Nefropatía diabética: síntomas, etapas, tratamento

A nefropatía diabética é o nome común para a maioría das complicacións nos riles. Este termo describe as lesións diabéticas dos elementos filtrantes dos riles (glomérulos e túbulos), así como dos vasos que os alimentan.

A nefropatía diabética é perigosa porque pode levar á fase final (terminal) da insuficiencia renal. Neste caso, o paciente necesitará diálise ou.

A nefropatía diabética é unha das causas comúns de mortalidade e discapacidade precoz en pacientes. A diabetes está lonxe da única causa de problemas nos riles. Pero entre os que se someten a diálise e están na cola dun ril do doante para trasplante, o máis diabético. Unha das razóns para isto é un aumento significativo da incidencia de diabetes tipo 2.

Razóns para o desenvolvemento da nefropatía diabética:

• azucre no sangue elevado no paciente,
• colesterol malo e triglicéridos no sangue,
• hipertensión arterial (lea o noso sitio "irmá" para a hipertensión),
• anemia, incluso relativamente "leve" (a hemoglobina no sangue de pacientes con diabetes debe transferirse á diálise antes que os pacientes con outras patoloxías renales. A elección do método de diálise depende das preferencias do médico, pero para os pacientes non hai moita diferenza).

Cando comezar a terapia de substitución renal (diálise ou transplante de ril) en pacientes con diabetes mellitus:

• A taxa de filtración glomerular dos riles é de 6,5 mmol / l), que non se pode reducir mediante métodos conservadores de tratamento,
• Retención de líquido grave no corpo con risco de desenvolver edema pulmonar,
• Os síntomas obvios da desnutrición proteica e enerxética.

Indicadores obxectivo dos exames de sangue en pacientes con diabetes tratados con diálise:

• Hemoglobina glicada - menos do 8%,
• Hemoglobina no sangue - 110-120 g / l,
• Hormona paratiroide - 150-300 pg / ml,
• Fósforo: 1,13-1,78 mmol / L,
• Calcio total - 2,10-2,37 mmol / l,
• O produto Ca × P = Menos de 4,44 mmol2 / l2.

A hemodiálise ou diálise peritoneal debe considerarse só como unha etapa temporal na preparación para. Despois dun trasplante de ril para o período de funcionamento do transplante, o paciente está completamente curado de insuficiencia renal. A nefropatía diabética estabilízase, a supervivencia do paciente aumenta.

Ao planificar un transplante de riñón para a diabetes, os médicos están a tratar de valorar a probabilidade de que o paciente teña un accidente cardiovascular (ataque cardíaco ou vertedura) durante ou despois da cirurxía. Para iso, o paciente sométese a varios exames, incluído un ECG con carga.

A miúdo os resultados destes exames amosan que os vasos que alimentan o corazón e / ou o cerebro están demasiado afectados pola aterosclerose. Vexa o artigo "" para obter máis detalles. Neste caso, antes do transplante de ril, recoméndase restaurar cirurxicamente a patencia destes vasos.

Entre todas as complicacións que a diabetes ameaza a unha persoa, a nefropatía diabética ocupa o primeiro lugar. Os primeiros cambios nos riles aparecen xa nos primeiros anos despois da diabetes, e a etapa final é a insuficiencia renal crónica (CRF). Pero a observación minuciosa de medidas preventivas, o diagnóstico oportuno e o tratamento adecuado axudan a atrasar o máximo posible o desenvolvemento desta enfermidade.

Nefropatía diabética

A nefropatía diabética non é unha enfermidade independente. Este termo combina unha serie de problemas, cuxa esencia se reduce a unha cousa: isto é o dano aos vasos renales no fondo da diabetes mellitus crónica.

No grupo da nefropatía diabética, detéctanse con máis frecuencia os seguintes:

• arteriosclerose renal,
• glomerulosclerose diabética,
• depósitos de graxa nos túbulos renales,
• pielonefrite,
• necrose dos túbulos renais, etc.

A nefropatía causada pola diabetes denomínase a miúdo síndrome Kimmelstil-Wilson (unha das formas da glomerulosclerose). Ademais, os conceptos de glomerulosclerose e nefropatía diabética adoitan usarse na práctica médica como sinónimos.

O código ICD-10 (a clasificación internacional oficial de enfermidades da décima revisión), válida universalmente desde 1909, usa 2 códigos para este síndrome. E en varias fontes médicas, rexistros de pacientes e libros de referencia, podes atopar ambas opcións. Trátase de E.10-14.2 (Diabetes mellitus con dano renal) e N08.3 (Lesións glomerulares na diabetes mellitus).

Na maioría das veces, rexístranse diversas disfuncións renais na diabetes tipo 1, é dicir, dependente da insulina. A nefropatía ocorre no 40-50% dos pacientes diabéticos e recoñécese como a principal causa de morte por complicacións neste grupo. En persoas que padecen patoloxía tipo 2 (insulina independente), a nefropatía só se rexistra nun 15-30% dos casos.

Riles por diabetes

Causas da enfermidade

A alteración da función renal é unha das primeiras consecuencias da diabetes. Despois de todo, son os riles os que teñen como principal labor limpar o sangue do exceso de impurezas e toxinas.

Cando o nivel de glicosa no sangue salta bruscamente nun diabético, actúa sobre os órganos internos como unha toxina perigosa. Os riles están cada vez máis difícil facer fronte á súa tarefa de filtración. Como resultado, o fluxo sanguíneo se debilita, nel se acumulan ións de sodio, o que provoca un estreitamento das lagoas dos vasos renales. A presión neles aumenta (hipertensión), os riles comezan a descompoñerse, o que provoca un aumento aínda maior da presión.

Pero, a pesar dun círculo tan vicioso, o dano renal non se produce en todos os pacientes con diabetes.

Polo tanto, os médicos distinguen 3 teorías básicas que nomean as causas do desenvolvemento de enfermidades renales.

1. Xenético. Unha das primeiras razóns polas que unha persoa desenvolve diabete denomínase hoxe predisposición hereditaria. O mesmo mecanismo atribúese á nefropatía. En canto unha persoa desenvolve diabete, misteriosos mecanismos xenéticos aceleran o desenvolvemento de danos vasculares nos riles.
2. Hemodinámica. Na diabetes, sempre hai unha violación da circulación renal (a mesma hipertensión). Como resultado, na urina atópase unha gran cantidade de proteínas da albúmina, os vasos baixo tal presión son destruídos e os lugares danados son tirados polo tecido cicatricial (esclerose).
3. Intercambio. Esta teoría asigna o papel destrutivo principal da glucosa elevada no sangue. Todos os vasos do corpo (incluídos os riles) están afectados pola toxina "doce". O fluxo sanguíneo vascular está perturbado, os procesos metabólicos normais cambian, as graxas deposítanse nos vasos, o que conduce a nefropatía.

Clasificación

Hoxe, os médicos no seu traballo utilizan a clasificación xeralmente aceptada segundo as etapas da nefropatía diabética segundo Mogensen (desenvolvida en 1983):

Pero a miúdo na literatura de referencia tamén hai unha separación de etapas da nefropatía diabética baseada en cambios nos riles. Aquí distínguense as seguintes etapas da enfermidade:

1. Hiperfiltración. Neste momento, o fluxo sanguíneo nos glomérulos renales acelérase (son o filtro principal), o volume de orina aumenta, os propios órganos aumentan lixeiramente de tamaño. A etapa dura ata 5 anos.
2. Microalbuminuria Este é un lixeiro aumento do nivel de proteínas da albúmina na ouriña (30-300 mg / día), que aínda non se poden descubrir os métodos de laboratorio convencionais. Se diagnosticas estes cambios no tempo e organizas o tratamento, a etapa pode durar uns 10 anos.
3. Proteinuria (noutras palabras: macroalbuminuria). Aquí, a taxa de filtración do sangue polos riles diminúe bruscamente, a miúdo saltan a presión arterial renal (BP). O nivel de albúmina na orina nesta fase pode ser de 200 a máis de 2000 mg / día. Esta fase diagnostícase no ano 10-15 dende o inicio da enfermidade.
4. Nefropatía grave. O GFR diminúe aínda máis, os buques están cubertos por cambios escleróticos. Está diagnosticado 15-20 anos despois dos primeiros cambios no tecido renal.
5. Insuficiencia renal crónica. Aparece despois de 20-25 anos de vida con diabetes.

Esquema de desenvolvemento de nefropatías diabéticas

As tres primeiras etapas da patoloxía renal segundo Mogensen (ou períodos de hiperfiltración e microalbuminuria) chámanse preclínicas. Neste momento, os síntomas externos están completamente ausentes, o volume de orina é normal. Só nalgúns casos, os pacientes poden notar un aumento periódico da presión ao final da etapa de microalbuminuria.

Neste momento, só probas especiais para a determinación cuantitativa da albúmina na orina dun paciente diabético poden diagnosticar a enfermidade.

A etapa de proteinuria xa ten signos externos específicos:

• saltos regulares de presión arterial,
• os pacientes quéixanse de inchazo (primeiro inchazo da cara e das pernas, e despois a auga acumúlase nas cavidades do corpo),
• o peso cae drasticamente e o apetito diminúe (o corpo comeza a gastar reservas de proteínas para compensar a escaseza),
• debilidade grave, somnolencia,
• sede e náuseas.

