Dano renal específico en diabéticos, é a nefropatía diabética: clasificación por etapas e os seus síntomas característicos

A nefropatía diabética na historia da enfermidade é diagnosticada como enfermidade renal crónica (CKD) coa especificación do estadio de complicación.

A patoloxía de diabetes mellitus ten o seguinte código segundo ICD-10 (Clasificación Internacional de Enfermidades da décima revisión):

Nefropatía diabética: síntomas, etapas, tratamento

O perigo de nefropatía diabética débese a que a patoloxía non se manifesta clínicamente durante moito tempo, cambiando constantemente a arquitectónica renal.

Moitas veces as queixas aparecen xa na fase terminal, cando a enfermidade é incurable para a terapia conservadora

A nefropatía diabética é unha das máis negativas para o prognóstico da enfermidade en particular e unha complicación que pode poñer en risco a diabetes mellitus.

Esta variante de danos nos tecidos renales é a causa principal do transplante de ril nos países desenvolvidos, observada no 30-50% dos pacientes con diabetes tipo 1 e no 15-25% dos pacientes con diabetes tipo 2.

Fases da enfermidade

Desde 1983, a clasificación segundo as etapas da nefropatía diabética realizouse segundo Mogensen.

A complicación da diabetes tipo 1 foi mellor estudada, xa que o momento de aparición da patoloxía pódese determinar con bastante precisión.

Cambios nos riles con nefropatía diabética

O cadro clínico da complicación nun principio non presenta síntomas e o paciente non nota a súa aparición durante moitos anos ata o inicio da insuficiencia renal.

As seguintes etapas da patoloxía.

1. Hiperfunción dos riles

Anteriormente críase que a microangiopatía glomerular desenvólvese despois de 5 anos de detectar diabetes tipo 1. Non obstante, a medicina moderna permite detectar a presenza de cambios patolóxicos que afectan os glomérulos dende o momento da súa manifestación. Os signos externos, así como a síndrome edematosa, están ausentes. Neste caso, a proteína na orina está en cantidades normais e a presión arterial non ten desviacións significativas.

Se o nivel de glicemia supera os 13-14 mmol / l, prodúcese unha diminución lineal da taxa de filtración.

Cando a diabetes está ben compensada, a GFR normalízase.

Se se detecta diabetes mellitus tipo 1, cando se prescribe con insulina terapia con retraso, son posibles cambios irreversibles nos riles e unha taxa de filtración constante.

2. Cambios estruturais

Este período non se mostra por síntomas. Ademais dos signos patolóxicos inherentes á etapa 1 do proceso, obsérvanse cambios estruturais iniciais no tecido renal:

3. Nefropatía diabética

Representa a etapa latente final da nefropatía diabética. Practicamente non hai síntomas especiais. O transcurso do estadio ocorre con SCFE normal ou lixeiramente elevado e aumento da circulación sanguínea renal. Ademais:

A cuarta ou etapa de microalbuminuria (30-300 mg / día) obsérvase 5 anos despois do inicio da diabetes.

As tres primeiras etapas da nefropatía diabética son tratables se se prevé unha intervención médica oportuna e se corrixe o azucre no sangue. Máis tarde, a estrutura dos riles non se presta a restauración completa, e o obxectivo do tratamento será previr esta enfermidade. A situación agudízase pola ausencia de síntomas. Moitas veces é necesario recorrer a métodos de laboratorio cun foco estreito (biopsia renal).

4. Nefropatía diabética grave

O estadio maniféstase 10-15 anos despois do inicio da diabetes. Caracterízase por unha diminución da taxa de filtración de amorodos a 10-15 ml / min. ao ano, debido a graves danos nos vasos sanguíneos.A manifestación de proteinuria (máis de 300 mg / día). Este feito significa que aproximadamente un 50-70% dos glomérulos sufriron esclerose e os cambios nos riles fixéronse irreversibles. Nesta fase comezan a aparecer síntomas brillantes da nefropatía diabética:

A excreción excesiva de proteínas urinarias e a diminución dos niveis de sangue son síntomas de nefropatía diabética.

A falta de proteína no sangue compénsase co procesamento dos seus propios recursos, incluídos os compostos proteicos, conseguindo así a normalización do equilibrio proteico. A autodestrución do corpo prodúcese. O paciente perde peso drasticamente, pero este feito segue a ser demasiado perceptible debido ao aumento do edema. A axuda de diuréticos faise ineficaz e a retirada de fluído realízase por punción.

Na etapa da proteinuria, en case todos os casos, obsérvase retinopatía - cambios patolóxicos nos vasos do globo ocular, como resultado do que o subministro de sangue á retina é perturbado, aparece a súa distrofia, atrofia óptica e, como resultado, a cegueira. Os especialistas distinguen estes cambios patolóxicos, como a síndrome da retina renal.

Con proteinuria desenvólvense enfermidades cardiovasculares.

5. Uremia. Insuficiencia renal

O estadio caracterízase por unha esclerose completa dos vasos e cicatriz. O espazo interior dos riles endurece. Hai unha caída de GFR (menos de 10 ml / min). A purificación de urina e sangue detense, aumenta a concentración de escoria nitóxena tóxica no sangue. Manifesto:

Despois de 4-5 anos, a etapa pasa á térmica. Esta condición é irreversible.

Se avanza a insuficiencia renal crónica, é posible o fenómeno Dana-Zabrody, caracterizado por unha mellora imaxinaria do estado do paciente. A redución da actividade do encima insulinase e a excreción renal retardada de insulina provocan unha hiperglucemia reducida e glicosuria.

Despois de 20-25 anos desde o inicio da diabetes, a insuficiencia renal faise crónica. O desenvolvemento máis rápido é posible:

Diagnósticos

Debe realizarse un exame anual para a detección de nefropatía diabética aos pacientes:

Nun primeiro momento, o especialista analiza o estado xeral do paciente e tamén establece o tipo, o estadio e o momento de aparición da diabetes.

O diagnóstico precoz da nefropatía diabética é a clave para o tratamento exitoso. Para estes efectos, utilízase un programa de detección de nefropatías diabéticas para a diabetes. De acordo con este programa, para o diagnóstico de complicacións, é necesario pasar unha análise clínica xeral da orina. Cando se detecta proteinuria, que debe ser confirmada por estudos repetidos, faise un diagnóstico de nefropatía diabética, prescríbense o estadio de proteinuria e métodos de tratamento apropiados.

Se a proteinuria está ausente, a orina examínase para a microalbuminuria. Este método é bastante sensible cun diagnóstico precoz. A norma de contido en proteínas na urina non debe ser superior a 30 mg / día. Con microalbuminuria, o contido en albúmina é de 30 a 300 mg / día, o que indica a aparición de cambios patolóxicos nos riles.Cando se proba a orina tres veces durante 6-12 semanas e se detecta un nivel elevado de albúmina, o diagnóstico faise "nefropatía diabética, etapa de microalbuminuria" e recoméndanse recomendacións para a súa eliminación.

Para aclarar o diagnóstico é necesario:

Os estadios tardíos da nefropatía diabética diagnostícanse moito máis facilmente. Os seguintes síntomas son inherentes a eles:

Diagnóstico diferencial de nefropatía diabética con tuberculose renal, pielonefrite crónica, glomerulonefrite aguda e crónica, etc.

Ás veces os expertos recorren a unha biopsia renal. A maioría das veces, este método de diagnóstico úsase nos seguintes casos:

Biopsia renal realizada baixo control ecográfico

O tratamento da nefropatía diabética en cada etapa é diferente.

Na primeira e segunda etapas de tratamento preventivo suficiente desde o momento no que se establece a diabetes, co fin de evitar cambios patolóxicos nos vasos e riles. Tamén se mantén un nivel estable de azucre no corpo coa axuda de drogas que reducen o seu nivel.

Na fase da microalbuminuria, o obxectivo do tratamento é normalizar a presión arterial, así como a glicosa.

Os especialistas recorren a inhibidores da encima convertedora de angiotensina (inhibidores da ACE): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Estes medicamentos estabilizan a presión arterial, estabilizan a función renal. Os fármacos con efecto prolongado, que non se toman máis dunha vez ao día, teñen unha maior demanda.

Tamén se prescribe unha dieta na que a norma proteica non debe exceder 1 mg por 1 kg de peso do paciente.

Para previr procesos irreversibles, nas tres primeiras etapas da patoloxía renal é necesario controlar estrictamente a glicemia, a dislipidemia e a presión sanguínea.

Na fase de proteinuria, xunto cos inhibidores da ACE, prescríbense bloqueadores de canles de calcio. Loitan contra o edema coa axuda de diuréticos (Furosemida, Lasix, Hipotiazida) e bebendo. Recorren a unha dieta máis estrita. O obxectivo do tratamento nesta fase é normalizar a presión arterial e a glicosa para evitar a insuficiencia renal.

Na última etapa da nefropatía diabética, o tratamento é radical. O paciente necesita diálise (purificación do sangue por toxinas. Utilizando un dispositivo especial) ou un transplante de ril.

O dializador permítelle limpar o sangue de toxinas

A nutrición para a nefropatía diabética debe ser baixa en proteínas, equilibrada e saturada con nutrientes esenciais para manter a saúde óptima do diabético. En varias etapas do proceso patolóxico nos riles, úsanse dietas especiais con poucas proteínas 7P, 7a e 7b, que están incluídas no complexo tratamento das complicacións.

Tras a consulta cun médico, é posible empregar métodos alternativos. Non poden actuar como tratamento independente, pero complementan perfectamente a terapia farmacéutica:

Medidas preventivas

As seguintes regras axudarán a evitar a nefropatía diabética, que debe observarse dende o momento da diabetes:

• Supervise o nivel de azucre do teu corpo.
• Normalizar a presión arterial, nalgúns casos con drogas.
• Prevén aterosclerose.
• Siga unha dieta.

Non debemos esquecer que os síntomas da nefropatía diabética non se manifestan durante moito tempo e só unha visita sistemática ao médico e superar probas axudarán a evitar consecuencias irreversibles.

