significa que non existe "incontinencia de azucre" como tal. Ao mesmo tempo, a explicación anterior "adecuaba" unha nova condición patolóxica, a chamada "diabetes renal": unha diminución do limiar renal da glicosa (detección de azucre nos ouriños a niveis normais de azucre no sangue). Así, como no caso da diabetes insipidus, o antigo paradigma non era adecuado para a diabetes, senón para unha condición patolóxica completamente diferente.

Entón, abandonouse o paradigma "incontinencia de azucre" en favor do paradigma "azucre elevado en sangue". Este paradigma é hoxe a principal e única ferramenta para diagnosticar e avaliar a eficacia da terapia. Ao mesmo tempo, o paradigma moderno sobre a diabetes non se limita ao feito de azucre elevado no sangue. Ademais, é seguro dicir que o paradigma "azucre alto en sangue" remata a historia dos paradigmas científicos da diabetes mellitus, que se reducen a ideas sobre a concentración de azucre en líquidos.

Deficiencia de insulina

Varios descubrimentos provocaron a aparición dun novo paradigma das causas da diabetes como a deficiencia de insulina. En 1889, Joseph von Mehring e Oscar Minkowski demostraron que despois de eliminar o páncreas, o can desenvolve síntomas de diabetes.E en 1910, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer suxeriu que a diabetes estaba causada por unha deficiencia no produto químico secretado polos illotes de Langerhans no páncreas. Chamou a esta sustancia insulina, do latín insulaque significa "illote". A función endocrina pancreática e o papel da insulina no desenvolvemento da diabetes foron confirmadas en 1921 por Frederick Bunting e Charles Herbert Best. Repetiron os experimentos de von Mehring e Minkowski, mostrando que os síntomas da diabetes en cans cun páncreas remoto poden eliminarse administrándolles o extracto de illotes de cans saudables Langerhans, Bunting, Best e o seu persoal (especialmente o químico Collip) que limparon a insulina illada do páncreas dos grandes. gando, e usouno para tratar os primeiros pacientes en 1922. Os experimentos realizáronse na Universidade de Toronto, os animais de laboratorio e equipos experimentais foron proporcionados por John MacLeod. Para este descubrimento, os científicos recibiron o Premio Nobel de medicina en 1923. A produción de insulina e o seu uso no tratamento da diabetes comezaron a desenvolverse rapidamente.

Despois de completar o traballo de produción de insulina, John MacLeod volveu estudos sobre a regulación da gluconeoxénese, iniciados en 1908, e en 1932 concluíron que o sistema nervioso parasimpático xoga un papel importante na gluconeoxénese no fígado.

Non obstante, en canto se desenvolveu un método para o estudo da insulina no sangue, quedou claro que en varios pacientes con diabetes, a concentración de insulina no sangue non só non se reduciu, senón que tamén aumentou significativamente. En 1936, Sir Harold Percival Himsworth publicou un traballo no que a diabetes tipo 1 e tipo 2 foron denunciadas por primeira vez como enfermidades separadas. Isto cambiou de novo o paradigma da diabetes, dividíndoo en dous tipos - con deficiencia absoluta de insulina (tipo 1) e relativa deficiencia de insulina (tipo 2). Como resultado, a diabetes converteuse nunha síndrome que pode ocorrer en polo menos dúas enfermidades: diabetes tipo 1 ou tipo 2. .

A pesar dos avances significativos da diabetoloxía nas últimas décadas, o diagnóstico da enfermidade aínda está baseado no estudo dos parámetros do metabolismo dos carbohidratos.

Dende o 14 de novembro de 2006, baixo o auspicio da ONU, celebrouse o Día Mundial da Diabetes; o 14 de novembro foi seleccionado para este evento por recoñecemento aos méritos de Frederick Grant Bunting no estudo da diabetes.

O termo "diabetes mellitus tipo 1" úsase para denominar un grupo de enfermidades que se desenvolven debido á progresiva destrución de células beta pancreáticas, o que leva a unha deficiencia na síntese de proinsulina e hiperglicemia, require unha terapia de substitución hormonal. O termo "diabetes mellitus tipo 2" refírese a unha enfermidade que se desenvolve en persoas con excesiva acumulación de tecido adiposo que teñen resistencia á insulina, como resultado da que hai unha síntese excesiva de proinsulina, insulina e amilina por células beta do páncreas, ocorre a chamada "deficiencia relativa". A última revisión da clasificación da diabetes fíxoa a American Diabetes Association en xaneiro de 2010. Dende 1999, segundo a clasificación aprobada pola OMS, distinguíronse diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, diabetes embarazada e "outros tipos específicos de diabetes". Tamén se distinguen o termo autoinmune latente en adultos (LADA, "diabetes tipo 1,5") e varias formas máis raras de diabetes.

A prevalencia de diabetes nas poboacións humanas é, de media, do 1-8,6%, a incidencia en nenos e adolescentes é de aproximadamente 0,1-0,3%. Tendo en conta formularios non diagnosticados, este número pode chegar ao 6% nalgúns países. A partir do 2002, uns 120 millóns de persoas estaban enfermas de diabetes no mundo. Segundo estudos estatísticos, cada 10-15 anos o número de persoas con diabetes duplícase, polo que a diabetes mellitus convértese nun problema médico e social. Segundo a Asociación Rusa de Diabetes, que cita a Federación Internacional de Diabetes en, a partir do 1 de xaneiro de 2016, uns 415 millóns de persoas de 20 a 79 anos no mundo sofren diabetes, e a metade deles non saben da súa enfermidade.

Cómpre salientar tamén que co paso do tempo aumenta a proporción de persoas que padecen diabetes tipo 1.Isto débese á mellora da calidade da atención médica para a poboación e ao aumento da esperanza de vida das persoas con diabetes tipo 1.

Cabe destacar a heteroxeneidade da incidencia da diabetes mellitus, segundo a raza. A diabetes mellitus tipo 2 é máis común entre os mongoloides, por exemplo, no Reino Unido entre as persoas da raza mongoloide maiores de 40 anos, o 20% sofre diabetes tipo 2, a xente da raza Negroid sitúase en segundo lugar, entre as persoas maiores de 40 anos, a proporción de pacientes con diabetes é. 17%. A frecuencia das complicacións tamén é heteroxénea. Pertencer á raza mongoloide aumenta o risco de desenvolver nefropatía diabética e enfermidades coronarias, pero reduce o risco de síndrome do pé diabético. As persoas da raza Negroid caracterízanse máis veces por unha hipertensión arterial grave, mal tratable e un desenvolvemento máis frecuente de diabetes gestacional.

Segundo os datos do 2000, o maior número de pacientes foi observado en Hong Kong, representaban o 12% da poboación. Nos Estados Unidos, o número de casos foi do 10%, en Venezuela - 4%, o menor número de pacientes rexistrados en Chile foi observado, foi do 1,8%.

Os alimentos conteñen varios tipos de hidratos de carbono. Algúns deles, como a glicosa, consisten nun anel de carbohidratos heterocíclicos de seis membros e son absorbidos no intestino sen cambios. Outros, como a sacarosa (disacárido) ou o amidón (polisacárido), constan de dous ou máis heterociclos de cinco membros ou de seis membros interconectados. Estas substancias son cortadas por varias encimas do tracto gastrointestinal a moléculas de glicosa e outros azucres simples, e ao final tamén son absorbidas no sangue. Ademais da glicosa, tamén entran no torrente sanguíneo moléculas simples como a frutosa, que no fígado se converten en glicosa. Así, a glicosa é o principal carbohidrato no sangue e no corpo. Ten un papel excepcional no metabolismo do corpo humano: é a principal e universal fonte de enerxía para todo o organismo. Moitos órganos e tecidos (por exemplo, o cerebro) usan principalmente glicosa como enerxía (ademais dela é posible o uso de corpos cetonas).

