Diabetes e todo sobre iso

Trastornos do metabolismo das graxas. Con deficiencia de insulina, a inxestión de glicosa no tecido adiposo e a formación de graxa a partir dos hidratos de carbono diminúen, e diminúe a resíntese de triglicéridos de ácidos graxos. Mellora o efecto lipolítico da STH, que normalmente é suprimido pola insulina. Ao mesmo tempo, aumenta o rendemento de ácidos graxos non esterificados do tecido adiposo e redúcese a deposición de graxa nel, o que leva a emaciación e un aumento do contido en sangue de ácidos graxos non esterificados. Estes ácidos no fígado re-sintetízanse en triglicéridos, créase un requisito previo para a infiltración do fígado graxo. Isto non sucede se a produción de lipocaína non se perturba no páncreas (nas células epiteliais dos pequenos condutos). Este último estimula a acción de nutrientes lipotrópicos ricos en metionina (queixo cottage, cordeiro, etc.). A metionina é un doador de grupos metilo para a colina, que forma parte da lecitina, a través da cal se elimina a graxa do fígado. A diabetes mellitus, na que non se altera a produción de lipocaína, chámase illote. A obesidade do fígado non se produce. Se a deficiencia de insulina combínase cunha produción insuficiente de lipocaína, desenvólvese diabetes total, acompañada da obesidade do fígado. Na mitocondria das células hepáticas, os corpos cetonas están formados intensamente a partir de ácidos graxos non certificados.

Corpos cetónicos. Estes inclúen ácidos acetona, acetoacéticos e p-hidroxibutíricos. Son semellantes en estrutura e capaces de interconversión. Os corpos cetónicos fórmanse no fígado, entran no torrente sanguíneo e de aí aos pulmóns, músculos, riles e outros órganos e tecidos, onde se oxidan no ciclo do ácido tricarboxílico a COz e auga. O soro sanguíneo debe conter 0,002-0,025 g / l de corpos cetonas (en termos de acetona).

Os seguintes factores son importantes no mecanismo de acumulación de corpos cetónicos en diabetes mellitus:

1) aumento da transición de ácidos graxos dos depósitos de graxa ao fígado e a aceleración da súa oxidación a corpos cetónicos,

2) un atraso na resíntese de ácidos graxos debido á deficiencia de NADP,

3) violación da oxidación de corpos cetonas debido á supresión do ciclo de Krebs, a partir do cal os ácidos oxalacéticos e a-cetoglutáricos son "distraídos" debido ao aumento da gluconeoxénese.

Na diabetes mellitus, a concentración de corpos cetonas aumenta moitas veces (hiperketonemia) e comezan a ter un efecto tóxico. Os corpos cetónicos en concentracións tóxicas inactivan a insulina, agravando os efectos da deficiencia de insulina. Estase a crear un "círculo vicioso". A hiperketonemia é unha descompensación de trastornos metabólicos na diabetes. A maior concentración de acetona, que na maioría dos pacientes é 3-4 veces superior á concentración de ácidos acetoacéticos e (3-hidroxibutíricos. A acetona ten un dano sobre as células, disolve os lípidos estruturais das células, inhibe a actividade das enzimas, inhibe drasticamente a actividade do sistema nervioso central. A hiperketonemia xoga un importante papel na patoxénese dunha complicación moi grave da diabetes mellitus - coma diabético. Caracterízase por perda de consciencia, pulso frecuente de recheo débil, caída da presión arterial, respiración periódica (como Kussmaul), a desaparición de reflexos, o coma diabético vén acompañado de acidosis grave (metabólica) non gasosa. As reservas alcalinas de plasma sanguíneo están esgotadas, a acidosis queda sen compensación, o pH sanguíneo descende ata 7,1 - 7,0 ou menos. Os corpos cetónicos son excretados na urina en en forma de sales de sodio (cetonuria) .Neste caso aumenta a presión osmótica dos ouriños, o que contribúe á poliuria.A concentración de sodio no sangue diminúe.Ademais, coa deficiencia de insulina diminúe a reabsorción de sodio nos túbulos renales. Polo tanto, cunha forte diminución do azucre no sangue como resultado da insulina terapia intensiva de coma, a presión osmótica total do sangue pode diminuír drasticamente. Hai un perigo de desenvolver edema cerebral. Coa diabetes, o metabolismo do colesterol é perturbado. Un exceso de ácido acetoacético vai á formación de colesterol: a hipercolesterolemia desenvólvese.

Violacións do metabolismo proteico. A síntese de proteínas na diabetes é reducida, xa que:

1) o efecto estimulante da insulina sobre os sistemas enzimáticos desta síntese cae ou diminúe drasticamente,

2) diminúe o nivel de metabolismo enerxético, proporcionando síntese de proteínas no fígado,

3) violaron a conduta de aminoácidos a través das membranas celulares.

En caso de deficiencia de insulina, o freo elimínase das encimas clave da gluconeoxénese e hai unha formación intensiva * de glicosa a partir de aminoácidos e graxas. Neste caso, os aminoácidos perden amoníaco, entran en ácidos ceto, que continúan na formación de carbohidratos. A acumulación de amoníaco neutralízase debido á formación de urea, así como á súa unión por ácido a-ceto-glutárico coa formación de glutamato. O consumo de ácido a-cetoglutárico aumenta, coa carencia de que a intensidade do ciclo de Krebs diminúe. A insuficiencia do ciclo de Krebs contribúe a unha acumulación aínda maior de corpos acetil-CoA e, polo tanto, de cetonas. Debido ao desaceleración da respiración tisular na diabetes, a formación de ATP diminúe. Con falta de ATP, diminúe a capacidade do fígado para sintetizar proteínas.

Así, no caso de deficiencia de insulina, a ruptura de proteínas prevalece sobre a síntese. Como resultado diso, os procesos plásticos son suprimidos, a produción de anticorpos diminúe, a curación da ferida empeora e a resistencia do corpo ás infeccións diminúe. Nos nenos prodúcese un retraso do crecemento. Con deficiencia de insulina, non só se producen violacións cualitativas, senón tamén violacións cualitativas da síntese de proteínas, alteran paraproteínas inusuales, proteínas glicosiladas no sangue. Están asociados a danos nas paredes dos vasos sanguíneos - angiopatía. As anxiopatías xogan un papel crucial na patoxénese de varias complicacións graves da diabetes mellitus (fallo circulatorio coronario, retinopatía, etc.).

Data engadida: 2015-06-10, Vistas: 3699, TRABALLO ESCRITO DA ORDE

Trastorno metabólico dos carbohidratos na diabetes

O metabolismo deteriorado dos carbohidratos na diabetes mellitus (DM) mellora o curso da enfermidade. Este fenómeno non se trata só con comprimidos - é necesario reconstruír o estilo de vida: comer ben, facer exercicio físico, durmir o suficiente e evitar situacións estresantes. Ademais da diabetes, os trastornos metabólicos levan a outras enfermidades.

Metabolismo dos carbohidratos: que é?

Os carbohidratos son unha fonte de enerxía para o corpo. Estas substancias son multifuncionais:

• axudar a fortalecer a inmunidade,
• saturar as células de enerxía,
• proporcionar unha función protectora do fígado,
• son un compoñente esencial da produción de ácidos nucleicos,
• contribuír á homeostase.

O metabolismo dos carbohidratos proporciona un conxunto de mecanismos:

• proceso de oxidación da glicosa
• os procesos de conversión do glicóxeno en glicosa realizados nos músculos e no fígado,
• a produción de hidratos de carbono a partir de alimentos con baixo contido de carbohidratos,
• conversión de hidratos de carbono complexos en hidratos de carbono simples nos órganos dixestivos.

Nunha persoa sa, os hidratos de carbono subministran enerxía ás células debido ás calorías de alimentos comidos ou reservas de graxa. O fracaso do metabolismo dos carbohidratos leva a un cambio no azucre no sangue. A taxa de glicosa é de 3,3-5,5 mmol / L. En caso de perturbación metabólica, este indicador pode diminuír e aumentar.

Volver á táboa de contidos

Como afecta a diabetes ao metabolismo dos carbohidratos?

O procesamento intensivo de glicoproteínas leva ao desenvolvemento de angiopatía.

O impulso para o desenvolvemento da diabetes tipo 2 é unha produción insuficiente de insulina.Cunha diminución da súa produción ou unha diminución da actividade, o metabolismo dos carbohidratos queda interrompido. Fisiopatoloxía do metabolismo:

1. A captación de glucosa nas células diminúe. O azucre no sangue crece, aumentan os mecanismos libres de insulina de absorción de azucre, por exemplo, un shunt poliol, cando a glicosa recibida sofre procesos de restauración, converténdose en sorbitol, despois do cal se oxida a frutosa. Por desgraza, este proceso está limitado á sorbitol deshidroxenase, unha encima dependente da insulina. A activación deste mecanismo acumula sorbitol nos tecidos, aumentando a probabilidade de desenvolver neuropatía e cataratas.
2. O procesamento activo de glicoproteínas leva ao desenvolvemento de angiopatías (atonía das paredes vasculares).
3. A cantidade de hemoglobina glicada aumenta.
4. O mecanismo de glucuronato promove a formación de glicosaminoglicanos. Estas substancias contribúen ao desenvolvemento de artropatías (cambios tróficos nas articulacións) en persoas que padecen diabetes.

As formas descritas de conversión de glicosa sen insulina non proporcionan a función principal: a saturación de enerxía. Aparece un fenómeno paradoxal: hai suficiente glicosa no sangue e as células morren de fame. A glicogénese actívase, sen embargo, por falta de insulina, as células non poden metabolizar esta glicosa. Aparece unha hiperglicemia estable, unha falta de enerxía e osíxeno nas células. A cantidade de hemoglobina glicada está a aumentar, o que aumenta a hipoxia.

Volver á táboa de contidos

Síntomas do metabolismo dos carbohidratos deteriorado na diabetes

Os trastornos metabólicos presentan síntomas lixeiramente diferentes segundo a cantidade de hidratos de carbono. A falta de hidratos de carbono, o paciente enfróntase ás seguintes manifestacións da enfermidade:

A somnolencia pode significar o comezo dunha violación do metabolismo dos carbohidratos no corpo.

• estados depresivos, apatía,
• perda de peso
• somnolencia, debilidade,
• glicosa baixa no sangue
• cetoacidosis.

En exceso de hidratos de carbono:

• niveis altos de azucre no sangue
• hipertensión arterial
• excesiva actividade
• tremor corporal
• patoloxía do sistema cardiovascular.

Na enfermidade que se produce debido a unha violación do metabolismo dos carbohidratos e os seus síntomas descríbense na táboa:

Volver á táboa de contidos

Metabolismo dos carbohidratos

O sono de calidade axuda a restaurar o metabolismo dos carbohidratos no corpo.

O metabolismo dos carbohidratos na diabetes pódese tratar se o paciente cambia completamente o seu estilo de vida. As pílulas soas non son suficientes. Haberá que normalizar a comida, exercitar regularmente e durmir bastante. O tratamento con drogas está dirixido a eliminar as causas do desenvolvemento da enfermidade. O paciente está sometido a un estudo hormonal completo. Medios que contribúen á normalización de procesos metabólicos:

• complexo vitamínico
• hormonas
• encimas
• hemostática
• antitrombóticos
• aminoácidos
• biostimulantes.