No estadio final da enfermidade, preséntanse e amplifícanse todos os síntomas anteriores. O inchazo é cada vez máis forte, as pingas de sangue son notables na urina. A presión sanguínea nos vasos renales aumenta a cifras que poñen a vida.

Diagnósticos

O diagnóstico do dano renal diabético baséase en dous principais indicadores. Estes datos son a historia do paciente diabético (tipo de diabetes mellitus, canto dura a enfermidade, etc.) e indicadores de métodos de investigación de laboratorio.

Na fase preclínica do desenvolvemento do dano vascular nos riles, o método principal é a determinación cuantitativa da albúmina na orina. Para a súa análise tómase o volume total de ouriño por día, ou a ouriña de mañá (é dicir, unha porción nocturna).

Os indicadores da albumina clasifícanse do seguinte xeito:

Outro método de diagnóstico importante é a identificación de reserva renal funcional (aumento da GFR en resposta a estimulación externa, por exemplo, a introdución de dopamina, carga de proteínas, etc.). A norma considérase un aumento do 10% da GFR despois do procedemento.

A norma do índice GFR é ≥90 ml / min / 1,73 m2. Se esta cifra cae por baixo, isto indica unha diminución da función renal.

Tamén se usan procedementos de diagnóstico:

• Proba de Reberg (determinación de GFR),
• análise xeral de sangue e orina,
• Ultrasonido dos riles con Doppler (para determinar a velocidade do fluxo de sangue nos vasos),
• biopsia renal (segundo indicacións individuais).

Nas primeiras etapas, a principal tarefa no tratamento da nefropatía diabética é manter un nivel adecuado de glicosa e tratar a hipertensión arterial. Cando se desenvolva o estadio de proteinuria, todas as medidas terapéuticas deberían estar dirixidas a inhibir a diminución da función renal e a aparición de insuficiencia renal crónica.

Utilízanse os seguintes medicamentos:

• Inhibidores da ACE - encima convertedora de angiotensina para a corrección da presión (Enalapril, Captopril, Fosinopril, etc.),
• medicamentos para a corrección da hiperlipidemia, é dicir, un aumento do nivel de graxa no sangue ("Simvastatina" e outras estatinas),
• diuréticos ("Indapamida", "Furosemida"),
• preparados de ferro para a corrección da anemia, etc.

Recoméndase xa unha dieta especial baixa en proteínas na fase preclínica da nefropatía diabética - con hiperfiltración dos riles e microalbuminuria. Durante este período, é necesario reducir a "porción" de proteínas animais na dieta diaria a un 15-18% do contido calórico total. Trátase de 1 g por 1 kg de peso corporal dun paciente diabético. A cantidade diaria de sal tamén debe reducirse drasticamente - a 3-5 g. É importante limitar a inxestión de líquidos para reducir o inchazo.

Se a etapa de proteinuria se desenvolveu, a nutrición especial xa é un método terapéutico de pleno dereito. A dieta convértese nunha proteína baixa: 0,7 g de proteína por 1 kg. A cantidade de sal consumida debe reducirse na medida do posible, a 2-2,5 g por día, o que evitará hinchazón severo e reducirá a presión.

Nalgúns casos, os pacientes con nefropatía diabética reciben análogos cetona de aminoácidos para excluír o corpo de dividir proteínas das súas propias reservas.

Hemodiálise e diálise peritoneal

A purificación artificial do sangue mediante hemodiálise ("ril artificial") e diálise realízanse normalmente nas etapas tardías da nefropatía, cando os riles autóctonos xa non poden facer fronte á filtración. Ás veces, a hemodiálise prescríbese nun momento anterior, cando a nefropatía diabética xa está diagnosticada e os órganos deben apoiarse.

Durante a hemodiálise, un catéter insírese na vea do paciente, conectado a un hemodiálise - un dispositivo de filtrado. E todo o sistema limpa o sangue de toxinas en lugar do ril durante 4-5 horas.

O procedemento de diálise peritoneal realízase segundo un esquema similar, pero o catéter de limpeza non se introduce na arteria, senón no peritoneo. Este método úsase cando a hemodiálise non é posible por varias razóns.

Con cantas veces son necesarios os procedementos de purificación do sangue, só un médico decide sobre a base das probas e o estado dun paciente diabético. Se a nefropatía aínda non se trasladou a unha insuficiencia renal crónica, pode conectar un "ril artificial" unha vez por semana. Cando a función renal xa se está esgotando, a hemodiálise faise tres veces por semana. A diálise peritoneal pódese realizar a diario.

A purificación artificial de sangue con nefropatía é necesaria cando o índice GFR cae a 15 ml / min / 1,73 m2 e a continuación se rexistra un nivel anormalmente alto de potasio (máis de 6,5 mmol / l). E tamén se existe un risco de edema pulmonar debido á auga acumulada, así como todos os signos de deficiencia de proteínas e enerxía.

Prevención

En pacientes diabéticos, a prevención da nefropatía debe incluír varios puntos clave:

• apoio no sangue dun nivel seguro de azucre (regula a actividade física, evita o estrés e mide constantemente os niveis de glicosa),
• unha alimentación adecuada (dieta cunha porcentaxe baixa de proteínas e carbohidratos, rexeitamento de cigarros e alcohol),
• vixiar a relación de lípidos no sangue,
• vixiar o nivel de presión arterial (se salta por encima dos 140/90 mm Hg, hai que tomar medidas urxentes).

Todas as medidas preventivas deben acordarse co médico asistente. Tamén se debe levar a cabo unha dieta terapéutica baixo a estricta supervisión dun endocrinólogo e un nefrólogo.

Información xeral

A nefropatía diabética é unha enfermidade que se caracteriza por danos patolóxicos nos vasos renales e que se desenvolve ante os antecedentes da diabetes mellitus. É importante diagnosticar a enfermidade en tempo e forma, xa que hai un alto risco de desenvolver insuficiencia renal. Esta forma de complicación é unha das causas de morte máis comúns. Non todos os tipos de diabetes van acompañados de nefropatía, senón só do primeiro e segundo tipo. Este dano renal ocorre en 15 de cada 100 diabéticos. Os homes son máis propensos a desenvolver patoloxía. Nun paciente con diabetes, co paso do tempo, o tecido renal está cicatrizado, o que leva a unha violación das súas funcións.

Só o diagnóstico precoz, oportuno e os procedementos terapéuticos adecuados axudarán a curar os riles con diabetes. A clasificación da nefropatía diabética permite rastrexar o desenvolvemento de síntomas en cada etapa da enfermidade.É importante considerar o feito de que as primeiras etapas da enfermidade non van acompañadas de síntomas pronunciados. Dado que é case imposible axudar ao paciente en fase térmica, as persoas que padecen diabetes necesitan un control minucioso da súa saúde.

Patoxénese da nefropatía diabética. Cando unha persoa comeza a diabete, os riles comezan a funcionar con máis intensidade, o que se explica polo feito de que se filtra unha cantidade maior de glicosa a través deles. Esta sustancia leva moitos fluídos, o que aumenta a carga nos glomérulos renales. Neste momento, a membrana glomerular faise máis densa, do mesmo xeito que o tecido adxacente. Estes procesos co paso do tempo conducen ao desprazamento de túbulos dos glomérulos, o que prexudica a súa funcionalidade. Estes glomérulos substitúense por outros. Co paso do tempo, a insuficiencia renal desenvólvese e comeza a autoenvelenar o corpo (uremia).

Causas da nefropatía

Non sempre se danan os riles na diabetes. Os médicos non poden dicir con toda seguridade cal é a causa de complicacións deste tipo. Só se demostrou que o azucre no sangue non afecta directamente a patoloxía renal na diabetes. Os teóricos suxiren que a nefropatía diabética é a consecuencia dos seguintes problemas:

• o fluxo de sangue prexudicado orixina un aumento da micción e, cando o tecido conectivo crece, a filtración diminúe drasticamente,
• cando o azucre no sangue está moito fóra da norma, os procesos bioquímicos patolóxicos desenvólvense (o azucre destrúe os vasos sanguíneos, o fluxo sanguíneo é perturbado, significativamente máis graxas, proteínas e carbohidratos pasan polos riles), o que leva á destrución do ril a nivel celular,
• existe unha predisposición xenética a problemas nos riles, o que no fondo da diabetes mellitus (alto nivel de azucre, cambios nos procesos metabólicos) leva a unha violación.

Fases e os seus síntomas

A diabetes mellitus e a enfermidade renal crónica non se desenvolven en poucos días, leva 5-25 anos. Clasificación por etapas da nefropatía diabética:

1. A etapa inicial. Os síntomas están completamente ausentes. Os procedementos de diagnóstico amosarán un aumento do fluxo sanguíneo nos riles e o seu intenso traballo. A poliuria en diabetes pode desenvolverse desde a primeira etapa.
2. Segunda etapa. Os síntomas da nefropatía diabética aínda non aparecen, pero os riles comezan a cambiar. As paredes dos glomérulos engrosanse, o tecido conectivo crece e a filtración empeora.
3. Etapa prefotética. Quizais a aparición do primeiro signo en forma de presión que aumenta periodicamente. Nesta fase, os cambios nos riles aínda son reversibles, o seu traballo está preservado. Esta é a última etapa preclínica.
4. Etapa nefrótica. Os pacientes quéixanse constantemente de presión arterial alta, comeza o inchazo. Duración da etapa - ata 20 anos. O paciente pode queixarse ​​de sede, náuseas, debilidade, lumbar, dor cardíaca. A persoa está perdendo peso, aparece falta de respiración.
5. Etapa terminal (uremia). A falla renal da diabetes comeza precisamente nesta fase. A patoloxía vai acompañada de presión arterial alta, edema, anemia.