A hormona do páncreas desempeña o papel principal na regulación do metabolismo dos carbohidratos do corpo. É unha proteína sintetizada en células β de illotes de Langerhans (a acumulación de células endocrinas no tecido pancreático) e está deseñada para estimular o procesamento da glicosa por células. Case todos os tecidos e órganos (por exemplo, fígado, músculos, tecido adiposo) son capaces de procesar a glicosa só na súa presenza. A estes tecidos e órganos chámaselles dependente da insulina. Outros tecidos e órganos (como o cerebro) non precisan insulina para procesar a glicosa e por iso chámanse independente á insulina .

A glicosa non tratada deposítase (almacénase) no fígado e nos músculos baixo a forma dun polisacárido glicóxeno, que logo pode converterse en glicosa. Pero para converter a glicosa en glicóxeno tamén é necesario insulina.

Normalmente, o nivel de glicosa no sangue varía bastante estreitamente: de 70 a 110 mg / dl (miligramos por decilitro) (3,3-5,5 mmol / l) pola mañá despois do sono e de 120 a 140 mg / dl despois de comer. Isto débese a que o páncreas produce máis insulina, maior é o nivel de glicosa no sangue.

En caso de deficiencia de insulina (diabetes mellitus tipo 1) ou unha violación do mecanismo de interacción da insulina coas células do corpo (diabetes mellitus tipo 2), a glicosa acumúlase en sangue en grandes cantidades (hiperglicemia) e as células do corpo (excepto para os órganos non dependentes da insulina) perden a súa fonte principal enerxía

Hai varias clasificacións da diabetes de varias formas. Xuntos, inclúense na estrutura do diagnóstico e permiten unha descrición bastante precisa do estado dun paciente con diabetes.

Clasificación etiolóxica

I. Diabetes tipo 1 ou Diabetes xuvenís, Non obstante, as persoas de calquera idade poden enfermar (A destrución de células β conduce ao desenvolvemento dunha deficiencia absoluta de insulina durante toda a vida)

* Nota: as categorías: "En persoas con peso corporal normal" e "En persoas con sobrepeso" foron anuladas pola OMS en 1999 fonte non especificada 2148 días .

1. defectos xenéticos (anormalidades) da insulina e / ou dos seus receptores,
2. enfermidades do páncreas exocrino,
3. enfermidades endocrinas (endocrinopatías): síndrome de Itsenko-Cushing, acromegalia, bocio tóxico difuso, feocromocitoma e outros,
4. diabete inducido por drogas
5. diabetes inducida pola infección
6. formas inusuales de diabetes mediada pola inmunidade,
7. síndromes xenéticos combinados coa diabetes.

IV. Diabetes xestacional - unha condición patolóxica caracterizada pola hiperglicemia que se produce durante o embarazo nalgunhas mulleres e que normalmente desaparece espontaneamente despois do parto.

* Nota: debe distinguirse do embarazo en pacientes con diabetes.

Segundo as recomendacións da OMS, distínguense os seguintes tipos de diabetes en mulleres embarazadas:

1. A diabetes tipo 1 detectouse antes do embarazo.
2. A diabetes tipo 2 detectouse antes do embarazo.
3. Diabetose mellitus embarazada: este termo combina calquera trastorno de tolerancia á glicosa ocorrido durante o embarazo.

Editar o fluxo doado

A forma leve (grao I) da enfermidade caracterízase por un baixo nivel de glicemia, que non supera os 8 mmol / l no estómago baleiro, cando non hai grandes flutuacións no contido de azucre no sangue ao longo do día, insignificantes glicosuria diarias (desde restos a 20 g / l). A compensación mantense mediante terapia dietética. Cunha forma leve de diabetes, pódese diagnosticar a angioeuropatía das etapas preclínicas e funcionais nun paciente con diabetes mellitus.

Moder a severidade

Con severidade moderada (grao II) da diabetes mellitus, a glicemia en xaxún aumenta, por regra xeral, ata os 14 mmol / l, as fluctuacións glicémicas ao longo do día, a glucosuria diaria normalmente non supera os 40 g / l, a cetoose ou a cetoacidosis desenvólvense ocasionalmente. A compensación da diabetes conséguese mediante a dieta e a administración de axentes orais que reducen o azucre ou a administración de insulina (no caso de resistencia secundaria á sulfamida) nunha dose que non exceda os 40 OD por día. Nestes pacientes pódense detectar angioneuropatías diabéticas de varias localizacións e etapas funcionais.

Edición actual pesada

A forma de diabetes grave (de grao III) caracterízase por altos niveis de glicemia (nun estómago baleiro superior a 14 mmol / l), fluctuacións significativas no azucre no sangue ao longo do día, unha elevada glucosuria (máis de 40-50 g / l). Os pacientes necesitan unha insulina constante a unha dose de 60 OD ou máis, teñen diversas angioneuropatías diabéticas.

Diagnóstico

Cando se fai un diagnóstico, ponse en primeiro lugar o tipo de diabetes, para a diabetes tipo 2, a sensibilidade aos axentes hipoglucémicos orais (con ou sen resistencia), a gravidade da enfermidade, entón o estado do metabolismo dos carbohidratos e, a continuación, indícase a lista de complicacións da diabetes.

Segundo ICD 10.0, o diagnóstico de diabetes mellitus, dependendo da posición na clasificación, está codificado polos apartados E 10-14 da complicación da enfermidade indícanse con sinais de cuarto de 0 a 9.

.0 Con coma .1 Con cetoacidosis .2 Con dano renal .3 Con lesións nos ollos .4 Con complicacións neurolóxicas .5 Con trastornos circulatorios periféricos .6 Con outras complicacións especificadas .7 Con múltiples complicacións .8 Con complicacións non especificadas .9 Sen complicacións.

Na actualidade considérase probada unha predisposición xenética á diabetes.Por primeira vez, tal hipótese expresouse en 1896, mentres que só foi confirmada polos resultados das observacións estatísticas. En 1974, J. Nerup et al., A. G. Gudworth e J. C. Woodrow, atoparon unha relación entre o lugar B de antíxenos leucocitos de histocompatibilidade e diabetes tipo 1 e a súa ausencia en individuos con diabetes tipo 2.

Posteriormente, identificáronse varias variacións xenéticas, que son moito máis comúns no xenoma de pacientes con diabetes que no resto da poboación. Así, por exemplo, a presenza de B8 e B15 no xenoma aumentou simultaneamente o risco da enfermidade en aproximadamente 10 veces. A presenza de marcadores Dw3 / DRw4 aumenta o risco de enfermidade en 9,4 veces. Ao redor do 1,5% dos casos de diabetes están asociados á mutación do A3243G do xene mitocondrial MT-TL1.

Non obstante, cabe sinalar que coa diabetes tipo 1 obsérvase unha heteroxeneidade xenética, é dicir, a enfermidade pode ser causada por distintos grupos de xenes. Un signo de diagnóstico de laboratorio que permite determinar o primeiro tipo de diabetes é a detección de anticorpos ás células β pancreáticas no sangue. Na actualidade a natureza da herdanza non está completamente clara, a dificultade de predicir a herdanza está asociada á heteroxeneidade xenética da diabetes mellitus e a construción dun modelo de herdanza adecuado require estudos estatísticos e xenéticos adicionais.