Para a completa asimilación de hidratos de carbono, unha persoa necesita normalizar a súa dieta e tratar de gastar enerxía o máximo posible.

Non abuses dos doces, rexeite os alimentos con hidratos de carbono para a cea, non morde as galletas con té, non aproveite o estrés É mellor abandonar o ascensor a favor das escaleiras. Recoméndase, se é posible, ir ao traballo ou desde a estación de metro a pé. Os paseos e o deporte activos deberían converterse nunha parte integrante da vida dunha persoa cun metabolismo problemático dos hidratos de carbono.

Trastornos do metabolismo lipídico na diabetes mellitus: o efecto da insulina

A insulina está implicada na regulación do metabolismo, a transferencia transmembrana de ións, aminoácidos. É difícil de sobreestimar o efecto da insulina no metabolismo dos carbohidratos. As persoas con diabetes tamén presentan signos de metabolismo deteriorado.

A diabetes mellitus diagnosticouse cada vez máis recentemente. As enfermidades causan diversos trastornos metabólicos. A diabetes mellitus, cuxa fisioloxía patolóxica pode variar moito, está en terceiro lugar despois da oncoloxía e as enfermidades cardiovasculares. Hai preto de 100 millóns de persoas con diabetes no mundo. Cada 10 anos, o número de diabéticos vólvese máis de 2 veces.

As persoas procedentes de países en desenvolvemento e elementos marxinados dos países desenvolvidos teñen o maior risco de enfermar. Os trastornos metabólicos da diabetes mellitus conducen a diversas patoloxías. A diabetes tipo 2 é máis común en persoas despois de 45 anos.

Mecanismo de acción da insulina

En 1869, Langerhans atopou illas no páncreas que despois foron nomeadas por el. Coñeceuse que a diabetes pode aparecer despois da eliminación da glándula.

A insulina é unha proteína, é dicir, un polipéptido que consta de cadeas A e B. Están conectadas por dúas pontes disulfuro. Agora sábese que a insulina está formada e almacenada polas células beta. A insulina é perturbada por encimas que restablecen os enlaces disulfuro e chámanse "insulinase". Ademais, os encimas proteolíticos están implicados na hidrólise de cadeas a partes moleculares baixas.

Crese que o principal inhibidor da secreción de insulina é a insulina no propio sangue, e tamén as hormonas hiperglicémicas:

TSH, catecolaminas, ACTH, STH e glucagón de diferentes xeitos activan a adenilciclase na membrana celular. Este último activa a formación dun monofosfato 3,5 adenosina cíclico, activa outro elemento: proteína quinase, fosfolifica os microtúbulos beta-illas, o que conduce a unha desaceleración na liberación de insulina.

Os microtúbulos son un marco celular beta a través do cal a insulina sintetizada previamente móvese nas vesículas cara á membrana celular.

O estimulante máis potente da formación de insulina é a glicosa.

O mecanismo de acción da insulina tamén reside na relación antagónica dos mediadores intracelulares 3,5 - GMF e 3,5 AMP.

O mecanismo do metabolismo dos carbohidratos

Indique o seu azucre ou selecciona un xénero para recomendacións Buscando Non atopado Mostrar o buscar Non atopado Mostrar o buscador Non atopado.

A insulina afecta o metabolismo dos hidratos de carbono na diabetes. O nexo clave desta enfermidade é a deficiencia desta sustancia. A insulina ten un gran efecto no metabolismo dos carbohidratos, así como noutros tipos de metabolismo, xa que a secreción de insulina diminúe, a súa actividade diminúe ou a recepción de tecidos dependentes da insulina polas células.

Debido a unha violación do metabolismo dos carbohidratos na diabetes mellitus, a actividade da absorción de glicosa nas células diminúe, o seu volume no sangue aumenta e actúanse métodos de captación de glicosa independentes da insulina.

O shuntol sorbitol é unha condición onde a glicosa redúcese ao sorbitol e logo se oxida á fructosa. Pero a oxidación está limitada por un encima dependente da insulina. Cando o shunt poliol está activado, o sorbitol acumúlase nos tecidos, isto contribúe á aparición de:

Existe unha formación interna de glicosa a partir de proteínas e glicóxeno, pero incluso este tipo de goiukose non é absorbido polas células, xa que hai unha falta de insulina. Suprímese a glicólise aeróbica e o shunt de fosfato pentoso, aparecen hipoxia celular e deficiencia de enerxía. O volume de hemoglobina glicada aumenta, non é portador de osíxeno, o que aumenta a hipoxia.

O metabolismo das proteínas na diabetes pódese alterar:

1. hiperazotemia (aumento do nivel de nitróxeno residual),
2. hiperazotemia (aumento do volume de compostos de nitróxeno no sangue).

A norma de nitróxeno proteico é de 0,86 mmol / L, e o nitróxeno total debería ser de 0,87 mmol / L.

As causas da fisiopatoloxía son:

• aumento do catabolismo proteico,
• activación da desaminación de aminoácidos no fígado,
• nitróxeno residual.

O nitróxeno non proteico é nitróxeno:

Isto débese ao aumento da destrución de proteínas, principalmente no fígado e os músculos.

Na urina con diabetes, o volume de compostos de nitróxeno aumenta. Azoturia ten as seguintes causas:

• un aumento da concentración de produtos con nitróxeno no sangue, a súa secreción na orina,
• metabolismo de graxa deteriorado caracterízase por ketonemia, hiperlipidemia, cetonuria.

En diabete, a hiperlipidemia desenvólvese, o que supón un aumento no volume sanguíneo dos niveis de lípidos. O seu número é máis que o normal, é dicir, máis de 8 g / l. Existe a seguinte hiperlipidemia:

1. activación tisular da lipólise,
2. inhibición da destrución de lípidos por células,
3. aumento da síntese de colesterol,
4. inhibición do envío de ácidos graxos en células
5. diminución da actividade da LPLase,
6. ketonemia - un aumento do volume de corpos cetonas no sangue.

No grupo de cetonas:

• acetona
• ácido acetoacético
• ácido p-hidroximálico.

O volume total de corpos cetonas no sangue pode ser superior ao 30-50 mg%. Existen razóns para isto:

1. activación da lipólise,
2. aumento da oxidación en células altas en graxa
3. suspensión da síntese de lípidos,
4. unha diminución da oxidación de acetil - CoA nos hepatocitos coa formación de corpos cetonas

A asignación de corpos cetonas xunto coa urina é unha manifestación de diabetes mellitus nun curso desfavorable.

• moitos corpos cetonas que se filtran nos riles,
• trastornos do metabolismo da auga na diabetes, manifestados por polidipsia e poliuria,

A poliuria é unha patoloxía que se expresa na formación e excreción de ouriños nun volume que supera os valores normais. En condicións normais, libéranse de 1000 a 1200 ml nun día.

Con diabetes, a diurese diaria é de 4000-10 000 ml. As razóns son:

1. Hiperosmia de orina, que se produce debido á eliminación de exceso de glucosa, ións, CT e compostos de nitróxeno. Así, estimúlase a filtración de fluídos nos glomérulos e inhibe a reabsorción,
2. Violación da reabsorción e excreción, causadas por neuropatía diabética,
3. Polidipsia.

Metabolismo de insulina e graxa

Baixo a influencia da insulina, o fígado pode almacenar só unha certa cantidade de glicóxeno. O exceso de glicosa que entra no fígado comeza a fosforilarse e mantense así na célula, pero logo transfórmanse en graxa, máis que en glicóxeno.

Esta transformación en graxa é o resultado da exposición directa á insulina, e o sangue formado no proceso de ácidos graxos é transportado ao tecido adiposo. No sangue, as graxas forman parte das lipoproteínas, que xogan un papel importante na formación de aterosclerose. Debido a esta patoloxía, pode comezar:

A acción da insulina sobre as células do tecido adiposo é similar ao seu efecto sobre as células do fígado, pero a formación de ácidos graxos no fígado é máis activa, polo que son transferidos a ela a tecido adiposo. Os ácidos graxos nas células almacénanse como triglicéridos.

Baixo a influencia da insulina, a descomposición de triglicéridos no tecido adiposo redúcese debido á inhibición da lipase. Ademais, a insulina activa a síntese de ácidos graxos polas células e está implicada na súa subministración de glicerol, que é necesario para a síntese de triglicéridos. Así, co paso do tempo, a graxa acumúlase, incluída a fisioloxía da diabetes mellitus.

O efecto da insulina no metabolismo das graxas pode ser reversible, co seu nivel baixo, os triglicéridos repártense de novo en ácidos graxos e glicerol. Isto débese a que a insulina inhibe a lipase e á lipólise se activa cando se reduce o seu volume.

Os ácidos libres de graxas, que se forman durante a hidrólise dos triglicéridos, entran simultaneamente no torrente sanguíneo e úsanse como fonte de enerxía para os tecidos. A oxidación destes ácidos pode ser en todas as células, excluíndo as células nerviosas.

A cantidade de ácidos graxos que se libera cando hai falta de insulina dos bloques de graxa é absorbida de novo polo fígado. As células do fígado poden sintetizar triglicéridos incluso en ausencia de insulina. A falta desta sustancia, os ácidos graxos liberados dos bloques recóllense no fígado en forma de triglicéridos.

Por este motivo, as persoas con deficiencia de insulina, a pesar da tendencia xeral a perder peso, desenvolven obesidade no fígado.

Metabolismo de lípidos e carbohidratos deteriorado

Na diabetes, o índice de glucagón de insulina baixa. Isto débese a unha diminución da secreción de insulina, así como a un aumento da produción de glucagón.

Os trastornos do metabolismo lipídico na diabetes mellitus exprésanse nunha débil estimulación do almacenamento e unha maior estimulación da mobilización das reservas. Despois de comer, en estado de absorción son:

Os produtos de dixestión e os seus metabolitos, en vez de almacenarse como graxas e glicóxeno, circulan polo sangue. Ata certo punto, tamén xorden procesos cíclicos, por exemplo, simultáneamente procesos de gluconeoxénese e glicólise, así como o proceso de descomposición e síntese de graxa.

Todas as formas de diabetes caracterízanse por unha tolerancia á glicosa reducida, é dicir, unha hiperglucosemia despois de comer alimentos ou incluso cun estómago baleiro.

As principais causas da hiperglucoseemia son:

• o uso de tecido adiposo e músculos é limitado, xa que a falta de insulina o HLBT-4 non está exposto na superficie de adipocitos e miocitos. A glicosa non se pode almacenar como glicóxeno,
• a glicosa no fígado non se usa para o seu almacenamento en forma de glicóxeno, porque cun volume baixo de insulina e un alto volume de glucagón, o glicóxeno sintasa está inactivo,
• A glicosa no fígado non se usa para a síntese de graxa. Os encimas glicólise e piruvato deshidroxenase están en forma pasiva. Inhibe a conversión de glicosa en acetil-CoA, necesaria para a síntese de ácidos graxos,
• a vía de gluconeoxénese actívase a unha baixa concentración de insulina e unha alta síntese de glucagón e é posible a síntese de glicerol a partir de glicerol e aminoácidos.

Outra manifestación característica da diabetes son os niveis elevados de sangue de lipoproteínas, corpos de cetonas e ácidos graxos libres. As graxas comestibles non se depositan no tecido adiposo porque a lipasa adipocita está en forma activa.