Sinais de nefropatía diabética crónica:

• dores de cabeza
• o cheiro a amoníaco da cavidade oral,
• dor no corazón,
• debilidade
• dor durante a micción
• perda de forza
• hinchazón
• dor lumbar
• falta de ganas de comer
• deterioración da pel, sequedad,
• perder peso.

Métodos de diagnóstico para a diabetes

Non é raro un problema renal cun diabético, polo tanto, en caso de deterioración, dor nas costas, dores de cabeza ou molestias, o paciente debe consultar inmediatamente a un médico.O especialista recolle unha anamnesis, examina ao paciente, despois de que poida facer un diagnóstico preliminar, para confirmar cal é necesario someterse a un diagnóstico minucioso. Para confirmar o diagnóstico de nefropatía diabética, é necesario someterse ás seguintes probas de laboratorio:

• análise de orina para a creatinina,
• proba de azucre de orina,
• análise de urina para albúmina (microalbumina),
• exame de sangue para a creatinina.

Ensaio de albúmina

A albumina é unha proteína de pequeno diámetro. Nunha persoa sa, os riles practicamente non o pasan aos ouriños, polo tanto, unha violación do seu traballo leva a unha maior concentración de proteínas na orina. Débese ter en conta que non só os problemas nos riles afectan ao aumento da albúmina, polo que, só con esta análise, faise un diagnóstico. Analiza de xeito máis informativo a relación de albumina e creatinina. Se non comeza o tratamento nesta fase, os riles comezarán a funcionar peor ao longo do tempo, o que levará a proteinuria (as proteínas de grandes dimensións visualízanse na urina). Isto é máis característico para a nefropatía diabética na etapa 4.

Proba de azucre

Os pacientes diabéticos deben ser probados continuamente. Isto fai posible observar se existe un perigo para os riles ou outros órganos. Recoméndase supervisar o indicador cada seis meses. Se o nivel de azucre é alto durante moito tempo, os riles non poden mantelo e entra nos ouriños. O limiar renal é o nivel de azucre que os riles xa non son capaces de manter a sustancia. O limiar renal determínase individualmente para cada médico. Coa idade, este limiar pode aumentar. Para controlar os indicadores de glicosa, recoméndase adherirse a unha dieta e outros consellos especialistas.

Nutrición médica

Cando os riles fallan, só a nutrición médica non axudará, pero nos primeiros estadios ou para previr problemas nos riles, úsase activamente unha dieta para os diabetes. A nutrición dietética axudará a normalizar os niveis de glicosa e a manter a saúde do paciente. Non debe haber moita proteína na dieta. Recoméndanse os seguintes alimentos:

• cereais en leite,
• sopas vexetais
• ensaladas
• froita
• vexetais tratados térmicamente
• produtos lácteos,
• aceite de oliva.

O menú é desenvolvido por un médico. Ten en conta as características individuais de cada organismo. É importante cumprir as normas para o uso do sal, ás veces é recomendable abandonar completamente este produto. Recoméndase substituír a carne por soia. É importante poder escollelo correctamente, xa que a soia adoita modificarse xeneticamente, o que non traerá beneficios. É necesario controlar o nivel de glicosa, xa que a súa influencia considérase decisiva para o desenvolvemento da patoloxía.

A diabetes mellitus é perigoso para os humanos non só polas súas manifestacións primarias, senón que tamén teñen moitas dificultades as complicacións derivadas desta enfermidade.

A nefropatía diabética pódese atribuír a un grupo de complicacións graves na diabetes de ambos tipos, este termo combina o complexo de danos en todos os tecidos e vasos sanguíneos do ril, manifestados por distintos signos clínicos.

Cadro clínico

A nefropatía diabética considérase unha enfermidade en desenvolvemento lento e este é o principal perigo desta complicación. Un paciente con diabetes durante moito tempo pode non notar os cambios que se producen e a súa identificación nas etapas posteriores non permite lograr a eliminación completa e o control da patoloxía.

Os primeiros signos de nefropatía na diabetes mellitus son cambios nas análises: proteinuria e microalbuminuria. A desviación do estándar para estes indicadores, incluso en pequena medida en pacientes con diabetes, considérase o primeiro signo diagnóstico de nefropatía.

Hai etapas de nefropatía diabética, cada unha das cales se caracteriza polas súas manifestacións, prognóstico e etapas do tratamento.

Esta é a etapa da hiperfunción dos órganos.Desenvólvese ao comezo da diabetes mellitus, mentres que as células renales aumentan lixeiramente de tamaño e debido a isto aumenta a filtración de ouriños e aumenta a súa excreción. Nesta fase, non hai manifestacións externas, do mesmo xeito que non hai proteína na orina. Ao realizar un exame adicional, podes prestar atención ao aumento do tamaño do órgano segundo o ultrasonido.

Comezan os cambios estruturais iniciais do órgano. Na maioría dos pacientes, esta etapa comeza a desenvolverse aproximadamente dous anos despois do inicio da diabetes mellitus. As paredes dos vasos sanguíneos engrosanse gradualmente e comeza a súa esclerose. Tampouco se detectan cambios nas análises de rutina.

A taxa de filtración da auga e os compostos de baixo peso molecular cambian na dirección dun pequeno aumento, isto débese ao aumento da presión constante nos vasos do órgano. Tampouco hai signos clínicos específicos de complicación neste momento, algúns pacientes só se queixan dun aumento periódico da presión arterial (BP), especialmente pola mañá. As tres etapas anteriores da nefropatía considéranse preclínicas, é dicir, non se detectan manifestacións externas e subxectivas de complicacións e os cambios nas análises só se detectan durante un exame planificado ou aleatorio doutras patoloxías.

Nos 15-20 anos desde o inicio da diabetes, aparece unha nefropatía diabética grave. Nas probas de orina, xa podes detectar unha gran cantidade de proteína segregada, mentres que no sangue hai unha deficiencia deste elemento.

Na maioría dos casos, os propios pacientes prestan atención ao desenvolvemento de edema. Inicialmente, a flaqueza está determinada nas extremidades inferiores e na cara, coa progresión da enfermidade, o edema vólvese masivo, é dicir, cubrindo diferentes partes do corpo. O fluído acumúlase na cavidade abdominal e no peito, no pericardio.

Para manter o nivel desexado de proteína nas células do sangue, o corpo humano usa mecanismos compensatorios, cando está acendido, comeza a descompoñer as súas propias proteínas. Ao mesmo tempo, obsérvase unha forte perda de peso do paciente, os pacientes quéixanse de sede grave, teñen fatiga, somnolencia e diminúe o apetito. A falta de respiración, a dor no corazón únese, en case toda a presión arterial chega a un número elevado. Ao exame, a pel do corpo é pálida, pastosa.

- uremica, tamén se nota como unha etapa terminal de complicacións. Os buques danados están case completamente esclerosos e non cumpren a súa principal función. Todos os síntomas da etapa anterior só aumentan, unha cantidade enorme de proteínas é liberada, a presión case sempre aumenta significativamente, desenvólvese a dispepsia. Determinanse os signos de auto-envelenamento que se producen debido á rotura dos propios tecidos do corpo. Nesta fase, só a diálise e o transplante dun ril oculto salvan ao paciente.

Os principios básicos do tratamento

Todas as medidas terapéuticas no tratamento da nefropatía diabética pódense dividir en varias etapas.

1. A primeira etapa está relacionada coas medidas preventivas destinado a previr o desenvolvemento de nefropatía diabética. Isto pódese conseguir mantendo o necesario, é dicir, o paciente dende o principio da diabetes debe tomar os medicamentos prescritos e. Ao detectar a microalbuminuria, tamén é necesario controlar constantemente a glicosa no sangue e lograr a súa necesaria redución. Nesta fase, unha complicación adoita levar a un aumento da presión arterial, polo que ao paciente se lle prescribe tratamento antihipertensivo. Na maioría das veces, Enalapril prescríbese nunha pequena dosificación para reducir a presión arterial.

1. Na fase de proteinuria O obxectivo principal da terapia é evitar un descenso rápido da función renal. É necesario manter unha dieta estrita cunha restricción proteica de 0,7 a 0,8 gramos por quilogramo de peso do paciente. Se a inxestión de proteínas é baixa, comezará a descomposición do seu propio elemento.Con un substituto, recetase Ketosteril, é necesario seguir tomando medicamentos antihipertensivos. Tamén á terapia engádense bloqueadores de túbulos de calcio e beta-bloqueadores - Amlodipina ou Bisoprolol. Con edema severo, prescríbense diuréticos, controlase constantemente o volume de todo o fluído usado.
2. Na fase terminal úsase terapia de substitución, é dicir, diálise e hemodiálise. Se é posible, realízase un transplante de órgano. Preséntase todo o complexo de tratamento sintomático, a terapia de desintoxicación.