1ª etapa: hipertrofia hiperfuncional:

Detéctase xa ao inicio da diabetes (moitas veces tipo 1) e vai acompañado dun aumento do tamaño dos glomérulos dos riles. Caracterízase por hiperperfusión, hiperfiltración e normoalbuminuria (menos de 30 mg / día). A microalbuminuria detectada nalgúns casos é reversible durante a terapia con insulina. A velocidade CF é alta, pero tamén é reversible.

2ª etapa: a etapa dos cambios estruturais iniciais:

Aínda non hai manifestacións clínicas. Fórmase varios anos despois do inicio da diabetes e caracterízase por un engrosamento da membrana glomerular do soto e un aumento do volume de mesanxio.

Esta etapa pode durar ata 5 anos, manifestada por hiperfiltración e normoalbuminuria (menos de 30 mg / día). Con descompensación da diabetes e con esforzo físico pódese detectar microalbuminuria. A velocidade de CF aumenta significativamente.

4ª etapa: expresada clínicamente:

A insuficiencia renal e a uremia desenvólvense. O estadio caracterízase por unha taxa de CF moi baixa (menos de 30 ml por minuto), unha glomerulosclerose total ou difusa nodular. Na etapa de insuficiencia renal crónica, como as manifestacións da diabetes como a hiperglicemia, a glicosuria pode reducirse significativamente. A necesidade de insulina diminúe debido a unha diminución da taxa de degradación e excreción urinaria (fenómeno Zubrod-Dan). Cun aumento da creatinina no sangue en máis de 2 veces, a anemia desenvólvese debido a unha diminución da síntese de eritropoetina. A síndrome nefrótica avanza, a hipertensión practicamente non se corrixe con medicamentos antihipertensivos. Cun aumento do nivel de creatinina en 5-6 veces, aparece a síndrome dispéptica e todos os signos de uremia. A vida do paciente é posible só coa axuda de hemodiálise peritoneal ou de programa con posterior transplante de ril. Na actualidade aplícase a clasificación das etapas clínicas da nefropatía diabética (Directrices do Ministerio de Saúde de Rusia, 2002).

Etapa da nefropatía diabética:

Hai tres etapas da nefropatía diabética.

• estadio de insuficiencia renal crónica (conservador, terminal).

A etapa de microalbuminuria debe manifestarse por un aumento da excreción de albúmina nos ouriños no intervalo de 30 a 300 mg por día, mentres que non se detecta unha análise de orina. Tratamento: inhibidores da ACE incluso con presión arterial normal, corrección da dislipidemia, restrición da proteína animal (non máis de 1 g por 1 kg de peso corporal).

O estadio de proteinuria xa se manifesta en forma de presenza dunha proteína detectada durante unha análise de orina rutineira. Ao mesmo tempo, obsérvase unha diminución da CF e un aumento da presión arterial. Tratamento: inhibidores da ACE con mantemento da presión arterial non superior a 120/75 mm RT. Art. corrección da dislipemia, restrición da proteína animal (non máis de 0,8 g por 1 kg de peso corporal).

O estadio de insuficiencia renal crónica só se constata cando se determina un aumento no nivel de creatinina superior a 120 μmol / L (que é igual a 1,4 mg%) no sangue do paciente. Ao mesmo tempo, determínase unha diminución da taxa de CF por baixo dos 30 ml / min, así como un aumento do nivel de urea en sangue.

Tratamento da nefropatía diabética:

• Inhibidores da ACE (cun ​​aumento da creatinina non superior a 3 normas) + antagonistas de calcio de longa acción (retard de nifedipina, amlodipina, lacidipina) co mantemento da presión arterial inferior a 120/75 mm RT. Art.,

• restrición da inxesta de proteína animal (non superior a 0,6 g por 1 kg de peso corporal),

• Ceto análogos de aminoácidos 14-16 g por día,

• restrición de fosfato con alimentos inferiores a 7 mg / kg de peso corporal

• aumento da inxestión de calcio de polo menos 1.500 mg por día debido ao calcio dietético e ás drogas de sales de calcio, vitamina D (só a forma activa é o calcitriol),

• tratamento da anemia con medicamentos de eritropoetina,

• con hiperqualemia - diuréticos bucles,

• hemodiálise (indicacións: CF - menos de 15 ml / min, creatinina no sangue - máis de 600 μmol / l).

O mal control do diabete durante os primeiros 5 anos da enfermidade aumenta significativamente o risco de nefropatía. Con un control minucioso da glicemia, é posible a normalización da hemodinámica intrarenal e do volume renal. Isto pode contribuír ao longo prazo dos inhibidores da ACE. É posible a estabilización e a diminución da progresión da nefropatía. A aparición de proteinuria indica un importante proceso destrutivo nos riles, no que preto do 50-75% dos glomérulos están xa esclerosos, e os cambios morfolóxicos e funcionais tornáronse irreversibles. Dende o inicio da proteinuria, a taxa de CF foi diminuíndo progresivamente a un ritmo de 1 ml / min ao mes, aproximadamente 10 ml / min ao ano. Espérase o desenvolvemento da etapa final da insuficiencia renal despois de 7-10 anos desde o inicio da proteinuria. Na fase da manifestación clínica da nefropatía, é extremadamente difícil retardar a súa progresión e retrasar a aparición do estadio uremico da enfermidade.

Para diagnosticar o estadio de MAU da nefropatía diabética, aplique:

1) o estudo da microalbuminuria - UIA (tiras de proba "Mikral test" - Hoffman la Roche),

2) métodos inmunoquímicos,

3) o dispositivo "DCA-2000 +".

É necesaria unha actitude máis coidada dos pacientes con nefropatía diabética ante as recomendacións dietéticas, que practicamente non son realizadas por endocrinólogos e diabetólogos ata que a nefropatía diabética alcance o estadio de insuficiencia renal crónica. O consumo de proteína animal de máis de 1,5 g por 1 kg de peso corporal pode ter un efecto nefrotóxico.

Dano renal específico en diabéticos, é a nefropatía diabética: clasificación por etapas e os seus síntomas característicos

A nefropatía diabética gañou primacía entre as complicacións da diabetes mellitus, especialmente dependentes da insulina (primeiro tipo). Neste grupo de pacientes recoñécese como a principal causa de morte.

As transformacións nos riles maniféstanse nas primeiras etapas da enfermidade, e a fase final (final) da enfermidade non é máis que unha insuficiencia renal crónica (abreviada como CRF).

Cando se tomen medidas preventivas, póñase en contacto oportuno cun especialista altamente cualificado, o tratamento e a dieta adecuada, pódese minimizar e retrasar o máximo posible o desenvolvemento de nefropatía en diabetes.

A clasificación da enfermidade, que é máis frecuentemente usada na práctica por especialistas, reflicte as etapas dos cambios renais estruturais nun paciente que padece diabetes mellitus.

O termo "nefropatía diabética" significa non unha enfermidade, senón unha serie de problemas específicos asociados a danos nos vasos renales contra o desenvolvemento dunha forma crónica de diabetes mellitus: glomerulosclerose, arteriosclerose das arterias nos riles, deposición de graxa nos túbulos renais, a súa necrose, pielonefrite, etc.

En pacientes cunha enfermidade do segundo tipo (non dependentes da insulina), a nefropatía ocorre só no 15-30% dos casos. A nefropatía, que se desenvolve no contexto da diabetes mellitus crónica, tamén se denomina síndrome Kimmelstil-Wilson, por analogía coa primeira forma de glomerulosclerose, e o termo "glomerulosclerose diabética" adoita utilizarse como sinónimo de "nefropatía" en manuais médicos e rexistros de pacientes.

A nefropatía diabética é unha enfermidade que evoluciona lentamente, o seu cadro clínico depende do estadio dos cambios patolóxicos. No desenvolvemento da nefropatía diabética distínguense as etapas de microalbuminuria, proteinuria e o estadio terminal da insuficiencia renal crónica.

Durante moito tempo, a nefropatía diabética é asintomática, sen manifestacións externas. Na fase inicial da nefropatía diabética, obsérvase un aumento do tamaño dos glomérulos dos riles (hipertrofia hiperfuncional), un aumento do fluxo sanguíneo renal e un aumento da taxa de filtración glomerular (GFR). Poucos anos despois do debut da diabetes, obsérvanse os cambios estruturais iniciais no aparello glomerular dos riles. Queda un elevado volume de filtración glomerular e a excreción de albúmina na urina non supera os valores normais (30-300 mg / día ou 20-200 mg / ml na porción de urina da mañá). Pode notarse un aumento periódico da presión arterial, especialmente durante o esforzo físico. A determinación de pacientes con nefropatía diabética só se observa nos estadios tardíos da enfermidade.

A nefropatía diabética pronunciada clínicamente desenvólvese despois de 15-20 anos con diabetes mellitus tipo 1 e caracterízase por unha proteinuria persistente (nivel de proteína na orina> 300 mg / día), o que indica a irreversibilidade da lesión. O fluxo sanguíneo renal e a GFR redúcense, a hipertensión arterial tórnase constante e difícil de corrixir. A síndrome nefrótica desenvólvese, que se manifesta por hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema periférico e cavitario. Os niveis de creatinina e urea sanguínea son normais ou lixeiramente elevados.

Na fase terminal da nefropatía diabética, hai unha forte diminución das funcións de filtración e concentración dos riles: proteinuria masiva, baixa GFR, aumento significativo da urea e creatinina no sangue, desenvolvemento de anemia, edema grave. Nesta fase pódese reducir significativamente a hiperglucemia, a glucosuria, a excreción urinaria de insulina endóxena ea necesidade de insulina exóxena. A síndrome nefrótica avanza, a presión arterial alcanza valores elevados, a síndrome diséptica, a uremia e a insuficiencia renal crónica desenvólvense con signos de auto-envelenamento do corpo por produtos metabólicos e danos en diversos órganos e sistemas.