Na patoxénese da diabetes mellitus, distínguense dous enlaces principais:

1. produción insuficiente de insulina polas células endocrinas do páncreas,
2. interrupción da interacción da insulina coas células dos tecidos do corpo (resistencia á insulina) como resultado dun cambio na estrutura ou unha diminución do número de receptores específicos para a insulina, un cambio na estrutura da insulina en si ou unha violación dos mecanismos intracelulares de transmisión do sinal de receptores a orgánulos celulares.

Hai unha predisposición hereditaria á diabetes. Se un dos pais está enfermo, a probabilidade de herdar a diabetes tipo 1 é do 10% e a de tipo 2 é do 80%.

Insuficiencia pancreática (diabetes tipo 1)

O primeiro tipo de trastorno é típico para a diabetes tipo 1 (o nome antigo é diabetes dependente da insulina) O punto de partida no desenvolvemento deste tipo de diabetes é a destrución masiva de células endocrinas pancreáticas (illotes Langerhans) e, como resultado, unha diminución crítica dos niveis de insulina no sangue.

A morte masiva das células endocrinas do páncreas pode producirse no caso de infeccións virais, cancro, pancreatite, danos tóxicos no páncreas, condicións de estrés, diversas enfermidades autoinmunes nas que as células do sistema inmune producen anticorpos contra as células β pancreáticas, destruíndoas. Este tipo de diabetes na gran maioría dos casos é característico de nenos e mozos (ata 40 anos).

En humanos, esta enfermidade é frecuentemente determinada xeneticamente e causada por defectos nun número de xenes localizado no 6º cromosoma. Estes defectos forman unha predisposición á agresión autoinmune do corpo ás células pancreáticas e afectan negativamente a capacidade rexenerativa das células β.

A base do dano autoinmune ás células é o seu dano por axentes citotóxicos. Esta lesión provoca a liberación de autoantíxenos, que estimulan a actividade dos macrófagos e asasinos en T, o que á súa vez leva á formación e á liberación de interleucinas no sangue a concentracións que teñen un efecto tóxico sobre as células do páncreas. As células tamén están danadas polos macrófagos situados nos tecidos da glándula.

Tamén os factores provocadores poden ser unha hipoxia celular pancreática prolongada e un alto contido en carbohidratos, rico en graxas e baixo contido en proteínas, o que conduce a unha diminución da actividade secretora das células dos illotes e a longo prazo ata a súa morte.Despois do inicio da morte celular masiva, iníciase o mecanismo dos seus danos autoinmunes.

Insuficiencia extrapancreática (diabetes tipo 2) Editar

Para a diabetes tipo 2 (nome obsoleto - diabetes non dependente da insulina) caracterizado por violacións especificadas no parágrafo 2 (ver máis arriba). Neste tipo de diabetes, a insulina prodúcese en normal ou incluso en cantidades aumentadas, pero o mecanismo de interacción da insulina coas células do corpo (resistencia á insulina) está perturbado.

O principal motivo da resistencia á insulina é unha violación das funcións dos receptores de membrana de insulina na obesidade (o principal factor de risco, o 80% dos pacientes diabéticos teñen sobrepeso): os receptores non poden interactuar coa hormona debido a cambios na súa estrutura ou cantidade. Ademais, con algúns tipos de diabetes tipo 2, a estrutura da insulina en si (defectos xenéticos) pode ser perturbada. Ademais da obesidade, os factores de risco para a diabetes tipo 2 tamén son: idade avanzada, fumar, beber alcohol, hipertensión, alimentación crónica, un estilo de vida sedentario. En xeral, este tipo de diabetes afecta con máis frecuencia ás persoas maiores de 40 anos.

Está demostrada unha predisposición xenética á diabetes tipo 2, como indica a coincidencia do 100% da presenza da enfermidade en xemelgos homocigotos. Na diabetes mellitus tipo 2, a miúdo obsérvase unha violación dos ritmos circadianos de síntese de insulina e unha ausencia relativamente longa de cambios morfolóxicos nos tecidos do páncreas.

A base da enfermidade é a aceleración da inactivación da insulina ou a destrución específica dos receptores de insulina nas membranas das células dependentes da insulina.

A aceleración da destrución da insulina ocorre a miúdo en presenza de anastomoses de portocaval e, como resultado, a entrada rápida de insulina do páncreas no fígado, onde é destruída rapidamente.

A destrución dos receptores de insulina é consecuencia do proceso autoinmune, cando os autoanticorpos perciben os receptores de insulina como antíxenos e os destrúen, o que conduce a unha diminución significativa da sensibilidade á insulina das células dependentes da insulina. A eficacia da insulina na súa concentración anterior no sangue faise insuficiente para asegurar un metabolismo adecuado dos carbohidratos.

Como resultado disto, desenvólvense trastornos primarios e secundarios:

Primaria

• Diminúe a síntese de glicóxeno
• Diminúe a velocidade da reacción á gluconidasa
• Aceleración da gluconeoxénese no fígado
• Glucosuria
• Hiperglicemia

• Diminución da tolerancia á glicosa
• Diminúe a síntese de proteínas
• Diminución da síntese de ácidos graxos
• Aceleración da liberación de proteínas e ácidos graxos do depósito
• A fase de secreción rápida de insulina nas células β está perturbada con hiperglicemia.

Como consecuencia de trastornos do metabolismo dos carbohidratos nas células do páncreas, o mecanismo de exocitosis é perturbado, o que, á súa vez, leva a un agravamento dos trastornos do metabolismo dos carbohidratos. Despois da violación do metabolismo dos carbohidratos, naturalmente comezan a desenvolverse trastornos do metabolismo de graxas e proteínas.

Complicacións Patogénese Editar

Independentemente dos mecanismos de desenvolvemento, unha característica común de todo tipo de diabetes é un aumento persistente da glicosa e trastornos metabólicos no tecido corporal incapaces de absorber máis a glicosa.

• A incapacidade dos tecidos para usar glicosa conduce a un maior catabolismo de graxas e proteínas co desenvolvemento de cetoacidosis.
• Un aumento da concentración de glicosa no sangue leva a un aumento da presión osmótica do sangue, o que provoca unha grave perda de auga e electrólitos na urina.
• Un aumento persistente da concentración de glicosa no sangue afecta negativamente ao estado de moitos órganos e tecidos, o que leva ao final a desenvolver complicacións graves, como a nefropatía diabética, a neuropatía, a oftalmopatía, a micro e macroangiopatía, varios tipos de coma diabético e outros.
• En pacientes con diabetes, hai unha diminución da reactividade do sistema inmunitario e un curso grave de enfermidades infecciosas.
• Órganos respiratorios. A diabetes mellitus combínase a miúdo coa tuberculose pulmonar. En pacientes con diabetes, a tuberculose pode producirse como infección ou activación endóxena de focos ocultos. A resistencia do corpo é reducida e a tuberculose pulmonar desenvólvese máis a miúdo en pacientes con diabetes a unha idade nova.
• O sistema reprodutor. Coa diabetes, os xenitais tamén están afectados. Nos homes, o desexo sexual a miúdo diminúe ou desaparece, a impotencia entra, as mulleres teñen infertilidade, aborto espontáneo, parto prematuro, morte fetal do feto, amenorrea, vulvitis, vaginite.
• Sistemas nerviosos e musculares. B. M. Geht e N. A. Ilyina distinguen as seguintes formas de trastornos neuromusculares na diabetes mellitus: 1) polineuropatías simétricas, 2) neuropatías simples ou múltiples, 3) amiotrofila diabética. O dano máis común e específico no sistema nervioso na diabetes é a neuropatía diabética periférica ou a polineurite diabética (polineuropatías simétricas).