Durante o proceso de tratamento, é importante impulsar na medida do posible a fase de desenvolvemento de cambios irreversibles nos vasos dos riles. E isto depende en gran medida do propio paciente, é dicir, do seu cumprimento das instrucións do médico, da inxestión constante de medicamentos para reducir o azucre, de seguir a dieta prescrita.

En pacientes con diagnóstico como a diabetes, os riles sofren un efecto negativo significativo, o que leva ao desenvolvemento de complicacións, unha das cales é a nefropatía diabética. A prevalencia de danos nos riles diabéticos na diabetes é do 75%.

Causas da enfermidade

Que é a nefropatía diabética? Este é un termo xeral para a maioría das complicacións que caracterizan o dano renal na diabetes. Xorden como resultado da violación do metabolismo de carbohidratos e lípidos nos glomérulos e túbulos dos riles.

A nefropatía diabética é a complicación máis grave de todas as posibilidades coa diabetes. Neste caso, os dous riles son afectados. Se non segues unha dieta estrita, o paciente pode quedar incapacitado, a súa esperanza de vida reducirase. A nefropatía diabética tamén é líder entre as causas da mortalidade na diabetes.

Na medicina moderna, hai diferentes teorías do desenvolvemento da enfermidade:

1. Xenético. Esta teoría di que a patoxénese da nefropatía diabética depende da presenza dun factor de herdanza. En pacientes con diabetes, o mecanismo desencadeante para o desenvolvemento de complicacións funciona no contexto de fallos no proceso metabólico, así como trastornos vasculares.
2. Hemodinámica. Segundo esta teoría, a causa da patoloxía é unha violación no proceso de circulación renal, o que resulta nun aumento significativo da presión no interior dos glomérulos. Como resultado, a orina primaria fórmase bastante rápido, o que contribúe a unha importante perda de proteínas. O tecido conectivo aumenta, perturbando o funcionamento dos riles.
3. Intercambio. Os niveis altos de azucre teñen un efecto tóxico nos vasos sanguíneos dos riles, o que perturba o metabolismo e o fluxo sanguíneo no corpo. O desenvolvemento da nefropatía prodúcese como resultado dun número significativo de lípidos, proteínas e carbohidratos que pasan polos riles.

Non obstante, en base á súa experiencia, a maioría dos médicos argumentan que as causas descritas actúan de forma comprensiva en case todos os casos de enfermidade.

Ademais, hai factores adicionais que poden contribuír ao desenvolvemento máis rápido da enfermidade. Estes inclúen:

• exceso de azucre
• hipertensión arterial
• anemia
• adicción á nicotina.

Síntomas e etapas da enfermidade

A nefropatía diabética é unha enfermidade perigosa. A súa falacia reside no feito de que durante moitos anos o paciente nin sequera pode sospeitar nada sobre problemas co funcionamento dos riles. Na maioría das veces, os pacientes recorren ao médico cando aparecen síntomas de insuficiencia renal, o que suxire que o corpo xa non é capaz de facer fronte á súa función principal.

A ausencia de síntomas nun estadio precoz provoca un diagnóstico tardío da enfermidade. É por iso que todos os pacientes para excluír esta enfermidade renal é necesario someterse a un estudo de cribado cada ano.Realízase en forma de proba de sangue para estudar o nivel de creatinina, así como unha análise de orina.

Na nefropatía diabética, os síntomas dependen do estadio da enfermidade. Nun principio, sen ningunha detección, a enfermidade avanza, afectando de xeito significativo o benestar do paciente. Etapa da nefropatía diabética:

A clasificación da nefropatía diabética realízase segundo as etapas polas que pasa a enfermidade. A secuencia de desenvolvemento de fenómenos patolóxicos coa progresión da nefropatía diabética:

1. Hiperfiltración (aumento do fluxo sanguíneo nos glomérulos dos riles, aumento do tamaño dos riles).
2. (aumento da albumina urinaria).
3. Proteinuria, macroalbuminuria (unha cantidade importante de proteínas excretadas na urina, un aumento frecuente na presión arterial).
4. Nefropatía grave, diminución do nivel de filtración glomerular (síntomas da síndrome nefrótica).
5. Insuficiencia renal.

Causas do dano renal na diabetes

O principal factor que conduce á nefropatía renal diabética é un desaxuste no ton das arteriolas glomerulares renales entrantes e saíntes. En estado normal, o arteriol é o dobre de ancho que o eferente, o que crea presión no glomérulo, favorecendo a filtración do sangue coa formación de urina primaria.

Os trastornos de intercambio de diabetes mellitus (hiperglicemia) contribúen á perda de forza e elasticidade dos vasos sanguíneos. Ademais, un alto nivel de glicosa no sangue provoca un fluxo constante de fluído tisular cara ao torrente sanguíneo, o que leva á expansión dos vasos traedores e os que levan a cabo manteñen o seu diámetro ou incluso estreitan.

Dentro do glomérulo, a presión acumúlase, o que finalmente leva á destrución de glomérulos renais funcionando e á súa substitución por tecido conectivo. A presión elevada promove o paso polos glomérulos de compostos para os cales normalmente non son permeables: proteínas, lípidos, células do sangue.

A nefropatía diabética é soportada pola presión arterial elevada. Ao aumentar a presión constantemente, os síntomas da proteinuria aumentan e a filtración no riñón diminúe, o que leva á progresión da insuficiencia renal.

Un dos motivos que contribúe á nefropatía na diabetes é unha dieta cun alto contido proteico na dieta. Neste caso, no organismo desenvólvense os seguintes procesos patolóxicos:

1. Nos glomérulos aumenta a presión e aumenta a filtración.
2. A excreción de proteínas urinarias e a deposición de proteínas no tecido renal están aumentando.
3. O espectro lipídico do sangue cambia.
4. A acidosis desenvólvese debido ao aumento da formación de compostos nitroxenados.
5. A actividade dos factores de crecemento que aceleran a glomerulosclerose aumenta.

A nefritis diabética desenvólvese nun fondo de azucre elevado. A hiperglicemia non só leva a danos excesivos nos vasos sanguíneos por parte dos radicais libres, senón que tamén reduce as propiedades protectoras debido á glicación de proteínas antioxidantes.

Neste caso, os riles pertencen a órganos con maior sensibilidade ao estrés oxidativo.

Síntomas de nefropatía

As manifestacións clínicas da nefropatía diabética e a clasificación por etapas reflicten a progresión da destrución do tecido renal e unha diminución da súa capacidade para eliminar substancias tóxicas do sangue.

A primeira etapa caracterízase por un aumento da función renal: a taxa de filtración de ouriños aumenta un 20-40% e un aumento do subministro de sangue aos riles. Non hai signos clínicos nesta fase da nefropatía diabética e os cambios nos riles son reversibles cunha normalización da glicemia case normal.

Na segunda etapa comezan os cambios estruturais do tecido renal: a membrana glomerular do soto engrosa e ponse permeable ás moléculas máis pequenas de proteínas. Non hai síntomas da enfermidade, as probas de orina son normais, a presión arterial non cambia.

A nefropatía diabética do estadio da microalbuminuria maniféstase pola liberación de albúmina nunha cantidade diaria de 30 a 300 mg.Na diabetes tipo 1, ocorre 3-5 anos despois do inicio da enfermidade, e a nefritis na diabetes tipo 2 pode ir acompañada da aparición de proteínas na urina dende o principio.

O aumento da permeabilidade dos glomérulos dos riles para as proteínas está asociado a tales condicións:

• Indemnización deficiente da diabetes.
• Hipertensión arterial.
• Colesterol en sangue elevado.
• Micro e macroangiopatías.

Se nesta fase se consegue un mantemento estable dos indicadores obxectivo da glicemia e da presión sanguínea, o estado de hemodinámica renal e permeabilidade vascular aínda pode volver á normalidade.
A cuarta etapa é a proteinuria por encima dos 300 mg diarios. Ocorre en pacientes con diabetes despois de 15 anos de enfermidade. A filtración glomerular diminúe cada mes, o que leva a unha insuficiencia renal terminal despois de 5-7 anos. Os síntomas da nefropatía diabética nesta fase están asociados a presión arterial alta e danos vasculares.

O diagnóstico diferencial de nefropatía e nefritis diabéticas, de orixe inmune ou bacteriana, baséase en que a nefrite ocorre coa aparición de leucocitos e glóbulos vermellos na urina, e nefropatía diabética só con albuminuria.

O diagnóstico da síndrome nefrótica tamén revela unha diminución da proteína sanguínea e lipoproteínas de baixa densidade en colesterol alto.

O edema na nefropatía diabética é resistente aos diuréticos. Inicialmente aparecen só na cara e na perna inferior, e despois esténdense ata a cavidade abdominal e torácica, así como o saco pericárdico. Os pacientes avanzan ata debilidade, náuseas, falta de respiración e insuficiencia cardíaca.