Tratamento das etapas I-III

Os principios básicos para a prevención e o tratamento da nefropatía diabética nas etapas I-III inclúen:

A hiperglucemia é un detonante de cambios estruturais e funcionais nos riles. Os dous maiores estudos - DST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) e UKPDS (Reino Unido Prospective Diabetes Study, 1998) - demostraron que a táctica do control glicémico intensivo leva a unha diminución significativa da frecuencia de microalbuminuria e albuminuria en pacientes con diabetes mellitus 1 e 2. tipo. Unha compensación óptima para o metabolismo dos carbohidratos, que axuda a previr o desenvolvemento de complicacións vasculares, suxire valores glicémicos normais ou case normais e HbA1c

Ademais dos inhibidores da ACE, os antagonistas do calcio do grupo verapamil teñen efectos nefroprotectores e cardioprotectores.

Os antagonistas do receptor da angiotensina II xogan un papel importante no tratamento da hipertensión arterial. A súa actividade nefroprotectora en diabetes mellitus tipo 2 e nefropatía diabética móstrase en tres grandes estudos - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Este medicamento prescríbese no caso de efectos secundarios dos inhibidores da ACE (especialmente en pacientes con diabetes tipo 2):

É recomendable usar inhibidores do ACE (ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II) en combinación co sulodexido de nefroprotector, que restaura a permeabilidade deteriorada das membranas do soto dos glomérulos dos riles e reduce a perda de proteínas na urina.

Sulodóxido 600 LU intramuscularmente 1 vez ao día 5 días á semana cunha pausa de 2 días, 3 semanas, despois 250 LU unha vez ao día, 2 meses.

Tal curso de tratamento recoméndase dúas veces ao ano.

Con presión arterial alta, é recomendable o uso de terapia combinada.

Terapia para dislipemia en nefropatía diabética

O 70% dos pacientes con diabetes mellitus con nefropatía diabética estadio IV e superior teñen dislipemia. Se se detectan perturbacións metabólicas dos lípidos (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), é obrigatoria a corrección da hiperlipidemia (dieta de baixada de lípidos), con eficacia insuficiente: medicamentos que reducen os lípidos.

Con LDL> 3 mmol / L, indícase unha inxestión constante de estatinas:

A restauración da hemodinámica intracubular alterada na fase de microalbuminuria pódese conseguir limitando o consumo de proteína animal a 1 g / kg / día.

As razóns do hipogonadismo enlazan aquí

Aquí están as 5 etapas principais que se substitúen de xeito sinxelo por nefropatía diabética, se non interfires co proceso ao principio:

As tres primeiras etapas denomínanse doutro xeito preclínicas, xa que non hai queixa con elas. Para determinar a presenza de danos nos riles só é posible realizar probas de laboratorio especiais e microscopía do tecido renal. Non obstante, é importante poder identificar a enfermidade precisamente nestas fases, xa que despois xa se converte en irreversible.

Que é a nefropatía diabética

O dano aos riles en diabéticos é unha complicación tardía, asociada á destrución da parede vascular cun azucre elevado no sangue. É asintomático durante moito tempo e, coa progresión, detén a filtración de ouriños.

A insuficiencia renal desenvólvese. É necesario conectar aos pacientes co aparello de hemodiálise para limpar o sangue de compostos tóxicos. Nestes casos, a vida do paciente depende da posibilidade dun transplante de ril e da súa supervivencia.

E aquí hai máis información sobre a análise de orina para a diabetes.

Razóns para o desenvolvemento

O principal factor que leva a complicacións da diabetes é o azucre no sangue. Isto significa que o paciente non cumpre as recomendacións dietéticas, toma unha dose baixa de fármacos para el. Como resultado, prodúcense tales cambios:

• as moléculas proteicas dos glomérulos combínanse coa glicosa (glicación) e perden as súas funcións,
• as paredes vasculares son destruídas,
• perturba o equilibrio de auga e sales,
• a subministración de osíxeno diminúe
• acumúlanse compostos tóxicos que danan o tecido renal e aumentan a permeabilidade vascular.

Factores de risco para a progresión rápida

Se a hiperglicemia (glicosa alta) é o principal proceso de fondo para a nefropatía, entón os factores de risco determinan a taxa de aparencia e gravidade. Os máis probados son:

• herdanza cargada de patoloxía renal,
• hipertensión arterial: a alta presión, ao comezo, a filtración aumenta, a perda de proteínas na urina aumenta e, en vez de glomérulos, aparece un tecido cicatricial (glomerulosclerose), os riles deixan de filtrar a ouriña,
• violacións da composición lipídica do sangue, obesidade debido á deposición de complexos de colesterol nos vasos, o efecto nocivo directo das graxas nos riles,
• infeccións do tracto urinario
• fumar
• unha dieta rica en proteínas e sal de carne,
• o uso de medicamentos que empeoran a función renal,
• aterosclerose das arterias renales,
• ton baixo da vexiga por neuropatía autónoma.

Hiperfuncional

Ocorre ao comezo da diabetes debido ao aumento do estrés nos riles e ao exceso de orina. Debido á maior concentración de azucre no sangue, os riles intentan sacalo do corpo máis rápido. Para isto, aumentan o tamaño dos glomérulos, o fluxo sanguíneo renal, a velocidade e o volume de filtración. Neste caso, pode haber rastros de proteína na orina. Todas estas manifestacións desaparecen completamente cun tratamento adecuado da diabetes.

Nefropatía dos cambios iniciais na estrutura dos riles

Despois de 2-4 anos desde o debut da enfermidade nos glomérulos, a membrana do soto espesa (un filtro que filtra grandes proteínas) e aumenta o volume de tecido entre os vasos (mesanxio). Non hai síntomas, a filtración da ouriña acelérase, con esforzo físico intenso ou descompensación da diabetes, liberan ata 50 mg de proteína ao día, algo lixeiramente superior ao normal (30 mg). A nefropatía nesta fase considérase un proceso case completamente reversible.

Prenefropatía

Comeza cinco anos despois do inicio da enfermidade. A perda de proteínas tórnase permanente e chega aos 300 mg durante todo o día. A filtración da urina aumenta lixeiramente ou achégase á normalidade. A presión arterial aumenta, especialmente con actividade física. Nesta fase, é posible estabilizar o estado do paciente e protexer os riles de máis destrucións.

Nefropatía terminal

En pacientes, a filtración de urina diminúe ata 30 ml ou menos en menos dun minuto. A excreción de produtos metabólicos é interrompida, acumúlanse compostos tóxicos de nitróxeno (creatinina e ácido úrico). Nos riles durante este período, practicamente non queda tecido en funcionamento. A insulina circula polo sangue máis tempo, a súa excreción tamén se reduce, polo tanto, a dose da hormona debe reducirse para os pacientes.

Os riles producen menos eritropoetina, o que é necesario para actualizar os glóbulos vermellos, prodúcese anemia. O inchazo e a hipertensión están aumentando. Os pacientes dependen completamente das sesións para a purificación artificial do sangue. Programa de hemodiálise. Necesitan un transplante de ril.

Microalbuminuria

O principal síntoma é a liberación de ata 300 mg de proteínas. Se o paciente se somete a unha proba de laboratorio de orina de rutina, mostrará a norma. Quizais un lixeiro aumento da presión sanguínea, ao examinar o fondo, revela cambios na retina (retinopatía) e trastornos de sensibilidade nas extremidades inferiores.

Proteinuria

O illamento de máis de 300 mg de proteínas xa é evidente na análise rutinaria. Un distintivo da nefropatía na diabetes é a ausencia de glóbulos vermellos e glóbulos brancos (se non hai infección do tracto urinario). A presión aumenta rapidamente. A hipertensión arterial nesta fase é máis perigosa para os danos nos riles que o azucre elevado no sangue.

Normalmente, todos os pacientes teñen retinopatía e en estado grave. Tales cambios simultáneos (síndrome nefrroretinal) permiten examinar o fondo para determinar o tempo de inicio de procesos irreversibles nos riles.

Na etapa de proteinuria tamén se lles diagnostica:

• neuropatía periférica e síndrome do pé diabético,
• hipotensión ortostática: caída de presión ao baixar da cama,
• isquemia do músculo cardíaco, angina pectora, incluso en persoas de 25 a 35 anos
• infarto de miocardio atípico sen dor,
• diminución da actividade motora do estómago, intestinos e vexiga,
• impotencia.

Síntomas en adultos e nenos

Na maioría das veces, co primeiro tipo de diabetes mellitus, obsérvase unha progresión típica da nefropatía de acordo coas etapas clásicas.Aumento inicial da filtración de orina: a micción rápida e abundante aparece normalmente cun control insuficiente do azucre no sangue.

A continuación, o estado do paciente mellora lixeiramente, mantense unha secreción moderada de proteínas. A duración desta etapa depende da proximidade dos indicadores de glicosa, colesterol sanguíneo e presión arterial. Con progresión, a microalbuminuria é substituída por proteinuria e por insuficiencia renal.

Tiras de proba de proteínas de urina

No segundo tipo de diabetes, a maioría das veces só se poden distinguir dúas etapas - latentes e explícitas. O primeiro non se manifesta por síntomas, pero pode detectar proteínas na urina con probas especiais e, a continuación, o paciente se incha, a presión aumenta e é difícil reducir axentes hipotensivos.

A gran maioría dos pacientes no momento da nefropatía están en idade avanzada. Polo tanto, no cadro clínico hai signos de complicacións da diabetes (retinopatía, neuropatía autónoma e periférica), así como enfermidades características deste período da vida - hipertensión, anxina pectora, insuficiencia cardíaca. Neste contexto, a insuficiencia renal crónica leva rápidamente trastornos agudos de circulación cerebrovasculares e coronarias cun posible desenlace fatal.

Posibles complicacións de nefropatía

Ademais da perda de proteínas na orina, os danos nos riles causan outras consecuencias:

• anemia renal debido á diminución da síntese de eritropoetina,
• osteodistrofia debido a unha violación do metabolismo do calcio, unha diminución na produción da forma activa de vitamina D. Nos pacientes, o tecido óseo é destruído, o músculo se debilita, a dor nos ósos e nas articulacións, as fracturas aparecen con feridas leves. As sales de calcio deposítanse nos riles, órganos internos, vasos,
• envelenamento do corpo con compostos de nitróxeno - picazón na pel, vómitos, respiración ruidosa e frecuente, o cheiro a urea no aire exhalado.