A diabetes mellitus, así como, por exemplo, a hipertensión son unha enfermidade xeneticamente, fisiopatolóxica, clínicamente heteroxénea.

No cadro clínico da diabetes, é habitual distinguir dous grupos de síntomas: primario e secundario.

Os principais síntomas inclúen:

1. Poluria: aumento da excreción de ouriños causada por un aumento da presión osmótica da ouriña debido á glicosa disolta nela (normalmente, non hai glicosa na orina). Maniféstase con urinación abundante frecuente, incluso pola noite.
2. Polidipsia (sede constante e incontestable) - debido á perda importante de auga na urina e ao aumento da presión osmótica.
3. A polifia é unha fame constante e insaciable. Este síntoma é causado por trastornos metabólicos na diabetes, é dicir, a incapacidade das células de absorber e procesar glicosa en ausencia de insulina (fame en abundancia).
4. A perda de peso (especialmente característica da diabetes tipo 1) é un síntoma común da diabetes, que se desenvolve a pesar do aumento do apetito dos pacientes. A perda de peso (e incluso o esgotamento) é causada polo aumento do catabolismo de proteínas e graxas debido á parada de glicosa polo metabolismo enerxético das células.

Os principais síntomas son máis comúns para a diabetes tipo 1. Están a desenvolverse con agudeza. Os pacientes, por regra xeral, poden indicar con precisión a data ou período da súa aparición.

Os síntomas secundarios inclúen signos clínicos de baixa especificidade que se desenvolven lentamente ao longo do tempo. Estes síntomas son característicos tanto para a diabetes como do primeiro e do segundo tipo:

• mucosas,
• boca seca
• debilidade muscular xeral
• dor de cabeza
• lesións inflamatorias da pel que son difíciles de tratar,
• discapacidade visual
• a presenza de acetona nos ouriños con diabetes tipo 1. A acetona é o resultado da queima de reservas de graxa.

O diagnóstico da diabetes tipo 1 e tipo 2 facilítase pola presenza dos principais síntomas: poliuria, polifagia, perda de peso. Non obstante, o principal método de diagnóstico é determinar a concentración de glicosa no sangue. Para determinar a gravidade da descompensación do metabolismo dos carbohidratos, utilízase unha proba de tolerancia á glicosa.

O diagnóstico da diabetes establécese en caso de coincidencia destes signos:

• a concentración de azucre (glicosa) no sangue capilar xexún supera os 6,1 mmol / l (milimole por litro) e 2 horas despois da inxestión (glicemia posprandial) supera os 11,1 mmol / l,
• como resultado da proba de tolerancia á glicosa (en casos dubidosos), o nivel de azucre no sangue supera os 11,1 mmol / l (nunha repetición estándar),
• o nivel de hemoglobina glicosilada supera o 5,9% (5,9-6,5%; sen dúbida, máis dun 6,5% é máis probable que teña diabetes),
• o azucre está presente na orina
• A orina contén acetona (acetonuria (a acetona pode estar presente sen diabetes)).

A diabetes mellitus tipo 2 máis común (ata o 90% de todos os casos da poboación). A diabetes mellitus tipo 1 é moi coñecida, caracterizada por dependencia absoluta de insulina, manifestación precoz e curso grave. Ademais, hai varios outros tipos de diabetes, pero todos eles están manifestados clínicamente por hiperglicemia e diabetes.

Diabetes tipo 1

O mecanismo patoxenético do desenvolvemento da diabetes tipo 1 baséase na insuficiencia da síntese e secreción da insulina polas células endocrinas do páncreas (células β do páncreas), causada pola súa destrución como consecuencia da influencia de certos factores (infección viral, estrés, agresión autoinmune e outros). A prevalencia de diabetes tipo 1 na poboación chega ao 10-15% de todos os casos de diabetes. Esta enfermidade caracterízase pola manifestación dos principais síntomas na infancia ou na adolescencia, o rápido desenvolvemento de complicacións no contexto da descompensación do metabolismo dos carbohidratos. O principal método de tratamento son as inxeccións de insulina que normalizan o metabolismo do corpo. A insulina inxectase de forma subcutánea utilizando unha xeringa de insulina, unha xeringa para pluma ou unha bomba de medición especial. Se non se trata, a diabetes tipo 1 progresa rápidamente e leva a complicacións graves como a cetoacidosis e o coma diabético. .

Diabetes tipo 2

A patoxénese deste tipo de enfermidades baséase nunha diminución da sensibilidade dos tecidos dependentes da insulina á acción da insulina (resistencia á insulina). Na etapa inicial da enfermidade, a insulina sintetízase en cantidades normais ou incluso aumentadas. A dieta e a perda de peso do paciente nas etapas iniciais da enfermidade axudan a normalizar o metabolismo dos carbohidratos, restablecen a sensibilidade do tecido á insulina e reducen a síntese de glicosa a nivel de fígado. Non obstante, durante a progresión da enfermidade, a biosíntese da insulina polas células β do páncreas diminúe, o que fai necesario prescribir a terapia de substitución hormonal con preparados de insulina.

A diabetes tipo 2 chega ao 85-90% de todos os casos de diabetes na poboación adulta e a maioría das veces maniféstase entre persoas maiores de 40 anos, normalmente acompañadas de obesidade. A enfermidade desenvólvese lentamente, o curso é leve. Os síntomas concomitantes predominan no cadro clínico, a cetoacidosis raramente se desenvolve. A hiperglucemia persistente ao longo dos anos leva ao desenvolvemento de micro e macroangiopatía, nefro- e neuropatía, retinopatía e outras complicacións.

MODY-diabetes Edit

Esta enfermidade é un grupo heteroxéneo de enfermidades autosómicas dominantes causadas por defectos xenéticos que orixinan un deterioro da función secretora das células β pancreáticas. A diabetes MODY ocorre en aproximadamente o 5% dos pacientes diabéticos. Diferencia ao principio a unha idade relativamente temperá. O paciente necesita insulina, pero, a diferenza dos pacientes con diabetes tipo 1, ten unha baixa demanda de insulina, consegue con éxito unha compensación. Os indicadores do péptido C son normais, non hai cetoacidosis. Esta enfermidade pódese atribuír condicionalmente aos tipos de diabetes "intermedios": ten trazos característicos da diabetes tipo 1 e tipo 2.

Diabetes xestacional

Ocorre durante o embarazo e pode desaparecer completamente ou ser moito máis fácil despois do parto. Os mecanismos da diabetes gestacional son similares aos da diabetes tipo 2. A incidencia da diabetes gestacional entre as mulleres embarazadas é aproximadamente do 2-5%. A pesar de que despois do nacemento este tipo de diabetes pode desaparecer completamente, durante o embarazo esta enfermidade causa un dano importante para a saúde da nai e do bebé.As mulleres con diabetes gestacional durante o embarazo teñen un maior risco de desenvolver diabetes tipo 2 máis tarde. O efecto da diabetes no feto exprésase no exceso de peso do neno no momento do nacemento (macrosomia), diversas deformidades e malformacións conxénitas. Este complexo de síntomas descríbese como fetopatía diabética.