Por regra xeral, a nefropatía diabética ocorre xunto coa retinopatía, a polineuropatía e as enfermidades coronarias. A neuropatía autónoma conduce a unha forma indolora de infarto de miocardio, atonía da vexiga, hipotensión ortostática e disfunción eréctil. Esta etapa considérase irreversible, xa que máis do 50% dos glomérulos son destruídos.

A clasificación da nefropatía diabética distingue a última quinta etapa como uremica. A insuficiencia renal crónica maniféstase por un aumento do sangue de compostos nitroxenados tóxicos - creatinina e urea, unha diminución do potasio e un aumento dos fosfatos séricos, unha diminución da taxa de filtración glomerular.

Os seguintes síntomas son característicos da nefropatía diabética no estadio de insuficiencia renal:

1. Hipertensión arterial progresiva.
2. Síndrome edematosa grave.
3. Falta de respiración, taquicardia.
4. Signos de edema pulmonar.
5. Anemia severa persistente na diabetes.
6. Osteoporose

Se a filtración glomerular diminúe ata o nivel de 7-10 ml / min, entón os signos de intoxicación poden ser coceira na pel, vómitos e respiración ruidosa.

A determinación do ruído de fricción pericárdica é típica para o estadio terminal e require conexión inmediata do paciente co aparello de diálise e un transplante de ril.

Métodos para detectar a nefropatía na diabetes

O diagnóstico de nefropatía realízase durante a análise da urina para a taxa de filtración glomerular, a presenza de proteínas, glóbulos brancos e glóbulos vermellos, así como o contido de creatinina e urea no sangue.

Os signos de nefropatía diabética poden determinarse pola ruptura de Reberg-Tareev polo contido de creatinina na urina diaria. Nas primeiras etapas, a filtración aumenta de 2-3 veces a 200-300 ml / min e logo cae por partida a medida que avanza a enfermidade.

Para identificar a nefropatía diabética cuxos síntomas aínda non se manifestaron, diagnostícase microalbuminuria. A análise de ouriños realízase nun contexto de compensación por hiperglicemia, a proteína está limitada na dieta, excúrranse os diuréticos e a actividade física.
A aparición de proteinuria persistente é unha evidencia da morte do 50-70% dos glomérulos dos riles. Tal síntoma pode causar non só unha nefropatía diabética, senón tamén unha nefrite de orixe inflamatoria ou autoinmune.En casos dubidosos realízase biopsia percutánea.

Para determinar o grao de insuficiencia renal, examínase a urea sanguínea e a creatinina. O seu aumento indica a aparición de insuficiencia renal crónica.

Medidas preventivas e terapéuticas para a nefropatía

A prevención da nefropatía é para diabéticos que teñen un alto risco de danos nos riles. Estes inclúen pacientes con hiperglucemia mal compensada, unha enfermidade de máis de 5 anos, danos na retina, colesterol en sangue elevado, se no pasado o paciente tiña nefrite ou se diagnosticaba hiperfiltración dos riles.

Na diabetes mellitus tipo 1, a nefropatía diabética é evitada por insulina terapia intensificada. Está demostrado que tal mantemento da hemoglobina glicada, como nivel inferior ao 7%, reduce o 27-34 por cento o risco de danos nos vasos dos riles. Na diabetes mellitus tipo 2, se este resultado non se pode conseguir con pastillas, os pacientes son transferidos á insulina.

O tratamento da nefropatía diabética na etapa da microalbuminuria tamén se realiza cunha compensación óptima obrigatoria do metabolismo dos carbohidratos. Esta etapa é a última cando pode retardar e, ás veces, reverter os síntomas e o tratamento trae un resultado positivo tanxible.

As principais direccións da terapia:

• Tratamento con insulina ou tratamento combinado con insulina e comprimidos. O criterio é a hemoglobina glicada por baixo do 7%.
• Inhibidores do encima convertedor de angiotensina: a presión normal - doses baixas, con aumento - medio terapéutico.
• Normalización do colesterol no sangue.
• Reducindo a proteína na dieta a 1g / kg.

Se o diagnóstico mostrou o estadio de proteinuria, entón para a nefropatía diabética, o tratamento debe basearse en evitar o desenvolvemento de insuficiencia renal crónica. Por iso, para o primeiro tipo de diabetes continúa a terapia intensiva coa insulina e, para a selección de pastillas para reducir o azucre, debe excluírse o seu efecto nefrotóxico. Dos máis seguros nomean Glurenorm e Diabeton. Ademais, segundo as indicacións, coa diabetes tipo 2, as insulinas prescríbense ademais do tratamento ou transfírense completamente á insulina.

Recoméndase que a presión se manteña a 130/85 mm Hg. Art. Sen alcanzar un nivel normal de presión arterial, a compensación de glicemia e lípidos no sangue non trae o efecto desexado e é imposible parar a progresión da nefropatía.

A máxima actividade terapéutica e o efecto nefroprotector foi observado en inhibidores da encima convertedora de angiotensina. Combínanse con diuréticos e beta-bloqueantes.

Na fase en que a creatinina sanguínea se eleva a 120 e por encima do micromol / l, realízase un tratamento sintomático de intoxicación, hipertensión e violación do contido de electrólitos no sangue. A valores superiores a 500 μmol / L, considérase terminal o estadio de insuficiencia crónica, o que require a conexión dun ril artificial co dispositivo.

Novos métodos para evitar o desenvolvemento de nefropatías diabéticas inclúen o uso dun fármaco que inhibe a destrución dos glomérulos dos riles, afectando a permeabilidade da membrana do soto. O nome deste medicamento é Wessel Douay F. O seu uso permitiu reducir a excreción de proteínas na urina e o efecto persistiu 3 meses despois da cancelación.

O descubrimento da capacidade da aspirina para reducir a glucemia proteica levou á busca de novos fármacos que teñan un efecto similar, pero carecen de efectos irritantes pronunciados nas mucosas. Estes inclúen aminoguanidina e un derivado de vitamina B6. A información sobre nefropatía diabética inclúese no vídeo neste artigo.

Terapia antihipertensiva para nefropatía diabética

Ao elixir medicamentos antihipertensivos para o tratamento de pacientes con diabetes mellitus, débese ter en conta o seu efecto no metabolismo dos carbohidratos e dos lípidos, no transcurso doutras desviacións da diabetes mellitus e da seguridade en caso de deterioración da función renal, a presenza de propiedades nefroprotectoras e cardioprotectoras.

Os inhibidores da ACE teñen propiedades nefroprotectoras pronunciadas, reducen a gravidade da hipertensión intracraneal e microalbuminuria (segundo investigacións realizadas por BRILLIANT, EUCLID, REIN, etc.). Polo tanto, os inhibidores da ACE están indicados para a microalbuminuria, non só con alta, senón tamén con presión arterial normal:

• Captopril por vía oral 12,5-25 mg 3 veces ao día, continuamente ou
• Hinapril oralmente 2,5-10 mg unha vez ao día, continuamente ou
• Enalapril oralmente 2,5-10 mg 2 veces ao día, constantemente.

Ademais dos inhibidores da ACE, os antagonistas do calcio do grupo verapamil teñen efectos nefroprotectores e cardioprotectores.

Os antagonistas do receptor da angiotensina II xogan un papel importante no tratamento da hipertensión arterial. A súa actividade nefroprotectora en diabetes mellitus tipo 2 e nefropatía diabética móstrase en tres grandes estudos - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Este medicamento prescríbese no caso de efectos secundarios dos inhibidores da ACE (especialmente en pacientes con diabetes tipo 2):

• Valsartan oralmente 8O-160 mg unha vez ao día, de forma continua ou
• Irbesartan por vía oral 150-300 mg unha vez ao día, de forma continua ou
• Condesartan cilexetil por vía oral 4-16 mg unha vez ao día, de forma continua ou
• Losartan por vía oral 25-100 mg unha vez ao día, continuamente ou
• Telmisatrano dentro 20-80 mg unha vez ao día, constantemente.

É recomendable usar inhibidores do ACE (ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II) en combinación co sulodexido de nefroprotector, que restaura a permeabilidade deteriorada das membranas do soto dos glomérulos dos riles e reduce a perda de proteínas na urina.

• Sulodóxido 600 LU intramuscularmente 1 vez ao día 5 días á semana cunha pausa de 2 días, 3 semanas, despois 250 LU unha vez ao día, 2 meses.

Con presión arterial alta, é recomendable o uso de terapia combinada.

Terapia da dislipidemia na nefropatía diabética

O 70% dos pacientes con diabetes mellitus con nefropatía diabética estadio IV e superior presentan dislipemia. Se se detectan trastornos do metabolismo de lípidos (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), a corrección da hiperlipidemia (unha dieta que reduce os lípidos) é obrigatoria, con eficacia insuficiente: medicamentos que reducen os lípidos.

Con LDL> 3 mmol / L, indícase unha inxestión constante de estatinas:

• Atorvastatina - dentro de 5-20 mg unha vez ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Lovastatina dentro de 10-40 mg unha vez ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Simvastatina dentro de 10-20 mg unha vez ao día, a duración da terapia determínase individualmente.
• As doses de estatinas corríxense para conseguir a LDL diana
• En hipertrigliceridemia illada (> 6,8 mmol / L) e GFR normal, indícanse os fibratos:
• Fenofibrato oral 200 mg unha vez ao día, duración determinada individualmente ou
• Ciprofibra dentro de 100-200 mg / día, a duración da terapia determínase individualmente.