Aparece un alto contido en ácidos graxos libres no sangue. Os ácidos graxos son absorbidos polo fígado, algúns deles transfórmanse en triacilgliceroles e entran no torrente sanguíneo como parte do VLDL. Unha certa cantidade de ácidos graxos entra na oxidación β na mitocondria do fígado, e o acetil-CoA que se forma é usado para a síntese de corpos cetonas.

O efecto da insulina no metabolismo tamén reside en que coa introdución da insulina en diferentes tecidos do corpo, a aceleración da síntese de graxas e a descomposición de lípidos triglicéridos. O metabolismo dos lípidos deteriorado é o almacenamento de graxa, que serve para satisfacer as necesidades de enerxía en situacións adversas.

A excesiva aparición de cAMP leva a unha diminución da síntese de proteínas e unha diminución da HDL e VLDL. Como consecuencia dunha diminución do HDL, redúcese a excreción de colesterol das membranas celulares no plasma sanguíneo. O colesterol comeza a depositarse nas paredes de pequenos vasos, o que leva á formación de angiopatía diabética e aterosclerose.

Como resultado dunha diminución da VLDL, a graxa acumúlase no fígado, normalmente é excretada como parte da VLDL. Suprímese a síntese de proteínas, o que provoca unha diminución da formación de anticorpos e, a continuación, a falta de resistencia dos pacientes diabéticos ás enfermidades infecciosas. Sábese que as persoas con metabolismo proteico deficiente padecen furunculose.

Posibles complicacións

A microangiopatía é unha glomerulonefrite diabética. Debido á retinopatía diabética, as persoas con diabetes perden a súa visión nun 70-90% dos casos. En particular, os diabéticos desenvolven cataratas.

Por falta de HDL, o exceso de colesterol ocorre nas membranas celulares. Polo tanto, pode aparecer enfermidade coronaria ou endarterite oblitante. Xunto a isto, fórmase microangiopatía con nefritis.

Con diabetes, a enfermidade periodontal fórmase con xingivite - periodontite - enfermidade periodontal. En diabéticos, as estruturas dos dentes perturban e os tecidos de apoio son afectados.

As causas da patoloxía de microvessels nestes casos, moi probablemente, é a formación de reticulación irreversible da glicosa con proteínas da parede vascular. Neste caso, as plaquetas segregan un factor que estimula o crecemento de compoñentes musculares lisos da parede vascular.

Os trastornos do metabolismo da graxa tamén se expresan no feito de que a infiltración do fígado graxo aumenta na resíntese de lípidos hepáticos. Normalmente, son excretados en forma de VLDL, cuxa formación depende do volume da proteína. Para iso, son necesarios doadores do grupo CHZ, é dicir, colina ou metionina.

A síntese de colina estimula a lipocaína, que é producida polo epitelio do conducto pancreático. A falta dela leva á obesidade do fígado e á formación de tipos totais e illotes de diabetes.

A deficiencia de insulina leva a unha baixa resistencia ás enfermidades infecciosas. Así, fórmase a furunculose.

O vídeo neste artigo falará sobre os efectos da insulina no corpo.

Indique o seu azucre ou selecciona un xénero para recomendacións Buscando Non atopado Mostrar o buscar Non atopado Mostrar o buscador Non atopado.

Diabetes do metabolismo dos carbohidratos

Diabetes mellitus: un grupo de enfermidades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, que é o resultado dun defecto na secreción ou da acción da insulina ou de ambos os dous procesos,

A DM é unha grave enfermidade endocrina común asociada a unha deficiencia de insulina absoluta ou relativa, acompañada dunha violación de todo tipo de metabolismo.

Contribuír ao desenvolvemento da diabetes:

• exceso de carbohidratos e graxas na dieta,

A deficitinsulina ocorre cando:

• danos no páncreas,

• violación da transición da proinsulina á insulina,

• violación da estrutura molecular da insulina,

• defecto dos receptores nos órganos diana.

• acción reforzada da insulinase,

• exceso de hormona contra-hormonal.

A diabetes mellitus de tipo I depende da insulina. Ocorre durante a destrución de células ß debido a reaccións autoinmunes.

Deficiencia de insulina absoluta.

A diabetes mellitus tipo II non é dependente da insulina.

Ocorre debido ao dano nos mecanismos de transferencia do sinal de insulina ás células diana ou por unha violación da secreción de insulina.

Síntomas característicos da diabetes

1. Hiperglicemia causada por:

-unha violación da permeabilidade da glicosa no tecido,

-a acción das hormonas contra-hormonais.

3. Poluria e polidipsia (sede).

4. Ketonemia e ketonuria.

5. Azotemia e azoturia.

6. Protección antioxidante reducida.

• A deficiencia de insulina e un forte aumento da concentración de todas as hormonas contra-hormonais son o motivo da activación da lipólise e a mobilización da FFA, o que contribúe á produción activa de corpos cetonas.

• As graxas úsanse como fonte de enerxía, o acetil-CoA úsase para a síntese de corpos cetonas.

• análise de sangue, bágoas,

• proba de tolerancia á glicosa (TSH),

• determinación de glicosa e acetona nos ouriños.

Proba de tolerancia á glucosa: un estudo sobre a capacidade de usar glicosa durante o exercicio.

1. Con un estómago baleiro medir o azucre no sangue.

2. O suxeito bebe un vaso de té doce (carga). 1 g de glicosa por 1 kg de peso corporal.

3. Despois de 2 horas, volve determinarse o nivel de azucre no sangue.

Nivel normal de glicosa en sangue:

• cun estómago baleiro 3,3-5,5 mmol / l,

• 2 horas despois de comer menos de 7,8 mmol / l, non hai azucre na orina,

• sobe o máximo posible (non máis do 80% do orixinal) despois de 60 minutos, logo diminúe e despois de 3 horas normalízase.

Con diabetes mellitus latente, a tolerancia á glicosa diminúe

• a glicosa en xaxún pode ser normal (menos de 6,7 mmol / l),

• 2 horas despois de comer, o nivel de glicosa no sangue é superior a 7,8-11,1 mmol / l,

Con aparente diabetes mellitus:

• aumenta o nivel de glicosa en xaxún (máis de 6,7 mmol / l),

• 2 horas despois da carga: máis de 11,1 mmol / l.

2. Hiperglicemia grave. 3. A fase insulina.

Trastornos do metabolismo dos carbohidratos

Violación da hidrólise e absorción de hidratos de carbono

A absorción de hidratos de carbono está prexudicada en caso de insuficiencia de encimas amilolíticas do tracto gastrointestinal (amilase de zume de páncreas, etc.) ou disacaridases. Ao mesmo tempo, os carbohidratos procedentes dos alimentos non se descompoñen en monosacáridos e non se absorben. Desenvólvese a fame de carbohidratos.

A absorción de hidratos de carbono sofre cando a fosforilación da glicosa se perturba na parede intestinal, que se produce durante a inflamación intestinal, ao envelenar con velenos que bloquean a enzima hexokinase.

A glicogénese é un grupo de enfermidades hereditarias causadas pola falta de enzimas implicadas na síntese ou a ruptura do glicóxeno.

A glicogénose tipo O (aglicenose) desenvólvese con deficiencia de glicóxeno sintase. Caracterízase por unha forte diminución das tendas de glicóxeno no fígado, obsérvase a síndrome hipoglucémica (ata o desenvolvemento do coma). Con deficiencia de glicóxeno sintasa, os pacientes morren nunha idade temperá.

A falta de enzimas implicadas na descomposición do glicóxeno leva á súa acumulación en órganos e tecidos (táboa 5).

Trastornos intermedios dos carbohidratos

1. Condicións hipóxicas (con insuficiencia respiratoria ou circulación sanguínea, con anemia, etc.). A fase anaerobia da conversión de hidratos de carbono prevalece sobre o aeróbico. Aparece unha excesiva acumulación nos tecidos e sangue de ácidos lácticos e pirúvicos. Acidose prodúcese. Os procesos enzimáticos son perturbados. A formación de ATP é reducida.

2. Trastornos da función hepática, onde normalmente unha parte do ácido láctico re-sintetízase en glicosa e glicóxeno. Con dano hepático, a resíntese é prexudicada. Desenvólvense hiperlactidemia e acidosis.

3. Hipovitaminose B1. Oxidación perturbada do PVC, porque A vitamina B1 é parte do complexo de piruvato deshidroxenase. O PVC acumúlase en exceso e pasa parcialmente ao ácido láctico, cuxo contido tamén aumenta. O PVC é un veleno para as terminacións nerviosas. Cun aumento da súa concentración por un factor de 2-3, prodúcense perturbacións sensoriais, neuritis, parálise, etc. A formación de acetil-KoA a partir do PVC diminúe.

Coa hipovitaminose B1, a vía de fosfato pentosa do metabolismo dos carbohidratos é perturbada, en particular, a formación de ribosa.

Táboa 5. Enfermidades asociadas ao metabolismo do glicóxeno deteriorado

3. Diabetes mellitus: só un paso para a curación.

3.1. Este zapateiro está por fin coas botas.

Se sofres diabete, aprenderás neste capítulo que os métodos modernos para diagnosticar, tratar e previr a diabetes, que son estudados, recomendados e practicados nos Estados Unidos (e adoitan imitarse en países desenvolvidos, incluído Rusia), Non só fundamentalmente errónea e ineficaz, senón que tamén acelera significativamente o enfoque e agrava o desenvolvemento da diabetes e as complicacións relacionadas.

Para que tal afirmación non pareza infundada, este capítulo dedícase principalmente á análise deste paradoxo "mortal". Ao estudar estes materiais, non esqueza o seguinte:

• Se a vostede ou aos seus seres queridos lle diagnosticaron diabetes, debes seguir traballando co teu provedor de saúde, especialmente se está a tomar medicamentos. Un médico común sabe a diabetes o que lle foi ensinado. Por desgraza, como aprenderás máis tarde, ensinaredes e seguirás ensinando incorrectamente. Afortunadamente, a maioría dos médicos deséxanlle boa saúde e levar a cabo o seu traballo fielmente, pero non son responsables da súa vida ... Sería moi razoable que cambies a responsabilidade da túa saúde aos médicos.Se non o pensas, estás condenado ...

A nutrición funcional é a base da metodoloxía de "curación" da diabetes. Este libro confía enteiramente no teu profundo coñecemento dos materiais do meu libro Funcional Nutrition 1.

• Este capítulo non é un tutorial para a diabetes nin unha guía clínica para médicos. Describe os principios fisiolóxicos que subxacen á prevención de todas, sen excepción, "enfermidades transmitidas por alimentos", entre as que quizais a diabetes sexa a principal.

• Enfermidades - da comida, da saúde - tamén da comida! Este capítulo describe os principios para previr e previr a diabetes cun estilo de alimentación funcional. Estes principios son eficaces incluso para aqueles que xa non poden prescindir de drogas, pero poden reducir significativamente a dose, evitar a aparición de efectos secundarios irreversibles, mellorar o seu estado xeral e esperar en boas condicións para o día en que apareza un método fiable e seguro para restaurar as funcións pancreáticas.

• A eliminación da diabetes coa axuda da nutrición funcional (así como da nutrición funcional en si) é imposible sen suplementos nutricionais de calidade profesional (vitaminas, minerais, oligoelementos, enzimas, microflora intestinal, etc.). A cobiza do frayer destruirá: unha descrición groseira pero precisa da peleza neste asunto. Se contas cun seguro que paga o tratamento estándar ou estás a aforrar na calidade dos produtos e dos suplementos nutricionais, sen dúbida obterás os resultados que xa tes. Polo menos en Estados Unidos, incluso os moi "pobres" poden permitirse gastar 1,5 a 2 dólares por día en suplementos de calidade.

E finalmente, eu mesma son unha vítima no pasado dunha diabetes mellitus non diagnosticada e polo tanto descoidada coas complicacións máis desagradables: neuropatía das extremidades diabéticas, diurese diabética, obesidade, depresión, insomnio, hipoglucemia, fatiga crónica, periodontite, sinusite, osteoporose e anteriores durante un forte estrés, roto por unha brillante carreira, etc.

Un zapateiro sen botas? ... Hoxe, na medida do posible aos 47 anos, estou absolutamente san. Si, xa non vou ter enxivas, dentes, pelo e pel, coma un home novo, pero en resistencia física, intelectual e emocional, vou dar probabilidades á maioría dos homes 20 anos máis novos ca min ...

Este "zapateiro", finalmente, coas botas, demostrou na súa propia pel que para curar a diabetes é só un paso e que realmente pode perder peso a estómago e non mellorar. O seguinte paso é recoñecer ao inimigo en persoa e gañar: ¡é o teu!

Compartir na páxina

Aínda non hai comentarios!

Kollokvium_obmen_uglevodov

O estrés tamén pode ser unha causa non diabética de hiperglicemia. É necesario controlar a súa actividade física: un exceso de traballo grave ou, pola contra, un estilo de vida pasivo pode levar a un aumento do azucre no sangue.

As enfermidades infecciosas e crónicas tamén poden causar síntomas de hiperglicemia. En persoas con diabetes, a hiperglucemia pode producirse debido a perdidas de azucre ou unha inxección de insulina.

Defecto encima da glucosa-6-fosfatase (enfermidade Girke)

Defecto da fosforilase hepática: a súa enfermidade

Desnutrición severa

Hipoglucemia durante o embarazo

Alcohol e medicamentos

Trastornos do metabolismo dos carbohidratos na diabetes. O mecanismo de desenvolvemento de trastornos. Indicadores de laboratorio.

Trastornos do metabolismo dos carbohidratos na diabetes mellitus:

As células dependentes da insulina experimentan fame enerxética por falta de glicosa (sen glicólise)

A gluconeoxénese está activada no fígado

Nas células non dependentes da insulina, debido á aumento da corrente de glicosa, a vía de poliol actívase

O desenvolvemento de complicacións da diabetes:

Indicadores de laboratorio para a diabetes:

Nivel de glicosa plasmática (laboratorio)

Determinación da tolerancia á glicosa (laboratorio)

Hemoglobina glicosilada por plasma (HbA1-C)

Nivel de Fructosamina Plasma

Glicosa na urina

Niveis de cetona urinaria

O mecanismo para o desenvolvemento de trastornos: hai dous tipos de diabetes - dependentes da insulina - cando a produción de insulina beta polas células dos illotes pancreáticos de Langerhans está prexudicada (inflamación, reaccións autoinmunes) e independente da inulina - cando a insulina se produce normalmente, pero o seu efecto sobre a célula rompe (defectos do receptor) Indicadores do laboratorio: Proba de tolerancia á glucosa, determinación da hemoglobina glicosilada, determinación da cantidade de insulina e péptido C na orina, pola cantidade de albúmina nos ouriños (albuminuria), determinación da cantidade de wa corpos cetona.

Glucación nonenzimática. Papel no mecanismo de desenvolvemento de complicacións da hiperglicemia. Valor clínico e diagnóstico do estudo de fructosamina e hemoglobina glicosilada.

Glucación non enzimática: incorporación non enzimática e covalente de glicosa ou frutosa á estrutura da membrana de proteínas con hiperglucemia. Normalmente, ocorre en cantidades insignificantes, coa hiperglucemia, a glicemia sofre todo e todo. O papel no mecanismo do desenvolvemento de complicacións da hiperglicemia: fórmase unha hemoglobina glicosilada (en principio, isto non é gran cousa, pero a hemoglobina non cumpre a súa función), as cristalinas glicosiladas (proteínas das lentes, que provocan cataratas), a glicosilación das proteínas da membrana vascular, debido á cal desenvólvense anxiopatías, nefropatías e retinopatías. Valor clínico e diagnóstico do estudo da fructosamina e hemoglobina glicosilada: ben, xa que a glicosilación proteica se observa con hiperglicemia, entón podemos diagnosticar hiperglicemia determinando a frutosa (albumina glicosilada) e a hemoglobina glicosilada no sangue. Ademais, a hemoglobina vive de 90 a 120 días. Así que xa temos 3 meses xa que pode que non haxa hiperglicemia e quedará a hemoglobina. Gústalles facer unha pregunta ao respecto, así que estea completamente preparado. A glicosa é capaz de unirse non enzimaticamente á lisina de proteínas e tecidos do sangue (glicación non enzimática), perturbando a súa estrutura e función. Estas proteínas alteradas son percibidas como estranxeiras coa activación de reaccións inmunes dirixidas á súa destrución, o que leva ao desenvolvemento de reaccións patolóxicas. o estado do metabolismo dos carbohidratos en pacientes con esta enfermidade. As súas vantaxes principais para determinar o nivel de glicosa no soro sanguíneo son as seguintes: 1. Se os valores de glicosa reflicten a glicemia no momento da toma de mostras, entón o número de hemoglobina glicosilada é para o período longo anterior (3-4 semanas). 2. Dependendo das características da nutrición, os efectos estresantes e outras causas de hiperglicemia leva a un exceso de diagnóstico de diabetes doce. Todos estes efectos non afectan aos resultados da determinación da hemoglobina glicosilada. 3. A proba para establecer o contido de HbA1c é máis específica para a diabetes doce que a determinación do nivel de glicosa. Determinación do contido de fructosamina O termo "fructosamina" en química médica refírese á cantidade de proteínas do soro en sangue glicosiladas. A fructosamina é o produto dunha reacción non enzimática entre monosacáridos (normalmente glicosa) e certos compoñentes das proteínas do sangue (normalmente o grupo epsilon-amino da lisina, o grupo amino da valina). O principio do método. A frutosamina é capaz de reducir o tetrazolio da nitrosina nun medio alcalino, converténdoo en formazán cunha absorción máxima a 530 nm. A reacción entre fructosamina e tetrazolio nitro-azul ten lugar a un pH de 10,8 (en tampón de carbonato) e a unha temperatura de 37 ° C. A fotometría realízase despois de 15 minutos. Utilízase como referencia a cetoamina sintética (fructosoleucina). No plasma sanguíneo de persoas realmente saudables (normal), o contido de fructosamina normalmente non supera os 285 μmol / L.Valor clínico e diagnóstico para determinar o contido de fructosamina O principal proceso patolóxico no que se aumenta a glicosilación de proteínas no sangue é a diabetes. A importancia diagnóstica da determinación de fructosamina é maior en comparación con HbA1c nas etapas iniciais do desenvolvemento da enfermidade. Con longos períodos de enfermidade, con aparición de microangiopatías diabéticas, o número de fructosamina aumenta en menor medida que o Hb glicosilado. A concentración de fructosamina é un "espello" de glicemia nas últimas 1-3 semanas, o que permite obter información diagnóstica máis rápido.

Formación dos procesos de dixestión e absorción de hidratos de carbono na ontoxénese. Insuficiencia conxénita de encimas de dixestión de carbohidratos, metabolismo do glicóxeno, glucosaminoglicanos. (para estudantes da facultade de pediatría)

No período prenatal de desenvolvemento, o principal tipo de nutrición é a hematotrofia, na que os nutrientes entran no feto a través da placenta. A membrana placentaria pasa ben auga, glicosa, aminoácidos, dipeptidos e outros compostos necesarios para a implantación de procesos metabólicos no feto. A maioría das proteínas, lípidos e polisacáridos da placenta son sometidas por primeira vez a hidrólise enzimática. Entran no sangue fetal como monómeros. A partir dos 4-5 meses do desenvolvemento fetal, os órganos dixestivos comezan a actuar. A amniótrofa: a inxestión de líquidos amnióticos únese á nutrición hematótrofa. O fluído amniotrófico entra nos órganos dixestivos do feto con succión, deglución e movementos respiratorios. Durante o último mes de embarazo ao día, o feto absorbe aproximadamente 1 litro de líquido. A actividade enzimática do intestino delgado fórmase antes que outros departamentos. No período de desenvolvemento intrauterino, o aparello endocrino do sistema dixestivo fórmase gradualmente: o número de células endocrinas aumenta, o contido de hormonas gastrointestinais aumenta nelas. Despois de parir, o tipo de alimento pasa a ser lactotrófico. O leite materno proporciona ao corpo, que está a medrar rapidamente, con material plástico e enerxético. As vitaminas, encimas, minerais, auga, compostos bioloxicamente activos, etc. subministranse leite: a partir dos 5-6 meses, os alimentos complementarios introdúcense na dieta do bebé e logo o neno é transferido gradualmente á nutrición definitiva. Os procesos de transición dun tipo de nutrición a outro están determinados polas etapas da formación do sistema dixestivo e os mecanismos reguladores. No caso do uso precoz de nutrición mixta, acelérase o desenvolvemento do sistema dixestivo. Na hidrólise de nutrientes contidos no leite materno interveñen as encimas do leite e as glándulas dos órganos dixestivos do neno. A saliva do recentemente nado úsase principalmente para crear tensión entre o pezón e os beizos durante a mamada. A actividade enzimática da saliva é insignificante, pero é suficiente para coagular o leite no estómago. A amilase, que está contida na saliva dun recentemente nado, é aproximadamente 1/3 da súa actividade nos adultos. Durante os primeiros 1 - 2 anos, a actividade enzimática da saliva aumenta. Os reflexos dos receptores da lingua e da mucosa oral son de importancia fundamental para a regulación da salivación. O reflexo salival condicionado fórmase no primeiro ano de vida. O estómago do recentemente nado ten unha capacidade de 5-10 ml. Ata o final do ano, aumenta gradualmente ata 250-300 ml. A diferenciación dos glandulocitos principais e parietais prodúcese incluso no período de desenvolvemento intrauterino. Ademais, as células principais comezan a funcionar antes que as parietales: o pepsinóxeno aparece antes do ácido clorhídrico. A secreción de ácido clorhídrico depende do tipo de alimento. No caso da conversión a alimentación artificial, a acidez do zume aumenta de 2 a 4 veces. Coa idade, a densidade das glándulas na superficie da mucosa tamén aumenta.A actividade enzimática do zume depende do tipo de nutrición: nos primeiros meses, as proteínas contidas nos alimentos das plantas e na carne practicamente non se descompoñen. A lonxitude intestinal nos nenos con respecto á lonxitude corporal é maior que nos adultos (no recentemente nado, por 8,3 veces, e nos adultos por 5,4 veces). A actividade secretora do páncreas e do fígado é menor que nos adultos. Como resultado, no primeiro ano de vida predomina a dixestión das membranas. A unha idade temperá, a permeabilidade das membranas do intestino delgado aínda é bastante elevada, polo que unha certa cantidade de substancias alimentarias de gran peso molecular segue a ser absorbida e entra no torrente sanguíneo. A colonización de microflora do colon ocorre nos primeiros 2-4 días de vida. A microflora normal está implicada na dixestión, a formación de reactividade inmunolóxica, a inhibición do desenvolvemento de microflora patóxena, sintetiza unha serie de vitaminas e inactiva unha serie de compostos fisioloxicamente activos. Nas primeiras etapas do desenvolvemento fórmanse sistemas hormonais e locais de regulación da actividade secretora e da función motora do sistema dixestivo. Máis tarde se conectan mecanismos neuro-reflexos centrais. A formación do sistema dixestivo complétase durante a puberdade.