Edición nítida

As complicacións agudas son condicións que se desenvolven dentro de días ou incluso horas en presenza de diabetes mellitus:

• Cetoacidosis diabética - Unha enfermidade grave que se produce debido á acumulación no sangue de produtos do metabolismo intermedio da graxa (corpos cetonas). Ocorre con enfermidades concomitantes, especialmente infeccións, feridas, operacións e desnutrición. Pode levar a perda de consciencia e unha violación das funcións vitais do corpo. É unha indicación vital para a hospitalización urxente.
• Hipoglicemia - prodúcese unha diminución da glicosa no sangue por debaixo do valor normal (normalmente por baixo de 3,3 mmol / l) debido a unha sobredose de medicamentos que baixan o azucre, enfermidades concomitantes, actividade física inusual ou nutrición insuficiente, inxestión de alcohol forte. Os primeiros auxilios consisten en darlle ao paciente unha solución de azucre ou calquera bebida doce dentro, comendo alimentos ricos en hidratos de carbono (o azucre ou o mel pódense manter baixo a lingua para unha absorción máis rápida), se se introducen preparados de glucagón no músculo, a solución de glicosa do 40% é inxectada na vea (antes a introdución dunha solución de glicosa do 40% debe administrarse subcutaneamente con vitamina B₁ - prevención do espasmo muscular local).
• Coma hiperosmolar. Ocorre principalmente en pacientes anciáns con diabetes tipo 2 con ou sen antecedentes e sempre está asociado a deshidratación grave. Moitas veces hai poliuria e polidipsia cunha duración de días a semanas antes do desenvolvemento da síndrome. As persoas maiores están predispostas a un coma hiperosmolar, xa que adoitan experimentar unha violación da percepción da sede. Outro problema complexo - un cambio na función renal (normalmente atopada nos anciáns) - impide a eliminación de exceso de glicosa na urina. Ambos factores contribúen á deshidratación e á hiperglucemia marcada. A ausencia de acidosis metabólica débese á presenza de insulina que circula no sangue e / ou a niveis inferiores de hormonas contrainsulina. Estes dous factores inhiben a produción de lipólise e cetona. A hiperglicemia que xa comezou leva á glicosuria, diurese osmótica, hiperosmolaridade, hipovolemia, choque e, a falta de tratamento, á morte. É unha indicación vital para a hospitalización urxente. Na fase prehospitalaria, inxectase unha solución hipotónica (0,45%) de cloruro sódico por vía intravenosa para normalizar a presión osmótica e cunha forte diminución da presión arterial, mesatona ou dopamina. Tamén é aconsellable (como ocorre con outras coma) a oxigenoterapia.
• Coma do ácido láctico en pacientes con diabetes mellitus, é causada pola acumulación de ácido láctico no sangue e ocorre máis a miúdo en pacientes de máis de 50 anos de idade no contexto de insuficiencia cardiovascular, hepática e renal, unha diminución do subministro de osíxeno aos tecidos e, como consecuencia, a acumulación de ácido láctico nos tecidos. A principal razón para o desenvolvemento de coma ácido láctico é un forte cambio no equilibrio ácido-base cara ao lado ácido, a deshidratación, normalmente, non se observa con este tipo de coma. A acidosis provoca unha violación da microcirculación, o desenvolvemento do colapso vascular. As nubes obsérvanse clínicamente (desde a somnolencia ata a perda completa de consciencia), a insuficiencia respiratoria e a aparición da respiración de Kussmaul, a diminución da presión arterial, unha cantidade moi pequena de ouriños (oliguria) ou a súa ausencia completa (anuria). O cheiro a acetona da boca en pacientes con coma lactacídica normalmente non sucede, a acetona nos ouriños non se determina. A concentración de glicosa no sangue é normal ou aumenta lixeiramente.Cómpre lembrar que o coma lactacídico adoita desenvolverse en pacientes que reciben medicamentos que reducen o azucre do grupo biguanida (fenformina, buformina). Na fase prehospitalaria, adminístranse por vía intravenosa Solución de sodio do 2% (coa introdución de solución salina, pode desenvolverse unha hemólise aguda) e a oxigenoterapia realízase.

Edición tardía

Son un grupo de complicacións, cuxo desenvolvemento leva meses e na maioría dos casos anos do curso da enfermidade.

• Retinopatía diabética - dano á retina en forma de microaneurismos, hemorragias puntuadas e manchadas, exsudos sólidos, edema, a formación de novos vasos. Remata con hemorragias no fondo, pode levar ao desprendemento de retina. As fases iniciais da retinopatía están determinadas nun 25% dos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 recentemente diagnosticados. A incidencia de retinopatía aumenta un 8% ao ano, de xeito que despois de 8 anos desde o inicio da enfermidade, detéctase retinopatía no 50% de todos os pacientes e despois de 20 anos en aproximadamente o 100% dos pacientes. É máis común co tipo 2, o grao da súa gravidade correlaciona coa gravidade da nefropatía. A principal causa de cegueira en persoas de idade media e anciás.
• A micro e macroangiopatía diabética é unha violación da permeabilidade vascular, un aumento da súa fraxilidade, unha tendencia á trombose e o desenvolvemento da aterosclerose (ocorre precozmente, principalmente afectan pequenos vasos).
• Polineuropatía diabética - a maioría das veces en forma de neuropatía periférica bilateral do tipo de luvas e medias, a partir das partes inferiores das extremidades. A perda de dor e sensibilidade á temperatura é o factor máis importante no desenvolvemento de úlceras neuropáticas e luxacións das articulacións. Os síntomas da neuropatía periférica son adormecemento, sensación de queimadura ou parestesia, que comeza nos extremos distantes. Os síntomas intensifícanse pola noite. A perda de sensibilidade leva a producir feridas facilmente.
• Nefropatía diabética - danos nos riles, primeiro en forma de microalbuminuria (excreción da proteína da albúmina nos ouriños), despois proteinuria. Leva ao desenvolvemento de insuficiencia renal crónica.
• Artropatía diabética: dor nas articulacións, "aplastamiento", mobilidade limitada, diminución da cantidade de fluído sinovial e aumento da viscosidade.
• A oftalmopatía diabética, ademais da retinopatía, inclúe o desenvolvemento precoz de cataratas (anubamento da lente).
• Encefalopatía diabética: cambios na psique e estado de ánimo, labilidade emocional ou depresión, neuropatía diabética.
• Pé diabético: dano aos pés dun paciente con diabetes mellitus en forma de procesos purulento-necróticos, úlceras e lesións osteoarticulares que se producen nun contexto de cambios nos nervios periféricos, vasos sanguíneos, pel e tecidos brandos, ósos e articulacións. É a principal causa de amputacións en pacientes con diabetes mellitus.

Con diabetes, hai un maior risco de desenvolver trastornos mentais: depresión, trastornos de ansiedade e trastornos alimentarios. A depresión ocorre en pacientes con primeiro e segundo tipo de diabetes o dobre de veces que a media da poboación. O trastorno depresivo principal e a diabetes tipo 2 aumentan mutuamente a probabilidade de que se produzan. Os médicos xerais adoitan subestimar o risco de trastornos mentais comorbidos na diabetes, o que pode levar a graves consecuencias, especialmente en pacientes novos.

Principios xerais Editar

Na actualidade, o tratamento da diabetes na gran maioría dos casos é sintomático e está dirixido a eliminar os síntomas existentes sen eliminar a causa da enfermidade, xa que aínda non se desenvolveu un tratamento eficaz para a diabetes. As principais tarefas dun médico no tratamento da diabetes son:

• Compensación polo metabolismo dos carbohidratos.
• Prevención e tratamento de complicacións.
• Normalización do peso corporal.
• Adestramento do paciente.