A restauración da hemodinámica intracubular alterada na fase de microalbuminuria pódese conseguir limitando o consumo de proteína animal a 1 g / kg / día.

Terapia hipoglicémica

Na etapa de nefropatía diabética severa segue a ser extremadamente importante para conseguir unha compensación óptima para o metabolismo dos carbohidratos (HLA 1c

• Glycvidonum dentro 15-60 mg 1-2 veces ao día ou
• Gliclazida oralmente 30-120 mg unha vez ao día ou
• Repaglinida dentro 0,5-3,5 mg 3-4 veces ao día.

O uso destes fármacos é posible incluso na fase inicial de insuficiencia renal crónica (nivel de creatinina sérica de ata 250 μmol / l), sempre que se controle adecuadamente a glicemia. Con GFR

Corrección de alteracións metabólicas e electrolíticas na insuficiencia renal crónica

Cando aparece proteinuria, prescríbense dietas con poucas proteínas e con pouca sal, a restricción do consumo de proteínas animais a 0,6-0,7 g / kg de peso corporal (en media ata 40 g de proteína) con inxestión calórica suficiente (35-50 kcal / kg / día), limitando o sal a 3-5 g / día.

A un nivel de creatinina no sangue de 120-500 μmol / L, realízase unha terapia sintomática de insuficiencia renal crónica, incluído o tratamento de anemia renal, osteodistrofia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, etc. Co desenvolvemento da insuficiencia renal crónica, hai dificultades para controlar o metabolismo dos carbohidratos asociado a un cambio na demanda de insulina. Este control é bastante complicado e debe realizarse individualmente.

Con hipercalemia (> 5,5 meq / l), os pacientes son prescritos:

• Hydrochrothiazide oralmente 25-50 mg pola mañá cun estómago baleiro ou
• Furosemida dentro de 40-160 mg pola mañá cun estómago baleiro 2-3 veces por semana.

• Poliestirenesulfonato de sodio dentro de 15 g 4 veces ao día ata alcanzar e manter o nivel de potasio no sangue non máis de 5,3 meq / l

Despois de alcanzar un nivel de potasio no sangue de 14 meq / l, pódese deter a medicación.

No caso dunha concentración de potasio no sangue de máis de 14 meq / l e / ou signos de hiperkalemia grave na ECG (alongamento do intervalo PQ, expansión do complexo QRS, suavidade das ondas P), o seguinte é administrado con seguimento de ECG:

• Gluconato de calcio, solución ao 10%, 10 ml por vía intravenosa durante 2-5 minutos unha vez, a falta de cambios no ECG, é posible unha repetición da inxección.
• Insulina soluble (humana ou de porco) de 10-20 UI de corta acción en solución de glicosa (25-50 g glucosa) por vía intravenosa (en caso de normoglicemia), con hiperglicemia só se administra insulina de acordo co nivel de glicemia.
• Bicarbonato de sodio, solución do 7,5%, 50 ml por vía intravenosa, durante 5 minutos (en caso de acidosis concomitante), a falta de efecto, repita a administración despois de 10-15 minutos.

Se estas medidas son ineficaces, realízase hemodiálise.

En pacientes con azotemia úsanse enterosorbentes:

• Carbón activado dentro de 1-2 g 3-4 días, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Povidona, po, dentro de 5 g (disolto en 100 ml de auga) 3 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente.

En caso de violación do metabolismo do fósforo-calcio (normalmente hiperfosfatemia e hipocalcemia), prescríbese unha dieta, con restrición de fosfato nos alimentos a 0,6-0,9 g / día, coa súa ineficacia, úsanse preparados de calcio. O nivel obxectivo de fósforo no sangue é de 4,5-6 mg%, calcio - 10,5-11 mg%. Neste caso, o risco de calcificación ectópica é mínimo. O uso de xeles ligantes ao fosfato de aluminio debería limitarse debido ao alto risco de intoxicación. A inhibición da síntese endóxena de 1,25-dihidroxivitamina D e a resistencia ósea á hormona paratiroide agudizan a hipocalcemia, para combater os metabolitos da vitamina D. En hiperparatiroidismo grave, indícase a eliminación cirúrxica das glándulas paratiroides hiperplásicas.

Os pacientes con hiperfosfatemia e hipocalcemia son prescritos:

• O carbonato de calcio, nunha dose inicial de 0,5-1 g de calcio elemental dentro de 3 veces ao día coas comidas, se é necesario, aumenta a dose cada 2-4 semanas (ata un máximo de 3 g 3 veces ao día) ata o nivel de fósforo no sangue 4, 5-6 mg%, calcio - 10,5-11 mg%.

• Calcitriol 0,25-2 mcg por vía oral 1 vez ao día baixo o control do calcio sérico dúas veces por semana. Preséntase en presenza de anemia renal con manifestacións clínicas ou patoloxía cardiovascular concomitante.
• Epoetin-beta subcutaneamente 100-150 U / kg unha vez por semana ata que o hematocrito alcance o 33-36%, o nivel de hemoglobina é de 110-120 g / l.
• Sulfato de ferro no interior de 100 mg (en termos de ferro ferroso) 1-2 veces ao día durante 1 hora de comida, durante moito tempo ou
• Complexo de hidróxido de ferro (III) hidróxido (solución 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) antes da infusión, dilúese 0,9% en solución de cloruro sódico (por cada 1 ml do medicamento 20 ml de solución), por vía intravenosa administrado a unha velocidade de 100 ml durante 15 min 2-3 veces por semana, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Complexo de hidróxido de ferro (III) hidróxido (solución 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) por vía intravenosa a unha velocidade de 1 ml / min 2-3 veces por semana, a duración da terapia determínase individualmente.

As indicacións para o tratamento extracorpóreo de insuficiencia renal crónica en diabetes mellitus están determinadas anteriormente que en pacientes con patoloxía renal diferente, xa que na retención de líquidos diabéticos mellora o nitróxeno e o balance de electrólitos con maiores valores de GFR. Cunha diminución da GFR de menos de 15 ml / min e un aumento da creatinina a 600 μmol / l, é necesario avaliar as indicacións e contraindicacións para o uso de métodos de terapia de substitución: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante de ril.

Tratamento con uremia

Un aumento da creatinina sérica no rango comprendido entre os 120 e os 500 μmol / L caracteriza a etapa conservadora da insuficiencia renal crónica. Nesta fase realízase un tratamento sintomático dirixido a eliminar a intoxicación, deter a síndrome hipertensiva e corrixir as perturbacións dos electrólitos da auga. Valores máis elevados de creatinina sérica (500 μmol / L e superior) e hiperqualemia (máis de 6,5-7,0 mmol / L) indican o inicio do estadio terminal de insuficiencia renal crónica, que require métodos de purificación de sangue por diálise extracorpórea.

O tratamento dos pacientes con diabetes nesta fase realízase conxuntamente por endocrinólogos e nefrólogos. Os pacientes en fase terminal de insuficiencia renal crónica están hospitalizados en departamentos especializados en nefroloxía equipados con máquinas de diálise.

Tratamento da nefropatía diabética na etapa conservadora da insuficiencia renal crónica

En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2 que están en terapia con insulina, a progresión da insuficiencia renal crónica caracterízase a miúdo polo desenvolvemento de condicións hipoglucémicas que requiren unha redución da dose de insulina exóxena (fenómeno Zabrody). O desenvolvemento deste síndrome débese a que con graves danos ao parénquima renal, diminúe a actividade da insulinase renal que participa na degradación da insulina. Polo tanto, a insulina administrada exoxenamente é metabolizada lentamente, circula no sangue durante moito tempo, provocando unha hipoglucemia. Nalgúns casos, a necesidade de insulina redúcese tanto que os médicos vense obrigados a cancelar as inxeccións de insulina durante un tempo. Todos os cambios na dose de insulina deben facerse só co control obrigatorio do nivel de glicemia. Os pacientes con diabetes tipo 2 que recibiron medicamentos hipoglicémicos por vía oral, con desenvolvemento de insuficiencia renal crónica, deben ser transferidos á insulinoterapia. Isto débese a que co desenvolvemento da insuficiencia renal crónica, a excreción de case todos os preparados de sulfonilurea (excepto a glicarida e a glicidona) e os medicamentos do grupo biguanuro diminúe drasticamente, o que leva a un aumento da concentración no sangue e un maior risco de efectos tóxicos.

A corrección da presión arterial está a converterse no principal tratamento para a enfermidade renal progresiva, que pode retardar o inicio da insuficiencia renal en etapa final. O obxectivo da terapia antihipertensiva, así como o estadio proteínico da nefropatía diabética é manter a presión arterial a un nivel non superior a 130/85 mm Hg. Os inhibidores da ACE considéranse os fármacos de primeira elección, como noutras etapas da nefropatía diabética. Ao mesmo tempo, cómpre lembrar a necesidade dun uso minucioso destes fármacos cunha etapa pronunciada de insuficiencia renal crónica (nivel de creatinina sérica de máis de 300 μmol / l) debido a unha posible deterioración transitoria da función de filtración renal e ao desenvolvemento da hipercalemia. En fase de insuficiencia renal crónica, por regra xeral, a monoterapia non estabiliza o nivel de presión arterial, polo tanto, recoméndase que a terapia combinada con medicamentos antihipertensivos,pertencentes a distintos grupos (inhibidores da ACE + diuréticos de bucle + bloqueadores de canles de calcio + beta-bloqueantes selectivos + fármacos de acción central). Moitas veces, só un réxime de 4 compoñentes para o tratamento da hipertensión na insuficiencia renal crónica pode alcanzar o nivel desexado de presión arterial.