Fallos nos procesos metabólicos na diabetes

Dado que o páncreas xoga un papel fundamental na regulación dos procesos metabólicos e dos niveis de azucre no corpo, entón con as máis pequenas perturbacións no seu funcionamento sofren todos os órganos e sistemas.

Se non produce suficiente insulina, prodúcese a chamada glucosuria patolóxica.

É para evitar as posibles complicacións que xurdan ante os antecedentes do curso da enfermidade, é necesario respectar normas e requisitos especiais, tanto en nutrición como para manter un estilo de vida sa. Se non se fai isto, a enfermidade pode supoñer un trastorno metabólico grave e ás veces incluso perigoso na diabetes.

Funcionamento grave dos órganos e sistemas

Dado que na presenza desta enfermidade hai unha persoa que falta unha hormona pancreática chamada insulina, prodúcese glucosuria patolóxica.

Os problemas graves da función de formación de glicóxeno do fígado e o uso deficiente de glicosa por tecidos periféricos poden ser requisitos previos para a súa aparición.

Como sabedes, no fígado de cada persoa hai procesos bioquímicos complexos para a descomposición e a máis asimilación de lípidos, proteínas e, por suposto, carbohidratos, que se achegan a ela xunto co fluxo de plasma sanguíneo directamente do sistema dixestivo.

A maioría das glándulas endócrinas con participación do sistema nervioso afectan á función específica do páncreas e do fígado. Dado que os carbohidratos son a principal fonte de enerxía insubstituíble para unha persoa, o intercambio destas substancias é vital para o seu corpo.

Ademais da insulina, a hormona completamente oposta que produce o páncreas tamén participa no metabolismo dos carbohidratos. Chámase glucagón e ten un efecto completamente contrario.

Tamén a hormona do crecemento, producida pola glándula pituitaria, o cortisol e algunhas hormonas da tiroides, afecta o metabolismo dos carbohidratos.

Todas estas substancias son capaces de activar instantaneamente a descomposición do glicóxeno, o que leva a un rápido aumento dos niveis de glicosa. É por iso que a adrenalina, a hormona do crecemento, o glucagón e as hormonas tiroide só se denominan antagonistas da insulina.

Inmediatamente despois da aparición dunha forte e aguda falta de insulina, todos os procesos de absorción de carbohidratos no corpo son interrompidos instantáneamente. En primeiro lugar, o glicóxeno do fígado descomponse e comeza a entrar no plasma sanguíneo en forma de glicosa.

Ademais, o corpo comeza unha mellor repartición de glicóxeno cunha cantidade insuficiente de produción de insulina. Posteriormente, isto conduce á deposición de graxa nas células da glándula dixestiva.É importante ter en conta que as perturbacións metabólicas no corpo levan constantemente a cambios significativos e perigosos no metabolismo da auga e no equilibrio de sal.

Para estabilizar o corpo con diabetes, debes aprender a controlar as súas manifestacións. É por iso que debes aprender a comprender as instrucións e citas médicas.

Fallo na síntese de glicosaminoglicanos (GAG)

Os glicosaminoglicanos son a parte carbohidrata dos proteoglicanos, que inclúen aminoácidos-hexosaminas. Estas substancias están intimamente relacionadas coa fracción proteica dos proteoglicanos.

Glicosaminoglicanos, modelo molecular

Estas substancias vitais contidas nos proteoglicanos están relacionadas coa sustancia intercelular do tecido conectivo. Así, están contidos nos ósos, corpo vítreo e córnea do ollo. Ao combinarse coas fibras de coláxeno e elastina, convértense na chamada matriz de tecido conectivo.

Estas substancias activas cubren toda a superficie das células, ademais, xogan un papel importante no intercambio de ións, nas funcións protectoras do corpo, así como na diferenciación de tecidos. Se unha persoa ten unha grave violación da síntese de GAG ​​en diabete, entón isto pode levar á aparición dun gran número de enfermidades graves.

Para estabilizar o corpo con diabete, un médico experimentado o debe examinar coa maior frecuencia posible, tomar medicamentos apropiados, supervisar a nutrición e seguir todas as instrucións dun especialista.

Metabolismo deteriorado do lípido en diabetes mellitus: bioquímica

Como vostede sabe, a insulina tamén ten un enorme efecto no metabolismo dos lípidos no tecido adiposo.

É capaz de estimular a síntese de certos ácidos graxos a partir da glicosa. Outra función importante é a inhibición da ruptura de lípidos e degradación de proteínas no tecido muscular.

É por iso que unha falta significativa de hormona pancreática pode levar a trastornos metabólicos irreversibles, o que se observa máis a miúdo en pacientes con diabetes mellitus.

Metabolismo dos carbohidratos

Esta enfermidade é capaz de afectar a todos os procesos metabólicos que se producen no corpo.

Como vostede sabe, coa diabetes, o metabolismo dos hidratos de carbono perturba principalmente o que se caracteriza por algunhas características:

1. diminúe drasticamente a síntese de glucokinase, que desaparece case por completo do fígado. Como resultado, o corpo ten unha escaseza importante de glicosa-6-fosfato. A consecuencia é unha desaceleración na síntese de glicóxeno,
2. a alta actividade da glicosa-6-fosfatase comeza a aumentar, polo tanto a glicosa-6-fosfato desfosforila e entra no plasma sanguíneo en forma de glicosa,
3. prodúcese un grave trastorno metabólico - a conversión da glicosa en graxa diminúe,
4. obsérvase a incapacidade da glicosa para pasar polas membranas celulares,
5. A produción de glicosa a partir dalgúns produtos do metabolismo non hidratos de carbono acelérase inmediatamente.

Os trastornos do metabolismo dos carbohidratos en diabetes mellitus caracterízanse por unha formación excesiva e un uso insuficiente de glicosa por diversos tecidos do corpo, o que resulta en hiperglucemia.

Como vostede sabe, coa diabetes, o nivel de azucre pode chegar a niveis críticos, polo que é moi importante controlalo usando un dispositivo especial ou na oficina dun especialista.

Metabolismo proteico deteriorado na diabetes

Non é ningún segredo que os trastornos metabólicos na diabetes afecten non só os carbohidratos e lípidos, senón tamén o metabolismo proteico.

Como vostede sabe, unha forte privación do corpo da hormona do páncreas e unha deterioración do uso de glucosa pode provocar unha diminución da síntese de proteínas.

Este desagradable proceso tamén vai da man da perda de nitróxeno polo corpo e a liberación de potasio, seguida da excreción de ións con produtos de refugallo.

Unha cantidade insuficiente de hormona pancreática afecta a funcionalidade das células, non só por unha violación do metabolismo proteico, senón tamén por outros trastornos e complicacións. Entre outras cousas, a deficiencia de auga leva á chamada deshidratación dentro das células do corpo.

É moi importante lembrar que cando a perda de auga se produce no corpo durante a diabetes, a excreción continua de ouriños aumenta a probabilidade de perder potasio en volumes enormes. Neste caso, debería poñerse en contacto inmediatamente co hospital para recibir atención de urxencia.

Por que son perigosos os fallos?

Se despois de diagnosticar a un paciente con diabetes mellora, segue levando un estilo de vida habitual, mentres consume alimentos "incorrectos", abusa de bebidas alcohólicas, fuma, leva un estilo de vida inactivo, non visita ao seu médico e non se examina, entón para el aumenta. risco de coma hipoglucémico.

Esta é unha condición moi perigosa, que se manifesta cunha diminución rápida da raia na concentración de glicosa. Se o metabolismo normal dunha persoa domina a diabetes, a probabilidade de padecer esta enfermidade é mínima.

Non obstante, para minimizar todo tipo de trastornos metabólicos na diabetes mellitus, é imprescindible cumprir todas as recomendacións de especialistas relacionadas tanto coa toma de medicamentos apropiados como coa nutrición diaria.

En canto á dieta, a chamada táboa número 9 é adecuada para diabéticos.

Non obstante, non todos os momentos da dieta son adecuados para un determinado paciente, o que tamén paga a pena prestar a atención do médico que o atende. Debe axustalo para cada paciente para evitar complicacións.

O principal requisito para elaborar unha dieta para un determinado paciente é centrarse no número de necesidades diarias de calor. É moi importante limitar a inxestión de alimentos ricos en carbohidratos.

Isto é especialmente certo para substancias facilmente dixeribles. Estes inclúen azucre, pan, repostería, chocolate e zumes. Tamén é moi importante excluír da dieta os alimentos fritos e saturados con graxas nocivas.

Poucas persoas saben que coa diabetes pode comer alimentos como verduras, carnes brancas, peixes con baixo contido de graxa e produtos lácteos.

Vídeos relacionados

Conferencia do candidato de ciencias médicas sobre trastornos metabólicos en diabéticos:

Se tes a enfermidade en cuestión, debes prestar atención ao estado da túa propia saúde e estilo de vida, que pode facilitar o transcurso da enfermidade.

Para evitar calquera complicación perigosa, ten que ver regularmente ao seu médico que observa a progresión da enfermidade e que axuda a detela ou a previr.

Os exames periódicos, as probas, a corrección nutricional, a visita dun especialista e o mantemento dun estilo de vida saudable axudarán a deter a enfermidade.

Cun enfoque competente, pode levar unha vida completa normal sen restricións, que non difire da vida dunha persoa completamente sa. Se o paciente ten o segundo tipo de diabetes, entón aquí non pode prescindir de medicamentos especiais que reducen a concentración de azucre, insulina e certos medicamentos para reducir o lípido.

Diabetes Metabolismo |

Dado que o páncreas xoga un papel fundamental na regulación dos procesos metabólicos e dos niveis de azucre no corpo, entón con as máis pequenas perturbacións no seu funcionamento sofren todos os órganos e sistemas.

Se non produce suficiente insulina, prodúcese a chamada glucosuria patolóxica.

É para evitar as posibles complicacións que xurdan ante os antecedentes do curso da enfermidade, é necesario respectar normas e requisitos especiais, tanto en nutrición como para manter un estilo de vida sa.Se non se fai isto, a enfermidade pode supoñer un trastorno metabólico grave e ás veces incluso perigoso na diabetes.

Funcionamento grave dos órganos e sistemas

Dado que na presenza desta enfermidade hai unha persoa que falta unha hormona pancreática chamada insulina, prodúcese glucosuria patolóxica.

Os problemas graves da función de formación de glicóxeno do fígado e o uso deficiente de glicosa por tecidos periféricos poden ser requisitos previos para a súa aparición.

Como sabedes, no fígado de cada persoa hai procesos bioquímicos complexos para a descomposición e a máis asimilación de lípidos, proteínas e, por suposto, carbohidratos, que se achegan a ela xunto co fluxo de plasma sanguíneo directamente do sistema dixestivo.

A maioría das glándulas endócrinas con participación do sistema nervioso afectan á función específica do páncreas e do fígado. Dado que os carbohidratos son a principal fonte de enerxía insubstituíble para unha persoa, o intercambio destas substancias é vital para o seu corpo.

Ademais da insulina, a hormona completamente oposta que produce o páncreas tamén participa no metabolismo dos carbohidratos. Chámase glucagón e ten un efecto completamente contrario.

Tamén a hormona do crecemento, producida pola glándula pituitaria, o cortisol e algunhas hormonas da tiroides, afecta o metabolismo dos carbohidratos.

Todas estas substancias son capaces de activar instantaneamente a descomposición do glicóxeno, o que leva a un rápido aumento dos niveis de glicosa. É por iso que a adrenalina, a hormona do crecemento, o glucagón e as hormonas tiroide só se denominan antagonistas da insulina.

Inmediatamente despois da aparición dunha forte e aguda falta de insulina, todos os procesos de absorción de carbohidratos no corpo son interrompidos instantáneamente. En primeiro lugar, o glicóxeno do fígado descomponse e comeza a entrar no plasma sanguíneo en forma de glicosa.

Ademais, o corpo comeza unha mellor repartición de glicóxeno cunha cantidade insuficiente de produción de insulina. Posteriormente, isto conduce á deposición de graxa nas células da glándula dixestiva. É importante ter en conta que as perturbacións metabólicas no corpo levan constantemente a cambios significativos e perigosos no metabolismo da auga e no equilibrio de sal.

Para estabilizar o corpo con diabetes, debes aprender a controlar as súas manifestacións. É por iso que debes aprender a comprender as instrucións e citas médicas.

Fallo na síntese de glicosaminoglicanos (GAG)

Os glicosaminoglicanos son a parte carbohidrata dos proteoglicanos, que inclúen aminoácidos-hexosaminas. Estas substancias están intimamente relacionadas coa fracción proteica dos proteoglicanos.

Glicosaminoglicanos, modelo molecular

Estas substancias vitais contidas nos proteoglicanos están relacionadas coa sustancia intercelular do tecido conectivo. Así, están contidos nos ósos, corpo vítreo e córnea do ollo. Ao combinarse coas fibras de coláxeno e elastina, convértense na chamada matriz de tecido conectivo.

Estas substancias activas cubren toda a superficie das células, ademais, xogan un papel importante no intercambio de ións, nas funcións protectoras do corpo, así como na diferenciación de tecidos. Se unha persoa ten unha grave violación da síntese de GAG ​​en diabete, entón isto pode levar á aparición dun gran número de enfermidades graves.

Para estabilizar o corpo con diabete, un médico experimentado o debe examinar coa maior frecuencia posible, tomar medicamentos apropiados, supervisar a nutrición e seguir todas as instrucións dun especialista.

Metabolismo deteriorado do lípido en diabetes mellitus: bioquímica

Como vostede sabe, a insulina tamén ten un enorme efecto no metabolismo dos lípidos no tecido adiposo.

É capaz de estimular a síntese de certos ácidos graxos a partir da glicosa.Outra función importante é a inhibición da ruptura de lípidos e degradación de proteínas no tecido muscular.

É por iso que unha falta significativa de hormona pancreática pode levar a trastornos metabólicos irreversibles, o que se observa máis a miúdo en pacientes con diabetes mellitus.

Metabolismo dos carbohidratos

Esta enfermidade é capaz de afectar a todos os procesos metabólicos que se producen no corpo.

Como vostede sabe, coa diabetes, o metabolismo dos hidratos de carbono perturba principalmente o que se caracteriza por algunhas características:

1. diminúe drasticamente a síntese de glucokinase, que desaparece case por completo do fígado. Como resultado, o corpo ten unha escaseza importante de glicosa-6-fosfato. A consecuencia é unha desaceleración na síntese de glicóxeno,
2. a alta actividade da glicosa-6-fosfatase comeza a aumentar, polo tanto a glicosa-6-fosfato desfosforila e entra no plasma sanguíneo en forma de glicosa,
3. prodúcese un grave trastorno metabólico - a conversión da glicosa en graxa diminúe,
4. obsérvase a incapacidade da glicosa para pasar polas membranas celulares,
5. A produción de glicosa a partir dalgúns produtos do metabolismo non hidratos de carbono acelérase inmediatamente.

Os trastornos do metabolismo dos carbohidratos en diabetes mellitus caracterízanse por unha formación excesiva e un uso insuficiente de glicosa por diversos tecidos do corpo, o que resulta en hiperglucemia.

Como vostede sabe, coa diabetes, o nivel de azucre pode chegar a niveis críticos, polo que é moi importante controlalo usando un dispositivo especial ou na oficina dun especialista.

Metabolismo proteico deteriorado na diabetes

Non é ningún segredo que os trastornos metabólicos na diabetes afecten non só os carbohidratos e lípidos, senón tamén o metabolismo proteico.

Como vostede sabe, unha forte privación do corpo da hormona do páncreas e unha deterioración do uso de glucosa pode provocar unha diminución da síntese de proteínas.

Este desagradable proceso tamén vai da man da perda de nitróxeno polo corpo e a liberación de potasio, seguida da excreción de ións con produtos de refugallo.

Unha cantidade insuficiente de hormona pancreática afecta a funcionalidade das células, non só por unha violación do metabolismo proteico, senón tamén por outros trastornos e complicacións. Entre outras cousas, a deficiencia de auga leva á chamada deshidratación dentro das células do corpo.

É moi importante lembrar que cando a perda de auga se produce no corpo durante a diabetes, a excreción continua de ouriños aumenta a probabilidade de perder potasio en volumes enormes. Neste caso, debería poñerse en contacto inmediatamente co hospital para recibir atención de urxencia.

Por que son perigosos os fallos?

Se despois de diagnosticar a un paciente con diabetes mellora, segue levando un estilo de vida habitual, mentres consume alimentos "incorrectos", abusa de bebidas alcohólicas, fuma, leva un estilo de vida inactivo, non visita ao seu médico e non se examina, entón para el aumenta. risco de coma hipoglucémico.

Esta é unha condición moi perigosa, que se manifesta cunha diminución rápida da raia na concentración de glicosa. Se o metabolismo normal dunha persoa domina a diabetes, a probabilidade de padecer esta enfermidade é mínima.

Non obstante, para minimizar todo tipo de trastornos metabólicos na diabetes mellitus, é imprescindible cumprir todas as recomendacións de especialistas relacionadas tanto coa toma de medicamentos apropiados como coa nutrición diaria.

En canto á dieta, a chamada táboa número 9 é adecuada para diabéticos.

Non obstante, non todos os momentos da dieta son adecuados para un determinado paciente, o que tamén paga a pena prestar a atención do médico que o atende. Debe axustalo para cada paciente para evitar complicacións.

O principal requisito para elaborar unha dieta para un determinado paciente é centrarse no número de necesidades diarias de calor. É moi importante limitar a inxestión de alimentos ricos en carbohidratos.

Isto é especialmente certo para substancias facilmente dixeribles. Estes inclúen azucre, pan, repostería, chocolate e zumes. Tamén é moi importante excluír da dieta os alimentos fritos e saturados con graxas nocivas.

Poucas persoas saben que coa diabetes pode comer alimentos como verduras, carnes brancas, peixes con baixo contido de graxa e produtos lácteos.

Vídeos relacionados

Conferencia do candidato de ciencias médicas sobre trastornos metabólicos en diabéticos:

Se tes a enfermidade en cuestión, debes prestar atención ao estado da túa propia saúde e estilo de vida, que pode facilitar o transcurso da enfermidade.

Para evitar calquera complicación perigosa, ten que ver regularmente ao seu médico que observa a progresión da enfermidade e que axuda a detela ou a previr.

Os exames periódicos, as probas, a corrección nutricional, a visita dun especialista e o mantemento dun estilo de vida saudable axudarán a deter a enfermidade.

Cun enfoque competente, pode levar unha vida completa normal sen restricións, que non difire da vida dunha persoa completamente sa. Se o paciente ten o segundo tipo de diabetes, entón aquí non pode prescindir de medicamentos especiais que reducen a concentración de azucre, insulina e certos medicamentos para reducir o lípido.

Diabetes Metabolismo |

A diabetes mellitus é unha enfermidade complexa de todo o organismo, caracterizada por trastornos metabólicos, principalmente carbohidratos, e despois tamén proteínas, graxas, auga e minerais.

A diabetes mellitus desenvólvese con maior frecuencia como consecuencia da deficiencia de insulina (pancreática e extrapancreática) e maniféstase a miúdo en hiperglucemia persistente e glucosuria, a miúdo polidipsia, poliuria e, ás veces, hiperketonemia e ketonuria.

Moitas veces, a diabetes complícase por varias manifestacións patolóxicas do sistema nervioso, do sistema cardiovascular e doutros órganos.

DISCAPACIDADE DE INTERCAMBIO DE GRAS E PROTEÍNAS

Hiperlipemia, hipercolesterolemia, hipercetonemia e ketonuria, hiperazotemia e hiperazoturia. Acidosis
Unha diminución da cantidade de glicóxeno no fígado na diabetes vén acompañada dunha importante mobilización de graxa dos depósitos de graxa, así como a súa transición ao fígado. Xunto coas graxas, o colesterol tamén se mobiliza. Esta transición de graxas e lipoides do seu depósito ao fígado prodúcese a través do torrente sanguíneo e provoca hiperlipidemia (en lugar do 1%, normalmente atópase un 5-10-20%). Obsérvase infiltración de fígado graxa. En estreita conexión con el e o esgotamento do fígado con glicóxeno, obsérvase hiperketonemia (cetose). En formas graves de diabetes no sangue, en lugar da cantidade normal de corpos cetonas (10 mg%), atopase un aumento do seu número (ácido acetoacético e beta-hidroxibutírico e acetona), chegando ata un 20-40 mg% ou máis. Esta hiperketonemia explícase por unha maior transición de corpos cetonas do fígado ao sangue, o que é consecuencia directa da infiltración hepática graxa e do seu esgotamento do glicóxeno.

Sábese que os corpos cetonas son un produto intermedio no proceso de queima de graxa, pódense formar durante a combustión incompleta de certas proteínas.

Para a súa completa oxidación ao dióxido de carbono e á auga é necesaria a participación de hidratos de carbono e unha gran cantidade de osíxeno.

Cada partícula de ácido graxo dálle unha partícula de ácido acetoacético (a partir do cal xa están formadas acetona e ácido beta-hidroxibutírico).

Algúns endocrinólogos subdividen a diabetes en "illote" e "total", resultado do dano a todo o páncreas. Na diabetes illotense só hai deficiencia de insulina e a hiperglucemia e a glicosuria non son complicadas pola obesidade hepática e a cetose.

Na diabetes total, cando, ademais da deficiencia de insulina, outro factor pancreático activo, a lipocaína (producida polas células epiteliais dos pequenos condutos da glándula) non se segrega, a infiltración graxa desenvólvese no fígado, porque a lipocaína inhibe a acumulación de graxa no fígado e aumenta os seus procesos de oxidación.

Ademais, a lipocaína tamén activa o efecto lipotrópico (é dicir, retrasando a acumulación de graxa no fígado) de certos alimentos (queixo cottage, avea e outras substancias que conteñen caseína, colina, metionina, etc.).

Así, a falta de lipocaína, a infiltración graxa desenvólvese no fígado.

Posteriormente, a obesidade do fígado, á súa vez, reduce as súas funcións de fixación de glicóxeno, o que leva a unha absorción deteriorada de hidratos de carbono por parte do fígado e a unha maior mobilización de graxa nos depósitos de graxa.

Polo tanto, a cetose e unha diminución do contido de glicóxeno na diabetes mellitus non están asociados directamente patoxeneticamente coa deficiencia de insulina. Desenvólvense por segunda vez con danos no fígado, que poden producirse cunha falta de substancias lipocasas do páncreas, do mesmo xeito que con outros trastornos.

En condicións normais, non hai corpos cetonas na orina. Estes corpos aparecen nela con hiperketonemia, porque cun aumento da súa cantidade en orina provisional non se reabsorban completamente nos túbulos.

Na diabetes mellitus non tratada, a miúdo tamén se atopa hiperazotemia, o que é consecuencia da acumulación no sangue dunha cantidade importante de produtos de descomposición nitroxenada formados durante a descomposición intensiva de proteínas, porque na diabetes, as proteínas dos músculos mobilízanse no fígado e sofren unha conversión intensiva en hidratos de carbono. No proceso de formación de hidratos de carbono a partir de proteínas, amoníaco, urea, aminoácidos fórmanse e provocan hiperazotemia, o que á súa vez leva á hiperazoturia, é dicir, a un aumento da excreción de substancias nitroxenadas na urina. Unha diminución da resistencia do corpo ás infeccións e unha diminución das propiedades inmunes do corpo na diabetes mellorable explícase polo feito de que os procesos metabólicos en todos os órganos e tecidos son perturbados no corpo do paciente.

Ademais, os corpos cetonas tamén inhiben a función do sistema reticuloendotelial, reducindo así as defensas do corpo.

Ao final, quero dicirlle: se te enfrontas a un diagnóstico tan decepcionante como a "diabetes", non o desesperes, porque hoxe a medicina tradicional aumentou significativamente en comparación co século XX, cando a diabetes era unha das enfermidades máis perigosas.

E a pesar de que aínda hoxe, os científicos non foron capaces de atopar un medicamento que alivia completamente ao paciente da diabetes, seguindo as recomendacións correctas de especialistas competentes Pode vivir con diabetes durante unha vida bastante longa e con éxito. O principal é coñecer algunhas regras básicas (e moi importantes!) Para combater a diabetes.

Para saber máis sobre os métodos de control da diabetes e como aprender a xestionar correctamente a enfermidade, inscríbete na nosa escola de diabetes. Esta escola de diabetes é absolutamente gratuíta e creada específicamente para persoas cun diagnóstico de diabetes que non só precisan consulta de endocrinólogo competentepero tamén apoio psicolóxico.

Créanme, isto é tan importante! Só ten que encher o formulario deste artigo para inscribirse nunha escola de diabete. Deséxovos boa saúde!

Deixa un comentario e obtén un REGALO.

Compartir cos amigos:

Ler máis sobre este tema:

CARBOHIDRADO IMPIRADO E METABOLISMO LÍPIDO EN DIÁBETES

Na diabetes mellitus, o índice de insulina-glucágono redúcese. Isto débese non só a unha diminución da secreción de insulina, senón tamén a un aumento da secreción de glucagón (a insulina inhibe a secreción de glucagón).

Como resultado, a estimulación dos procesos de almacenamento se debilita e intensifícase a estimulación da mobilización de reservas, tanto que o fígado, os músculos, o tecido adiposo, incluso despois de comer, funcionan nun estado de postabsorción (ver Fig. 2).

Neste caso, os produtos da dixestión, así como os seus metabolitos, no canto de almacenarse en forma de glicóxeno e graxas, circulan polo sangue. Probablemente, ata certo punto, tamén se produzan procesos cíclicos caros, como a glicólise e a gluconeoxénese ou a síntese e descomposición de graxas, etc.

Todas as formas de diabetes caracterízanse por unha tolerancia á glicosa reducida, é dicir. hiperglucemia despois de comer ou incluso cun estómago baleiro.

As principais causas da hiperglucoseemia:

- A inxestión de glicosa por músculos e tecido adiposo é limitada, porque en ausencia de insulina o GLUT-4 non está exposto na superficie de miocitos e adipocitos.

Polo tanto, a glicosa non se usa para o almacenamento en forma de glicóxeno nos músculos e en forma de graxas no tecido adiposo,

- no fígado, a glicosa non se usa para o seu almacenamento en forma de glicóxeno, xa que a unha baixa concentración de insulina e de glicogeno sintasa alto en glucagón está en forma inactiva fosforilada,

- A glicosa non se usa no fígado para a síntese de graxas: a glicólise e os enzimas piruvatos deshidroxenase están inactivos e, polo tanto, inhibe a conversión de glicosa en acetil CoA, que é necesario para a síntese de ácidos graxos.

- a vía de gluconeoxénese actívase a baixa concentración de insulina e alta síntoma de glucagón e é posible a síntese de glicosa a partir de aminoácidos e glicerol.

Outro signo característico da diabetes é un aumento da concentración no sangue de lipoproteínas (principalmente VLDL), ácidos graxos libres e, o máis importante, corpos de cetonas. Isto débese a que as graxas dietéticas non se depositan no tecido adiposo, xa que a lipasa adipocita dependente do cAMP está en forma fosforilada (activa).

De aí o aumento do contido de ácidos graxos libres no sangue. Os ácidos graxos son absorbidos polo fígado, algúns deles convértense en adipocitos en triacilgliceroles, que son secretados no sangue como parte do VLDL.

Outra parte dos ácidos graxos entra na vía de oxidación β na mitocondria hepática, e o acetil CoA resultante úsase para sintetizar corpos cetonas.

CONDICIÓNS COMATIVAS (COMPLICACIÓNS ACUTAS) EN DIABETES COMO RESULTADO DISTURBANCAS DE INTERCAMBIO DE GLUCOSO E GRAXE

En diabetes mellitus, son posibles tres formas principais de coma: coma cetoacidótico con deficiencia de insulina absoluta, coma hiperosmolar con deficiencia moderada de insulina, coma de acidosis láctica con hipoxia severa, sepsis e choque cardiovascular. Ademais, coa terapia con insulina, pode haber un coma hipoglucemico asociado a unha sobredose de insulina. As tres primeiras condicións poden desenvolverse non só coa diabetes, senón tamén baixo a influencia de moitos outros factores (tóxicos, infecciosos, etc.).

As tres principais formas de coma case nunca se producen por separado. Normalmente son predominantes as manifestacións dalgunha das formas (a miúdo hiperosmolares), o que dá razón a destacar as formas principais.

A causa principal da cetoacidosis é a deficiencia de insulina: durante o coma non se detecta o péptido C e a insulina inmunoreactiva (IRI) no sangue. Sempre se observa hiperglicemia (20-30 mmol / l, ás veces máis).

A acidosis en coma diabética é consecuencia da acumulación de ácidos orgánicos: corpos de cetonas, así como lactato e piruvato.

A concentración de corpos cetonas alcanza 2 mmol / ml (200 veces superior ao normal), aumenta non só por síntese no fígado, senón tamén porque a excreción de corpos cetonas diminúe debido a oliguria e anuria, que adoita suceder con coma. Sempre se observa unha diminución do pH do sangue a 7 e inferior (norma 7.4).

A deshidratación desenvólvese: a deficiencia de auga pode chegar ata o 10% do peso corporal total.A cantidade de fluído circulante diminúe nun 25-30%, dando lugar a unha diminución da presión arterial.

O osíxeno e a inanición enerxética do miocardio, unha diminución do volume sanguíneo conducen a unha insuficiencia cardiovascular. Posible aumento da coagulación sanguínea, infarto de miocardio, ataques cardíacos parenquimáticos, vertedura, trombose periférica.

O coma diabético desenvólvese lentamente ao longo de varios días, ás veces pode ocorrer en poucas horas.

Hai náuseas, vómitos, as características faciais agudizan, os ollos están caídos, a indiferencia polo ambiente aumenta, letarxia, que se converte nun coma profundo (apagado completamente a conciencia, falta de reflexos, atonía muscular, etc.). Na sala onde se atopa o paciente notase o cheiro á acetona.

A presión arterial redúcese, case sempre se observa oliguria ou anuria.

O coma diabético require que se tomen inmediatamente as seguintes medidas: 1) eliminación da deficiencia de insulina administrando insulina en doses que aseguren unha diminución gradual da concentración de glicosa no sangue ata un nivel próximo ao normal, 2) rehidratación do corpo inxectando líquido, 3) restauración da composición de sal normal e do pH dos líquidos. organismo introducindo solucións salinas axeitadas; 4) restauración de reservas de glicóxeno no corpo.

As manifestacións de coma adoitan eliminarse nun prazo de 2-3 días cun tratamento continuo e o tratamento nas horas iniciais é crucial para o paciente.

Antes do desenvolvemento de tratamentos con insulina contra a diabetes, os pacientes morreron pouco despois do inicio da enfermidade por coma diabética. Non obstante, na actualidade a miúdo obsérvase coma.

En particular, a primeira manifestación da enfermidade nun 15-30% dos casos vai acompañada de cetoacidosis e coma. A mortalidade por coma diabética segue sendo elevada - do 1 ao 30%.

A principal causa de morte para os pacientes con diabetes son as complicacións tardías.

A GLICOSILACIÓN DE PROTEÍNA É UNHA DAS PRINCIPAIS RAZÓNS PARA AS RECLICACIÓNS DE ÚLTIMO DIABETES DE AZUCRE

As complicacións tardías da diabetes están asociadas principalmente a danos nos vasos sanguíneos (angiopatías diabéticas). O principal mecanismo de danos nos tecidos - glicación (glicosilación) de proteínas - é unha reacción non enzimática da glicosa con grupos amino libres dunha molécula de proteína (aminoácido Lys, Arg, N-terminal):

Inicialmente, fórmase un resto de aldimina inestable, que pode converterse nunha serie doutros compostos máis estables ("produtos de glicosilación precoz"). Enténdese que as funcións da proteína poden verse prexudicadas como consecuencia de cambios na carga da molécula de proteína, a súa conformación ou o bloqueo do centro activo.

A glicosilación é unha reacción lenta; só se atopan pequenas cantidades de proteínas glicosiladas nos tecidos de persoas sans. Con hiperglicemia, a reacción acelérase significativamente. Por exemplo, en pacientes con diabetes en estado de hiperglicemia, o contido dunha das hemoglobinas glicosiladas - HbAlc - aumenta 2-3 veces dentro de 2-3 semanas.

O grao de glicosilación de diferentes proteínas non é o mesmo, depende principalmente da taxa de renovación desta proteína. Ao intercambiar lentamente proteínas, acumúlanse grupos amino máis modificados.

Ademais, en devanditas proteínas prodúcense máis cambios nos residuos de carbohidratos: reordenación estrutural, transformacións oxidativas, que dan lugar á formación dunha variedade de "produtos de glicosilación tardía" (PPGs), a miúdo marrón, fluorescentes e algúns deles teñen alta reactividade e capacidade de danar adicionalmente. proteínas, incluída a formación de enlace cruzado entre moléculas proteicas. As proteínas de intercambio lento inclúen moitas proteínas de formacións de tecidos conectivos, matriz intercelular, membranas do soto.Ademais, as proteínas destas estruturas contactan directamente co fluído intercelular, no que a concentración de glicosa é a mesma que no sangue (nas células normalmente é moito menor como consecuencia do uso de glicosa en procesos metabólicos). Nestas estruturas, os BCP acumulan coa idade e a acumulación acelérase moito na diabetes mellitus.

As proteínas BCP pódense hidrolizar por macrófagos (con participación de receptores BCP) ou por sistemas proteolíticos intercelulares coa formación de péptidos BCP, a miúdo uns 30 residuos de aminoácidos de lonxitude. As proteínas PPG, especialmente as que resultan da súa hidrólise, os péptidos PPG entran no torrente sanguíneo.

A concentración de péptidos PPG no sangue aumenta drasticamente con insuficiencia renal de diversas orixes, incluída a nefropatía diabética.

Isto débese a que a eliminación de péptidos PPG prodúcese coa participación dos riles: os péptidos PPG son filtrados en glomérulos, reabsorbidos por células tubulares próximas e catabolizados nos lisosomas destas células.

En experimentos con ratas, demostrouse que a introdución de proteínas PPG no sangue leva á unión covalente destas proteínas a proteínas de matriz intercelular en moitos tecidos e á aparición de trastornos estruturais e funcionais similares aos atopados na diabetes mellitus.

Os BCP presentan actividade biolóxica diversa: aumentan a permeabilidade das células endoteliais, únense a receptores de macrófagos, células endoteliais e mesangiais, activan os macrófagos para secreir citocinas (vía do receptor), inhiben a formación de NO e inhiben a expansión vascular e aumentan a oxidación LDL. No sangue de pacientes con diabetes, detéctanse anticorpos contra péptidos BCP.

Causas e mecanismo dos trastornos do metabolismo lipídico

A diabetes mellitus (DM) é unha enfermidade cando o páncreas é incapaz de absorber, procesar e utilizar a glicosa no corpo, é dicir, a regulación da insulina das funcións celulares está perturbada. Debido á enfermidade, as persoas con diabetes desenvolven diversos trastornos metabólicos, o que á súa vez leva a diversas patoloxías e un maior risco de morte. Un dos trastornos máis significativos é o metabolismo lipídico inadecuado (dislipidemia) que, segundo as estatísticas, diagnostícase nun 50-90% das persoas con diabetes.

Os lípidos son graxas que se producen no fígado e tamén entran no corpo cos alimentos. Dado que os lípidos son de orixe graxa, isto significa que son extremadamente mal solubles na auga e, polo tanto, no sangue.

Nunha persoa sa, as células do fígado toman glicosa sen interferencias. A violación da produción de insulina provoca unha desaceleración na produción de hexokinase (un encima para a oxidación da glicosa), o que prexudica a absorción de moléculas de azucre. A deficiencia de insulina, provocada por unha biosíntese inadecuada de enzimas, altera o metabolismo das proteínas, o que provoca interrupcións nos procesos de descomposición da graxa (descomposición acelerada da graxa).

Ademais, cunha diminución da taxa de produción de ácidos graxos e triacilgliceroles, o nivel de corpos cetonas aumenta. En pacientes con diabetes 1º tipo (dependente da insulina: o páncreas non produce nin sintetiza insulina en cantidades insuficientes), a dislipidemia é menos común e menos pronunciada que en pacientes con diabete2º tipo (resistente á insulina: a insulina prodúcese en cantidades suficientes ou aumentadas, pero os tecidos do corpo seguen sendo insensibles á hormona).

Que son os lípidos e o metabolismo dos lípidos, descritos neste vídeo:

Cal é o perigo de trastornos lipídicos na diabetes?

A síntese inadecuada de lípidos na diabetes provoca as seguintes condicións patolóxicas:

• cetose e fígado graxo,
• un aumento do volume do bazo,
• aumento do colesterol no sangue
• enfermidade do cálculo biliar
• obesidade
• alteración da función renal,
• hipertensión arterial
• a aparición de lesións cutáneas no ollo e tendón
• falta de resistencia ás enfermidades infecciosas,
• furunculose,
• aterosclerose
• atrofia dos nervios ópticos,
• nube da córnea relacionada coa idade.

Tipos de trastornos do metabolismo lipídico

Distínguense os seguintes tipos de trastornos do metabolismo lipídico:

• primario (conxénito) - un defecto xenético xurdido por unha mutación ou transmisión hereditaria dun dos pais,
• secundario - ocorre como consecuencia doutras enfermidades,
• alimentarias - ocorre cun estilo de vida inadecuado (problemas con sobrepeso, comer moitas graxas, falta de alimentación adecuada, abuso de alcol, fumar, estilo de vida inactivo).

Diagnósticos

Dado que a dislipemia se caracteriza por un aumento do contido de triglicéridos e colesterol no sangue, o endocrinólogo prescribe probas de laboratorio especiais que mostran unha imaxe de absorción e síntese de graxas prexudicadas.

Un dos tipos de exames necesarios é un perfil de lípidos, que inclúe 4 principais indicadores nos que os médicos dependen para un maior tratamento (colesterol total (OXC), colesterol "bo" (HDL), colesterol "malo" (LDL), triglicéridos).

O cribado de lípidos sanguíneos en pacientes diabéticos adultos realízase unha vez ao ano. Para excluír o desenvolvemento de patoloxías do sistema cardiovascular, recoméndase consultar un cardiólogo e, se é necesario, someterse a un exame adicional.

Lembre que o balance de lípidos está suxeito a un seguimento constante.

Tratamento e prevención

Para minimizar os trastornos do metabolismo lipídico na diabetes mellitus, é imprescindible cumprir todas as recomendacións do endocrinólogo asistente. Estas medidas tamén son unha boa prevención dos trastornos lipídicos na diabetes.

Con esta enfermidade, o metabolismo dos lípidos está suxeito a unha corrección inmediata. O impacto está dirixido a:

• cambiar o estilo de vida do paciente
• terapia dietética
• tomar medicamentos.

Estilo de vida e nutrición

Os cambios de estilo de vida inclúen:

• unha dieta que debería incluír alimentos digeridos facilmente (os endocrinólogos aconsellan manter un diario de alimentos onde o paciente rexistra a cantidade de alimentos comidos e bebidos ao día),
• deixar de alcohol e fumar,
• redución de peso do paciente,
• Terapia de exercicio
• normalización do estado psicoemocional.

A dieta é a primeira e máis importante condición no tratamento de calquera tipo de diabetes.

En primeiro lugar, os hidratos de carbono están limitados ao 50-60% do contido calórico total de todos os produtos alimentarios. Os produtos que conteñen hidratos de carbono dixestibles son practicamente eliminados da dieta. Substitúense por verduras, cereais, pan negro, patacas e outros, cuxa cantidade é determinada polo médico.

É inaceptable excluír completamente as graxas da dieta, pero non deben superar o 25% do contido calórico total dos alimentos. Debe escoller produtos que inclúan graxas insaturadas: sementes de liño e xirasol, sésamo, feixón, noces, aguacate, salmón, salmón, camarón. Durante unha exacerbación da enfermidade, recoméndase abandonar completamente a manteiga.

As proteínas representan aproximadamente o 20% do contido calórico dos alimentos. En cada caso, teña en conta as características do curso da enfermidade, o peso corporal do paciente, a presenza ou ausencia de obesidade, a natureza da actividade (custos de enerxía).

É necesaria unha vitaminización adecuada da dieta, especialmente vitaminas do grupo B e vitamina C. Nutrición fraccionaria: o almorzo supón o 25% do contido calórico diario, para o segundo almorzo - 10%, para o xantar - 35%, o té pola tarde - 10% e para a cea - 20%. Para os pacientes con diabetes mellitus, a industria alimentaria produce produtos especiais que non conteñen hidratos de carbono facilmente dixeribles: doces diabéticos, pan, galletas, embutidos, etc.

Por recomendación dun médico, é recomendable tratar nos resorts, así como terapia física, incluíndo exercicios de mañá, camiñar, exercicios físicos dosificados, ioga, natación, cun aumento gradual do estrés.

O mellor momento para a educación física é de 1-2 horas despois dunha comida, cando o nivel de glicosa no sangue aumenta.

Para lograr un efecto terapéutico, a actividade física debe ser diaria, non cansativa e debe planificarse en determinadas horas.

Coa ineficacia da terapia dietética e a corrección do estilo de vida, a terapia farmacéutica está relacionada. O médico asistente prescribe as drogas necesarias para baixar o colesterol no corpo. A terapia básica pódese complementar con aditivos que conteñen taurina bioloxicamente activos, que afectan favorablemente á normalización do metabolismo de lípidos e carbohidratos e o tratamento da diabetes mellitus en xeral.

Cómpre salientar que en ningún caso o uso de medicamentos para reducir o lípido non significa o abandono da terapia non farmacéutica. Pola contra, calquera terapia será efectiva se se segue. Xa que os expertos afirman que a diabetes, especialmente o tipo 2, é unha enfermidade do estilo de vida.

Hoxe hai varias clases principais de medicamentos: o satén (atorvastatina, pravastatina, rosuvastatina, etc.), antioxidantes, ácido nicotínico e os seus derivados, secuestrantes, fibratos. Diferéncianse en mecanismos de acción, efectividade, efectos secundarios, contraindicacións para diferentes tipos de dislipidemia.

Os principais grupos de medicamentos empregados para tratar trastornos do metabolismo lipídico:

Medicina popular

Ademais, a terapia con remedios populares está permitida, pero só logo de consulta previa co médico asistente.

As preparacións de herbas pódense consumir durante moito tempo. A adicción a eles practicamente non se produce. Non obstante, o curso do tratamento non debe exceder os 20-25 días, entón debes facer descansos. E tamén combina diferentes medicamentos a base de plantas. O tratamento debe iniciarse con pequenas doses.

Entre as ferramentas máis eficaces e populares están as seguintes:

Stevia - un edulcorante natural de orixe non carbohidrato. Inclúe glicósidos, grupos vitamina A, C, E, B, antioxidantes, minerais (fósforo, potasio, magnesio, cinc, cobre, cromo, selenio, etc.) Os estudos clínicos demostran que a stevia é boa para normalizar os niveis de azucre no sangue. . Por este motivo, é útil en trastornos metabólicos en pacientes con diabetes mellitus. Incluso durante un uso prolongado, a stevia é un edulcorante inofensivo. Estudos recentes demostran que no proceso de tomar estevia, hai unha diminución na concentración de glicosa no sangue, as paredes dos vasos fortalecen.

En China, no Simposio Mundial, que discutiu os problemas da lonxevidade e da diabetes, anunciouse que Stevia está considerada unha das drogas máis importantes.

Teña coidado - esta planta é velenosa.Para uso interno, tómase como parte dos tés medicinais ou en comprimidos.

Algúns exemplos de taxas utilizadas na terapia por metabolismo lipídico deteriorado na diabetes mellitus:

A estabilización das drogas do metabolismo dos lípidos nun diabético só se leva a cabo se a terapia dietética e a corrección do estilo de vida non trouxeron o resultado adecuado. Non obstante, complétase con aditivos bioloxicamente activos cun alto contido en taurina, que afecta favorablemente á dinámica do tratamento da diabetes mellitus.

Mira o vídeo: Diabetes tipo 1 (Maio 2024).