A compensación para o metabolismo dos hidratos de carbono conséguese de dúas formas: proporcionando ás células insulina, de varias formas segundo o tipo de diabetes, e asegurando un subministro uniforme e igual de hidratos de carbono, que se consegue seguindo unha dieta.

Un papel moi importante na compensación da diabetes é a educación dos pacientes. O paciente debe ser consciente do que é a diabetes, do perigoso que é o que debería facer en caso de episodios de hipoxemia e hiperglicemia, como evitalos, poder controlar de forma independente o nivel de glicosa no sangue e ter unha idea clara da natureza da dieta aceptable para el.

Tipos de diabetes (clasificación)

Clasificación da diabetes por:

1. A diabetes mellitus tipo 1 - caracterizada por unha deficiencia absoluta de insulina no sangue
   1. Autoinmune - os anticorpos atacan as células β do páncreas e destrúeno por completo,
   2. Idiopática (sen unha razón clara)
2. A diabetes mellitus tipo 2 é unha deficiencia relativa de insulina no sangue. Isto significa que un indicador cuantitativo dos niveis de insulina permanece dentro do rango normal, pero o número de receptores hormonais nas membranas das células diana (cerebro, fígado, tecido adiposo, músculos) diminúe.
3. A diabetes gestacional é unha condición aguda ou crónica que se manifesta en forma de hiperglicemia durante a muller que ten un feto.
4. Outras causas (situacionais) da diabetes mellitus son a tolerancia á glicosa deteriorada causada por causas non relacionadas coa patoloxía do páncreas. Pode ser temporal e permanente.

Tipos de diabetes:

• medicinal
• infecciosa
• defectos xenéticos da molécula de insulina ou dos seus receptores,
• asociada a outras patoloxías endocrinas:
  • A enfermidade de Itsenko-Cushing,
  • adenoma suprarrenal,
  • Enfermidade das tumbas.

Clasificación da diabetes por gravidade:

• Forma lixeira - caracterizada por hiperglicemia non superior a 8 mmol / l, lixeiras flutuacións diarias nos niveis de azucre, falta de glucosuria (azucre nos ouriños). Non require corrección farmacolóxica con insulina.

A miúdo, nesta fase, poden existir manifestacións clínicas da enfermidade, con todo, durante o diagnóstico instrumental xa se detectan formas iniciais de complicacións típicas con danos nos nervios periféricos, micro-vasos da retina, riles e corazón.

• ModeradoO nivel de glicosa no sangue periférico chega aos 14 mmol / l, aparece glucosuria (ata 40 g / l) cetoacidosis - un forte aumento dos corpos cetonas (metabolitos de división de graxa).

Os corpos cetonas fórmanse debido á fame de células. Case toda a glicosa circula no sangue e non penetra na célula, e comeza a usar as tendas de graxas para producir ATP. Nesta fase, os niveis de glicosa son controlados mediante terapia dietética, o uso de drogas hipoglicémicas orais (metformina, acarbosa, etc.).

Manifestado clínicamente por unha violación dos riles, sistema cardiovascular, visión, síntomas neurolóxicos.

• Curso severo - O azucre no sangue supera os 14 mmol / l, con flutuacións de entre 20 e 30 mmoles e a glicosuria por encima dos 50 mmol / l. Dependencia completa da insulina terapia, graves disfuncións de vasos sanguíneos, nervios, sistemas de órganos.

Clasificación segundo o nivel de compensación da hiperglicemia:

Compensación - Este é un estado do corpo condicionalmente normal na presenza dunha enfermidade crónica incurable. A enfermidade ten tres fases:

1. Indemnización - a dieta ou a insulinoterapia poden acadar cifras normais de glicosa no sangue. As anxiopatías e as neuropatías non progresan. O estado xeral do paciente permanece satisfactorio durante moito tempo. Non hai violación do metabolismo do azucre nos riles, a ausencia de corpos cetonas, acetona. A hemoglobina glicosilada non supera o valor do "5%",
2. Concompensación - o tratamento non corrixe completamente os conteos de sangue e as manifestacións clínicas da enfermidade.A glicosa no sangue non supera os 14 mmol / l. As moléculas de azucre danan os glóbulos vermellos e aparece unha hemoglobina glicosilada, o dano microvascular nos riles aparece como unha pequena cantidade de glicosa nos ouriños (ata 40 g / l). Non se detecta acetona nos ouriños, sen embargo, son posibles manifestacións de cetoacidosis,
3. Decompensación - A fase máis grave dos pacientes con diabetes. Normalmente ocorre nas fases tardías dunha enfermidade ou un dano total no páncreas, así como nos receptores de insulina. Caracterízase polo estado grave xeral do paciente ata un coma. Non se pode corrixir o nivel de glicosa coa axuda da granxa. preparados (máis de 14 mmol / l). Azucre elevado en orina (máis de 50g / l), acetona. A hemoglobina glicosilada supera significativamente a norma, prodúcese hipoxia. Con un longo percorrido, esta condición leva a coma e morte.

Terapia dietética

A dieta para a diabetes é unha parte necesaria do tratamento, así como o uso de medicamentos para a redución de azucre ou insulina. Sen dieta, non é posible compensar o metabolismo dos carbohidratos. Cabe destacar que nalgúns casos con diabetes tipo 2, só as dietas son suficientes para compensar o metabolismo dos carbohidratos, especialmente nas primeiras etapas da enfermidade. Con diabetes tipo 1, a dieta é vital para o paciente, unha violación da dieta pode levar a coma hipo- ou hiperglicémico e, nalgúns casos, á morte do paciente.

O obxectivo da terapia dietética para a diabetes é asegurar unha actividade física uniforme e adecuada da inxestión de hidratos de carbono no corpo do paciente. A dieta debe estar equilibrada en proteínas, graxas e calorías. Os carbohidratos facilmente digeribles deben excluírse completamente da dieta, coa excepción dos casos de hipoglucemia. Con diabetes tipo 2, moitas veces é necesario corrixir o peso corporal.

O concepto principal na terapia dietética da diabetes é unha unidade de pan. Unha unidade de pan é unha medida condicional igual a 10-12 g de hidratos de carbono ou 20-25 g de pan. Hai táboas que indican o número de unidades de pan en varios alimentos. Durante o día, o número de pan consumido polo paciente debe manterse constante, en media consúmense 12-25 unidades de pan ao día, dependendo do peso corporal e da actividade física. Para unha comida non se recomenda consumir máis de 7 unidades de pan, é recomendable organizar unha comida para que o número de unidades de pan en diferentes comidas sexa aproximadamente o mesmo. Tamén hai que sinalar que o consumo de alcol pode levar a unha hipoglucemia distante, incluída a coma hipoglucémica.

Unha condición importante para o éxito da terapia dietética é manter un diario nutricional para o paciente, engádese todo o alimento comido durante o día e calcúlase o número de unidades de pan consumidas en cada comida e en xeral ao día.

Manter un diario alimentario permite, na maioría dos casos, identificar a causa de episodios de hipoxecemia e hiperglucemia, axuda a educar o paciente, axuda ao médico a escoller a dose adecuada de medicamentos para reducir o azucre ou insulina.

Causas da diabetes

A diabetes mellitus (abreviada como diabetes) é unha enfermidade polietiolóxica.