O principio básico para tratar a síndrome nefrótica é eliminar a hipoalbuminemia. Con unha diminución da concentración de albumina sérica de menos de 25 g / l, recoméndase a infusión de solucións de albúmina. Ao mesmo tempo, úsanse diuréticos de bucle e a dose de furosemida administrada (por exemplo, lasix) pode chegar a 600-800 e incluso a 1000 mg / día. Os diuréticos que afianzan potasio (spironolactona, triamtereno) na fase de insuficiencia renal crónica non se usan debido ao perigo de desenvolver hipercalemia. Os diuréticos tiazídicos tamén están contraindicados na insuficiencia renal, xa que contribúen a unha diminución da función de filtración dos riles. A pesar da perda masiva de proteínas na orina con síndrome nefrótico, é necesario seguir adheríndose ao principio da dieta baixa en proteínas, na que o contido en proteínas de orixe animal non debe superar os 0,8 g por 1 kg de peso corporal. A síndrome nefrótica caracterízase por hipercolesterolemia, polo que o réxime de tratamento inclúe necesariamente medicamentos que baixan os lípidos (os medicamentos máis eficaces do grupo das estatinas). O pronóstico de pacientes con diabetes mellitus con nefropatía diabética na etapa de insuficiencia renal crónica e con síndrome nefrótica é extremadamente desfavorable. Tales pacientes deben estar preparados con urxencia para o tratamento extracorpóreo de insuficiencia renal crónica.

Os pacientes en fase de insuficiencia renal crónica, cando a creatinina sérica supera os 300 μmol / l, requiren a restrición máxima da proteína animal (a 0,6 g por 1 kg de peso corporal). Só no caso dunha combinación de insuficiencia renal crónica e síndrome nefrótico, a inxestión de proteínas é de 0,8 g por kg de peso corporal.

Se precisa adherencia ao longo da vida a unha dieta baixa en proteínas en pacientes con nutrición reducida, pode haber problemas asociados ao catabolismo das súas propias proteínas. Por este motivo, recoméndase usar análogos cetonas de aminoácidos (por exemplo, o medicamento cetosteril). No tratamento con esta droga é necesario controlar o nivel de calcio no sangue, xa que a miúdo se produce hipercalcemia.

A anemia, que a miúdo ocorre en pacientes con insuficiencia renal crónica, normalmente está asociada a unha síntese reducida de eritropoetina renal - unha hormona que proporciona eritropoyese. Para os efectos da terapia de recambio, úsase a eritropoetina humana recombinante (epoetina alfa, epoetina beta). No contexto do tratamento, a deficiencia de ferro sérica intensifícase a miúdo, polo que, para un tratamento máis eficaz, é recomendable combinar a terapia con eritropoetina coa utilización de medicamentos que conteñen ferro. Entre as complicacións da terapia con eritropoetina, destácase o desenvolvemento de hipertensión arterial grave, hipercalemia e un alto risco de trombose. Todas estas complicacións son máis fáciles de controlar se o paciente está en tratamento de hemodiálise. Polo tanto, só o 7-10% dos pacientes reciben terapia con eritropoetina na etapa de pre-diálise de insuficiencia renal crónica, e preto do 80% comezan este tratamento cando son transferidos a diálise. Con hipertensión arterial descontrolada e enfermidade coronaria grave, o tratamento con eritropoyetina está contraindicado.

O desenvolvemento da insuficiencia renal crónica caracterízase por hipercalemia (máis de 5,3 mmol / L) debido a unha diminución da excreción renal de potasio. Por este motivo, recoméndase aos pacientes excluír da dieta alimentos ricos en potasio (plátanos, albaricoques secos, cítricos, pasas, patacas).Nos casos en que a hipercalemia alcanza valores que ameazan a parada cardíaca (máis de 7,0 mmol / l), adminístrase por vía intravenosa un antagonista fisiolóxico de potasio, solución ao 10% de gluconato cálcico. As resinas de intercambio iónico tamén se usan para eliminar o potasio do corpo.

Os trastornos do metabolismo do fósforo-calcio na insuficiencia renal crónica caracterízanse polo desenvolvemento de hiperfosfatemia e hipocalcemia. Para corrixir a hiperfosfatemia, úsase a restricción do consumo de alimentos ricos en fósforo (peixe, queixos duros e procesados, trigo mouro, etc.) e a introdución de medicamentos que unen fósforo nos intestinos (carbonato cálcico ou acetato de calcio). Para corrixir a hipocalcemia, prescríbense preparados de calcio, colecalciferol. Se é necesario, realízase a eliminación cirúrxica das glándulas paratiroides hiperplásicas.

Os enterosorbentes son substancias que poden unir produtos tóxicos nos intestinos e sacalos do corpo. A acción dos enterosorbentes na insuficiencia renal crónica está dirixida, por un lado, a provocar a absorción inversa de toxinas uremicas do sangue aos intestinos e, por outra banda, a reducir o fluxo de toxinas intestinais do intestino ao sangue. Como enterosorbentes, pode usar carbón activado, povidona (por exemplo, enterodesis), minisorb, resinas de intercambio iónico. Os enterosorbentes deben tomarse entre comidas, 1,5-2 horas despois de tomar as principais drogas. Ao tratar con sorbentes, é importante controlar a regularidade da actividade intestinal, se é necesario, prescribir laxantes ou realizar enemas de limpeza.

Tratamento da nefropatía diabética na etapa terminal da insuficiencia renal crónica

Nos Estados Unidos de América e en varios países europeos (Suecia, Finlandia, Noruega), a diabetes mellitus apareceu na estrutura xeral das enfermidades renales que precisan terapia extracorpórea. Ao mesmo tempo, a taxa de supervivencia de tales pacientes aumentou significativamente. Indicacións xerais para o tratamento extracorpóreo de insuficiencia renal crónica en diabetes mellitus aparecen antes que en pacientes con outras enfermidades renales. As indicacións para a diálise en pacientes con diabetes mellitus son unha diminución da GFR de ata 15 ml / min e un nivel de creatinina sérica de máis de 600 μmol / l.

Na actualidade, úsanse tres métodos de terapia de substitución para pacientes con insuficiencia renal crónica en fase final: hemodiálise, hemodiálise peritoneal e transplante de ril.

Beneficios da diálise continua:

• o método hardware de purificación do sangue realízase tres veces por semana (non por día),
• vixilancia regular por persoal médico (3 veces por semana),
• a dispoñibilidade do método para os pacientes que perderon a súa visión (incapaces de coidar de si mesmo).

Desvantaxes da diálise continua:

• dificultade para proporcionar acceso vascular (debido á fraxilidade dos buques danados),
• agravamento de trastornos hemodinámicos,
• dificultade para controlar a presión arterial sistémica,
• rápida progresión das enfermidades cardiovasculares,
• a progresión da retinopatía,
• dificultade para controlar a glicemia,
• apego permanente ao hospital.

A taxa de supervivencia de pacientes con diabetes mellitus na hemodiálise é do 82% despois do 1 ano, do 48% despois de 3 anos e do 28% despois de 5 anos.

Beneficios da diálise peritoneal:

• non precisa tratamento hospitalario (adaptado ás condicións do fogar),
• proporciona indicadores máis estables de hemodinámica sistémica e renal,
• proporciona unha alta eliminación de moléculas de medios tóxicos
• permítelle administrar insulina intraperitonealmente,
• non se precisa acceso vascular
• 2-3 veces máis barato que a hemodiálise.

Desvantaxes da diálise peritoneal:

• procedementos diarios (4-5 veces ao día),
• imposibilidade de realizar procedementos de forma independente con perda de visión
• o risco de peritonitis recorrente,
• progresión da retinopatía.

Segundo os Estados Unidos de América e Europa, a taxa de supervivencia dos pacientes con diabetes mellitus na diálise peritoneal non é inferior á da hemodialise e en pacientes con diabetes mellitus é incluso maior que cando se usa hemodiálise. O índice de supervivencia de pacientes con diabetes mellitus en diálise peritoneal ambulatoria permanente (CAPD) durante o primeiro ano é do 92%, 2 anos - 76%, 5 anos - 44%.

Beneficios do transplante de ril:

• cura completa para insuficiencia renal durante o período de funcionamento do transplante,
• estabilización da retinopatía,
• desenvolvemento inverso da polineuropatía,
• boa rehabilitación
• supervivencia satisfactoria.

Desvantaxes do transplante de ril:

• a necesidade de cirurxía,
• risco de rexeitamento do transplante,
• a dificultade de proporcionar control metabólico ao tomar medicamentos esteroides,
• alto risco de complicacións infecciosas debido ao uso de citostáticas
• re-desenvolvemento da glomerulosclerose diabética nun ril transplantado.