Desenvolvemento patolóxico

A hiperglucemia provocada pola diabetes mellite provoca un aumento da presión arterial (abreviado como BP), que acelera o filtrado realizado polos glomérulos, glomérulos do sistema vascular do nefron, que é un elemento funcional dos riles.

Ademais, un exceso de azucre modifica a estrutura das proteínas que compoñen cada glomérulo individual. Estas anomalías conducen a esclerose (endurecemento) dos glomérulos e desgaste excesivo das nefronas e, en consecuencia, a nefropatía.

A día de hoxe, os médicos na práctica utilizan a maioría das veces a clasificación Mogensen, desenvolvida en 1983 e describindo unha etapa particular da enfermidade:

1. a hiperfunción dos riles que se produce na fase moi temprana da diabetes mellitus maniféstase mediante hipertrofia, hiperfusión e hiperfiltración dos riles,
2. a aparición de cambios estruturais I nos riles cun engrosamento da membrana glomerular do soto, expansión do mesanxio e a mesma hiperfiltración. Aparece no período de 2 a 5 anos despois da diabetes,
3. nefropatía inicial. Comeza non antes de cinco anos despois do inicio da enfermidade e faise sentir con microalbuminuria (de 300 a 300 mg / día) e un aumento da taxa de filtración glomerular (abreviada GFR),
4. A nefropatía pronunciada desenvólvese contra a diabetes durante 10-15 anos, maniféstase en proteinuria, hipertensión, diminución da GFR e esclerose, cubrindo entre o 50 e o 75% dos glomérulos,
5. a uremia ocorre 15-20 anos despois da diabetes e caracterízase por glomerulosclerose difusa nodular ou completa, completa, unha diminución da GFR antes da hiperfiltración renal. Maniféstase en acelerar o fluxo sanguíneo nos glomérulos renales, aumentando o volume de orina e o propio órgano en tamaño. Dura ata 5 anos
6. microalbuminuria - un lixeiro aumento do nivel de proteínas de albúmina na urina (de 30 a 300 mg / día). O diagnóstico e o tratamento puntuais nesta fase poden estendelo a 10 anos,
7. macroalbuminuria (UIA) ou proteinuria. Esta é unha forte diminución da taxa de filtración, un salto frecuente na presión arterial renal. O nivel de proteínas de albúmina na orina pode oscilar entre 200 e máis de 2000 mg / cadela. A nefropatía diabética do estadio UIA aparece o 10-15 anos desde o inicio da diabetes,
8. nefropatía pronunciada. Caracterízase por unha taxa de filtración glomerular aínda máis baixa e a susceptibilidade dos vasos renales a cambios escleróticos. Esta fase pódese diagnosticar só despois de 15-20 anos despois de І transformacións nos tecidos renales,
9. insuficiencia renal crónica (CRF). Aparece despois de 20-25 anos de vida con diabetes.

As dúas primeiras etapas da nefropatía diabética (hiperfiltración renal e microalbuminuria) caracterízanse pola ausencia de síntomas externos, a cantidade de urina é normal. Esta é a etapa preclínica da nefropatía diabética.

Na etapa de proteinuria, os síntomas da enfermidade xa aparecen externamente:

• inchazo (desde o inchazo inicial da cara e as pernas ata o inchazo das cavidades do corpo),
• obsérvanse fortes cambios na presión arterial,
• unha forte diminución do peso e do apetito,
• náuseas, sede,
• malestar, fatiga, somnolencia.

Nas últimas fases do curso da enfermidade intensifícanse os signos anteriores, aparecen pingas de sangue nos ouriños, a presión sanguínea nos vasos dos riles aumenta ata indicadores perigosos para a vida dun diabético.

É extremadamente importante diagnosticar unha enfermidade nas etapas preclínicas precoz do seu desenvolvemento, o cal é posible só superando probas especiais para determinar a cantidade de proteína albúmina na orina.

É importante saber! O problema con niveis de azucre co paso do tempo pode levar a unha serie de enfermidades, como problemas de visión, pel e cabelo, úlceras, gangrena e incluso tumores cancerosos. A xente ensinoulle experiencia amarga para normalizar os niveis de azucre ...

A nefropatía diabética é o nome común para a maioría das complicacións nos riles. Este termo describe as lesións diabéticas dos elementos filtrantes dos riles (glomérulos e túbulos), así como dos vasos que os alimentan.

A nefropatía diabética é perigosa porque pode levar á fase final (terminal) da insuficiencia renal. Neste caso, o paciente necesitará diálise ou transplante de ril.

A nefropatía diabética é unha das causas comúns de mortalidade e discapacidade precoz en pacientes. A diabetes está lonxe da única causa de problemas nos riles. Pero entre os que se someten a diálise e están na cola dun ril do doante para trasplante, o máis diabético. Unha das razóns para isto é un aumento significativo da incidencia de diabetes tipo 2.

En pacientes cunha enfermidade do segundo tipo (non dependentes da insulina), a nefropatía ocorre só no 15-30% dos casos. A nefropatía, que se desenvolve no contexto da diabetes mellitus crónica, tamén se denomina síndrome Kimmelstil-Wilson, por analogía coa primeira forma de glomerulosclerose, e o termo "glomerulosclerose diabética" adoita utilizarse como sinónimo de "nefropatía" en manuais médicos e rexistros de pacientes.

Causas da nefropatía diabética

A nefropatía diabética é causada por cambios patolóxicos nos vasos renales e glomérulos dos bucles capilares (glomérulos) que realizan unha función de filtración. A pesar de diversas teorías da patoxénese da nefropatía diabética, considerada na endocrinoloxía, o principal e nexo de inicio para o seu desenvolvemento é a hiperglicemia. A nefropatía diabética prodúcese debido a unha compensación inadecuada prolongada dos trastornos do metabolismo dos carbohidratos.

Segundo a teoría metabólica da nefropatía diabética, a hiperglucemia constante leva gradualmente a cambios nos procesos bioquímicos: glicosilación non enzimática das moléculas de proteínas dos glomérulos renales e diminución da súa actividade funcional, interrupción da homeostase do electrólito auga, metabolismo dos ácidos graxos, diminución do transporte de osíxeno, activación do camiño do uso da glicosa do poliol e glicosa tecido renal, aumento da permeabilidade vascular renal.

A teoría hemodinámica no desenvolvemento da nefropatía diabética xoga o papel principal na hipertensión arterial e no fluxo sanguíneo intrarenal deteriorado: un desequilibrio no ton da arteriolas traidoras e portadoras e un aumento da presión sanguínea no interior dos glomérulos. A hipertensión a longo prazo leva a cambios estruturais nos glomérulos: primeiro, hiperfiltración con formación de urina primaria acelerada e liberación de proteínas, despois substitución do tecido glomerular renal por conectivo (glomerulosclerose) con oclusión glomerular completa, diminución da súa capacidade de filtración e desenvolvemento de insuficiencia renal crónica.

A teoría xenética baséase na presenza dun paciente con nefropatía diabética factores predispoñentes determinados xeneticamente, manifestados en trastornos metabólicos e hemodinámicos. Na patoxénese da nefropatía diabética participan os tres mecanismos de desenvolvemento e interactúan estreitamente entre si.

Os factores de risco de nefropatía diabética son a hipertensión arterial, a hiperglicemia incontrolada prolongada, as infeccións do tracto urinario, o metabolismo da graxa e o exceso de peso, o xénero masculino, o tabaquismo e o uso de drogas nefrotóxicas.

As causas do desenvolvemento da enfermidade en medicina agrúpanse en tres grupos: xenético, hemodinámico e metabólico.

O primeiro grupo de motivos é unha predisposición hereditaria. Ao mesmo tempo, o risco de desenvolver nefropatía aumenta coa hipertensión, hipertensión, enfermidades inflamatorias do sistema urinario, obesidade, abuso de malos hábitos, anemia e o uso de drogas que teñen un efecto tóxico no sistema urinario.

O segundo grupo de causas hemodinámicas inclúe unha circulación deteriorada dos riles. Con subministración insuficiente de nutrientes aos órganos do sistema urinario, prodúcese un aumento do volume de proteínas na urina, o funcionamento do órgano é perturbado. Despois hai un exceso de tecido conectivo dos riles - desenvólvese a esclerose tisular.

O terceiro grupo de causas é unha violación dos procesos metabólicos no corpo, o que leva a un aumento do azucre no sangue, que glicata a proteína e a hemoglobina. O proceso de captación de glicosa e o transporte de catións son interrumpidos.

Os procesos anteriores provocan cambios estruturais nos riles, a permeabilidade do tecido vascular aumenta, os depósitos fórmanse no lumen dos vasos, desenvólvese a esclerose tisular. Como resultado, o proceso de formación e saída de urina é interrumpido, o nitróxeno residual no sangue acumúlase.

A glicosa alta no plasma é a principal causa do desenvolvemento de nefropatías diabéticas. Os depósitos de sustancia na parede vascular provocan algúns cambios patolóxicos:

• Edema local e remodelación estrutural dos vasos sanguíneos derivados da formación de produtos do metabolismo da glicosa no ril, que se acumulan nas capas internas dos vasos sanguíneos.
• A hipertensión glomerular é un aumento constantemente progresivo da presión nas nefronas.
• Trastornos das funcións dos podocitos, que proporcionan procesos de filtración nos corpos renales.
• Activación do sistema renina-angiotensina, deseñado para evitar o aumento da presión arterial.
• Neuropatía diabética - os vasos afectados do sistema nervioso periférico transfórmanse en tecido cicatricial, polo que hai unha función renal deteriorada.

É importante que os pacientes con diabetes controlen constantemente a súa saúde. Hai varios factores de risco que conducen á formación de nefropatía:

• control do nivel glicémico inadecuado,
• fumar (o risco máximo prodúcese ao consumir máis de 30 cigarros / día),
• desenvolvemento precoz do tipo diabético dependente da insulina,
• aumento estable da presión arterial,
• a presenza de factores agravantes na historia familiar,
• hipercolesterolemia,
• anemia

Nefropatía diabética: clasificación de estadios, síntomas, diagnóstico, tratamento, prevención

- PU estadio con función excretora de nitróxeno conservada dos riles,

O estadio UIA caracterízase por excreción urinaria de albúmina de 30 a 300 mg / día (ou concentración de albúmina na porción de ouriños de mañá de 20 a 200 mg / ml). Neste caso, a taxa de filtración glomerular (GFR) permanece dentro dos límites normais, a función excretora do nitróxeno dos riles é normal, o nivel de presión normal é normal na diabetes tipo 1 e pódese aumentar na diabetes tipo 2. Se se inicia o tratamento a tempo, esta etapa de dano renal pode ser reversible.

O estadio PU caracterízase pola excreción de albúmina con ouriños de máis de 300 mg / día ou proteínas máis de 0,5 g / día. Ao mesmo tempo, comeza un descenso constante da GFR a un ritmo de 10-12 ml / min / ano e prodúcese unha hipertensión persistente. No 30% dos pacientes hai unha síndrome nefrótica clásica con PU máis de 3,5 g / día, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, hipertensión, edema das extremidades inferiores.

Ao mesmo tempo, a creatinina sérica e a urea poden permanecer dentro dos valores normais. O tratamento activo desta etapa de DN pode inhibir a diminución progresiva da GFR durante moito tempo, atrasando a aparición de insuficiencia renal crónica.

O estadio de insuficiencia renal crónica diagnostícase cunha diminución da GFR por baixo dos 89 ml / min / 1,73 m2 (clasificación das etapas da patoloxía renal crónica K / DOQI). Ao mesmo tempo, consérvase proteinuria, aumenta o nivel de creatinina sérica e urea.

A severidade da hipertensión está a aumentar. Cun descenso de GFR de menos de 15 ml / min / 1,73 m2, desenvólvese a ESRD, que é incompatible coa vida e require unha terapia de substitución renal (hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante de ril).

Se non se trata, a nefropatía avanza constantemente. A glomerulosclerose diabética ten as seguintes etapas:

Síntomas de nefropatía

As manifestacións clínicas da nefropatía diabética e a clasificación por etapas reflicten a progresión da destrución do tecido renal e unha diminución da súa capacidade para eliminar substancias tóxicas do sangue.

A primeira etapa caracterízase por un aumento da función renal: a taxa de filtración de ouriños aumenta un 20-40% e un aumento do subministro de sangue aos riles. Non hai signos clínicos nesta fase da nefropatía diabética e os cambios nos riles son reversibles cunha normalización da glicemia case normal.

Na segunda etapa comezan os cambios estruturais do tecido renal: a membrana glomerular do soto engrosa e faise permeable ás moléculas máis pequenas de proteínas. Non hai síntomas da enfermidade, as probas de orina son normais, a presión arterial non cambia.

A nefropatía diabética do estadio de microalbuminuria maniféstase pola liberación de albúmina nunha cantidade diaria de 30 a 300 mg. Na diabetes tipo 1, ocorre 3-5 anos despois do inicio da enfermidade, e a nefrite na diabetes tipo 2 pode ir acompañada da aparición de proteínas na urina dende o principio.

O aumento da permeabilidade dos glomérulos dos riles para as proteínas está asociado a tales condicións:

• Indemnización deficiente da diabetes.
• Hipertensión arterial.
• Colesterol en sangue elevado.
• Micro e macroangiopatías.

Se nesta fase se consegue un mantemento estable dos indicadores obxectivo de glicemia e presión arterial, entón o estado de hemodinámica renal e de permeabilidade vascular aínda se pode volver á normalidade. A cuarta etapa é proteinuria por encima dos 300 mg por día.

Ocorre en pacientes con diabetes despois de 15 anos de enfermidade. A filtración glomerular diminúe cada mes, o que leva a unha insuficiencia renal terminal despois de 5-7 anos.

Os síntomas da nefropatía diabética nesta fase están asociados a presión arterial alta e danos vasculares.

O diagnóstico da síndrome nefrótica tamén detecta unha diminución da proteína sanguínea e lipoproteínas de baixa densidade de colesterol.

O edema na nefropatía diabética é resistente aos diuréticos.Inicialmente aparecen só na cara e na perna inferior, e despois esténdense ata a cavidade abdominal e torácica, así como o saco pericárdico. Os pacientes avanzan ata debilidade, náuseas, falta de respiración e insuficiencia cardíaca.

Por regra xeral, a nefropatía diabética ocorre xunto coa retinopatía, a polineuropatía e as enfermidades coronarias. A neuropatía autónoma conduce a unha forma indolora de infarto de miocardio, atonía da vexiga, hipotensión ortostática e disfunción eréctil. Esta etapa considérase irreversible, xa que máis do 50% dos glomérulos son destruídos.

A clasificación da nefropatía diabética distingue a última quinta etapa como uremica. A insuficiencia renal crónica maniféstase por un aumento do sangue de compostos nitroxenados tóxicos - creatinina e urea, unha diminución do potasio e un aumento dos fosfatos séricos, unha diminución da taxa de filtración glomerular.

Os seguintes síntomas son característicos da nefropatía diabética no estadio de insuficiencia renal:

1. Hipertensión arterial progresiva.
2. Síndrome edematosa grave.
3. Falta de respiración, taquicardia.
4. Signos de edema pulmonar.
5. Anemia grave severa en diabetes mellitus.
6. Osteoporose

1. hiperfiltración dos riles. Maniféstase en acelerar o fluxo sanguíneo nos glomérulos renales, aumentando o volume de orina e o propio órgano en tamaño. Dura ata 5 anos
2. microalbuminuria - un lixeiro aumento do nivel de proteínas de albúmina na urina (de 30 a 300 mg / día). O diagnóstico e o tratamento puntuais nesta fase poden estendelo a 10 anos,
3. macroalbuminuria (UIA) ou proteinuria. Esta é unha forte diminución da taxa de filtración, un salto frecuente na presión arterial renal. O nivel de proteínas de albúmina na orina pode oscilar entre 200 e máis de 2000 mg / cadela. A nefropatía diabética do estadio UIA aparece o 10-15 anos desde o inicio da diabetes,
4. nefropatía pronunciada. Caracterízase por unha taxa de filtración glomerular aínda máis baixa e a susceptibilidade dos vasos renales a cambios escleróticos. Esta fase pódese diagnosticar só despois de 15-20 anos despois de І transformacións nos tecidos renales,
5. insuficiencia renal crónica (CRF). Aparece despois de 20-25 anos de vida con diabetes.

Previsión e prevención da nefropatía diabética

O tratamento para a nefropatía diabética debe comezar inmediatamente despois dun diagnóstico de diabetes. As recomendacións para a prevención da nefropatía na diabetes inclúen o control do azucre no sangue e do colesterol, manter a presión arterial normal, seguindo unha dieta e outras recomendacións do médico. Unha dieta baixa en proteínas só debe ser prescrita por un endocrinólogo e un nefrólogo.

A nefropatía diabética é unha enfermidade que se desenvolve como complicación renal como consecuencia da diabetes. Hai 5 etapas no seu desenvolvemento. Dependendo da fase do curso, prescríbese un tratamento adecuado, que vai dirixido a eliminar os signos de diabetes e nefropatía.

Só as tres primeiras etapas da nefropatía de tipo diabético teñen un prognóstico favorable cun tratamento oportuno. Co desenvolvemento de proteinuria, só é posible previr a progresión de insuficiencia renal crónica.

• monitor constantemente o nivel de glicosa no sangue,
• previr o desenvolvemento de aterosclerose,
• siga a dieta prescrita polo médico
• adoptar medidas para normalizar a presión arterial.

A microalbuminuria con tratamento adecuado e oportuno é a única etapa reversible da nefropatía diabética. Na etapa de proteinuria é posible evitar a progresión da enfermidade ata unha insuficiencia renal crónica, mentres que chegar ao estadio terminal da nefropatía diabética leva a unha enfermidade incompatible coa vida.

Na actualidade, a nefropatía diabética e a CRF que se desenvolven como consecuencia dela son as principais indicacións para a terapia de substitución: hemodiálise ou transplante de ril.A CRF por nefropatía diabética provoca un 15% de todas as mortes entre pacientes con diabetes tipo 1 menores de 50 anos.

A prevención da nefropatía diabética consiste na observación sistemática de pacientes con diabetes mellitus por parte dun endocrinólogo-diabetólogo, corrección puntual da terapia, autocontrol constante dos niveis de glicemia, adhesión ás recomendacións do médico que asiste.

Corrección do estilo de vida

Independentemente do estadio da nefropatía, recomendan cambios de estilo de vida. Aínda que está demostrado que estas regras axudan a retrasar a aparición da insuficiencia renal e non requiren custos económicos, de feito, son realizadas por aproximadamente o 30% dos pacientes suficientemente, aproximadamente o 15% parcialmente, e o resto ignóraas. Consellos médicos básicos para nefropatía:

• reduce a inxestión total de hidratos de carbono simples a 300 g por día e con obesidade e unha mala compensación - ata 200 g,
• elimina da dieta alimentos graxos, fritos e picantes, reduce o consumo de alimentos de carne,
• deixar de fumar e alcohol,
• lograr a normalización do peso corporal, a circunferencia da cintura nas mulleres non debe superar os 87 cm, e nos homes o 100 cm,
• a presión normal do cloruro de sodio non debe ser superior a 5 g, e con hipertensión están permitidos 3 g,
• nunha fase temperá, limite as proteínas nos alimentos a 0,8 g / kg de peso corporal por día, e en caso de insuficiencia renal, de 0,6 g,
• para mellorar o control da presión arterial, necesitas media hora de actividade física por día.

Mira o vídeo sobre nefropatía diabética:

Medicamento

Cando se usa insulina como único hipoglucémico ou en combinación con comprimidos (para diabetes tipo 2), é preciso obter os seguintes indicadores:

• glicosa (en mmol / l) ata 6,5 ​​no estómago baleiro e despois de comer ata 10,
• hemoglobina glicada - ata o 6,5-7%.

Baixar a presión arterial a 130/80 mm RT. Art. é a segunda tarefa máis importante para a prevención da nefropatía, e incluso co seu desenvolvemento chega á cabeza. Dada a persistencia da hipertensión, o paciente recoméndase un tratamento combinado con fármacos dos seguintes grupos:

• Inhibidores da ACE (Lisinopril, Kapoten),
• Antagonistas do receptor da angiotensina ("Lozap", "Candesar"),
• bloqueantes de calcio (Isoptin, Diacordin),
• diuréticos en insuficiencia renal ("Lasix", "Trifas").

Os inhibidores da ACE e os antagonistas do receptor da angiotensina protexen os riles e vasos sanguíneos da destrución e poden reducir a perda de proteínas. Por iso, recoméndase empregar incluso contra o fondo da presión normal. A anemia empeora a condición dos pacientes, a súa tolerancia aos procedementos de hemodiálise. Para a súa corrección prescríbense sales de eritropoetina e ferro.

Todos os pacientes con diabetes necesitan reducir a colesterol ata os niveis normais rexeitando a carne graxa e limitando as graxas animais. En caso de dieta insuficiente, recoméndase que Zokor e Atokor.

Transplante de riles e as súas características

Como experiencia adquirida en trasplantes de órganos, é posible aumentar significativamente a supervivencia do paciente despois do trasplante. A condición máis importante para a operación é a busca dun doador compatible coa paciente pola estrutura tisular dos riles.

Despois dun trasplante exitoso, os diabéticos necesitan tomar medicamentos que supriman a resposta inmune do corpo para que o ril se radique. Cando un órgano é transplantado a unha persoa viva (normalmente un familiar), tócalle un ril e, se o falecido serve de doante, tamén se trasplanta o páncreas.

Transplante de riles

Prognóstico para pacientes

A última etapa, na que aínda é posible preservar a función renal, é a microalbuminuria. Con proteinuria, conséguense resultados parciais e coa aparición de insuficiencia renal crónica, hai que ter en conta que a súa etapa final non é compatible coa vida. No contexto das sesións de substitución de hemodiálise, e especialmente despois dun trasplante de ril, o prognóstico mellora lixeiramente.O órgano afeito permítelle prolongar a vida do paciente, pero necesita un seguimento constante por parte dun nefrólogo, endocrinólogo.

E aquí hai máis información sobre a prevención de complicacións da diabetes.

A nefropatía diabética prodúcese como complicación vascular da diabetes. Provoca progresiva azucre no sangue e hipertensión arterial, un exceso de lípidos no sangue e enfermidades renales concomitantes. Na etapa de microalbuminuria, pódese conseguir unha remisión estable, no futuro, as perdas de proteínas aumentan e se produce unha insuficiencia renal.

Para o tratamento, úsanse medicamentos no contexto da corrección do estilo de vida, necesitando insuficiencia renal crónica, diálise e un transplante de ril.

Recoméndase realizar unha proba de orina para a diabetes cada seis meses. Pode ser común para microalbuminuria. Os indicadores nun neno, así como na diabetes tipo 1 e tipo 2, axudarán a establecer enfermidades adicionais.

A retinopatía diabética ocorre con bastante frecuencia nos diabéticos. Depende da forma que se identifique da clasificación - proliferativo ou non proliferativo - depende o tratamento. As razóns son o azucre elevado, o estilo de vida incorrecto. Os síntomas son especialmente invisibles nos nenos. A prevención axudará a evitar complicacións.

Prevén as complicacións da diabetes independentemente do seu tipo. É importante nos nenos durante o embarazo. Existen complicacións primarias e secundarias, agudas e tardías na diabetes tipo 1 e tipo 2.

Hai neuropatía diabética das extremidades inferiores debido a aumentos prolongados no azucre no sangue. Os principais síntomas son formigueo, adormecemento das pernas, dor. O tratamento inclúe varios tipos de drogas. Podes anestesiar e tamén se recomenda ximnasia e outros métodos.

É necesaria unha dieta para a diabetes tipo 2 para frear a progresión da enfermidade e as súas complicacións. A nutrición para maiores e mozos inclúe un menú de tratamento especial. Se a diabetes ten hipertensión, hai recomendacións adicionais.

Charles, Diabetes Tipo 2, Etapa 5 Nefropatía diabética

Estado civil: Casado

Lugar de nacemento: Jaffna Lka

O paciente, Charles, padecía polidipsia, glutonía, poliuria durante 22 anos e proteinuria durante 10 anos. O 20 de agosto de 2013, veu ao noso hospital para recibir tratamento.

Condición antes do tratamento. Presión arterial 150 80mmHg. Frecuencia cardíaca 70, edema de fosa leve en ambas as extremidades inferiores.

Ensaios no noso hospital: hemoglobina 82 g L, eritrocitos 2,80 × 1012 L, creatinina sérica 513umol L, nitróxeno en urea sanguínea 25,4 mmol L. Ácido úrico 732umol L, glicosa 6,9 mmol L, hemoglobinas glicosiladas 4,56%.

Diagnóstico: diabetes mellitus tipo 2, nefropatía diabética en etapa 5, anemia renal, hipertensión renal, hiperuricemia, retinopatía diabética, neuropatía periférica diabética.

Tratamento no noso hospital. elimina taxinas do corpo a través da terapia, como a incitación á terapia, tomar a medicina chinesa dentro, un enema, etc. Os expertos utilizaron algúns medicamentos para controlar o azucre no sangue, reducir a presión arterial e mellorar a circulación e bloquear a resposta inmune e inflamatoria.

Condición despois do tratamento. Tras 33 días de tratamento sistemático, o seu estado estaba ben controlado. E a presión arterial 120 80mmHg, frecuencia cardíaca 76, sen hinchazón en ambas as extremidades inferiores, hemoglobina 110 g L, proteína na urina +, 114umol ácido úrico L. Ao mesmo tempo, os nosos experimentados nefrólogos encárganlle que preste atención ao descanso, realice exercicios moderados, evitar exercicios intensos, evitar arrefriados, infeccións, manter unha dieta baixa en sal, baixa en graxa, rica en proteínas, baixa en purinas, evitar alimentos picantes, comer froitas e verduras frescas,

Querido paciente! Podes facer consultas en liña. Intentaremos darlle unha resposta exhaustiva a ela en pouco tempo.

A nefropatía diabética é unha lesión do tecido renal que complica o curso da diabetes. Máis típico para a diabetes tipo 1, mentres que a aparición da enfermidade na adolescencia determina o máximo risco do rápido desenvolvemento de complicacións. A duración da enfermidade tamén afecta o grao de dano ao tecido renal.

O desenvolvemento da insuficiencia renal crónica cambia drasticamente as manifestacións da diabetes. Provoca un forte deterioro no estado do paciente, pode ser unha causa directa de morte.

Só o seguimento constante, o tratamento oportuno e o control da súa eficacia frean a progresión deste proceso.

Mecanismos de orixe e desenvolvemento

A patoxénese da nefropatía débese a danos nas pequenas arterias dos riles. Hai un aumento do epitelio que cubre os vasos desde a superficie interior (endotelio), engrosamento da membrana dos glomérulos vasculares (membrana do soto). Prodúcese a expansión local dos capilares (microaneurismos). Os espazos intercapilares están cheos de moléculas de proteínas e azucres (glicoproteínas), o tecido conectivo crece. Estes fenómenos levan ao desenvolvemento de glomerulosclerose.

Na maioría dos casos, desenvólvese unha forma difusa. Caracterízase por un engrosamento uniforme da membrana do soto. A patoloxía avanza durante moito tempo, raramente leva á formación de insuficiencia renal manifestada clínicamente. Unha característica distinta deste proceso é o seu desenvolvemento non só na diabetes mellitus, senón tamén noutras enfermidades, que se caracterizan por danos nos vasos renales (hipertensión).

A forma nodular é menos común, máis característica da diabetes mellitus tipo 1, ocorre incluso cunha curta duración da enfermidade e progresa rapidamente. Obsérvase unha lesión limitada (en forma de nódulos) dos capilares, diminúe o lumen do buque e desenvólvese a reconstrución estrutural dos aneurismas. Isto crea trastornos irreversibles do fluxo sanguíneo.

A Clasificación Internacional da Revisión de Enfermidades 10 contén códigos ICD 10 separados para cambios difusos, esclerose intravascular do tecido renal e para unha variante nodular chamada síndrome de Kimmelstil-Wilson. Non obstante, a nefroloxía doméstica tradicional baixo esta síndrome refírese a todos os danos renales na diabetes.

Con diabetes, todas as estruturas dos glomérulos están afectadas, o que conduce gradualmente a unha violación da función principal dos riles - a filtración de orina

A nefropatía na diabetes tamén se caracteriza por danar aos vasos arteriales de tamaño medio que transportan sangue aos glomérulos, o desenvolvemento de procesos escleróticos nos espazos entre os vasos. Os túbulos renais, como os glomérulos, perden viabilidade. En xeral, desenvólvese unha violación da filtración do plasma sanguíneo e a saída de urina no interior do ril.

Fases do desenvolvemento do proceso patolóxico

A clasificación da nefropatía na diabetes está baseada na progresión e deterioración secuenciais da función renal, nas manifestacións clínicas e nos cambios nos parámetros de laboratorio.

Etapa da nefropatía diabética:

Na primeira etapa, prodúcese un aumento do fluxo sanguíneo, a filtración de orina nas nefronas renales no fondo dun aumento do tamaño glomerular. Neste caso, a excreción de proteínas de baixo peso molecular (principalmente albúmina) con orina está dentro da norma diaria (non máis de 30 mg).

Na segunda etapa engádese un engrosamento da membrana do soto, a proliferación de tecido conectivo nos espazos entre os vasos de diferentes calibres. A excreción de albumina nos ouriños pode superar a norma con altos niveis de glicosa, descompensación de diabetes mellitus e actividade física.

Na terceira etapa, hai un aumento constante na liberación diaria de albumina (ata 300 mg).

Na cuarta etapa aparecen os síntomas clínicos da enfermidade. A taxa de filtración de orina nos glomérulos comeza a diminuír, determínase proteinuria, é dicir, a liberación de proteínas máis de 500 mg durante o día.

A quinta etapa é final, a taxa de filtración glomerular diminúe drasticamente (menos de 10 ml por 1 minuto) e a esclerose difusa ou nodular está moi estendida.

O fracaso renal adoita converterse en causa directa da morte en pacientes con diabetes

Características das manifestacións clínicas

As tres primeiras etapas do desenvolvemento da nefropatía caracterízanse só por cambios nas estruturas renales e non presentan síntomas evidentes, é dicir, son etapas preclínicas. Nas dúas primeiras etapas non se observan queixas. Na terceira etapa, durante o exame do paciente, detéctase ocasionalmente un aumento da presión arterial.

A cuarta etapa é unha sintomatoloxía detallada.

A maioría das veces identificados:

Con este tipo de hipertensión arterial, os pacientes raramente poden experimentar un aumento da presión. Por regra xeral, no fondo dos números elevados (ata 180-200 / 110-120 mm Hg), non aparecen dores de cabeza, mareos, debilidade xeral.

O único xeito fiable de determinar a presenza de hipertensión arterial, o nivel de flutuacións de presión durante o día é medilo ou controlalo periódicamente.

Na última etapa uremica, os cambios non só se desenvolven no cadro clínico do dano renal, senón tamén durante a diabetes mellitus. A insuficiencia renal maniféstase por debilidade severa, apetito deteriorado, síndrome de intoxicación, coceira da pel. Non só están afectados os riles, senón tamén os órganos respiratorios e dixestivos.

Incremento característico persistente da presión arterial, edema pronunciado, constante. A necesidade de insulina diminúe, o azucre no sangue e os niveis de orina. Estes síntomas non indican unha mellora do estado do paciente, pero falan de violacións irreversibles do tecido renal, prognóstico moi negativo.

Se un paciente con diabetes comeza a aumentar a presión arterial, é necesario comprobar a función renal

Complicaciones renales. Enfoques

Un endocrinólogo leva a cabo o diagnóstico do dano renal en pacientes con diabetes mellitus mediante métodos instrumentais clínicos, de laboratorio. Determinase a dinámica das queixas do paciente, móstranse novas manifestacións da enfermidade, avalíase o estado do paciente. O diagnóstico é confirmado por estudos de hardware. Se é necesario, consulta a un nefrólogo.

Procedementos básicos de diagnóstico:

A biopsia é un método adicional. Permite obter o tipo de dano renal, o grao de proliferación do tecido conectivo, cambios na cama vascular.

Un estudo ecográfico é informativo en todas as fases do dano renal na diabetes mellitus, determina o grao de dano e a prevalencia de cambios patolóxicos

É imposible identificar a patoloxía renal na primeira etapa de complicacións por métodos de laboratorio, o nivel de albúmina de orina é normal. No segundo - con aumento do estrés no tecido renal (actividade física, febre, trastornos dietéticos cun forte aumento do azucre no sangue), é probable que se detecte unha pequena cantidade de albumina. Na terceira etapa detéctase unha microalbuminuria persistente (ata 300 mg por día).

Ao examinar a un paciente cunha cuarta etapa de nefropatía, unha análise da orina revela un maior contido en proteínas (ata 300 mg por día), microhematuria inconsistente (a aparición de glóbulos vermellos na urina). A anemia desenvólvese gradualmente (diminución do nivel de glóbulos vermellos e hemoglobina) e a ESR (taxa de sedimentación de eritrocitos) aumenta segundo os resultados dunha proba de sangue xeral. E tamén se detecta periodicamente un aumento do nivel de creatinina no sangue (cun ​​estudo bioquímico).

A última, quinta etapa caracterízase por un aumento da creatinina e unha diminución da taxa de filtración glomerular. Son estes dous indicadores os que determinan a gravidade da insuficiencia renal crónica. A proteinuria corresponde á síndrome nefrótica, que se caracteriza por unha liberación diaria de máis de 3 g. A anemia aumenta no sangue e o nivel de proteínas (proteína total, albumina) redúcese.

Enfoques terapéuticos

O tratamento da nefropatía diabética comeza coa aparición de microalbuminuria. É necesario prescribir medicamentos que baixen a presión arterial, independentemente do seu número. Durante este período, cómpre explicarlle ao paciente por que é necesario ese tratamento.

Os efectos da terapia antihipertensiva nas primeiras etapas da nefropatía:

Así, o inicio da terapia antihipertensiva na fase de hipertensión arterial grave, proteinuria de máis de 3 g por día é intempestiva e tardada, non pode afectar significativamente o prognóstico da enfermidade.

É máis recomendable prescribir medicamentos que teñan un efecto protector sobre o tecido renal. Os inhibidores da encima convertedora de angiotensina (ACE) cumpren ao máximo estes requisitos, que reducen a filtración da albúmina na urina primaria e reducen a presión nos vasos glomerulares. A carga nos riles normalízase, o que provoca un efecto protector (nefroprotector). O captopril máis común, enalapril, perindopril.

Na etapa terminal da nefropatía, estes fármacos están contraindicados. Cun aumento do nivel de creatinina no sangue (por riba dos 300 μmol / L), e incluso cun aumento moderado do contido de potasio (por encima de 5,0-6,0 mmol / L), típico para a insuficiencia renal, o uso destes medicamentos pode empeorar drasticamente a condición do paciente. .

Tamén no arsenal do médico atópanse bloqueadores do receptor da angiotensina II (losartán, candesartán). Dado un único sistema, que se ve afectado de xeito diferente por estes grupos de drogas, o médico decide individualmente a quen dar preferencia.

Con efecto insuficiente, aplíquese ademais:

Numerosas pautas clínicas describen que os fármacos que bloquean selectivamente os receptores beta son seguros para pacientes con diabetes. Substituíron beta-bloqueantes non selectivos (propranolol), cuxo uso na diabetes está contraindicado.

Cos fenómenos de insuficiencia renal, proteinuria, a dieta pasa a ser parte do tratamento.

Con nefropatía diabética predominan na dieta vexetais e froitos non azucrados, a frecuencia da inxestión de alimentos é de ata 6 veces ao día.

Requisitos nutricionais do paciente:

É necesario controlar a cantidade de sal comestible na dieta, non só para controlar o metabolismo dos fluídos, senón polo efecto sobre a eficacia da terapia. Se a carga de sal é alta, entón os axentes antihipertensivos reducen drasticamente a súa eficacia.Un aumento de dose neste caso tampouco produce resultados.

Co desenvolvemento da síndrome edematosa, indícase unha introdución adicional de diuréticos bucles (furosemida, torasemida, indapamida).

Os médicos consideran unha forte diminución da taxa de filtración nos glomérulos (menos de 10 ml / min) como unha función renal pronunciada e deciden a terapia de substitución. A hemodiálise programada, a diálise peritoneal axuda coa axuda de equipos especiais para purificar o sangue de produtos metabólicos, para evitar a intoxicación. Non obstante, só un transplante de ril pode resolver radicalmente o problema en caso de insuficiencia renal terminal.

Con hemodiálise, a terapia realízase nas fases finais do dano renal na diabetes, cando se esgotan as posibilidades doutro tipo de tratamento.

Os perigos da nefropatía e os métodos de prevención

Se a diabetes é unha enfermidade con síndromes clínicos específicos, é difícil identificar o grao de afectación renal no proceso patolóxico. Durante moito tempo (con diabetes tipo 2, pode ser ata dúas décadas), non hai signos de danos nos riles. Só cun illamento proteico importante, o edema específico aparece na fase de proteinuria e a presión arterial aumenta periódicamente. A síndrome hipertensiva, por regra xeral, non causa queixas nin cambios no estado do paciente. Isto é perigoso porque, como consecuencia dun aumento da presión arterial, poden producirse complicacións vasculares: infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, ata un ictus.

O perigo é que se o paciente non sente ou sente un pequeno deterioro, non busque a axuda dun médico. Na diabetes mellitus, os pacientes acostuman sentirse enfermos, explicándoo por fluctuacións do azucre no sangue e produtos metabólicos (corpos cetonas, acetona).

Co desenvolvemento das etapas iniciais da insuficiencia renal, as súas manifestacións son inespecíficas. Debilidade xeral, sensación de malestar e intoxicación pouco clara tamén se pode atribuír a trastornos metabólicos na diabetes mellitus. Durante o período de síntomas desenvolvidos, aparecen síntomas de intoxicación pronunciados con compostos de nitróxeno e aparece uremia. Non obstante, esta etapa é irreversible e é moi difícil de responder a correccións menores de drogas.

Así, é necesario un coidadoso control constante e un exame planificado do paciente, debido ao cal é posible identificar as complicacións a tempo.

Prevén o desenvolvemento e a progresión da nefropatía diabética:

Fase do desenvolvemento da nefropatía diabética:

• Eu etapa (hiperfunción renal) - aumento da filtración e da presión sanguínea nos glomérulos, dando lugar a hipertrofia renal. Esta etapa xoga un papel fundamental na progresión da nefropatía.
• II etapa (comezando os cambios estruturais no tecido renal - subclínicos, "mudos") - son característicos os cambios estruturais, espesándose a membrana do soto dos capilares. Non hai albuminuria, só fragmentos de albumina son determinados na orina (albúmina - "redución"). Posible hipertensión arterial. Esta etapa aparece en media 5 anos antes do inicio da albuminuria.
• III etapa (nefropatía inicial, ou microalbuminuria en etapa) - desenvólvese no intervalo de 5-15 anos desde o momento do establecemento da diabetes mellitus. A microalbuminuria pode ser transitoria en máis do 50% dos pacientes.
• IV etapa (nefropatía grave ou macroalbuminuria) - desenvólvese despois de 10-20 anos a partir do diagnóstico da diabetes. Esta fase caracterízase por unha diminución da taxa de filtración glomerular e unha hipertensión arterial significativa.
• V etapa (uremico, terminal) - maniféstase ao longo de 20 anos desde a manifestación da diabetes ou máis de 5 anos desde a detección de proteinuria. Son trastornos da función de excreción de nitróxeno, diminución da filtración glomerular, hipertensión arterial significativa. A estes pacientes móstrase hemodiálise, transplante de ril.

A hiperglicemia é o mecanismo de partida para o desenvolvemento da nefropatía diabética, así como da angiopatía en xeral. O control glicémico de alta calidade reduce significativamente o risco de desenvolver patoloxía.

Entre os principais mecanismos están a acumulación de produtos finais de glicosilación proteica, a activación das vías de hexosamina e poliol do metabolismo da glicosa, proteína quinase C, factores de crecemento, citocinas e estrés oxidativo.

Os membros da familia agora farán unha proba de VIL e hepatite

Os cambios patomorfolóxicos son descritos como engrosamento da membrana basal dos capilares, acumulación de hialina no espazo intercapilar, expansión dos capilares con presenza de aneurismas, hipertensión intracúbica, glomerulosclerose diabética. Tamén é característica a tubulopatía, que se manifesta en forma de hiperplasia tubular, engrosamento da membrana do soto e aumento da reabsorción de electrólitos nas estruturas tubulares.

Criterios de diagnóstico

Establécese o diagnóstico de nefropatía diabética, tendo en conta o tipo, o estadio e a duración da diabetes. Tamén se valora a presenza de microalbuminuria, proteinuria e azotemia. A metodoloxía máis temperá e sensible é a determinación da microalbuminuria. Os criterios para a microalbuminuria son a excreción de albúmina na ouriña (30-300 mg / día) ou 20-200 μg / min (ouriña durante a noite).

Para o diagnóstico correcto da nefropatía diabética, son necesarios os seguintes estudos:

• Determinación da microalbuminuria tres veces.
• Avaliación da albuminuria: mediante unha análise xeral de ouriños ou ouriños diarios.
• Análise de sedimentos urinarios.
• Determinación dos valores de creatinina e urea (soro sanguíneo), taxa de filtración glomerular.

O control glicémico intensivo e a normalización da presión arterial son os principais puntos na corrección de manifestacións de nefropatía diabética e reducen significativamente a súa progresión (nivel obxectivo - HbA1C -

Clasificación de Mogensen

A día de hoxe, os médicos na práctica utilizan a maioría das veces a clasificación Mogensen, desenvolvida en 1983 e describindo unha etapa particular da enfermidade:

1. a hiperfunción dos riles que se produce na fase moi temprana da diabetes mellitus maniféstase mediante hipertrofia, hiperfusión e hiperfiltración dos riles,
2. a aparición de cambios estruturais I nos riles cun engrosamento da membrana glomerular do soto, expansión do mesanxio e a mesma hiperfiltración. Aparece no período de 2 a 5 anos despois da diabetes,
3. nefropatía inicial. Comeza non antes de cinco anos despois do inicio da enfermidade e faise sentir con microalbuminuria (de 300 a 300 mg / día) e un aumento da taxa de filtración glomerular (abreviada GFR),
4. A nefropatía pronunciada desenvólvese contra a diabetes durante 10-15 anos, maniféstase en proteinuria, hipertensión, diminución da GFR e esclerose, cubrindo entre o 50 e o 75% dos glomérulos,
5. a uremia ocorre 15-20 anos despois da diabetes e caracterízase por glomerulosclerose difusa nodular ou completa, completa, unha diminución da GFR á clasificación en función dos cambios renales

Ampliamente en uso práctico e libros de referencia médica, a clasificación segundo as etapas da nefropatía diabética tamén se fixa nos cambios estruturais dos riles.

1. hiperfiltración renal. Maniféstase en acelerar o fluxo sanguíneo nos glomérulos renales, aumentando o volume de orina e o propio órgano en tamaño. Dura ata 5 anos
2. microalbuminuria - un lixeiro aumento do nivel de proteínas da albúmina na urina (de 30 a 300 mg / día). O diagnóstico e o tratamento puntuais nesta fase poden estendelo a 10 anos,
3. macroalbuminuria (UIA) ou proteinuria. Esta é unha forte diminución da taxa de filtración, un salto frecuente na presión arterial renal. O nivel de proteínas de albúmina na orina pode oscilar entre 200 e máis de 2000 mg / cadela. A nefropatía diabética do estadio UIA aparece o 10-15 anos desde o inicio da diabetes,
4. nefropatía pronunciada. Caracterízase por unha taxa de filtración glomerular aínda máis baixa e a susceptibilidade dos vasos renales a cambios escleróticos. Esta fase pódese diagnosticar só despois de 15-20 anos despois de І transformacións nos tecidos renales,
5. insuficiencia renal crónica (CRF)) Aparece despois de 20-25 anos de vida con diabetes.

As dúas primeiras etapas da nefropatía diabética (hiperfiltración renal e microalbuminuria) caracterízanse pola ausencia de síntomas externos, a cantidade de urina é normal. Esta é a etapa preclínica da nefropatía diabética. Só ao final da fase de microalbuminuria, algúns pacientes poden experimentar un aumento da presión de cando en vez.

Na etapa de proteinuria, os síntomas da enfermidade xa aparecen externamente:

• inchazo (desde o inchazo inicial da cara e as pernas ata o inchazo das cavidades do corpo),
• obsérvanse fortes cambios na presión arterial,
• unha forte diminución do peso e do apetito,
• náuseas, sede,
• malestar, fatiga, somnolencia.

Nas últimas fases do curso da enfermidade intensifícanse os signos anteriores, aparecen pingas de sangue nos ouriños, a presión sanguínea nos vasos dos riles aumenta ata indicadores perigosos para a vida dun diabético.

É extremadamente importante diagnosticar unha enfermidade nas etapas preclínicas precoz do seu desenvolvemento, o cal é posible só superando probas especiais para determinar a cantidade de proteína albúmina na orina.

Teorías etimolóxicas do desenvolvemento

É importante saber! O problema con niveis de azucre co paso do tempo pode levar a unha serie de enfermidades, como problemas de visión, pel e cabelo, úlceras, gangrena e incluso tumores cancerosos. A xente ensinoulle experiencia amarga para normalizar os niveis de azucre ...

Coñécense as seguintes teorías etimolóxicas sobre o desenvolvemento da nefropatía en diabéticos:

• a teoría xenética ve a principal causa da enfermidade renal nunha predisposición hereditaria, como no caso da diabetes mellitus, coa que se acelera o desenvolvemento de danos vasculares nos riles,
• a teoría hemodinámica di que na diabetes mellitus hai hipertensión (circulación sanguínea alterada nos riles), como resultado dos cales os vasos renais non poden soportar a poderosa presión da enorme cantidade de proteínas da albúmina formadas en ouriños, colapsos e formas de esclerose (cicatrices) en lugares de danos nos tecidos,
• a teoría do intercambio, o principal papel destrutivo da nefropatía diabética atribúese á elevada glicosa no sangue. A partir das fortes subidas da "toxina doce", os vasos renales non poden facer fronte plenamente á función filtrante, debido a que os procesos metabólicos e o fluxo sanguíneo son interrumpidos, os lúmenes reducen debido á deposición de graxas e á acumulación de iones de sodio e aumenta a presión interna (hipertensión).

Podes descubrir que facer para atrasar o dano renal na diabetes mellitus vendo este vídeo:

Ata a data, o máis común e máis empregado na práctica cotiá dos profesionais médicos é a clasificación da nefropatía diabética, que inclúe as seguintes etapas do desenvolvemento da patoloxía: hiperfunción, cambios estruturais iniciais, inicio e pronunciada nefropatía diabética, uremia.

É importante diagnosticar a enfermidade nas etapas preclínicas precoz do momento para atrasar o maior tempo posible a aparición de insuficiencia renal crónica.

Síntomas da nefropatía diabética

A patoloxía avanza lentamente e os síntomas dependen do estadio da enfermidade. Distínguense as seguintes etapas:

• Etapa asintomática: as manifestacións clínicas están ausentes. Non obstante, un aumento da taxa de filtración glomerular indica o inicio da deterioración da actividade do tecido renal. Pode observarse un aumento do fluxo sanguíneo renal e unha hipertrofia renal. O nivel de microalbumina na urina non supera os 30 mg / día.
• Etapa dos cambios estruturais iniciais - aparecen os primeiros cambios na estrutura dos glomérulos renales (engrosamento da parede capilar, expansión do mesanxio). O nivel de microalbúmina non supera a norma (30 mg / día) e aínda hai un aumento do fluxo sanguíneo no ril e, en consecuencia, un aumento da filtración glomerular.
• Etapa prenotrótica: o nivel de microalbúmina supera a norma (30-300 mg / día), pero non chega ao nivel de proteinuria (ou os episodios de proteinuria son insignificantes e curtos), o fluxo sanguíneo e a filtración glomerular normalmente son normais, pero poden aumentar. Xa se poden observar episodios de presión arterial alta.
• Etapa nefrótica: a proteinuria (proteína na orina) tórnase permanente. Periódicamente pode observarse hematuria (sangue na urina) e cilindría. Redúcese o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtración glomerular. A hipertensión arterial (aumento da presión arterial) tórnase persistente. O edema únese, aparece anemia, aumentan unha serie de parámetros sanguíneos: ESR, colesterol, alfa-2 e beta-globulinas, betalipoproteínas. Os niveis de creatinina e urea están lixeiramente elevados ou están dentro de límites normais.
• Etapa nefrosclerótica (uremica): as funcións de filtración e concentración dos riles redúcense drasticamente, o que leva a un marcado aumento do nivel de urea e creatinina no sangue. A cantidade de proteína do sangue redúcese significativamente - fórmase un edema pronunciado. Na urina, detéctanse proteinuria (proteína na urina), hematuria (sangue na urina) e cilinduria. A anemia faise grave. A hipertensión arterial é persistente e a presión chega a un número elevado. Nesta fase, a pesar da glicosa alta no sangue, non se detecta azucre na orina. Sorprende que coa etapa nefrosclerótica da nefropatía diabética, a taxa de degradación da insulina endóxena diminúa e a excreción de insulina nos ouriños tamén se detenda. Como resultado, redúcese a necesidade de insulina exóxena. Os niveis de glicosa no sangue poden diminuír. Esta etapa remata coa insuficiencia renal crónica.