Non hai un único factor que causase diabete en todas as persoas con esta patoloxía.

As causas máis significativas para o desenvolvemento da enfermidade:

Diabetes mellitus tipo I:

• Causas xenéticas da diabetes:
  • insuficiencia conxénita de células β do páncreas,
  • mutacións hereditarias nos xenes responsables da síntese de insulina,
  • predisposición xenética á autoagresión da inmunidade nas células β (os parentes inmediatos teñen diabetes),
• Causas infecciosas da diabetes:
  • Virus pancreatotrópicos (que danan o páncreas): rubéola, herpes tipo 4, orellas, hepatite A, B, C.A inmunidade humana comeza a destruír as células do páncreas xunto con estes virus, o que provoca diabete.

A diabetes tipo II ten as seguintes causas:

• herdanza (a presenza de diabetes en parentes próximos),
• obesidade visceral,
• Idade (normalmente maior dos 50-60 anos)
• baixo consumo de fibras e alta inxestión de graxas refinadas e hidratos de carbono simples,
• hipertensión
• aterosclerose.

Factores provocadores

Este grupo de factores non causa por si mesmo unha enfermidade, pero aumenta notablemente as posibilidades do seu desenvolvemento, se hai unha predisposición xenética.

• inactividade física (estilo de vida pasivo),
• obesidade
• fumar
• bebida excesiva
• o uso de substancias que afectan ao páncreas (por exemplo, drogas),
• exceso de graxa e hidratos de carbono sinxelos na dieta.

Síntomas da diabetes

A diabetes mellitus é unha enfermidade crónica, polo que os síntomas nunca se producen de súpeto. Os síntomas nas mulleres e os síntomas nos homes son case os mesmos. Coa enfermidade, son posibles manifestacións dos seguintes signos clínicos en varios graos.

• Debilidade persistente, diminución do rendemento - desenvólvese debido á inanición crónica de células cerebrais e músculos esqueléticos,
• A pel seca e coceira - debido á perda constante de fluído na orina,
• Mareos, dores de cabeza - Sinais de diabetes - por falta de glicosa no sangue que circula dos vasos cerebrais,
• Orinación rápida - Xorde de danos nos capilares dos glomérulos das nefronas dos riles.
• Diminución da inmunidade (frecuentes infeccións virais respiratorias agudas, curación prolongada da ferida na pel) - a actividade da T - a inmunidade celular está deteriorada, os instrumentos da pel exercen unha función de barreira,
• Polifia - unha constante sensación de fame - esta condición desenvólvese debido á rápida perda de glicosa na urina e o seu insuficiente transporte ás células
• Diminución da visión: razón — danos nos vasos microscópicos da retina,
• Polidipsia - sede constante derivada da micción frecuente,
• Adormecimiento das extremidades - A hiperglucemia prolongada leva a unha polineuropatía específica - dano aos nervios sensoriais en todo o corpo,
• Dor no corazón - o estreitamento dos vasos coronarios debido á aterosclerose leva a unha diminución do subministro de sangue miocárdico e dor espástica,
• Diminución da función sexual - directamente relacionada coa mala circulación sanguínea en órganos que producen hormonas sexuais.

Diagnóstico de diabetes

O diagnóstico da diabetes a maioría das veces non causa dificultades para un especialista cualificado. Un médico pode sospeitar dunha enfermidade baseándose nos seguintes factores:

• Un paciente diabético quéixase de poliuria (un aumento da cantidade de urina diaria), polifagia (fame constante), debilidade, cefalea e outros síntomas clínicos.
• Durante un exame sanguíneo profiláctico para a glicosa, o indicador foi superior a 6,1 mmol / L nun estómago baleiro ou 11,1 mmol / L 2 horas despois de comer.

Se se detecta esta sintomatoloxía, realízanse unha serie de probas para confirmar / refutar o diagnóstico e determinar as causas.

Diagnóstico de laboratorio de diabetes

Proba de tolerancia oral á glicosa (PHTT)

Unha proba estándar para determinar a capacidade funcional da insulina para unir a glicosa e manter os seus niveis normais no sangue.

A esencia do método: pola mañá, no fondo de xaxún de 8 horas, tómase sangue para avaliar os niveis de glicosa en xaxún. Despois de 5 minutos, o médico dálle ao paciente que beba 75 g de glicosa disolta en 250 ml de auga. Despois de 2 horas, realízase unha mostraxe de sangue repetida e determínase de novo o nivel de azucre.

Durante o mesmo período, os síntomas iniciais da diabetes adoitan manifestarse.

Criterios para avaliar a análise de PHT

Canto máis alto é o título de anticorpos específicos, máis probabilidade é a etioloxía autoinmune da enfermidade e máis rápido as células beta destrúense e diminúe o nivel de insulina no sangue.En diabéticos, normalmente supera os 1:10.

Norma: subtítulo: menos de 1: 5.

• Se o título de anticorpos permanece dentro do rango normal, pero a concentración de glicosa en xaxún é superior a 6,1, faise un diagnóstico de diabetes tipo 2.

O nivel de anticorpos contra a insulina

Outra análise inmunolóxica específica. Utilízase para o diagnóstico diferencial en pacientes con diabetes (diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2). En caso de deterioración da tolerancia á glicosa, tómase sangue e realízanse probas serolóxicas. Tamén pode indicar as causas da diabetes.

A norma de AT para a insulina é de 0 a 10 pezas / ml.

• Se o C (AT) é superior ao normal, o diagnóstico é diabetes tipo 1. Diabetes autoinmunes
• Se C (AT) está dentro dos valores de referencia, o diagnóstico é diabetes tipo 2.

Proba de nivelanticorpos aGad(Descarboxilase do ácido glutámico)

O GAD é unha enzima de membrana específica do sistema nervioso central. A lóxica correlación entre a concentración de anticorpos ao GAD e o desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 1 aínda non está clara, non obstante, no 80% - 90% dos pacientes, estes anticorpos están determinados no sangue. Recoméndase a análise de AT GAD en grupos de risco para o diagnóstico de prediabetes e o nomeamento dunha dieta preventiva e terapia farmacolóxica.

A norma de AT GAD é 0 - 5 UI / ml.

• Un resultado positivo con glicemia normal indica un alto risco de diabetes tipo 1,
• Un resultado negativo cun nivel elevado de glicosa no sangue indica o desenvolvemento da diabetes tipo 2.

Proba de insulina no sangue

Insulina - Hormona altamente activa do páncreas endocrino, sintetizada en células beta dos illotes de Langerhans. A súa función principal é o transporte de glicosa a células somáticas. O descenso dos niveis de insulina son o enlace máis importante na patoxénese da enfermidade.

A norma de concentración de insulina é de 2,6 - 24,9 μU / ml

• Por debaixo da norma - o posible desenvolvemento de diabetes e outras enfermidades,
• Por encima do normal, un tumor pancreático (insulinoma).

Diagnóstico instrumental de diabetes

Ecografía do páncreas

O método de dixitalización por ultrasóns permite detectar cambios morfolóxicos nos tecidos da glándula.

Normalmente, na diabetes mellitus, determínase danos difusos (sitios da esclerose - substitución de células funcionalmente activas por tecido conectivo).

Ademais, o páncreas pode aumentar, ten signos de edema.

Anxiografía dos vasos das extremidades inferiores

Arterias das extremidades inferiores - o órgano obxectivo da diabetes. A hiperglucemia prolongada provoca un aumento do colesterol e aterosclerose no sangue, o que conduce a unha diminución da perfusión tisular.

A esencia do método é a introdución dun axente de contraste especial no torrente sanguíneo con seguimento simultáneo da patencia vascular nun tomógrafo informático.

Se se reduce significativamente o subministro de sangue ao nivel das patas inferiores, fórmase o chamado "pé diabético". O diagnóstico da diabetes está baseado neste método de investigación.

Ecografía dos riles e ECHO KG do corazón

Métodos de exame instrumental dos riles, que permiten valorar o dano a estes órganos en presenza dun diagnóstico de diabetes mellitus.

As microangiopatías desenvólvense no corazón e nos riles - danos vasculares cunha diminución significativa do seu lumen e, polo tanto, un deterioro das habilidades funcionais. O método permite previr complicacións da diabetes.

Retinografía ou angiografía dos vasos da retina

Os vasos microscópicos da retina do ollo son máis sensibles á hiperglucemia, polo que o desenvolvemento de danos neles comeza incluso antes dos primeiros signos clínicos de diabetes.

Mediante o contraste, determínase o grao de estreitamento ou oclusión completa dos vasos. Ademais, a presenza de microerosión e úlceras no fondo será o signo máis importante da diabetes.

O diagnóstico da diabetes mellitus é unha medida completa, baseada na historia médica, exame obxectivo dun especialista, probas de laboratorio e estudos instrumentais. Usando só un criterio de diagnóstico, non é posible establecer un diagnóstico 100% correcto.

Se está en risco, asegúrese de consultar ao seu médico para saber con máis detalle: que é a diabetes e que se debe facer con este diagnóstico.

O tratamento da diabetes é un conxunto de medidas para corrixir o nivel de glicemia, colesterol, corpos de cetonas, acetona, ácido láctico, evitar o desenvolvemento rápido de complicacións e mellorar a calidade da vida humana.

Na diabetes mellitus, o uso de todos os métodos de tratamento é un aspecto moi importante.

Métodos empregados no tratamento da diabetes

• Terapia farmacolóxica (insulinoterapia),
• Dieta
• Exercicio regular
• Medidas preventivas para evitar a progresión da enfermidade e o desenvolvemento de complicacións,
• Apoio psicolóxico.

Corrección farmacolóxica por insulina

A necesidade de inxeccións de insulina en pacientes con diabetes, o seu tipo e frecuencia de administración son estrictamente individuais e son seleccionadas por especialistas (terapeuta, endocrinólogo, cardiólogo, neurólogo, hepatólogo, diabetólogo). Sempre prestan atención aos síntomas da diabetes, realizan diagnóstico diferencial, criban e avalían a eficacia das drogas.

Tipos de insulina:

• Alta velocidade (acción de ultrashort) - comeza a actuar inmediatamente despois da administración e funciona de 3 a 4 horas. Usado antes ou inmediatamente despois de comer. (Insulina - Apidra, Insulina - Humalog),
• Acción curta - válido 20-30 minutos despois da administración. É necesario aplicar estrictamente entre 10 e 15 minutos antes da comida (insulina - Actrapid, Humulina Regular),
• Duración media - úsanse para uso continuo e teñen validez entre 12 e 18 horas despois da inxección. Permite evitar complicacións de diabetes mellitus (Protafan, Humodar br),
• Insulina de longa duración - require un uso continuo diario. Válido de 18 a 24 horas. Non se usa para baixar os niveis de glicosa no sangue, senón que só controla a concentración diaria e non permite superar os valores normais (Tujeo Solostar, Basaglar),
• Combinadoinsulina - contén diversas proporcións insulinas de ultrashort e acción prolongada. Úsase principalmente para coidados intensivos de diabetes tipo 1 (Insuman Comb, Novomiks).

Terapia dietética para diabete

Dieta: éxito do 50% no control do nivel de glicemia dun paciente con diabetes.

Que alimentos se deben consumir?

• Froitas e verduras con baixo contido de azucre e altas concentracións de vitaminas e minerais (mazás, cenorias, repolo, remolacha
• Carne que contén unha pequena cantidade de graxa animal (carne, pavo, codorniz)
• Cereais e cereais (trigo mouro, trigo, arroz, cebada, cebada perla)
• Peixe (mellor mariño)
• Das bebidas, é mellor escoller té non forte, decoccións de froitas.

O que hai que descartar

• Doces, pasta, fariña
• Zumes concentrados
• Carne graxa e produtos lácteos
• Produtos picantes e afumados
• Alcohol

Medicamentos para reducir o azucre

• Glibenclamida - un medicamento que estimula a produción de insulina no páncreas.
• Repaglinida - estimula as células beta á síntese de insulina
• Acarbose - traballa no intestino, inhibe a actividade de encimas do intestino delgado que descompoñen os polisacáridos á glicosa.
• Pioglitazona - un medicamento para a prevención da polineuropatía, micro-macroangiopatía dos riles, corazón e retina.

Remedios populares para a diabetes

Os métodos tradicionais inclúen a preparación de varias decoccións de herbas, froitas e verduras, ata un grao ou outro corrixindo o nivel de glicemia.

• Amur de Krythea - un extracto acabado de musgo. O uso de Krythea provoca un aumento na síntese de hormonas pancreáticas: lipases, amilases, proteases. Tamén ten un efecto antialérxico e inmunomodulador, reduce os principais síntomas da diabetes.
• Raíz de perejil + cebola de limón + allo- estes produtos conteñen unha gran cantidade de vitamina C, E, A, selenio e outros oligoelementos. Todo é é necesario moer, mesturar e insistir durante aproximadamente 2 semanas. Use oralmente 1 cucharadita antes das comidas.
• Landras de carballo- conteña tanino, un remedio moi eficaz para a diabetes. Esta sustancia estimula o sistema inmunitario, ten efectos antiinflamatorios e descongestionantes, fortalece as paredes dos vasos sanguíneos e alivia tipos pronunciados. As landras deben ser esmagadas en po e tomar 1 cucharadita antes de cada comida.

Prevención de enfermidades

Con predisposición xenética, non se pode prever a enfermidade. Non obstante, as persoas que están en risco precisan tomar varias medidas para controlar a glicemia e a taxa de desenvolvemento de complicacións da diabetes.

• Os nenos con herdanza adversa (pais, avós están enfermos de diabetes) necesitan facer unha análise do azucre no sangue unha vez ao ano, así como supervisar o seu estado e a aparición dos primeiros síntomas da enfermidade. Así mesmo, as consultas anuais dun oftalmólogo, neuropatólogo, endocrinólogo, cardiólogo, para determinar os primeiros síntomas da diabetes, para evitar complicacións da diabetes mellitus, serán unha medida importante.
• As persoas maiores de 40 anos necesitan comprobar anualmente os seus niveis de glicemia para previr a diabetes 2,
• Todos os diabéticos necesitan usar dispositivos especiais para controlar os niveis de azucre no sangue - glucómetros.

​Tamén necesitas saber todo sobre a diabetes, que podes e non podes facer, partindo do tipo e terminando coas causas da enfermidade especificamente para vostede, para iso necesitas unha longa conversa co médico, aconsellará, dirixirache ás probas necesarias e prescribirá tratamento.

Prognóstico de recuperación

A diabetes é unha enfermidade incurable, polo que o pronóstico para a recuperación é deficiente. Non obstante, os avances modernos na terapia farmacolóxica con insulina poden estender significativamente a vida dun diabético e un diagnóstico regular dos trastornos dos sistemas de órganos típicos leva a mellorar a calidade de vida do paciente.