A supervivencia dos pacientes con transplante de ril durante un ano é do 94%, 5 anos - 79%, 10 anos - 50%.

Transplante de riñón e páncreas concomitante

A idea de tal operación combinada está xustificada pola posibilidade dunha rehabilitación clínica completa do paciente, xa que o transplante de órganos con éxito implica eliminar as manifestacións de insuficiencia renal e da diabetes mellitus, o que provocou patoloxía renal. Ao mesmo tempo, a taxa de supervivencia dos pacientes con diabetes mellitus e trasplantes despois de tales operacións é menor que cun transplante de ril illado. Isto débese a grandes dificultades técnicas para realizar a operación. Non obstante, a finais do 2000 realizáronse máis de 1.000 transplantes de riles e páncreas combinados nos Estados Unidos de América. A supervivencia de tres anos dos pacientes foi do 97%. Detectouse unha mellora significativa na calidade de vida dos pacientes, a suspensión da progresión do dano aos órganos diana en diabetes mellitus e a independencia da insulina no 60-92% dos pacientes. A medida que as novas tecnoloxías melloran na medicina, é posible que nos próximos anos este tipo de terapia de substitución ocupe unha posición de liderado.

Causas da nefropatía

Os riles filtran o sangue de toxinas ao redor do reloxo, limpa moitas veces durante o día. O volume total de fluído que entra nos riles é duns 2.000 litros. Este proceso é posible debido á estrutura especial dos riles, todos eles son penetrados por unha rede de microcapilares, túbulos, vasos sanguíneos.

En primeiro lugar, a acumulación de capilares nos que entra o sangue é provocada por un alto contido de azucre. Chámanse glomérulos renais. Baixo a influencia da glicosa, a súa actividade cambia, aumenta a presión no interior dos glomérulos. Os riles comezan a funcionar de xeito acelerado, as proteínas que non teñen tempo para filtrarse entran na orina. Entón os capilares son destruídos, no seu lugar crece o tecido conectivo, prodúcese fibrosis. Os glomérulos deixan completamente o seu traballo ou reducen significativamente a súa produtividade. Aparece unha insuficiencia renal, o fluxo de orina diminúe e o corpo embriaga.

Ademais do aumento da presión e da destrución vascular debido á hiperglicemia, o azucre tamén afecta a procesos metabólicos, causando unha serie de trastornos bioquímicos. As proteínas glicosiladas (reaccionan coa glicosa, azucradas), incluíndo no interior das membranas renales, a actividade de encimas que aumentan a permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos, a formación de radicais libres. Estes procesos aceleran o desenvolvemento da nefropatía diabética.

Ademais da principal causa de nefropatía: cantidades excesivas de glicosa no sangue, os científicos identifican outros factores que afectan a probabilidade e a velocidade da enfermidade:

• predisposición xenética.Crese que a nefropatía diabética aparece só en individuos con antecedentes xenéticos. Algúns pacientes non presentan alteracións nos riles incluso cunha longa ausencia de compensación por diabetes mellitus,
• hipertensión arterial
• infeccións do tracto urinario
• obesidade
• xénero masculino
• fumar

OpcionalA angiopatía diabética é unha enfermidade vascular debido á que a función renal está alterada.

Síntomas da aparición de DN

A nefropatía diabética desenvólvese moi lentamente, durante moito tempo esta enfermidade non afecta a vida dun paciente con diabetes. Os síntomas están completamente ausentes. Os cambios nos glomérulos dos riles comezan só despois duns anos de vida con diabetes. As primeiras manifestacións de nefropatía están asociadas a unha intoxicación leve: letarxia, sabor desagradable na boca, apetito deficiente. O volume diario de urina aumenta, a micción faise máis frecuente, especialmente pola noite. A gravidade específica da orina é reducida, un exame de sangue mostra baixa hemoglobina, aumento da creatinina e urea.

Ao primeiro sinal, consulte a un especialista para non comezar a enfermidade.

Os síntomas da nefropatía diabética aumentan a medida que aumenta o estadio da enfermidade. As manifestacións clínicas explicitas e pronunciadas prodúcense só despois de 15-20 anos, cando os cambios irreversibles nos riles alcanzan un nivel crítico. Exprésanse en edema de alta presión, extensa intoxicación do corpo.

Medidas de diagnóstico

Para evitar complicacións graves e identificar a patoloxía a tempo, é necesario someterse a un diagnóstico completo polo menos unha vez ao ano para pacientes con diabetes tipo 1 e tipo 2.

Estes diagnósticos inclúen:

• proba de sangue xeral e bioquímica,
• análise xeral e bioquímica da orina,
• análise de orina segundo o método de Zimnitsky,
• análise de orina segundo Reberg,
• Ecografía dos vasos renales.

A taxa de filtración glomerular e a microalbuminuria son os principais indicadores que se poden usar para detectar a nefropatía diabética no inicio do seu desenvolvemento.

O estadio de proteinuria pódese detectar en presenza de proteínas na orina, aínda que non teña en conta os síntomas relacionados (presión arterial alta, hinchazón, etc.). A última etapa da enfermidade non é difícil de diagnosticar, alí, ademais dunha diminución significativa da taxa de filtración e unha proteinuria pronunciada, únense outras patoloxías (hiperfosfatemia, hipocalcemia, azotemia, anemia, un aumento do nivel de creatinina no sangue, inchazo e outras).

Se o paciente sofre outras patoloxías renales (glomerulonefrite, pielonefrite, etc.), realízanse procedementos diagnósticos adicionais relacionados con eles, como:

• Ecografía dos riles
• análise de orina para microflora,
• urografía excretoria,
• biopsia (especialmente cunha forte progresión da enfermidade).

Primeiro de todo, ao resolver problemas de diabetes cos riles, debes consumir o mínimo de sal posible. Isto axuda a reducir o edema, baixar a presión arterial e retardar o desenvolvemento da enfermidade. A presión normal, non podes comer máis de 6 gramos de sal ao día. Se es hipertónico - non máis de 2 gramos.

Os expertos aconsellan manter unha dieta equilibrada para a diabetes e con nefropatía: reducir os niveis de proteínas ao mínimo. Está prohibido comer carne, produtos lácteos, fariña, graxos.

O propósito da dieta é proporcionar ao corpo a cantidade necesaria de hidratos de carbono e un consumo moderado de sal. O paciente debe beber moita auga, porque coa micción do exceso de toxinas do corpo.

Unha das moitas dietas: para o almorzo pode comer fariña de avea con leite ou vinagreta, ás veces chuletas de verza. Para xantar - ensalada de verduras ou sopa sen carne. Para a cea - coliflor en pan picado, empanada. Pola noite está permitido beber kefir.

Non se debe consumir pan de máis de 300 gramos, azucre, non máis de 30 gramos. Os pratos prepáranse sen sal.Pode tomar té (regular ou con limón) ou café con leite.

Non é posible usar dietas con predominio de proteínas vexetais constantemente, dependendo das preferencias gustativas e da dieta habitual do paciente. Ás veces é suficiente de tres a catro veces por semana.

Só seguir todas as recomendacións dos médicos permitirá baixar o azucre no sangue e mellorar a súa saúde.

O tratamento da nefropatía diabética en cada etapa é diferente.

Na primeira e segunda etapas de tratamento preventivo suficiente desde o momento no que se establece a diabetes, co fin de evitar cambios patolóxicos nos vasos e riles. Tamén se mantén un nivel estable de azucre no corpo coa axuda de drogas que reducen o seu nivel.

Na fase da microalbuminuria, o obxectivo do tratamento é normalizar a presión arterial, así como a glicosa.

Os especialistas recorren a inhibidores da encima convertedora de angiotensina (inhibidores da ACE): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Estes medicamentos estabilizan a presión arterial, estabilizan a función renal. Os fármacos con efecto prolongado, que non se toman máis dunha vez ao día, teñen unha maior demanda.

Tamén se prescribe unha dieta na que a norma proteica non debe exceder 1 mg por 1 kg de peso do paciente.

Para previr procesos irreversibles, nas tres primeiras etapas da patoloxía renal é necesario controlar estrictamente a glicemia, a dislipidemia e a presión sanguínea.

Na fase de proteinuria, xunto cos inhibidores da ACE, prescríbense bloqueadores de canles de calcio. Loitan contra o edema coa axuda de diuréticos (Furosemida, Lasix, Hipotiazida) e o cumprimento do réxime de beber. Recorrer a unha dieta máis dura. O obxectivo do tratamento nesta fase é normalizar a presión arterial e a glicosa para evitar a insuficiencia renal.

Na última etapa da nefropatía diabética, o tratamento é radical. O paciente necesita diálise (purificación do sangue por toxinas. Utilizando un dispositivo especial) ou un transplante de ril.

O dializador permítelle limpar o sangue de toxinas

A nutrición para a nefropatía diabética debe ser baixa en proteínas, equilibrada e saturada con nutrientes esenciais para manter a saúde óptima do diabético. En varias etapas do proceso patolóxico nos riles, úsanse dietas especiais con poucas proteínas 7P, 7a e 7b, que están incluídas no complexo tratamento das complicacións.

Tras a consulta cun médico, é posible empregar métodos alternativos. Non poden actuar como tratamento independente, pero complementan perfectamente a terapia farmacéutica: