Diabetes mellitus non dependente da insulina tipo 2

A diabetes mellitus dependente da insulina (tipo I) é unha enfermidade endócrina crónica causada pola insuficiencia de síntese de insulina polas células de Langerhans pancreáticas, que resulta nun aumento da glicosa sérica, pero a súa deficiencia nas células. Entre todos os casos de diabetes, este tipo ocorre en ata un 10% dos casos. Esta enfermidade atópase con máis frecuencia na xente nova.

Causas

Non se estableceu a causa exacta do desenvolvemento de diabetes mellitus insulinodependente. Non obstante, hai varios factores causantes que contribúen ao seu desenvolvemento:

  • predisposición hereditaria (en presenza de diabetes tipo I nun dos pais, a probabilidade de desenvolvelo nun neno é do 2-10%),
  • infección viral (hepatite vírica transferida, rubéola, orellas, virus Coxsackie),
  • efectos tóxicos (pesticidas, nitrosaminas, estreptozocina, veleno de rata, algúns medicamentos),
  • A reacción autoinmune da inmunidade celular (a diabetes mellitus dependente da insulina adoita combinarse con outra patoloxía autoinmune - bocio tóxico difuso, tirotoxicosis, vitiligo, etc.).

O principal nexo patóxeno da diabetes tipo I é a morte do 80-90% das células β pancreáticas (illotes de Langerhans) que producen insulina. Como resultado, desenvólvese unha deficiencia de insulina, o que leva a un aumento do azucre no sangue e á súa inaccesibilidade ás células do corpo.

Síntomas da diabetes mellitus dependente da insulina

Con esta patoloxía, perturban todo tipo de metabolismo: electrólito, proteína, enzimático, inmune, péptido e auga. A diabetes mellitus dependente da insulina maniféstase, por regra xeral, nunha idade nova ou xuvenil coa aparición de seve, boca seca, fatiga grave, dor de cabeza, perda de peso con aumento do apetito, trastornos do sono, irritabilidade e micción excesiva frecuente. Tamén se poden observar picazóns e sequedad da pel, infeccións pustulares da pel, deficiencias visuais e espasmos dos músculos do becerro, náuseas, dor abdominal, nocturia (a prevalencia de diurese nocturna). Ao longo da enfermidade, poden aparecer síntomas de complicacións, como aterosclerose de vasos cerebrais, vasos coronarios, síndrome do pé diabético, nefropatía (disfunción renal), (diminución da agudeza visual), neuropatía (parestesia, extremidades frías, etc.), infeccións frecuentes. A falta de insulinoterapia, aparece o cheiro a acetona da boca, a cetoacidosis e a conciencia deficiente desenvólvense en coma. A cetoacidosis ocorre debido á descomposición de graxas (como fonte de enerxía) en lugar de azucres, o que aumenta o número de corpos cetonas.

O que cómpre saber sobre diabetes mellitus non dependente da insulina

En primeiro lugar, observamos que a diabetes caracterízase por unha glicosa elevada no sangue. Ao mesmo tempo, unha persoa sente síntomas como a micción aumentada, o aumento da fatiga. Na pel aparecen lesións fúngicas que non se poden eliminar. Ademais, a diabetes pode ser visión, perda de memoria e atención, así como outros problemas.

Se a diabetes non se controla e trata incorrectamente, o que é moi común, entón unha persoa pode morrer prematuramente. As causas da morte son gangrena, patoloxías cardiovasculares, insuficiencia renal en etapa final.

A diabetes mellitus non dependente da insulina desenvólvese principalmente na idade media - despois de corenta anos. Non obstante, recentemente, tal enfermidade está a producirse cada vez máis nos mozos.As causas desta enfermidade son a desnutrición, o exceso de peso e a falta de exercicio.

Se non se trata este tipo de diabetes, co paso dos anos vólvese dependente da insulina cunha deficiencia constante da hormona insulina no corpo e unha mala compensación pola hiperglicemia. En condicións modernas, isto raramente chega a isto, porque moitos pacientes morren de complicacións pola ausencia ou por un tratamento inadecuado.

Por que é a insulina do corpo

Esta é a hormona máis importante que controla a glicosa no sangue. Coa súa axuda, o seu contido no sangue regúlase. Se por algún motivo a produción de insulina cesa (e esta condición non se pode compensar inxectando insulina), a persoa morre rapidamente.

Debe saber que nun corpo saudable un rango bastante estreito de niveis de azucre no sangue. Mantense nun marco tan só grazas á insulina. Baixo a súa acción, as células do fígado e dos músculos estiran a glicosa e convértena en glicóxeno. E para que o glicóxeno volva converterse en glicosa é necesario o glucagón, que tamén se produce no páncreas. Se no corpo non hai glicóxeno, entón a glicosa comeza a producirse a partir de proteínas.

Ademais, a insulina proporciona a conversión da glicosa en graxa, que logo se deposita no corpo. Se consumes moita comida rica en carbohidratos, o sangue terá un nivel de insulina constantemente alto. Debido a isto, é moi difícil perder peso. Ademais, canto máis insulina no sangue, máis difícil será perder peso. Debido a tales trastornos no metabolismo dos hidratos de carbono, a diabetes desenvólvese.

Os principais síntomas da diabetes

A enfermidade desenvólvese gradualmente. Normalmente unha persoa non o sabe e a enfermidade é diagnosticada por azar. A diabetes mellitus non dependente da insulina ten os seguintes síntomas característicos:

  • discapacidade visual
  • mala memoria
  • fatiga
  • coceira na pel
  • a aparición de enfermidades fúngicas da pel (aínda que é moi difícil desfacerse delas),
  • aumento da sede (ocorre que unha persoa pode beber ata cinco litros de líquido ao día),
  • micción frecuente (ten en conta que sucede pola noite e varias veces)
  • sensacións estrañas de formigueo e entumecimiento nas extremidades inferiores, e ao camiñar - a aparición de dor,
  • o desenvolvemento de tordo, que é moi difícil de tratar,
  • en mulleres, o ciclo menstrual é violado, e nos homes - potencia.

Nalgúns casos, a diabetes pode ocorrer sen síntomas pronunciados. O infarto de miocardio súbito ou accidente vascular cerebral tamén é unha manifestación de diabetes mellitus non dependente da insulina.

Con esta enfermidade, unha persoa pode experimentar un maior apetito. Isto ocorre porque as células do corpo non absorben a glicosa debido á resistencia á insulina. Se hai demasiada glicosa no corpo, pero o corpo non a absorbe, comeza a descomposición das células graxas. Coa descomposición da graxa aparecen no corpo cetonas. Un cheiro a acetona aparece no aire exhalado por unha persoa.

Con unha alta concentración de corpos cetonas, o pH do sangue cambia. Esta condición é moi perigosa debido ao risco de desenvolver coma cetoacidótico. Se unha persoa está enferma de diabetes e consume poucos hidratos de carbono, entón o pH non baixa, o que non causa letarxia, somnolencia e vómitos. A aparencia do cheiro a acetona suxire que o corpo se está librando gradualmente do exceso de peso.

Complicacións da enfermidade

A diabetes mellitus non dependente da insulina é perigosa con complicacións agudas e crónicas. Entre as complicacións agudas, cabe destacar.

  1. A cetoacidosis diabética é unha complicación perigosa da diabetes. É perigoso por un aumento da acidez no sangue e polo desenvolvemento dun coma cetoacidótico. Se o paciente coñece todos os complexos da súa enfermidade e sabe calcular a dose de insulina, ten cero posibilidades de desenvolver tal complicación.
  2. O coma hiperglicémico é un trastorno e perda de coñecemento debido ao aumento da cantidade de glicosa no sangue. A miúdo combinado con cetoacidosis.

Se ao paciente non se lle presta atención de emerxencia, o paciente pode morrer.Os médicos necesitan esforzos para traelo de volta á vida. Por desgraza, a porcentaxe de mortes en pacientes é moi elevado e chega ao 25 ​​por cento.

Non obstante, a gran maioría dos pacientes non padecen complicacións agudas, pero crónicas. Se non se tratan, en moitos casos tamén poden ser mortais. Non obstante, a diabetes mellitus tamén é perigosa porque as súas consecuencias e complicacións son insidiosas, xa que polo momento non dan nada para saber de si mesmas. E as complicacións máis perigosas nos riles, vista e corazón aparecen demasiado tarde. Aquí están algunhas das complicacións de que a diabetes é perigosa.

  1. Nefropatía diabética. Este é un grave dano renal que causa o desenvolvemento de insuficiencia renal crónica. A maioría dos pacientes que se someten a diálise e transplante de ril teñen diabetes.
  2. Retinopatía - lesión ocular. É a causa da cegueira en pacientes de mediana idade.
  3. A neuropatía - dano nervioso - xa se atopa en tres pacientes con diabetes no momento do diagnóstico. A neuropatía provoca unha sensibilidade reducida nas pernas, polo que os pacientes teñen un alto risco de desenvolver lesións, gangrena, amputación.
  4. A angiopatía é unha lesión vascular. Por iso, os tecidos non reciben nutrientes suficientes. A enfermidade de grandes vasos leva á aterosclerose.
  5. Lesión na pel.
  6. Danos no corazón e vasos coronarios, provocando un infarto de miocardio.
  7. Violación da potencia nos homes e do ciclo menstrual nas mulleres.
  8. Memoria progresiva e atención deteriorada.

A nefropatía e a retinopatía son as máis perigosas. Aparecen só cando se fan irreversibles. Pódense previr outros trastornos controlando eficazmente o azucre no sangue. Canto menor sexa, menos probabilidades ten de desenvolver tales complicacións e achégase a cero.

Características do tratamento da enfermidade

A diabetes mellitus dependente da insulina (tipo I) é unha enfermidade endócrina crónica causada pola insuficiencia de síntese de insulina polas células de Langerhans pancreáticas, que resulta nun aumento da glicosa sérica, pero a súa deficiencia nas células. Entre todos os casos de diabetes, este tipo ocorre en ata un 10% dos casos. Esta enfermidade atópase con máis frecuencia na xente nova.

Diagnósticos

Ademais do cadro clínico no diagnóstico da diabetes mellitus dependente da insulina, tamén é importante o nivel de glicosa no soro sanguíneo. A presenza de diabetes mellitus está indicada por un nivel de glicosa en xaxún superior a 6,5 ​​mmol / l e / ou máis de 11,1 mmol / l dúas horas despois da proba de tolerancia á glicosa. A urina tamén pode determinarse por glicosa (cando supera o "limiar renal" no sangue - máis de 7,7-8,8 mmol / l) e corpos de cetonas. Ademais, un nivel elevado de hemoglobina glicosilada pode indicar a existencia de hiperglicemia. Os niveis de insulina e péptido C redúcense significativamente na diabetes tipo I. Para identificar posibles complicacións, así como para realizar un diagnóstico diferencial, realízase un exame ecográfico dos riles, reenoencefalografía, reovasografía das extremidades inferiores, EEG cerebral, exame oftalmolóxico.

Tratamento da diabetes mellitus dependente da insulina

No tratamento da diabetes mellitus dependente da insulina, hai dúas tarefas principais: cambios no estilo de vida e terapia farmacéutica adecuada. O primeiro consiste en adherirse a unha dieta especial co cálculo de unidades de pan, actividade física dosificada e autocontrol constante. A segunda tarefa é unha selección individual do réxime e dosificación da insulinoterapia. Hai un réxime habitual de insulina terapia, infusión continua de insulina subcutánea e múltiples inxeccións subcutáneas. Debe terse en conta calquera actividade física ou comidas adicionais ao calcular a dose administrada de insulina.

Prevención da diabetes mellitus dependente da insulina

Non existen medidas preventivas sobre a diabetes mellitus dependente da insulina. Non obstante, sempre que sexa posible, deberían evitarse infeccións virais que poidan contribuír á manifestación da enfermidade.

(Diabetes tipo 1)

A diabetes tipo 1 desenvólvese normalmente en mozos de entre 18 e 29 anos.

No fondo de medrar, entrar nunha vida independente, unha persoa experimenta un estrés constante, os malos hábitos son adquiridos e enraizados.

Debido a certos factores patóxenos (patóxenos) - infección viral, consumo frecuente de alcol, tabaquismo, estrés, alimentos de conveniencia, predisposición hereditaria á obesidade, enfermidade pancreática - desenvólvese unha enfermidade autoinmune.

A súa esencia reside en que o sistema inmunitario do corpo comeza a loitar contra si mesmo e, en caso de diabetes, atacan as células beta do páncreas (illotes de Langerhans) que producen insulina. Chega un momento no que o páncreas practicamente deixa de producir a propia hormona necesaria ou a produce en cantidades insuficientes.

Os científicos non amosan a imaxe completa dos motivos deste comportamento do sistema inmune. Cren que o desenvolvemento da enfermidade está afectado tanto por virus como por factores xenéticos. En Rusia, aproximadamente o 8% de todos os pacientes teñen diabetes tipo L. A diabetes tipo L adoita ser unha enfermidade dos mozos, xa que na maioría dos casos desenvólvese na adolescencia ou na mocidade. Non obstante, este tipo de enfermidades tamén poden desenvolverse nunha persoa madura. As células beta pancreáticas comezan a descompoñerse varios anos antes de que aparezan os principais síntomas. Ao mesmo tempo, o estado de saúde da persoa permanece no nivel do normal.

A aparición da enfermidade adoita ser aguda, e unha propia persoa pode indicar de forma fiable a data do inicio dos primeiros síntomas: sede constante, micción frecuente, fame insaciable e, a pesar de comer frecuentemente, perda de peso, fatiga e deficiencia visual.

Isto pódese explicar do seguinte xeito. As células beta pancreáticas destruídas non son capaces de producir suficiente insulina, cuxo principal efecto é reducir a concentración de glicosa no sangue. Como resultado, o corpo comeza a acumular glicosa.

Glicosa - unha fonte de enerxía para o corpo, sen embargo, para que entre na cela (por analoxía: o gas é necesario para que o motor funcione), precisa dun condutor -insulina

Se non hai insulina, as células do corpo comezan a morrer de fame (de aí a fatiga), e a glicosa que se produce ao exterior acumúlase comida no sangue. Ao mesmo tempo, as células "mortas de fame" dan ao cerebro un sinal sobre a falta de glicosa e o fígado entra en acción, que desde os seus propios almacéns de glicóxeno libera unha porción adicional de glicosa no sangue. Loitando cun exceso de glicosa, o corpo comeza a eliminar intensamente polos riles. De aí a urinación frecuente. O corpo compensa a perda de fluído con frechamento frecuente da sede. Non obstante, co paso do tempo, os riles deixan de facerse cargo, polo que hai deshidratación, vómitos, dor abdominal, alteración da función renal. As reservas de glicóxeno no fígado son limitadas, polo que ao chegar ao final, o corpo comezará a procesar as súas propias células de graxa para producir enerxía. Isto explica a perda de peso. Pero a transformación das células de graxa para liberar enerxía prodúcese máis lentamente que coa glicosa, e vén acompañada da aparición de "residuos" non desexados.

Os corpos de cetonas (é dicir, acetona) comezan a acumularse no sangue, cuxo maior contido leva condicións perigosas para o corpo. cetoacidosis eintoxicación por acetona (a acetona disolve as membranas graxas das células, evitando a penetración de glicosa no interior e inhibe de xeito dramático a actividade do sistema nervioso central) ata un coma.

Precisamente é debido á presenza dun maior contido de corpos cetonas na orina cando se fai o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1, xa que o malestar agudo no estado de cetoacidosis leva á persoa ao médico. Ademais, moitas veces outros poden sentir a respiración "acetona" do paciente.

Dado que a destrución de células beta pancreáticas é gradual, pódese facer un diagnóstico precoz e preciso aínda cando aínda non hai síntomas claros de diabetes. Isto deterá a destrución e aforrará a masa de células beta que aínda non están destruídas.

Hai 6 etapas de desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 1:

1. Predisposición xenética a diabetes tipo 1 . Nesta fase, pódense obter resultados fiables mediante estudos dos marcadores xenéticos da enfermidade. A presenza de antíxenos HLA en humanos aumenta enormemente o risco de diabetes tipo 1.

2. Momento de partida. As células beta están afectadas por varios factores patóxenos (patóxenos) (estrés, virus, predisposición xenética, etc.), e o sistema inmunitario comeza a formar anticorpos. A secreción de insulina prexudicada aínda non se produciu, pero a presenza de anticorpos pode determinarse mediante unha proba inmunolóxica.

3. O estadio de prediabetes. Comeza a destrución de células beta pancreáticas por autoanticorpos do sistema inmunitario. Non existen síntomas, pero xa se poden detectar deficiencias de síntese e secreción de insulina usando un exame de tolerancia á glicosa. Na maioría dos casos, detéctanse simultaneamente anticorpos contra células beta do páncreas, anticorpos contra a insulina ou a presenza de ambos tipos de anticorpos.

4. Diminución da secreción de insulina. As probas de estrés poden revelarviolacióntoleranciaaglicosa (NTG) etrastorno por glicosa no plasma (NGPN).

5. Lúa de mel. Nesta fase, o cadro clínico da diabetes preséntase con todos estes síntomas. A destrución de células beta do páncreas chega ao 90%. A secreción de insulina é moi reducida.

6. Destrución completa das células beta. Non se produce insulina.

É posible determinar de forma independente a presenza de diabetes tipo 1 só na fase en que están presentes todos os síntomas. Xorden ao mesmo tempo, polo que será fácil de facer. A presenza dun só síntoma ou unha combinación de 3-4, por exemplo, fatiga, sede, dor de cabeza e picazón non significa diabetes, aínda que, por suposto, indica outra enfermidade.

Para detectar a diabetes mellitus, necesítanse probas de laboratorio paraazucre no sangue e urina, que se poden realizar tanto na casa como na clínica. Este é o camiño principal. Non obstante, convén lembrar que un aumento do azucre no sangue non significa a presenza de diabetes mellitus. Pode ser causada por outras razóns.

Psicoloxicamente, non todos están dispostos a admitir a presenza de diabetes mellitus, e unha persoa adoita atraerse ata o último. Non obstante, logo da detección do síntoma máis preocupante: "ouriños doces", é mellor ir ao hospital. Incluso antes da aparición das probas de laboratorio, médicos ingleses e antigos practicantes indios e orientais notaron que a orina dos pacientes con diabetes atrae insectos e chamada diabetes "enfermidade das urinas doces".

Actualmente, estase a producir unha ampla gama de dispositivos médicos dirixidos ao control independente por parte dunha persoa con nivel de azucre no sangue - contadores de glicosa no sangue etiras de proba a eles.

Tiras de proba para o control visual véndense en farmacias, fácil de usar e accesible para todos.Ao mercar unha tira de proba, asegúrese de prestar atención á data de caducidade e lea as instrucións. Antes de usar a proba, debes lavar as mans ben e limpalas secas. Limpar a pel con alcol.

É mellor tomar unha agulla desbotable cunha sección redonda ou usar unha lanceta especial, que está unida a moitas probas. A continuación, a ferida cicatriza máis rápido e será menos dolorosa.O mellor é non perforar a almofada, xa que esta é a superficie de traballo do dedo e o tacto constante non contribúe á curación rápida da ferida e a zona está máis preto da uña. Antes de inxectar, é mellor facer masaxes co dedo. A continuación, toma unha tira de proba e deixe unha gota de sangue inchada sobre ela. Paga a pena prestar atención a que non se debe escavar sangue nin esfregar nunha tira. Debe esperar ata que se engorden suficientes gotas para capturar as dúas metades do campo de proba. Para iso, necesitas un reloxo de segunda man. Despois do tempo especificado nas instrucións, limpe o sangue da tira de proba cun cotonete. En boa iluminación, compara a cor cambiada da tira de proba coa escala que normalmente se atopa na caixa de probas.

Un método visual para determinar os niveis de azucre no sangue pode parecer impreciso para moitos, pero os datos son completamente fiables e suficientes para determinar correctamente se o azucre é elevado ou para establecer a dose necesaria de insulina para o paciente.

A vantaxe das tiras de proba sobre un glucómetro é a súa relativa barata. Non obstanteOs glucómetros teñen varias vantaxes en comparación coas tiras de proba.Son portátiles, lixeiros. O resultado aparece máis rápido (de 5 s a 2 min). Unha pinga de sangue pode ser pequena. Non é necesario borrar o sangue dunha tira. Ademais, os glucómetros adoitan ter memoria electrónica na que se introducen os resultados das medicións anteriores, polo que este é un tipo de diario de proba de laboratorio.

Actualmente, hai dous tipos de glucómetros.Os primeiros teñen a mesma capacidade que o ollo humano para determinar visualmente o cambio de cor do campo de proba.

E o segundo traballo, sensorial, baséase no método electroquímico mediante o que se mide a corrente derivada da reacción química da glicosa no sangue con substancias depositadas nunha tira. Algúns contadores de glicosa tamén miden o colesterol no sangue, o que é importante para moitos pacientes con diabetes. Así, se ten unha tríada clásica hiperglucémica: micción rápida, sede constante e fame inquebrantable, así como unha predisposición xenética, todos poden usar o contador na casa ou mercar tiras de proba nunha farmacia. Despois, por suposto, cómpre ver a un médico. Mesmo se estes síntomas non falan de diabetes, en todo caso non se produciron por casualidade.

Ao facer un diagnóstico, primeiro determínase o tipo de diabetes, logo a gravidade da enfermidade (leve, moderada e grave). O cadro clínico da diabetes tipo 1 adoita vir acompañado de varias complicacións.

1. Hiperglucemia persistente - O principal síntoma da diabetes, mantendo un alto nivel de azucre no sangue durante moito tempo. Noutros casos, ao non ser unha característica diabética, pode producirse hiperglucemia transitoria en humanos durante a humanidadeinfecciosaenfermidades enperíodo postestrés ou trastornos alimentarios, como a bulimia, cando unha persoa non controla a cantidade de alimentos comidos.

Polo tanto, se na casa coa axuda dunha tira de proba foi posible identificar un aumento da glicosa no sangue, non te apresure a conclusións. Debe ver un médico - axudará a determinar a verdadeira causa da hiperglicemia. O nivel de glicosa en moitos países do mundo mídese en miligramos por decilitro (mg / dl) e en Rusia en milimoles por litro (mmol / l). O factor de conversión de mmol / L en mg / dl é 18. A táboa seguinte mostra que valores son críticos.

Glicosa en sangue (mol / L)

Glicosa en sangue (mg / dl)

A gravidade da hiperglicemia

Hiperglucemia moderada

Máis de 14 mmol / L - Hiperglicemia grave

Máis de 16,5 mmol / L - Precoma

Máis de 55,5 mmol / L - Coma

A diabetes diagnostícase cos seguintes indicadores:A glicosa capilar do xexún é superior a 6,1 mmol / l, 2 horas despois da comida - máis de 7,8 mmol / l ou en calquera momento do día superior a 11,1 mmol / l. Os niveis de glicosa pódense cambiar repetidamente ao longo do día, antes das comidas e despois. O concepto da norma é diferente, pero hai un intervalo de 4-7 mmol / L para adultos sans con estómago baleiro. A hiperglucemia prolongada leva a danos nos vasos sanguíneos e nos tecidos que fornecen.

Signos de hiperglucemia aguda soncetoacidosis, arritmia, estado de conciencia deteriorado, deshidratación. Se atopas un alto nivel de azucre no sangue, acompañado de náuseas, vómitos, dor abdominal, debilidade grave e conciencia borrosa ou un cheiro a acetona de urina, debes chamar de inmediato a unha ambulancia. Este é probablemente un coma diabético, polo que é necesaria unha hospitalización urxente.

Non obstante, aínda que non haxa signos de cetoacidosis diabética, pero hai sede, boca seca, micción frecuente, aínda hai que ver a un médico. A deshidratación tamén é perigosa. Mentres espera un médico, ten que beber máis auga, preferentemente alcalina e auga mineral (compralo nunha farmacia e gardar un subministro na casa).

Posibles causas de hiperglicemia:

* erro común na análise,

* dose incorrecta de insulina ou axentes hipoglucémicos,

* violación da dieta (aumento da inxestión de hidratos de carbono),

* Enfermidade infecciosa, especialmente acompañada de febre e febre. Calquera infección require un aumento da insulina no corpo do paciente, polo que debería aumentar a dose en aproximadamente un 10%, despois de informar ao seu médico. Ao tomar pílulas para a diabetes, a súa dose tamén debe aumentarse consultando un médico (quizais aconsellará un cambio temporal á insulina),

* hiperglicemia como resultado da hipoglucemia. Unha forte diminución do azucre leva á liberación de glicosa no fígado no sangue. Non é necesario reducir este azucre, pronto normalizarase, ao contrario, a dose de insulina debería reducirse. Tamén é probable que con azucre normal pola mañá e durante o día, a hipoglucemia poida aparecer pola noite, polo que é importante escoller un día e realizar unha análise ás 3-4 horas.

Síntomas de hipoglucemia nocturna son pesadelos, palpitacións cardíacas, sudoración, calafríos,

* estrés a curto prazo (exame, viaxe ao dentista),

* ciclo menstrual. Algunhas mulleres experimentan hiperglicemia durante certas fases do ciclo. Por iso, é importante manter un diario e aprender a determinar eses días de antemán e, en consecuencia, axustar a dose de pastillas compensadoras de insulina ou diabetes,

* infarto de miocardio, vertedura, trauma. Calquera operación provoca un aumento da temperatura corporal. Non obstante, dado que neste caso o paciente é moi probable baixo a supervisión dos médicos, é necesario informarlle de que ten diabete,

2. Microangiopatía- o nome xeral de lesións de pequenos vasos sanguíneos, violación da súa permeabilidade, aumento da fraxilidade, aumento da tendencia á trombose. Con diabetes, maniféstase baixo as seguintes enfermidades concomitantes:

* diabético retinopatías - danos nas arterias da retina, acompañadas de pequenas hemorraxias na rexión do disco nervioso óptico,

* diabético nefropatía - dano aos pequenos vasos sanguíneos e arterias dos riles na diabetes mellitus. Maniféstase pola presenza de proteínas e encimas sanguíneas na urina,

* diabético artropatía - danos nas articulacións, os principais síntomas son: "crise", dor, mobilidade limitada,

* diabético neuropatía , ou amiotrofia diabética. Este é un dano nervioso que se desenvolve con hiperglicemia prolongada (ao longo de varios anos). A base da neuropatía é o dano nervioso isquémico debido a trastornos metabólicos. Moitas veces acompañado de dor de intensidade variada.Un tipo de neuropatía é a radiculite.

Na maioría das veces, con diabetes tipo L, detéctase neuropatía autónoma(síntomas: desmaio, pel seca, diminución da lacrimación, estreñimiento, visión borrosa, impotencia, diminución da temperatura corporal, ás veces feces soltas, sudoración, hipertensión, taquicardia) ou polineuropatía sensorial. É posible facer paresis (debilitamento) dos músculos e parálise. Estas complicacións poden producirse en diabete tipo l ata 20-40 anos e na diabetes tipo 2 despois de 50 anos,

* diabético enufalopatía . Debido a un dano nervioso isquémico, adoita producirse intoxicación no sistema nervioso central, que se manifesta baixo a constante irritabilidade, depresión, inestabilidade e estado de ánimo do paciente.

3. Macroangiopatía- o nome xeral das lesións dos grandes vasos sanguíneos - coronarias, cerebrais e periféricas. Esta é unha causa común de discapacidade precoz e alta mortalidade para persoas con diabetes.

Aterosclerose das arterias coronarias, aorta, vasos cerebrais moitas veces atopado en pacientes con diabetes. O motivo principal da aparición está asociado a un aumento do contido de insulina como resultado do tratamento da diabetes mellitus tipo 1 ou dunha violación da sensibilidade á insulina na diabetes tipo 2.

A enfermidade coronaria ocorre en pacientes con diabetes dúas veces máis veces e leva a un infarto de miocardio ou ao desenvolvemento de enfermidades coronarias. Moitas veces unha persoa non sente dor e, a continuación, chega un repentino infarto de miocardio. Case o 50% dos pacientes con diabetes morre por infarto de miocardio, mentres que o risco de desenvolvemento é o mesmo tanto para homes como para mulleres.Moitas veces o infarto de miocardio vai acompañado desta condición. , mentres que un sóunha condición de cetoacidosis pode provocar un ataque cardíaco.

Enfermidade vascular periférica leva á aparición da chamada síndrome do pé diabético. As lesións coronarias dos pés son causadas por trastornos circulatorios nos vasos sanguíneos afectados das extremidades inferiores, o que leva a úlceras tróficas na pel da parte inferior da perna e do pé e a aparición de gangrena principalmente na rexión do primeiro dedo. Na diabetes, a gangrena está seca, con pouca ou ningunha dor. A falta de tratamento pode levar á amputación do membro.

Despois de determinar o diagnóstico e identificar a gravidade da diabetes debería familiarizarse coas regras dun novo estilo de vida, que a partir de agora precisará levar para sentirse mellor e non agravar a situación.

O principal tratamento para a diabetes tipo 1 son inxeccións regulares de insulina e terapia dietética. A forma grave de diabetes tipo L require un control constante por parte dos médicos e un tratamento sintomático de complicacións de terceiro grao - neuropatía, retinopatía, nefropatía.

A diabetes mellitus é un dos problemas máis graves, cuxa escala segue aumentando e que afecta a persoas de todas as idades e de todos os países.

A diabetes mellitus ocupa o terceiro lugar entre as causas directas da morte tras enfermidades cardiovasculares e oncolóxicas, polo que a solución de moitas cuestións relacionadas co problema desta enfermidade colocouse no nivel das tarefas estatais en moitos países.

Agora se acumularon en todo o mundo que o control efectivo da diabetes pode minimizar ou evitar moitas das complicacións asociadas a ela.

Un papel crucial na xestión da diabetes, xunto coa subministración de medicamentos, xoga un equipo de persoal médico ben preparado (médico, enfermeira, especialista en terapia dietética, psicólogo) e un paciente ben formado e motivado para alcanzar os seus obxectivos.

Este manual foi desenvolvido para a formación profesional de médicos - terapeutas, endocrinólogos, diabetólogos e é o resultado da cooperación internacional entre o Ministerio de Saúde ruso, a Oficina Europea da OMS e Novo-Nordisk.Pensabamos que unir forzas nos permitiría obter os resultados máis significativos, o que corresponde plenamente ás tarefas definidas pola Declaración de San Vicente e, por suposto, corresponde ás direccións principais do programa nacional de loita contra a diabetes.

Diabetólogo xefe
O profesor A.S. Ametov

PATOGENESIS DE DIÁBETAS INDEPENDENTES INSULINAS

Estudos importantes e os seus resultados obtidos nos últimos 10 anos melloraron significativamente a calidade de vida de moitos pacientes con diabetes. Non obstante, xunto coa mellora adicional do control metabólico, a tarefa de comprender os principios fundamentais da enfermidade, determinar o risco e comprender as causas das complicacións segue sendo unha tarefa urxente.

A diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM) ou a diabetes mellitus tipo II é un grupo de trastornos heteroxéneos do metabolismo dos carbohidratos. E isto explica, en primeiro lugar, a falta dunha teoría unificada universalmente aceptada sobre a patoxénese desta enfermidade, aínda que os avances modernos na comprensión da fisiopatoloxía do NIDDM e as súas moitas complicacións provocaron cambios destacados na xestión desta enfermidade común. Grazas á contribución da ciencia biolóxica mundial, aclaráronse moitos aspectos da patoxénese do NIDDM e atopáronse algunhas formas de normalizar os procesos metabólicos nesta enfermidade.

A base xenética da diabetes mellitus non dependente da insulina. Na actualidade, a base xenética do NIDDM non está en dúbida. É máis, hai que sinalar que os determinantes xenéticos para NIDDM son aínda máis importantes que para a diabetes tipo 1. A confirmación da base xenética do NIDDM é o feito de que en xemelgos idénticos o NIDDM desenvólvese case sempre (95-100%) nos dous. Ao mesmo tempo, non se descifra completamente o defecto xenético que determina o desenvolvemento de NIDDM. Dende a perspectiva de hoxe, estanse a considerar dúas opcións. O primeiro: dous xenes independentes están implicados na patoxénese do NIDDM, un é o responsable da deterioración da secreción de insulina e o segundo causa o desenvolvemento da resistencia á insulina. Tamén consideramos a posibilidade dun defecto común no sistema de recoñecemento da glicosa por parte das células B ou tecidos periféricos, como resultado diso hai unha diminución do transporte de glicosa ou unha diminución da resposta das células B estimada pola glicosa.

O risco de desenvolver diabetes mellitus tipo II aumenta de 2 a 6 veces en presenza de diabetes en pais ou parentes inmediatos.

A relación da diabetes mellitus non insulinodependente e a obesidade. O risco de desenvolver NIDDM duplícase nos casos de 1º grao de obesidade, 5 veces en obesidade moderada e máis de 10 veces en obesidade de III grao. Ademais, a distribución abdominal da graxa está máis relacionada co desenvolvemento de trastornos metabólicos (incluíndo hiperinsulinemia, hipertensión, hipertrigliceridemia, resistencia á insulina e diabetes mellitus tipo II) que periférica ou a distribución de graxa en partes típicas do corpo.

A hipótese dun fenotipo "deficiente". Nos últimos anos, a hipótese dun fenotipo "deficiente" foi de especial interese. A esencia desta hipótese é que a desnutrición durante o desenvolvemento prenatal ou o período post-natal precoz é un dos motivos principais para o lento desenvolvemento da función endocrina pancreática e unha predisposición ao NIDDM.

Pode parecer dubidoso que os fenómenos que se desenvolven nos dous primeiros anos da existencia do neno poidan provocar cambios na función endocrina aos 50-70 anos de vida. Non obstante, cabe sinalar que o ovo fecundado transfórmase nun feto en plena evolución, pasando 42 ciclos de división celular, mentres que despois do nacemento e ao longo da nosa vida só ocorren 5 ciclos de división máis. Ademais, o número de divisións celulares varía en diferentes tecidos. Un recentemente nado ten un conxunto completo de neuronas do cerebro, glomérulos dos riles e só o 50% do conxunto de células beta do páncreas dun adulto.Polo tanto, a influencia de varios factores nocivos pode afectar a morfoloxía e a función das células beta co aumento da idade.

"Esgotamento" pancreático. Segundo un dos principais expertos no campo da patoxénese do NIDDM, R. A. de Fronzo, a diabetes mellitus non dependente da insulina prodúcese como consecuencia do desequilibrio entre a sensibilidade á insulina e a secreción de insulina. Numerosos estudos sobre esta cuestión demostraron que o primeiro signo de NIDDM é unha violación da capacidade do corpo para responder á insulina. Sempre que o páncreas sexa capaz de aumentar a secreción de insulina para superar a resistencia á insulina, a tolerancia á glicosa permanece normal. Non obstante, co paso do tempo, as células beta perden a capacidade de manter un nivel suficiente de secreción de insulina, a insulinopenia relativa leva a unha tolerancia á glicosa deteriorada e, gradualmente, a unha diabetes mellitus evidente. Non se estudou completamente a causa do "esgotamento" do páncreas, así como o motivo da perda da primeira fase na secreción de insulina en NIDDM.

Mecanismos para o desenvolvemento da hiperglicemia.
É sabido que hai dúas fontes principais de glicosa no sangue:

  • a glicosa xaxenta é producida directamente polo fígado,
  • despois de comer, a glicosa é absorbida dos alimentos nos intestinos.
Á súa vez, a insulina regula os niveis de glicosa a través de dous mecanismos. En primeiro lugar, a insulina provoca unha diminución da produción de glicosa polo fígado e un aumento da síntese de glicóxeno e, en segundo lugar, aumenta o transporte e o metabolismo da glicosa nos tecidos periféricos, en particular, nas células de graxa e músculos.

Ademais, a produción de glicosa polo fígado está controlada por glucagón e catecolaminas, que estimulan a liberación de glicosa polo fígado e, polo tanto, actúan como antagonistas da acción da insulina.

Neste caso, a glicosa actúa de xeito similar á acción da insulina, que polo principio do feedback interno suprime a produción de glicosa polo fígado.

Así, coñecendo as principais fontes de glicosa no sangue e os principais mecanismos de regulación glicémica, podemos concluír que unha violación da homeostase glicosa en NIDDM é posible como resultado dunha patoloxía polo menos en tres niveis diferentes:

  • páncreas, onde pode haber unha violación do mecanismo de recoñecemento da glicosa e, como resultado, unha violación da secreción de insulina,
  • tecidos periféricos, onde as células poden converterse en resistentes á insulina, obtendo un transporte e metabolismo inadecuados da glicosa,
  • o fígado, onde aumenta a produción de glicosa, causada por unha violación do mecanismo normal (retroalimentación) da súa supresión por insulina ou glicosa ou, pola contra, por unha estimulación excesiva con glucagón ou catecolaminas.
Todos estes factores, nun grao ou outro, están implicados na patoxénese do NIDDM. Cal lidera? Non hai ningunha opinión xeral sobre esta cuestión, a pesar do enorme material de investigación acumulado.

Causas da deterioración da secreción de insulina:
1) perda de peso de células beta pancreáticas,
2) a disfunción das células beta co seu número constante,
3) unha combinación dunha diminución da masa de células beta coa súa disfunción.

Non se entende completamente a etioloxía da perda de masa das células beta en NIDDM. Os estudos empregados na autopsia mostraron unha diminución do tamaño dos illotes de Langerhans e da masa de células beta nun 40-60% da norma. Tendo en conta as diversas causas da perda de peso das células B e da función deteriorada, é necesario centrarse no fenómeno da "toxicidade para glicosa". Demostrouse que a hiperglucemia crónica en si mesma pode causar trastornos estruturais dos illotes e diminuír a secreción de insulina, mentres que a hiperglicemia reduce a capacidade da insulina para estimular a captación de glicosa polos tecidos periféricos. Non é casual que un dos diabetólogos máis destacados da nosa época, o doutor Harold Rifkin, propuxera incluír o termo "toxicidade para glicosa" no dicionario cotiá dun diabetólogo.

Nos últimos anos, algunha atención de científicos diabéticos atraeu a estudos que observaron cambios na morfoloxía das células beta, incluída a fibrosis dos illotes e a acumulación de amiloide neles. Relativamente recentemente, descubriuse que o amiloide consiste nunha proteína de amilina específica, cuxa estrutura é de 37 aminoácidos. Estudos in vitro demostraron que a amilina reduce a absorción de glicosa e inhibe a secreción de insulina por células beta illadas. Hipótese que, debido a un defecto primario a nivel de células beta en NIDDM, que se caracteriza por converter unha deterioración da proinsulina en insulina, a amilina (un participante normal neste proceso) deposítase nas células beta e reduce aínda máis a secreción de insulina.

Unha das seccións máis controvertidas da patoxénese do NIDDM é a cuestión da secreción de insulina nesta enfermidade. A diferenza das persoas saudables, nas que a administración de glicosa provoca un aumento transitorio na glicemia e insulinemia, en pacientes con NIDDM, os niveis basais de insulina son máis frecuentes normais ou elevados e a liberación de insulina estimulada pola glicosa é prexudicada. A seguinte táboa resume unha análise de 32 publicacións sobre a secreción basal de insulina e a resposta das células B á carga de glicosa. A maioría dos investigadores observan que con NIDDM, hai unha perda da chamada primeira fase da secreción de insulina en resposta á estimulación intravenosa da glicosa.

Resposta á insulina á carga de glicosa en pacientes non obesos con NIDDM (análise de 32 publicacións)

Aínda que a resposta temperá da insulina é "perdida" cando a glicosa no plasma supera os 6,33-6,66 mmol / L, as concentracións de insulina basal son normais ou incluso elevadas, reflectindo un aumento na taxa de secreción de insulina en resposta a un aumento. glicosa en xaxún. A niveis de glicemia en xaxún de 6,66 a 9,99 mmol / L, a resposta total da insulina pode ser normal, aumentada ou diminuída, pero normalmente inversamente proporcional á hiperglicemia basal. A niveis de glicosa plasmática de 9,99-16,65 mmol / L, ambas as fases (precoz e tardía) da secreción de insulina se debilitan notablemente.

Entón, a resposta absoluta á glicosa no NIDDM é moi diferente - desde excesivamente alta, especialmente en pacientes con sobrepeso, ata reducirse significativamente en pacientes con forma grave da enfermidade. A avaliación da produción e secreción de insulina pódese realizar só comparando os niveis de insulinemia e glicemia. Con niveis significativamente elevados de glicosa, faise evidente que a liberación de insulina en resposta á estimulación da glicosa en NIDDM ten un grave deterioro.

Neste sentido, suxeriuse que unha diminución da resposta das células beta á glicosa é unha violación principal nesta patoloxía. Calquera factor, como a obesidade, que eleva os requisitos para as células beta, pode causar unha tolerancia á glucosa e unha diabetes mellitus deterioradas principalmente debido a unha violación progresiva da liberación de insulina.

Crese que unha diminución da resposta da insulina á glicosa é un marcador precoz, posiblemente xenético, do NIDDM. Ademais, a resposta secretoria das células beta á arginina, glucagón e catecolaminas, por regra xeral, está dentro de límites normais, o que indica un cambio selectivo no mecanismo sensible á glicosa durante o NIDDM.

Análise radioinmunolóxica da insulina inmunoreactiva. A pesar da extrema popularidade da análise radioinmunolóxica da insulina inmunoreactiva, existe a opinión de que os métodos modernos de determinación inmunoquímica dos niveis de insulina non permiten unha imaxe completa da secreción hormonal, mentres que o seu verdadeiro nivel é significativamente reducido.

Crese que a análise radioinmunolóxica da insulina determina a suma de todas as moléculas similares á insulina e á proinsulina no plasma.

Diminución da actividade da insulina na periferia e no fígado. Este é un dos últimos conceptos subxacentes á patoxénese do NIDDM.Está no feito de que, xunto cunha diminución da secreción, hai unha diminución da actividade da insulina na periferia e no fígado. En pacientes con hiperglucemia moderada, o principal defecto é unha diminución da sensibilidade á insulina a nivel de tecidos periféricos, principalmente nos músculos. Con hiperglucemia importante en xaxún, o factor hepático aumenta a produción de glicosa.

Resistencia á insulina. Non todos os científicos diabéticos comparten a opinión de que a diminución da actividade funcional das células beta respecto da secreción de insulina é a principal característica distintiva do NIDDM, moitos deles cren que a resistencia dos tecidos periféricos á insulina xoga un papel fundamental na patoxénese desta enfermidade. Sábese que nalgúns pacientes con diabetes mellitus tipo II, os niveis normais de insulina basal non afectan a glicosa, e nalgúns casos, incluso os niveis elevados de insulina non poden normalizar a glicemia. Este fenómeno chámase resistencia á insulina.

Sábese que os principais órganos diana para a acción da insulina son o fígado, o músculo e o tecido adiposo. O primeiro paso na acción da insulina sobre a célula é ligala a moléculas específicas situadas na superficie exterior da membrana celular, chamadas receptores. Un receptor activado pola insulina inclúe unha cadea de procesos intracelulares típicos da reacción de insulina (desencadeante da actividade da tirosina quinase, potenciando os procesos de fosforilación).

Unha célula pode facerse resistente a dous niveis: a nivel do receptor de insulina e a nivel das vías post-receptoras. Ademais, a resistencia á insulina pode deberse á produción dunha molécula de insulina alterada, por un lado, e ao fenómeno da conversión incompleta de proinsulina en insulina, polo outro.

A produción dunha molécula defectuosa de insulina baséase nunha mutación do xene da insulina estrutural e neste caso estamos a falar só dunha violación da secuencia de aminoácidos na molécula de insulina. En lugar da fenilalanina, a leucina está presente na posición 24 da cadea B, o que conduce a unha diminución da actividade biolóxica, con niveis normais de insulina inmunoreactiva.

Como resultado dun defecto no xene estrutural da proinsulina, a súa conversión a insulina non se realiza completamente. Formase un exceso de proinsulina, que ten unha actividade biolóxica menor que a insulina. A proinsulina ten unha reacción cruzada pronunciada coa insulina e as análises radioinmunolóxicas da insulina dan a impresión dun exceso.

Tendo en conta o fenómeno da resistencia á insulina no NIDDM, tamén debes prestar atención ao grupo chamado - antagonistas de insulina na circulación sanguínea. Este grupo debería incluír: 1) hormonas contrainsulares, 2) anticorpos contra a insulina, 3) anticorpos para os receptores de insulina.

No que se refire ás hormonas contrareguladoras, hai que sinalar que a súa lista é ben coñecida (hormona de crecemento, cortisol, hormonas tiroideas, tirotropina, lactóxeno placentario, prolactina, ACTH, glucagón, catecolaminas) e o mecanismo da súa acción contrainsular foi suficientemente estudado, aínda que aínda hai unha serie de preguntas, na necesidade de aclaración. En primeiro lugar, estamos a falar da resistencia á insulina, provocando unha violación do control da produción de glicosa por parte do fígado. Con NIDDM, non se produce unha diminución da produción de glicosa por parte do fígado, o que leva a hiperglucemia. A violación dos mecanismos de regulación da produción de glicosa no fígado pode estar en diferentes niveis:

  • supresión insuficiente de insulina da produción de glicosa, que reflicte o papel do fígado na resistencia xeral á insulina,
  • resistencia ao efecto fisiolóxico inhibidor da glicosa debido a unha hiperglicemia prolongada,
  • aumento absoluto ou relativo na actividade das hormonas contrareguladoras.
Na existencia da resistencia á insulina no NIDDM, desempeñan un papel tanto os defectos do receptor coma o do postreceptor.Nos últimos anos apareceu na literatura unha cantidade importante de datos sobre a estrutura e as funcións do receptor da insulina, así como os mecanismos da súa interacción coa insulina. A fosforilación / defosforilación das proteínas intracelulares clave é un importante mecanismo de sinalización que combina a unión á insulina e a acción intracelular da insulina. O receptor da insulina é unha glicoproteína complexa composta por dúas subunidades alfa e dúas subunidades beta conectadas por enlaces disulfuro. A subunidade alfa do receptor de insulina está situada fóra da célula e contén o dominio da unión á insulina, a subunidade beta está dirixida cara ao interior e é unha proteína transmembrana. A fosforilación da subunidade beta do receptor da insulina seguida da activación da tirosina quinase é un importante mediador da hormona. En pacientes sen diabetes mellitus, a actividade da tirosina quinase aumenta en proporción lineal ao nivel de glicosa no rango de concentración fisiolóxica de insulina no plasma, mentres que en pacientes con NIDDM e en pacientes con sobrepeso a actividade da tirosina quinase redúcese nun 50% ou máis.

Convén recordar a teoría dos receptores de reserva, segundo a cal só o 10% dos receptores participan na unidade de tempo dada durante a interacción da insulina co receptor, o 90% restante está en estado "libre". Ademais, o que dos receptores interactúa actualmente coa insulina é unha coincidencia estatística.

Un número significativo de estudos demostraron que a unión da insulina a monocitos e adipocitos en pacientes con NIDDM redúcese ata unha media do 30%. Unha diminución da unión á insulina resulta dunha diminución do número de receptores de insulina, ao mesmo tempo que a forza de atracción da insulina non cambia. Ademais de reducir o número de receptores de insulina na superficie celular, son posibles diversos defectos na interiorización dos receptores. Non obstante, débese avaliar detidamente estes fenómenos. Hai feitos que indican que unha diminución da unión da insulina ao receptor non pode explicar completamente o defecto da acción da hormona no NIDDM. En particular, unha diminución do número de receptores de insulina atopouse só en 2/3 de pacientes con NIDDM, especialmente en pacientes con hiperglucemia importante en xaxún.

Cómpre destacar que, en pacientes con tolerancia á glucosa deficiente, o máis probable é que exista un lixeiro defecto na unión da insulina ao receptor, mentres que en pacientes con NIDDM con hiperglucemia de xaxún moderado e grave, o desenvolvemento da resistencia á insulina é causado por un defecto na acción post-receptor da insulina.

Así, unha diminución do número de receptores de insulina xoga un papel, pero non é o único factor que contribúe ao desenvolvemento da resistencia á insulina.

Nos tecidos periféricos, a absorción de glicosa redúcese en máis dun 55%. A base desta violación son, por un lado, os procesos que resultan nunha diminución do número de receptores de insulina, por outra banda, unha diminución do número de transportadores de glicosa - proteínas situadas na superficie interna das membranas celulares e que proporcionan o transporte de glucosa dentro da célula.

Actualmente, hai 2 clases de transportadores de glicosa - GluT:
1 - Na - cotransportadores, realizando a transferencia de glicosa contra o gradiente de concentración vinculando a captura de Na + e a captura de glicosa.
II - transportistas lixeiros que transportan transferencia de glicosa reforzando os mecanismos de transporte pasivo.

Nos últimos cinco anos, os transportistas de glicosa foron obxecto de intensas investigacións. Foi posible descifrar a secuencia do seu ADN, determinar a función. Describíronse cinco transportadores de glicosa cunha clara distribución a nivel de diversos órganos e tecidos.En particular, GluT.1 e GluT.3 son os responsables da captación de glicosa principal ou constituínte, GluT.2 - o transporte da glicosa ao hepatocito e, en parte, ás células epiteliais do intestino delgado e os riles, GluT.4 - é o responsable da captación de glicosa muscular estimulada pola insulina. e tecido adiposo, GluT.5 - transporte intercelular ás células epiteliais.

A actividade do transporte de glicosa en NIDDM foi estudada extensamente e moitos estudos demostraron que diminúe en adipocitos e músculos.

Así, en condicións resistentes á insulina, a actividade máis estimulada do transporte de glicosa redúcese. Esta resistencia está asociada a unha aparente diminución dos transportadores de glicosa no músculo e tecido adiposo e unha diminución da translocación de transportistas en resposta á insulina.

A pesar da presenza de hiperinsulinemia en xaxún compensatoria, no estado de posabsorción, a produción de glicosa hepática permanece sen cambios ou aumenta, mentres que a eficiencia da absorción de glicosa por tecidos diminúe. A produción de glicosa hepática aumenta debido ao aumento da gluconeoxénese. No tecido muscular, a disfunción de insulina está asociada a un cambio na actividade do receptor da insulina da tirosina quinase, unha diminución do transporte de glicosa e unha diminución da síntese de glicóxeno. Na fase inicial do NIDDM, o principal defecto reside na incapacidade da insulina para estimular a absorción de glicosa e a súa deposición en forma de glicóxeno.

Outros mecanismos potenciais que explican a resistencia á insulina inclúen un aumento da oxidación de lípidos, cambios na densidade capilar do músculo esquelético, deteriorado transporte de insulina a través do endotelio vascular, aumento dos niveis de amilina e toxicidade na glicosa.

NIDDM CLÍNICA E DIAGNÓSTICA

Por regra xeral, NIDDM desenvólvese en persoas maiores de 40 anos. A aparición da enfermidade na maioría dos casos é gradual. Con excepción de casos raros de condicións hiperglucémicas hiperosmolares, a diabetes mellitus tipo 2 non complicada non se manifesta por síntomas clásicos e non se diagnostica durante moito tempo. A identificación da tolerancia á glucosa deteriorada ocorre por casualidade durante o cribado de rutina ou durante un exame de seguimento de pacientes con enfermidades a miúdo asociadas ao NIDDM. Ao recoller unha anamnesis, detéctanse retrospectivamente os primeiros síntomas da enfermidade: polidipsia, poliuria, perda de peso, fatiga, diminución da tolerancia ao exercicio, aumento do apetito, cólicos musculares, erros refractivos transitorios, susceptibilidade a enfermidades infecciosas (pel, tracto urinario), picazón, perturbacións sensoriais, diminución da libido e impotencia.

A heteroxeneidade do NIDDM determina a natureza do inicio da enfermidade:

  • hiperglucemia, niveis elevados de ácidos graxos libres no soro sanguíneo - 100%,
  • obesidade - 80 %,
  • hiperinsulinemia en xaxún - 80 %,
  • hipertensión esencial - 50 %,
  • dislipidemia (aumento dos triglicéridos, diminución do colesterol HDL) - 50%,
  • enfermidades cardiovasculares - 30%,
  • retinopatía diabética, neuropatía - 15 %,
  • nefropatía - 5 %.
Diagnóstico de diabetes.
Ameazados en termos de desenvolvemento de NIDDM son:
1) pacientes cos síntomas anteriores,
2) pacientes con alto risco de desenvolver diabetes mellitus - persoas nas que un dos pais está enfermo de diabetes, o segundo dos xemelgos, se un está enfermo de diabetes, nais cuxos fillos teñen un peso de nacemento superior a 4500 g ou malformación conxénita, mulleres con unha historia de abortos espontáneos,
3) pacientes con enfermidades que adoitan estar asociadas á diabetes (obesidade, hipertensión arterial, ovario poliquístico),
4) pacientes con pancreatite, hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, síndrome de Cushing,
5) pacientes que reciben terapia diabética a longo prazo (estróxenos sintéticos, diuréticos, corticosteroides).

Se durante o exame, o nivel de glicosa no sangue en xaxún supera (ou é igual a) o 140 mg% (7,8 mmol / L) cunha dobre medida, diagnostícase diabetes. En caso contrario, requírese unha proba de tolerancia oral á glicosa. Segundo as recomendacións da Organización Mundial da Saúde, o procedemento de proba de tolerancia á glicosa é o seguinte: pola mañá cun estómago baleiro, despois de examinar a glicemia, o paciente leva 75 g de glicosa no seu interior, e despois examínase o sangue capilar para o contido de glicosa 1 hora e 2 horas despois do exercicio.

Clasificación dos resultados dunha proba de tolerancia oral á glicosa segundo as recomendacións da OMS (os datos deben confirmarse por dúas análises consecutivas)

XESTIÓN DE DIABETES INDEPENDENTES INSULINOS

As principais tarefas:
1. Acadar un bo control metabólico e bioquímico.
2. Evitar o desenvolvemento de complicacións vasculares.

Formas de resolver:
terapia dietética
exercicios físicos
tratamento con drogas.

Obxectivos da Terapia NIDDM
Dependendo da idade:
1) en pacientes de idade nova e media - alivio dos síntomas da diabetes mellitus e prognóstico mellorado a longo prazo,
2) nos anciáns (pacientes maiores de 65 anos) - alivio dos síntomas da enfermidade.

Segundo os criterios propostos polo Grupo Europeo para a Formación de Políticas no campo da NIDDM:

A xestión da diabetes a longo prazo inclúe a atención sobre nutrición, gasto enerxético e medicamentos. O éxito da terapia depende de como estea implicado o paciente no programa de tratamento. A motivación e o comportamento do paciente son factores críticos para elaborar un plan terapéutico.

Os principais obxectivos da terapia dietética:

  • prevención da hiperglicemia postprandial,
  • diminución do sobrepeso,
  • corrección da dislipidemia concomitante,
  • menor risco de complicacións tardías,
  • subministrando nutrientes, vitaminas e minerais necesarios.
As recomendacións actuais sobre terapia dietética para NIDDM baséanse nas seguintes regras fundamentais:
1) o consumo de calorías reducido
2) a nutrición fraccionada (5-6 veces ao día),
3) a exclusión da dieta de mono e disacáridos,
4) restrición do consumo de graxas saturadas,
5) reducir o consumo de colesterol (menos de 300 g por día),
6) o uso de alimentos ricos en fibra,
7) a inxestión reducida de alcol (menos de 30 g por día).

O contido calórico dos alimentos calcúlase en función do peso corporal e da natureza dos custos enerxéticos. Se recomenda aos pacientes con NIDDM que prescriban unha dieta cun contido calórico de 20 - 25 kcal por quilogramo de peso corporal real. En presenza de obesidade, o contido calórico diario diminúe segundo a porcentaxe de exceso de peso corporal ata 15-17 kcal por quilogramo (1100-1200 kcal por día).

Indicadores da dependencia do requerimento enerxético diario do corpo do peso corporal (con repouso absoluto).

Ao calcular a calor diaria hai que ter en conta a natureza da actividade laboral do paciente.

Cálculo da calor diaria tendo en conta os custos enerxéticos da man de obra.

* calorías diarias en estado de repouso absoluto

A composición da calor diaria debe ser a seguinte:
hidratos de carbono 50%, proteínas 15-20%, graxas 30-35%. A dieta dun paciente con NIDDM sempre debe ter un efecto positivo no metabolismo dos lípidos. Os principios básicos dunha dieta para reducir os lípidos segundo as recomendacións da Sociedade Europea para aterosclerose preséntanse a continuación:

RecomendaciónsResortes axiais
1. Diminución da inxestión de graxaManteiga, margarina, leite integral, crema agria, xeado, queixos duros e brandos, carne graxa.
II. Reduce a inxestión saturada de graxaCarne de porco, pato, embutidos e embutidos, pastas, nata, coco.
III. Aumento da inxestión de alimentos ricos en proteínas e baixos en ácidos graxos saturadosPeixe, galiñas, carne de pavo, caza, tenreira.
IV. Aumento da inxestión de hidratos de carbono complexos, fibra de cereais, froitas e verduras.Todo tipo de verduras frescas e conxeladas, froitas, todo tipo de cereais, arroz.
V. Un lixeiro aumento no contido de ácidos graxos insaturados e poliinsaturados sinxelos.Aceites de xirasol, soia, oliva e colza.
VI. A inxestión de colesterol reducida.Cerebro, riles, lingua, ovos (non máis de 1-2 xemas semanais), fígado (non máis que dúas veces ao mes).

A distribución de graxa na dieta debe ser a seguinte:
1/3 - graxas saturadas (graxas animais)
1/3 - ácidos graxos insaturados sinxelos (aceites vexetais)
1/3 - ácidos graxos poliinsaturados (aceites vexetais, peixe).

É recomendable incluír alimentos ricos en fibra dietética (18-25 g por día) na dieta, xa que isto mellora a utilización de hidratos de carbono polos tecidos, diminúe a absorción de glicosa no intestino, reduce significativamente a glicemia e a glicosuria. Para controlar a adecuación da terapia dietética, recoméndase empregar un sistema de reconto de "unidades de carbohidratos", cuxo uso permita controlar estrictamente a cantidade de carbohidratos que recibe o paciente e facilitará o autocontrol.

Hai unha opinión de que unha diminución da inxestión de calorías debido á redución da graxa saturada pode ter un efecto positivo no perfil de lípidos e lipoproteínas, incluso na ausencia de perda de peso en persoas sen diabetes. A información sobre o papel de tales cambios na terapia dietética en pacientes con NIDDM é contradictoria. A polémica refírese á cuestión - debido a que os alimentos deben reducirse a inxestión de graxas saturadas: hidratos de carbono, graxas mono ou poliinsaturadas. Segundo o recoñecido diabetólogo H.E. Lebovitz, só o 5-8% dos pacientes con NIDDM poden controlar a glicemia combinando dieta e actividade física, o 92% restante dos pacientes necesitan medicamentos con sulfanilamida.

CARGAS FÍSICAS NO TRATAMENTO DE NIDDM

  • intensidade
  • duración
  • frecuencia
  • consumo de enerxía
DETERMINADO
idade, actividade física inicial e estado xeral do paciente.

Recoméndase diariamente a pacientes con NIDDM do mesmo tipo, dosificados, unha actividade física adecuada, tendo en conta o estado do sistema cardiovascular, o nivel de presión arterial e a tolerancia. Canto maior sexa a presión arterial inicial, menor será a tolerancia ao exercicio en pacientes con NIDDM.

Sábese que a actividade física reduce a glicemia nunha concentración inicial de glicosa no sangue non superior a 14 mmol / L, provoca o seu crecemento e aumenta a cetoxénese con glicemia máis de 14 mmol / L no inicio do exercicio. O exercicio require un control minucioso da glicemia antes, durante e despois do exercicio e, en pacientes con enfermidades cardiovasculares concomitantes, tamén se require un control de ECG.

O efecto do esforzo físico sobre o metabolismo, a regulación hormonal e o sistema de circulación.

Metabolismo e coagulación do sangue.

  • tolerancia á glicosa
  • triglicéridos inferiores
  • HDL colesterol
  • aumento da actividade fibrinolítica do sangue
  • diminución da viscosidade sanguínea e da agregación plaquetaria
  • redución de fibrinóxeno
Regulación hormonal
  • diminución da resistencia á insulina e hiperinsulinemia
  • redución de hormonas do estrés
  • aumento das endorfinas
  • aumento da testosterona
Sistema de circulación
  • aumento da potencia cardíaca
  • aumentou a estabilidade eléctrica do miocardio
  • diminución do consumo de osíxeno polo músculo cardíaco
  • baixar a presión arterial
  • mellora da circulación muscular
As actividades físicas máis preferidas en pacientes con NIDDM son camiñar, nadar, remo, ciclismo, esquí. Para os maiores, bastan entre 30-45 minutos. paseo diario.

Os cambios no estilo de vida con NIDDM inclúen dieta, exercicio e redución de estrés.

  • cambio de escenario
  • cambio de puntos de vista
  • relaxación
Tratamento do NIDDM con drogas hipoglucémicas orais

O tratamento con drogas debe prescribirse a un paciente con NIDDM se non é posible acadar un bo ou satisfactorio nivel de control glicémico mediante unha combinación de dieta e actividade física.

Fármacos hipoglicémicos orais ou insulina?
A alternativa farmacolóxica depende dos seguintes factores:

  • a gravidade da enfermidade (o grao de hiperglicemia, a presenza ou a ausencia dos seus síntomas clínicos),
  • a condición do paciente (presenza ou ausencia de enfermidades concomitantes),
  • preferencia do paciente (se está ben informado sobre o uso, se esperan efectos terapéuticos e posibles efectos secundarios tanto da medicación oral como da insulina),
  • motivación do paciente
  • idade e peso do paciente.
Inhibidores da alfa glicosidasa.
Apareceron novas posibilidades terapéuticas co descubrimento de inhibidores da alfa-glucosidasa que frean a absorción de carbohidratos no intestino delgado. O pseudotetrasacárido de acarbo - glucobai (Bayer, Alemaña) - un inhibidor eficaz da alfa glucosidasa, retarda a absorción de glicosa no intestino delgado, impide un aumento posprandial significativo da glicemia e hiperinsulinemia.

Indicacións para terapia con acarbose para NIDDM:

  • control glicémico deficiente na dieta
  • "fallo" na PSM en pacientes cun nivel suficiente de secreción de insulina,
  • mal control co tratamento con metformina,
  • hipertrigliceridemia en pacientes cun bo control glicémico nunha dieta,
  • hiperglucemia grave postprandial con insulina,
  • redución da dose de insulina en pacientes consumidores de insulina.
Réxime de dosificación. O tratamento comeza cunha dose de 0,05 g tres veces ao día. Ademais, se é necesario, pódese aumentar a dose ata 0,1 g, despois a 0,2 g tres veces ao día. A dose media de acarbose é de 0,3 g. Recoméndase aumentar a dose do medicamento cun intervalo de 1 a 2 semanas. Os comprimidos deben tomarse sen mastigar, cunha pequena cantidade de líquido, inmediatamente antes das comidas.

A acarbosa é especialmente eficaz en termos de monoterapia en pacientes con NIDDM con baixa glicosa en sangue e con glicemia posprandial alta. Os estudos clínicos demostraron unha diminución da glicemia en xaxún nun 10%, despois de comer - nun 20-30%, o nivel de hemoglobina glicosilada en 0,6 - 2,5% despois das 12-24 semanas. tratamento. A nosa experiencia co uso de acarbose en pacientes con diabetes mellorable mostrou unha diminución significativa da glicemia postprandial de 216,5 +/- 4,4 a 158,7 +/- 3,9 mg%, hemoglobina glicosilada de 10,12 +/- 0,20 a 7,95 +/- 0,16%, niveis de colesterol - 9,8% da liña base e triglicéridos - 13,3%.

Un importante efecto terapéutico da acarbose é a redución da hiperinsulinemia posprandial e dos triglicéridos sanguíneos. O seu valor é grande, xa que as lipoproteínas saturadas con triglicéridos en pacientes con NIDDM agravan a resistencia á insulina e son un factor de risco independente para o desenvolvemento da aterosclerose.

A vantaxe do fármaco é a ausencia de reaccións hipoglucémicas, que é especialmente importante nos pacientes anciáns.

Efectos secundarios da acarbose:

  • inchazo
  • diarrea
  • aumento da actividade transaminasa,
  • diminución do ferro sérico.
Contraindicación principal ao uso de acarbose hai enfermidades do tracto gastrointestinal. Ademais, o medicamento non está recomendado para pacientes con gastroparesis por neuropatía diabética autonómica.

Derivados de sulfonilureas e acarbosa. Con un control glicémico insatisfactorio durante a terapia con fármacos sulfa, utilízase a combinación da dose máxima de glibenclamida e acarbose a unha dose de 0,3 g por día. A acarbosa non modifica a farmacocinética da glibenclamida. A combinación de PSM / acarbose reduce a glicemia media diaria nun 10-20% e o nivel de HbA1c nun 1-2%.

Insulina e acarbosa. Un control glicémico mellorado e unha redución da dose de insulina exóxena en combinación con insulina / terapia acarbosa mostráronse convincentemente en pacientes con NIDDM con insulina. Os inhibidores da alfa glicosidasa son especialmente eficaces nos casos en que a hiperglicemia postprandial non está controlada pola terapia con monoinsulina.

Preparados con sulfonilurea.
Principais indicacións para o nomeamento de preparados para sulfonilurea de redución de azucre (PSM) son:
1) a falta de compensación polo metabolismo dos carbohidratos en pacientes con NIDDM recentemente diagnosticados no contexto da terapia dietética e exercicio racional,
2) NIDDM en persoas con normalidade ou sobrepeso nos casos en que se obtivo unha compensación polo metabolismo dos carbohidratos co nomeamento de insulina nunha dose non superior a 20-30 unidades. ao día.

Características subxacentes á elección de PSM:

  • forza interna anti-diabética
  • velocidade de inicio da acción
  • duración da acción
  • metabolismo e excreción,
  • efectos secundarios positivos e negativos
  • idade e estado mental do paciente.
Condicións que debe coñecer para poder empregar correctamente medicamentos CM:
1. O PSM non é eficaz en pacientes con perda significativa ou completa de masa das células B.
2. Por razóns aínda non claras, nalgúns pacientes con NIDDM, o PSM non mostra o seu efecto antidiabético.
3. A PSM non substitúe a terapia dietética, senón que a complementa. O seu tratamento é ineficaz se se ignora a dieta.

INICIO DA TERAPIA CON DROGAS DE SULFILO UREA
1/3 - gran efecto
1/3 - bo efecto
1/3 - efecto insatisfactorio

Despois de 5 anos de terapia, preto do 50% dos pacientes do subgrupo 1 e 2 aínda teñen unha boa resposta para tomar medicamentos SM.

Contraindicacións para o nomeamento de PSM:
1) diabetes mellitus dependente da insulina, diabetes pancreática,
2) embarazo e lactación,
3) cetoacidosis, precoma, coma hiperosmolar,
4) A descompensación ante o fondo das enfermidades infecciosas,
5) hipersensibilidade ás sulfonamidas,
6) predisposición a hipoglucemia grave en pacientes con patoloxía grave de fígado e ril,
7) intervencións cirúrxicas importantes.

As contraindicacións relativas son aterosclerose cerebral, demencia, alcoholismo.

O mecanismo de acción de PSM. Os derivados das sulfonilureas teñen un efecto de redución do azucre debido á acción pancreática e extrapancreática.

  • O efecto pancreático consiste en estimular a liberación de insulina da célula beta e mellorar a súa síntese, restablecendo o número e a sensibilidade dos receptores das células beta á glicosa. As sulfanilamidas exercen o seu efecto insulinotrópico ao pechar as canles de potasio dependentes do ATP, o que á súa vez leva á despolarización das células, ao fluxo de ións de calcio na célula B e ao aumento da secreción de insulina. As sulfanilamidas únense a estruturas semellantes ao receptor nunha célula B. A capacidade de unión de varios derivados de sulfonilurea determina a súa actividade estimulante da insulina.
  • Acción extrapancreática
I. Probablemente asociado a acción antidiabética.
1. Potenciación da estimulación do transporte de glucosa mediado pola insulina no músculo esquelético e no tecido adiposo.
2. Potenciación do transporte de translocación mediado pola insulina.
3. Potenciación da activación mediada pola insulina da síntese de glicóxeno.
4. Potenciación de lipoxénese hepática mediada pola insulina.

II. Quizais relacionado coa acción antidiabética.
1. Efecto directo sobre o fígado.
a) un aumento da frutosa-2,6 difosfato,
b) estimulación da glicólise,
c) supresión da gluconeoxénese.
2. Efecto directo sobre o músculo esquelético.
a) aumento do transporte de aminoácidos,
b) un aumento da frutosa-2,6-difosfato.
3. Supresión da insulinase.

III. Pouco se asocia con efectos antidiabéticos.
1. Efecto directo sobre o tecido adiposo.
a) activación da diesterase AMP 3 "-5" e supresión da lipólise.
2Efecto directo sobre o miocardio.
a) maior contractilidade e saturación de osíxeno, aumento da glicogolólise,
b) unha diminución da glicólise, unha diminución da actividade da fosfofructocinase.
3. Aumento da síntese e secreción do activador do plasminóxeno nas células endoteliais.

Farmacocinética de sulfonamidas. Os preparados de sulfonilurea son ácidos débiles. Únense intensamente ás proteínas (máis do 90%), son metabolizadas polo fígado e excretadas polos riles ou intestinos. Hai diferenzas pronunciadas na absorción, metabolismo e eliminación entre distintos representantes deste grupo de fármacos (tab. 1).

Táboa 1.
Farmacocinética de sulfonilureas.

Drogas que cambian o efecto da PSM.
1. Mellorar a actividade hipoglucémica da PSM, cambiando a súa farmacocinética:

  • clofibra
  • salicilados,
  • algúns fármacos sulfa.
II. Ter a súa propia actividade hipoglicémica:
  • salicilados,
  • guanitidina,
  • Inhibidores da MAO
  • bloqueadores de beta
  • alcol
III. Antagonistas de CM.
1. Acuitar a vida media, acelerando o metabolismo:
  • bebida crónica
  • rifampicina
2. Ter actividade hiperglucémica interna:
  • diuréticos (tiazidas, furosemida),
  • epinefrina
  • estróxenos
  • glucagón,
  • glucocorticoides,
  • indometacina
  • illanido
  • ácido nicotínico
  • fenitoína
  • L-tiroxina.
Caracterización dos fármacos sulfantes que diminúen o azucre. Na práctica médica úsanse fármacos hipoglucémicos de sulfonilurea I e II xeración II. As preparacións de xeración I teñen un gran número de efectos secundarios, mentres que as sulfanilamidas da xeración II teñen un efecto hipoglucémico máis pronunciado en doses mínimas e causan menos complicacións. Isto explica o uso predominante destes fármacos na práctica clínica. As características comparativas dos fármacos preséntanse na táboa 2. O criterio determinante na selección da dose para todos os fármacos hipoglicémicos orais é o nivel de glicemia, principalmente nun estómago baleiro e dúas horas despois de comer. Para reducir con maior eficacia a glicemia postprandial, recoméndase que se tomen preparados con sulfonilurea en 30 minutos. antes de comer. A maioría das drogas prescríbense tradicionalmente dúas veces ao día. A duración da acción non só depende da vida media, senón tamén da dose prescrita: canto máis fármaco se administre nunha dose, máis será o período de diminución da concentración no plasma e máis longo será o seu efecto.

Táboa 2.
Caracterización dos fármacos sulfa.

EFECTOS LATERALES E TOXICIDADE DA PSM

  • hipoglucemia
  • reacción na pel (erupción cutánea, eritema, prurito)
  • trastorno gastrointestinal (anorexia, náuseas)
  • violación da composición do sangue (agranulocitose, trombocitopenia)
  • reacción similar ao disulfiram (antabusa)
  • hiponatremia
  • hepatotoxicidade (ictericia colestática)
Tolbutamida - butamida, berrando

Acción farmacolóxica. Ten un efecto hipoglucémico cando se toma por vía oral estimulando a secreción de insulina polas células B pancreáticas e aumentando a sensibilidade dos tecidos periféricos á insulina. A acción extrapancática está dirixida a suprimir a gluconeoxénese no fígado e a lipólise no tecido adiposo. O efecto de redución de azucre maniféstase despois de 1,5 horas, alcanza un máximo despois de 3-4 horas, a duración da acción efectiva é de 6-10 horas. O 95% ligado a proteínas plasmáticas, metabolizado no fígado. Os metabolitos teñen unha débil actividade hipoglucémica. A excreción é realizada polos riles.

Aplicación A dose diaria inicial normalmente é de 1-1,5 g, segundo o nivel de glicosa no sangue. O efecto terapéutico do medicamento maniféstase non antes dos primeiros 10-14 días desde o inicio do tratamento e, a falta do efecto da terapia, a dose pódese levar ata 2 g por día non antes de dúas semanas desde o inicio do tratamento.Un aumento adicional na dose superior a 2 g (máximo permitido) non conduce a un aumento do efecto. Coa eliminación de glucosuria e normalización da glicosa no sangue, a dose pode reducirse en 0,25 - 0,5 g pola noite.

A falta de compensación polo metabolismo dos carbohidratos dentro de catro semanas despois do tratamento con doses máximas, móstrase o nomeamento de medicamentos con sulfonamida de segunda xeración ou, en combinación con diabetes mellitus e obesidade - combinación de tolbutamida con biguanidas.

Carbutamida - - berrou Bukarban.

Acción farmacolóxica. Ten un efecto hipoglicémico cando se toma por vía oral, estimulando a liberación de insulina endóxena polas células B do aparello illoteiro do páncreas e aumentando a sensibilidade dos tecidos periféricos á insulina. A presenza dun grupo amino na molécula de fármaco provoca un efecto insulinotrópico máis potente que o da butamida. O efecto de redución de azucre maniféstase unha hora despois da administración, alcanza un máximo despois de 5 horas, dura ata 12 horas.

Aplicación A dose inicial de 0,25 g 2 veces ao día. A dose diaria de carbamida ao comezo do tratamento non debe superar os 0,75 g. Neste caso, recoméndase tomar 0,5 g do medicamento antes do almorzo e 0,25 antes da cea. Con eficacia insuficiente, pódese recomendar un aumento adicional da dose ata 1,5 g por día (1,0 g pola mañá e 0,5 g pola noite) non antes de 10 días desde o inicio do tratamento, debido á duración da resposta metabólica no corpo durante. tomando carbamida. A dose máxima non debe superar os 2 g por día. Unha indemnización insuficiente do metabolismo dos carbohidratos ao usar a dose máxima durante 4 semanas do medicamento é unha indicación para o nomeamento de fármacos con sulfonamida de segunda xeración.

Acción farmacolóxica. O efecto hipoglucémico débese á estimulación da secreción de insulina por parte das células B. Ten un efecto extrapancreático, aumentando a sensibilidade dos tecidos periféricos á insulina, inhibindo a gluconeoxénese no fígado e a lipólise no tecido adiposo. É absorbido rapidamente no intestino delgado, alcanzando o máximo efecto hipoglucémico despois das 3-4 horas. A concentración máxima persiste durante 7 horas, a duración da acción é de ata 16 horas. Ten un débil efecto diurético.

Aplicación A dose inicial non debe superar os 0,25 g por día. Multiplicidade de admisión: 2 veces ao día. Debido ao rápido e pronunciado efecto hipoglucémico da tolazamida, o seu efecto terapéutico xa é evidente na primeira semana de tratamento e pódese realizar un axuste máis da dose 7 días despois do inicio do tratamento co control obrigatorio da glicemia e da glicosuria. A dose diaria máxima é de 1,0 g. En comparación coa tolbutamida e a carbutamida, ten un gran efecto hipoglucémico; ao substituír a droga, 1,0 g de carbutamida e / ou tolbutamida corresponden a 0,25 tolazamida.

Clorpropamida - Apotex, diabose, diabetoral.

Acción farmacolóxica. A pesar da longa vida media (ata 35 horas), absorbe relativamente rapidamente. Ten a duración de acción máis longa - ata 60 horas. Sofre un metabolismo hepático intensivo, os principais metabolitos teñen actividade hipoglucémica e son excretados polos riles. A concentración de plasma depende máis da eliminación por parte dos riles que da absorción. O inicio dun efecto hipoglucémico nótase 2 horas despois da administración, alcanza un máximo despois das 4-6 horas.

Un efecto adicional da clorpropamida é a potenciación da acción da hormona antidiurética, que pode ir acompañada da retención de líquidos.

Aplicación A selección da dose faise individualmente. A dose diaria inicial non debe superar os 0,25 g, unha única dose, durante o almorzo. Con hiperglicemia grave e glucosuria, a ineficacia da terapia previa con outras sulfonamidas, é posible prescribir 0,5 g por día, tamén unha vez, durante o almorzo.

Para pacientes maiores de 65 anos, a dose inicial é de 0,1 g por día, o máximo de ata 0,25 g por día debido a unha desaceleración da excreción de ouriños. O control da glicemia e da glicosuria realízase despois de 3-5 días desde o inicio do tratamento. En caso de efecto metabólico insuficiente, a dose pode incrementarse ata 0,5 g por día.

Para evitar a acumulación do medicamento, en todas as situacións para conseguir unha compensación do metabolismo dos carbohidratos, recoméndase reducir a dose de clorpropamida en 0,1 g por día, baixo o control da glicemia. O potencial efecto sobre a acción da hormona antidiurética fai posible o uso de clorpropamida no tratamento da diabetes insipida. Quizais o seu nomeamento con refractario á acción da adiurecrina e con intolerancia a outros fármacos da glándula pituitaria. A dose en ausencia de trastornos do metabolismo dos carbohidratos non debe superar os 0,1 g por día.

En todos os casos de uso prolongado do medicamento (máis de 5 anos), prodúcese unha diminución da sensibilidade á súa acción.

Glibenclamida - daonil, manininil, euglucon, glucobeno, glucorado, antibiótico.

Acción farmacolóxica. Ten un pronunciado efecto pancreático e extrapancreático. O efecto hipoglucémico débese á estimulación da síntese de insulina, aumentando a súa secreción de gránulos que conteñen insulina da célula beta e aumentando a sensibilidade das células beta á glicosa, aumentando o número e a sensibilidade dos receptores de insulina, así como o grao de unión da insulina á glicosa e ás células diana. A glibenclamida é ben absorbida do tracto gastrointestinal. A aparición do efecto hipoglucémico obsérvase 40 minutos despois da administración, a concentración máxima chega despois das 2 e permanece durante 6 horas, a duración da acción é de 10-12 horas. A capacidade de unirse ás proteínas do plasma prolonga a acción do fármaco, pero unha vida media curta - ata 5 horas, provoca a súa baixa toxicidade. Metabolízase no fígado, excrétase na bilis e na urina en forma de metabolitos inactivos.

As características anteriores da acción da glibenclamida defíneno como o fármaco de elección no tratamento da diabetes mellitus tipo II. A dose inicial é de 5 mg pola mañá ou de 0,25 mg pola mañá e pola noite. Supervisión do metabolismo dos carbohidratos - despois de 5-7 días e, se é necesario - aumentando a dose nun 0,25-0,5 mg por semana ata un máximo (20 mg) Cómpre sinalar que unha dose superior a 15 mg por día non aumenta o efecto hipoglucémico. A frecuencia de administración é de 1-2 veces ao día e depende da dose diaria: coa eficacia do control metabólico en segundo plano de 5 mg / día, tomar 1 vez pola mañá, pódese distribuír unha dose de 10 mg uniformemente en 2 doses pola mañá e pola noite, se é necesario usar 15. mg ao día, recoméndase usar 10 mg pola mañá e 5 mg pola noite, cando se usa a dose diaria máxima permitida de 20 mg, divídese en 2 doses.

A falta de compensación durante 4-6 semanas, é posible a terapia combinada con derivados de sulfonilurea da segunda xeración doutro grupo, biguanida ou insulinoterapia.

Glipizida - glibenesis, minidiab.

Acción farmacolóxica. A droga ten acción pancreática e extrapancreática. Ten un efecto de redución de azucre debido á estimulación da secreción de insulina e un aumento da sensibilidade das células B do páncreas á glicosa. A nivel extrapancreático, mellora o efecto post-receptor da insulina nas células do fígado e no tecido muscular. Ten un leve efecto hipolipidémico, mellora a actividade fibrinolítica e inhibe a agregación plaquetaria. É absorbido rapidamente no intestino, proporcionando o inicio dun efecto de redución do azucre 30 minutos despois da inxestión. A concentración máxima obsérvase despois de 1,5 horas, a duración da acción é de 8-10 horas. O medicamento é excretado rapidamente na urina baixo a forma de metabolitos practicamente inactivos.

A dose inicial para pacientes con diabetes recentemente diagnosticados non debe superar os 7,5 mg en 2-3 doses.Outro aumento da dose realízase baixo o control da glicemia despois de 5-7 días. A dose única máxima de 10 mg, diariamente - 20 mg. Hai informes sobre a posibilidade de usar 30 mg ao día sen que se manifesten efectos secundarios. Non obstante, un aumento da dose non vai acompañado dun aumento do efecto de redución do azucre.

A glipizida pódese usar en combinación con outros derivados da sulfonilurea.

Acción farmacolóxica. Ten un efecto pancreático e extrapancático. Polo mecanismo de efecto hipoglucémico, está preto da gliclazida e é capaz de estimular a 1ª fase da secreción de insulina. As características deste fármaco son a excreción predominante a través dos intestinos (95%), que permite o seu uso no tratamento de pacientes con NIDDM con dano renal. Absorbe rapidamente, a aparición do efecto hipoglucémico despois de 40 minutos, concentración máxima - despois de 2 horas, vida media - 1,5 horas. A duración da acción activa é de 6-8 horas. Do mesmo xeito que outras sulfonamidas que reducen o azucre da xeración II, afecta positivamente aos receptores de insulina e aumenta a súa interacción post-receptor nas células, estimulando a utilización de glicosa no fígado, músculos e inhibindo a lipólise.

A dose inicial é de 30 mg 1-2 veces ao día. A falta de efecto, a dose aumenta despois de 5-7 días ata un máximo, que é de 120 mg. A droga tómase en 30-60 minutos. antes das comidas, a frecuencia de administración dúas veces a unha dose de 60 mg, cando se usan grandes doses - 3 veces durante o día.

Pode usarse en pacientes anciáns debido á baixa incidencia de hipoglucemia. Glurenorm non dana as membranas do diálise e pode usarse en pacientes sometidos a hemodiálise crónica.

Avaliamos o efecto da droga no metabolismo de lípidos e carbohidratos en 25 pacientes con NIDDM recentemente diagnosticados. No fondo da terapia con glurenormo, notouse unha mellora da función secretora das células B do páncreas. Este efecto do medicamento foi máis pronunciado ás 12 semanas de tratamento: en resposta a un estímulo alimentario, a secreción de péptido C alcanzou un valor de control do 211% en comparación co 245% no grupo san. Durante 120 minutos A proba de tensión alimentaria notouse hiperinsulinemia persistente, que indicou unha resistencia periférica á insulina periférica.

O efecto hipocolesterolémico da terapia con glurenorme manifestouse xa na sexta semana do estudo: o nivel de colesterol diminuíu ata controlar valores, principalmente debido ao colesterol VLDL (unha diminución deste indicador foi do 30% do valor inicial). Cómpre sinalar que os pacientes cun nivel de colesterol inicialmente inferior (inferior a 250 mg / dl) mostraron un aumento da relación de HDL colesterol / colesterol - HDL colesterol de 0,25 a 0,40, o que indicou unha mellora no sistema de transporte de colesterol durante a terapia con glurenorm ( pestana 3). O efecto do fármaco na composición da apoproteína foi variable: ao diminuír un 6% na sexta semana de terapia, o nivel de apoproteína B aterogénica alcanzou o seu valor inicial ata a décimo segunda semana.

Táboa 3.
A dinámica do perfil de lípidos e apoproteínas en pacientes con NIDDM recentemente diagnosticados tratados con glurenormo no grupo cun colesterol inicial de 250 mg / dl.

Investigado
indicadores
etapas
investigación
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Apo A 1
mg / dl
Apo v
mg / dl
Apo B /
Apo A 1
XC
LDL /
HDL colesterol
XC
HDL /
Apo A 1
1. despois de 3 semanas.
terapia dietética
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. despois de 6 semanas.
tratamento
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. en 12
semanas tratamento
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
practicamente
caras saudables
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P Insuloterapia NIDDM

A insulinoterapia segue sendo o aspecto máis controvertido do tratamento de pacientes con NIDDM. Isto débese, por un lado, á falta dun concepto unificado sobre a etioloxía e a patoxénese do NIDDM e o debate en curso sobre onde está o defecto principal - a nivel de secreción de insulina ou a súa actividade a nivel periférico, é lóxico tratar pacientes obesos e hiperinsulinémicos con insulina, por outra banda, non existen criterios para garantir a eficacia deste tipo de terapia.

Hai situacións nas que é fácil falar da necesidade de prescribir insulina exóxena durante moito tempo ou de xeito temporal.

A terapia con insulina a longo prazo para NIDDM está indicada para:

  • hai contraindicacións para o nomeamento de sulfonilureas e biguanidas,
  • a resistencia primaria ou secundaria aos fármacos con sulfonamida que diminúen o azucre
  • Complicacións tardías graves da diabetes (alta retinopatía, neuropatía periférica grave, especialmente a súa forma dolorosa, nefropatía progresiva).
O obxectivo é acadar o nivel adecuado de control glicémico, que se determina tendo en conta a idade do paciente, as enfermidades concomitantes, o risco de insulina. Un nivel seguro de control é o obxectivo de tratar a pacientes con NIDDM maiores de 70 anos cun prognóstico de vida inferior a 10 anos, con macroangiopatía grave, ante dificultades de autocontrol e observación (factores que fan que a insulinoterapia sexa perigosa). O nivel medio de control glicémico recoméndase a pacientes de 50 a 70 anos con prognóstico vital superior aos 15 anos, con signos iniciais ou estables de micro ou macroangiopatía. O nivel óptimo de control debe conseguirse en pacientes menores de 50 anos, con signos de neuropatía grave ou retinopatía progresiva.

As indicacións para a terapia de insulina temporal para NIDDM son as seguintes:

  • procedementos cirúrxicos acompañados de anestesia xeral,
  • terapia con corticoides concomitantes,
  • infeccións graves de tipo infeccioso con febre, enfermidades intercurrentes ou estrés, o que ocasiona un aumento das hormonas contrainsulares e a necesidade de insulina,
  • malabsorción debido ao uso prolongado de fármacos hipoglicémicos orais,
  • a necesidade de conseguir normoglicemia con signos claros de deficiencia de insulina (poliuria, sede, perda de peso) ou síntomas de neuropatía grave.
Segundo o Consenso Europeo da Diabetes, a insulina debe prescribirse "nin moi cedo nin demasiado tarde" para evitar síntomas relacionados coa hiperglicemia e complicacións tardías da diabetes, causadas polo desequilibrio crónico no metabolismo de carbohidratos, lípidos e proteínas. Un dos criterios para a necesidade de comezar a insulina é o nivel de glicemia, que se divide en catro clases:
  • 110-140 mg%,
  • 141-200 mg%,
  • 201-240 mg%,
  • máis de 240 mg%.
Con glicemia superior ao 240 mg%, a terapia con insulina é sempre recomendable. Noutros casos, é necesaria a avaliación de moitas características relacionadas co paciente antes de resolver a cuestión de iniciar o tratamento coa insulina. Estas características: peso corporal (normal, sobrepeso e estable, sobrepeso e en crecemento), prognóstico vital, presenza, natureza e gravidade de complicacións micovasculares e macrovasculares ou neuropatía, falla de tratamento previo, presenza de enfermidades concomitantes graves nas que a insulinoterapia está asociada a un alto risco.

En caso de dúbida sobre a viabilidade da insulinoterapia, é necesario verificar a diminución da actividade secretora da insulina das células B en resposta á estimulación por glucagón. A proba non se pode realizar na base da descompensación da diabetes, xa que a hiperglicemia ten un efecto tóxico adicional sobre as células B. Isto pode levar a unha falsa diminución da resposta secretoria á estimulación. Durante varios días, a terapia con insulina para a corrección do desequilibrio metabólico non afectará o nivel de péptido C durante a proba. Avaliación da proba de glucagón (1 mg de glucagón por vía intravenosa cun estudo dos niveis sépticos de péptido C antes e 6 minutos despois da inxección): concentración de péptido C en xaxún por encima de 0,6 nmol / L e por encima de 1,1 nmol / L despois da estimulación actividade secretora suficiente. O nivel de péptido C plasmático estimulado por glucagón de 0,6 nmol / L ou menos indica unha necesidade incondicional de insulina exóxena. Non obstante, a proba de glucagón non nos permite xulgar o grao de resistencia á insulina. Isto significa que, a pesar da presenza de produción de insulina endóxena suficiente, pode ser necesaria a terapia con insulina exóxena.Contraindicacións ao test de glucagón: feocromocitoma, hipertensión grave.

A estratexia de insulinoterapia para NIDDM. A experiencia clínica demostra que tras unha terapia con sulfanilamida "sen éxito" prolongada, é necesario un período suficientemente longo de insulina para corrixir trastornos metabólicos, especialmente dislipidemia. Adóitase usar unha combinación de preparados de insulina altamente refinados de orixe animal e insulinas humanas de acción longa e curta (tab. 5). Ademais da condición que require hospitalización prolongada, os pacientes con NIDDM sen obesidade poden recibir insulinoterapia nun réxime de dúas veces. Normalmente, a insulina adminístrase antes do almorzo e da cea. A dose inicial de insulina basal determínase a partir do cálculo de 0,2-0,5 unidades / kg de peso, posteriormente corrixida para a glicemia en xaxún (1 unidade de insulina por cada 1,1 mmol / l, superior a 7,7 mmol / l). Se é necesario, pódese programar unha segunda inxección de insulina basal máis tarde (22.00). A dose de insulina de acción curta determínase a razón de 1 unidade. por cada 1,7 mmol / L de glicemia postprandial superior a 7,8 mmol / L (J.A. Galloway). En casos máis sinxelos, pódense usar preparados de insulina combinados cunha relación fixa de insulina de acción prolongada e curta.

Táboa 5.
Preparados para insulina.

Nome da drogaEspecificación da especieNatureza da acción (horas)
o comezomáxduración total.
12345
Preparativos de insulina de acción curta
Actrapid
Actrapid FM
Mundial de Actrapid (penfill)
Alt-N-insulina
Velosulina (relleno)
Insulpado
Insuman Rapid FM
Copa do Mundo Rápido Insuman (penfill)
Iletin regular I
Iletin regular II
BOC Maxirapid
N-insulina
N-insulina (penfill)
Hoorap (penfill)
Humulin R
carne de porco
humano
humano
humano
humano
carne de porco
humano
humano
mixto.
carne de porco
carne de porco
humano
humano
humano
humano
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Preparativos de insulina intermedios
Insuman-Bazal
Copa do Mundo Insumano-Basal (penfill)
Insulongo
Insulatard
Insulatard (penfill)
Cinta
Cinta VO-S
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Copa do Mundo Protafan (penfill)
Semilente MK
VO-S semilente
Bazal Huminsulina (NPH)
Humulina N (isófano)
Humulin L
humano
humano
mixto.
humano
humano
tenreira + mixta.
carne de porco
carne de porco
humano
humano
humano
carne de porco
carne de porco
humano
humano
humano
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Preparativos de insulina de longa acción
Ultralente
Ultimate BOC
Ultratard FM
Humulin U
tenreira
carne de porco
humano
humano
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Preparados de insulina mixta
Depot-H15-Insulina (15/85) *
Depósito-N-insulina (25/75)
Copa do Mundo Insuman-Comb (50/50)
Copa do Mundo Insuman-Comb (50/50) (penfill)
Copa do Mundo Insuman-Comb (25/75)
Copa do Mundo Insuman-Comb (25/75) (penfill)
Copa do Mundo Insuman-Comb (15/85)
Copa do Mundo Insuman-Comb (15/85) (penfill)
Mundial de Mikstard 10 (10/90) (penfill)
Mundial de Mikstard 20 (20/80) (penfill)
Mundial de Mikstard 30 (30/70) (penfill)
(Mundial de Actrafan)
Copa do Mundo Mikstard 40 (40/60) (penfill)
Copa do Mundo Mikstard 50 (50/50) (penfill)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
humano
humano
humano
humano
humano
humano
humano
humano
humano
humano
humano

humano
humano
humano
humano
humano
humano

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* entre parénteses indícanse a relación de insulina de acción corta e intermedia

Non obstante, a práctica demostrou que a consecución dunha case ou normoglicemia con NIDDM adoita ser un obxectivo ilusorio. Só o 10-20% dos pacientes que sofren unha dobre inxección de insulina teñen un nivel de glicosa no sangue recomendado polo grupo de políticas NIDDM. Esta tarefa é especialmente difícil cunha longa duración da enfermidade e o desenvolvemento de resistencias secundarias á sulfamida. Múltiples inxeccións de insulina a curto ou longo prazo, o máis atractivo. As vantaxes deste tipo de insulinoterapia son a distribución relativamente gratuíta das comidas, o control glicémico rápido e óptimo. Este tipo de terapia actúa sobre as principais anomalías patóxenas de NIDDM, ademais, o control glicémico máis rápido e eficaz interrompe o ciclo vicioso da "hiperglicemia - toxicidade á glicosa - resistencia á insulina - hiperglicemia".Numerosos estudos demostraron unha redución significativa da produción de glicosa basal por parte do fígado e unha mellor utilización da glicosa por parte dos tecidos periféricos, tanto no contexto do uso a curto como a longo prazo do réxime intensificado de insulina en pacientes con NIDDM. Ao mesmo tempo, a insulinoterapia a curto prazo ten as reaccións positivas máis pronunciadas e persistentes tras a cancelación da insulina: unha diminución da produción de glicosa por parte do fígado nun 32-75%, un aumento da taxa de utilización de glicosa periférica nun 70%, un aumento da media de 2 horas de resposta á insulina á glicosa en 6 veces. Un obstáculo significativo para o uso deste réxime é a hiperinsulinemia crónica, asociada a un maior risco de aterosclerose. A hiperinsulinemia basal e posprandial é un resultado inequívoco de moitos estudos que evaluaron este réxime de terapia con insulina coa determinación do nivel de St. IRI, ou usando unha técnica de pinza. Non obstante, aínda non está claro se a hiperinsulinemia resultante da administración de insulina exóxena é o mesmo factor de risco para a ateroxenese que os niveis de insulina elevados endóxenos en pacientes con NIDDM.

Neste sentido, parece interesante avaliar o efecto da terapia intensiva coa insulina sobre os parámetros ateróxenos do metabolismo lipídico. Segundo a literatura, o réxime de inxeccións repetidas de insulina provoca cambios antiateróxenos no espectro de lipoproteínas plasmáticas en pacientes con NIDDM: o nivel de VLDL e triglicéridos diminúe. Estudos sobre a eficacia da terapia intensiva con insulina a curto prazo (3 semanas) e a longo prazo (12 semanas) en pacientes con NIDDM con "insuficiencia secundaria" para PSM realizados na nosa clínica (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), mostrou a posibilidade de corrección óptima da dislipidemia aterogénica: diminución dos triglicéridos, colesterol total, colesterol LDL e VLDL, restablecendo a relación normal de apoproteínas plasmáticas.

Terapia combinada con insulina / PSM. A principios dos anos 80, o interese pola terapia combinada con insulina e sulfonamidas aumentou significativamente como alternativa á monoterapia con insulina en pacientes con NIDDM con "fracaso secundario" para PSM. A razón teórica deste tipo de terapia foi a seguinte:

  • A insulina endóxena estimulada polas sulfonamidas é transportada directamente ao fígado,
  • pequenas doses de insulina necesarias durante a terapia combinada non conducen a hiperinsulinemia,
  • o risco de hipoglucemia para os pacientes é reducido,
  • Restaúrase a sensibilidade á PSM en pacientes nos estadios iniciais de "fallo secundario"
  • a motivación do paciente para a terapia con insulina mellora cun único réxime de inxección de insulina.
A maioría dos autores atribúen o efecto da terapia combinada a un aumento da secreción endóxena de insulina. O mecanismo de "renovación" do efecto perdido de sulfonamidas en pacientes con "fracaso secundario" é posiblemente debido a un aumento do número de receptores celulares de insulina, unha mellora da utilización periférica de glicosa e unha diminución da produción de glicosa polo fígado, suficiente para reducir a hiperglicemia e eliminar o efecto da toxicidade da glicosa nas células β, que gañar a capacidade de resposta ás sulfonamidas. Teoricamente, a combinación de insulina con sulfanilamidas debería levar a unha diminución dos niveis de insulina en circulación na mesma ou a glicemia debido a unha dose máis baixa de insulina exóxena. Non obstante, unha metaanálise de artigos dedicados ao estudo do efecto da terapia combinada mostrou o predominio de datos sobre a preservación dun aumento do nivel de insulina libre fronte aos antecedentes deste tipo de terapia. Así, parece que un aumento da secreción endóxena de insulina compensa unha redución da dose exóxena de insulina, limitando a posibilidade de reducir a insulinemia en pacientes con NIDDM.

Non hai consenso sobre os beneficios de usar este ou ese tipo de suplemento de insulina en combinación con preparados de sulfonilurea. Algúns autores recomendan o uso dunha única administración de insulina de acción prolongada a unha dose de 0,2-0,3 unidades / kg e unha dose media terapéutica de PSM, mentres que non se identificaron os beneficios da inxección de insulina matinal ou nocturna. Aínda que teoricamente, a introdución de insulina basal antes de durmir permite obter a máxima supresión da produción de glicosa polo fígado e normalizar a glicemia en xaxún. Os nosos estudos a curto prazo sobre a eficacia de varios réximes de insulina terapéutica en combinación con PSM demostraron as vantaxes de administrar insulina de acción curta nas comidas principais en canto a mellorar a secreción de insulina estimulada e a utilización periférica de glicosa.

Segundo H.E. Lebovitz, un aumento do custo do tratamento combinado nun 30% e a súa modesta diferenza clínica da terapia monoinsulina limita o uso deste tipo de terapia de redución de azucre en pacientes con NIDDM. O tratamento combinado de insulina / PSM debe usarse en casos de control glicémico insatisfactorio cunha administración de dúas veces de insulina a unha dose de 70 unidades / día. ou máis de 1 unidade / kg. O 30% destes pacientes conseguirán un control glicémico mellorado. Non se xustifica a terapia combinada con glicemia de menos de 10 mmol / l e un requisito diario de insulina de menos de 40 unidades.

Seguimento e autocontrol do curso da diabetes e terapia continua.
AUTO CONTROL -
A base para o tratamento exitoso, a prevención da descompensación e as complicacións da diabetes.

O sistema de autocontrol inclúe

  • coñecemento dos pacientes coas características das manifestacións clínicas e tratamento da enfermidade,
  • control da dieta
  • controlar glicemia, glucosuria e peso corporal,
  • corrección da terapia hipoglucémica.
O desenvolvemento dun sistema de autocontrol é hoxe un dos elementos importantes no tratamento da diabetes e na prevención da súa complicación. As flutuacións no nivel de glicemia dependen de moitas razóns. Emocións, esforzo físico non planificado, erros na dieta, infeccións, estrés, son factores que non se poden prever e ter en conta. Nestas circunstancias, é case imposible compensar a diabetes sen autocontrol. O paciente debe ser capaz de estudar a glicemia antes e despois de comer, en condicións de actividade física e situación inusual, analizar sensacións subxectivas, avaliar os datos e tomar a decisión correcta se é necesaria a corrección da terapia hipoglucémica. O autocontrol no transcurso da enfermidade prevé un alto nivel educativo nas causas e consecuencias das manifestacións da diabetes, medidas terapéuticas. Isto só é posible se existe un sistema ben formado e ben desenvolvido de adestramento de pacientes en instalacións ambulatorias e hospitalizadas para coidados diabéticos. A organización de “escolas de diabetes” e centros de formación é un nexo necesario para o tratamento desta enfermidade crónica.

Só o tratamento complexo de pacientes con NIDDM usando terapia dietética, esforzo físico adecuado, terapia hipoglicémica farmacéutica e métodos de auto-monitoreo poden axudar a previr complicacións tardías da diabetes, preservar a capacidade de traballo e prolongar a vida dos pacientes.

Unha enfermidade como a diabetes está moi estendida e ocorre en adultos e nenos. A diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM) diagnostícase con moita menos frecuencia e é un tipo heterogéneo de enfermidade. Os pacientes que non dependen da insulina con diabetes mellitus teñen unha desviación da secreción á insulina e unha sensibilidade deteriorada dos tecidos de tipo periférico á insulina, tal desviación tamén se coñece como resistencia á insulina.

A diabetes mellitus non dependente da insulina require supervisión e tratamento médicos regulares, xa que son posibles complicacións graves.

Razóns e mecanismo de desenvolvemento

Os principais motivos para o desenvolvemento de diabetes mellitus non dependentes da insulina inclúen tales factores desfavorables:

  • Predisposición xenética. O factor é o máis común e adoita causar diabete independente de insulina no paciente.
  • Nutrición inadecuada, provocando obesidade. Se unha persoa consume moitos doces e hidratos de carbono rápidos, mentres hai unha escaseza de alimentos en fibra, corre o risco de desenvolver diabete non dependente da insulina. A probabilidade aumenta varias veces, se cunha dieta así, unha persoa dependente leva un modo de vida sedentario.
  • Diminución da sensibilidade á insulina. A patoloxía pode presentarse de tres xeitos:
    • desviación do páncreas, en que a secreción de insulina está afectada,
    • patoloxías dos tecidos periféricos que se fan resistentes á insulina, o que provoca un transporte deteriorado e metabolismo da glicosa,
    • mal funcionamento do fígado.
  • Desviación no metabolismo dos carbohidratos. A diabetes mellitus tipo 2 eventualmente activa vías metabólicas de glicosa que non dependen da insulina.
  • Metabolismo de graxas e proteínas perturbadas. Cando a síntese diminúe e o metabolismo proteico aumenta, unha persoa ten unha forte perda de peso e hipotrofia muscular.

Diabetes non dependentes da insulina desenvólvense gradualmente. En primeiro lugar, diminúe a sensibilidade dos tecidos á insulina, o que provoca posteriormente unha maior lixénese e obesidade progresiva. Con diabetes mellitus non dependente da insulina, a hipertensión arterial adoita desenvolverse. Se o paciente é independente da insulina, entón os seus síntomas son leves e a cetoacidosis raramente se produce, a diferenza dun paciente dependente das inxeccións de insulina.

Tratamento de drogas

A resistencia á diabetes elimínase coa axuda de medicamentos. Preséntase ao paciente que se toma por vía oral. Tales produtos son adecuados para pacientes con diabetes lixeira ou moderada dependente da insulina. Pódense consumir medicamentos durante a comida. A excepción é Glipizide, que se toma media hora antes da comida. Os medicamentos para a diabetes mellitus non dependente da insulina divídense en 2 tipos: primeira e segunda xeración. Na táboa móstranse as principais drogas e características do ingreso.

O tratamento complexo inclúe insulina, que se prescribe nunha dosificación individual. Debería tomala aqueles pacientes que estean constantemente en estado estresante. Asociado a enfermidade ou cirurxía intercurrentes.

Corrección do modo

Os pacientes con diabetes non dependente da insulina deben ser constantemente supervisados ​​polos médicos. Isto non se aplica a pacientes con condicións de emerxencia que estean na unidade de coidados intensivos. Tales pacientes necesitan axustar o seu estilo de vida, engadir máis actividade física. Debería realizarse diariamente un sinxelo conxunto de exercicios físicos, o que pode aumentar a tolerancia á glicosa e reducir a necesidade de usar fármacos hipoglucémicos. Os pacientes con diabete non dependente da insulina deben seguir a táboa número 9. É extremadamente importante reducir o peso corporal se hai obesidade grave. É necesario unirse a estas recomendacións:

  • consumir hidratos de carbono complexos,
  • reduce a cantidade de graxa na dieta diaria,
  • reducir a inxestión de sal,
  • excluír o alcol.

Cadro clínico

É moi característico o cadro clínico de diabetes mellitus (manifesto). As principais queixas dos pacientes son:
- Debilidade xeral e muscular pronunciada (debido a unha deficiencia na formación de enerxía, glicóxeno e proteína nos músculos),
- sede (no período de descompensación de diabetes mellitus, os pacientes poden beber 3-5 l e máis líquidos ao día, a miúdo beben moita auga pola noite, maior hiperglucemia, máis forte).
- boca seca (debido á deshidratación e diminución da función das glándulas salivares),
- micción frecuente e profusa tanto no día coma na noite (os nenos poden desenvolver incontinencia urinaria nocturna),
- perda de peso (característica de pacientes con IDDM e pouco expresada ou incluso ausente en NIDDM, que normalmente vai acompañada de obesidade),
- aumento do apetito (con todo, con severa descompensación da enfermidade, especialmente con cetoacidosis, o apetito é moi reducido),
- coceira da pel (especialmente na área xenital da muller).

As queixas anteriores adoitan aparecer gradualmente, pero con IDDM, os síntomas da enfermidade poden aparecer con rapidez. Moitas veces en mozos e nenos, o diagnóstico do IDDM faise primeiro co desenvolvemento dun coma.

O NIDDM diagnostícase con frecuencia ao azar determinando por algún motivo a glicemia ou examinando a urina para a glicosa (por exemplo, durante un exame de rutina).

Sistema cutáneo e muscular .

No período de descompensación, a pel seca é característica unha diminución do seu turgor e elasticidade. Os pacientes adoitan presentar lesións pustulares na pel, furunculose recorrente, hidroadenite. As lesións fúnxicas da pel son moi características, a maioría das veces: epidermofitosis dos pés. Como consecuencia da hiperlipidemia, desenvólvese xantomatosis da pel. Os xantómenos son pápulas e nódulos de cor amarela, cheos de lípidos e están situados nas nádegas, patas inferiores, articulacións do xeonllo e cóbado e antebrazos. Na rexión das pálpebras, adoitan atoparse xantlasmas - manchas de lípidos amarelos. Na pel das pernas son frecuentemente pápulas de cor pardo avermellado, que logo se transforman en manchas atróficas pigmentadas.

En pacientes con formas graves de diabetes, especialmente con tendencia á cetoacidosis, a rubeosis desenvólvese: unha expansión dos capilares e arteriolas da pel e da hiperemia cutánea (rubor diabético) na zona dos ósos das meixelas e das meixelas.

Os pacientes observaron necrobiose lipoide da pel. Localízase principalmente nas pernas (unha ou ambas). En primeiro lugar, aparecen nódulos ou manchas densas de cor pardo avermellado ou amarelado, rodeadas dun bordo eritematoso de capilares dilatados. A continuación, a pel sobre estas áreas atrofia gradualmente, faise lisa, brillante, con lichenización grave (aseméllase ao pergamiño). Ás veces as zonas afectadas ulceran, curan moi lentamente, deixando atrás as áreas pigmentadas. Relativamente raramente, as vesículas aparecen na pel das extremidades, curando sen cicatrices despois das 2-5 semanas.

A miúdo obsérvanse cambios nas uñas, tórnanse frágiles, escordados, aparece a súa estriación, de cor amarela

Nalgúns pacientes, un granuloma Darier en forma de anel aparece en forma de manchas eritematosas edematosas que se fusionan en aneis cun bordo elevado no tronco e as extremidades. Este granuloma anular desaparece ao cabo de 2-3 semanas, pero adoita recorrer. Ás veces o vitiligo obsérvase en pacientes con IDDM, o que confirma a natureza autoinmune da enfermidade.

A diabetes lipoatrófica de Lawrence, caracterizada por unha atrofia xeneralizada de graxa subcutánea, resistencia á insulina, hepatomegalia, hipertensión arterial, hiperlipidemia significativa e ausencia de cetoacidosis, ás veces hipertricose, é unha forma bastante rara.

A perda de peso importante, a atrofia muscular severa e unha diminución da forza muscular son características do IDDM.

O sistema dixestivo. Son máis característicos os seguintes cambios:
- carie progresiva,
- a enfermidade periodontal, afrouxamento e perda de dentes, moitas veces a enfermidade periodontal é un signo de tolerancia aos carbohidratos deteriorada ("diabetes latente"),
- pireea alveolar, xingivite, estomatite (moitas veces hai lesións ulcerativas e aftosas da mucosa oral),
- gastrite crónica, duodenite co desenvolvemento gradual de cambios atróficos, diminución da función secretora do estómago, causada por unha deficiencia de insulina, un estimulante da secreción gástrica, unha violación da secreción de hormonas gastrointestinais e da función do sistema nervioso autónomo,
- diminución da función motora do estómago, nos casos máis graves - gastroparesis,
- en poucas ocasións - úlcera péptica do estómago e duodeno;
- disfunción intestinal: diarrea, steatorrea (debido a unha diminución da función pancreática exocrina), nalgúns casos prodúcese unha enterite atrófica crónica con deterioración da dixestión parietal e intracavitaria e o desenvolvemento da síndrome de malabsorción,
- A hepatose graxa (hepatopatía diabética) desenvólvese no 80% dos pacientes con diabetes. As manifestacións típicas da hepatose graxa son: a ampliación do fígado e a súa dor leve, probas de función hepática alteradas, alteración da función secreto-excretora do fígado segundo a hepatografía radioisótopo, a ecografía do fígado determina o seu aumento e a heteroxeneidade acústica,
- colecistite crónica, tendencia a formar pedras na vesícula biliar,
- Moitas veces hai disquinesia da vesícula biliar, xeralmente de tipo hipotónico,
Na infancia, é posible o desenvolvemento da síndrome de Moriak, que inclúe graves danos no fígado en forma de cirrosis, crecemento de acrobacias, desenvolvemento físico e sexual,

Sistema cardiovascular. A diabetes mellitus contribúe á excesiva síntese de lipoproteínas ateróxenas e ao desenvolvemento anterior de aterosclerose e enfermidades coronarias (CHD), que se produce na diabetes mellitus de 2-3 veces máis que na poboación. O IHD en pacientes con diabetes mellore devólvese antes, é máis grave e a miúdo dá complicacións. O desenvolvemento máis característico de IHD en pacientes con NIDDM.

Características do curso do infarto de miocardio O infarto de miocardio é o causante da morte no 38-50% dos pacientes con diabetes mellitus e ten as seguintes características clínicas:
- a trombose coronaria obsérvase o dobre de veces que en ausencia de diabetes,
- no 23-40% dos pacientes hai unha aparición indolora de infarto de miocardio, isto débese a unha violación da inervación autonómica do corazón (síndrome de "hipestesia cardíaca" de V. M. Prikhozhan),
- o curso do infarto de miocardio é máis grave, xa que é máis frecuentemente complicado por choque cardiogénico, embolia pulmonar, aneurisma ventricular esquerdo, rotura do corazón,
- o infarto de miocardio é máis frecuente e é repetido,
- o período postinfarto é máis longo e difícil que en persoas sen diabetes, a cardiosclerose postinfarto leva a miúdo ao desenvolvemento de insuficiencia cardíaca,
- a mortalidade por infarto de miocardio no primeiro mes é do 41% fronte ao 20% en ausencia de diabetes (Rytter, 1985) e despois de 5-6 anos - 43-65% e 25%, respectivamente (Ulvenstam, 1985).

Cardiopatía diabética . A cardiopatía diabética ("corazón diabético") é unha distrofia miocárdica dismetabólica en pacientes con diabetes mellitus menores de 40 anos sen signos distintos de aterosclerose coronaria. No desenvolvemento da cardiopatía diabética, son importantes a produción de enerxía, a síntese de proteínas, o metabolismo dos electrólitos, os oligoelementos no miocardio, así como os trastornos da respiración tisular.

As principais manifestacións clínicas de cardiopatía diabética son:
- lixeira falta de respiración durante o esforzo físico, ás veces un latido do corazón e interrupcións na rexión do corazón,
Cambios de ECG: suavidade e deformación dos dentes P, R, T, diminución da amplitude do complexo QRS, diminución da duración dos intervalos de PQ e Q-T, despois da actividade física, e ás veces incluso en repouso, o intervalo ST desvíase da illada,
- diversos trastornos do ritmo cardíaco e da condución (taquicardia sinusal, bradicardia, aparición de ritmo auricular, extrasistole, ralentización da condución atrioventricular e intraventricular);
- síndrome hipodinámico, que se manifesta nunha diminución do volume de ictus no sangue e un aumento da presión diastólica final no ventrículo esquerdo,
- tolerancia ao exercicio reducida
- diminución da capacidade do miocardio para a relaxación diastólica segundo a ecocardiografía (o primeiro signo de cardiopatía diabética) con posterior dilatación do ventrículo esquerdo e diminución da amplitude das contraccións cardíacas.

Sistema respiratorio . Os pacientes con diabetes están predispostos á tuberculose pulmonar e a padecen con máis frecuencia que as persoas que non padecen diabetes. Con mala compensación da diabetes, a tuberculose pulmonar é difícil, con exacerbacións frecuentes, danos pulmonares masivos e desenvolvemento de cavernas.

A diabetes mellitus caracterízase por unha elevada incidencia de microangiopatía pulmonar, o que crea as condicións previas para unha pneumonía frecuente. Xuntar a pneumonía provoca unha descompensación da diabetes. As súas exacerbacións proceden lentamente, de forma inconsciente, cunha temperatura corporal baixa, baixa gravidade dos cambios inflamatorios no sangue. Normalmente, tanto a agudización como a agudización da neumonía crónica prodúcense no fondo dunha diminución das respostas inmunitarias protectoras, os infiltrados inflamatorios resólvense lentamente e requiren un tratamento prolongado.

Os pacientes con diabetes mellitus tamén adoitan padecer bronquite aguda e son propensos ao desenvolvemento de bronquite crónica.

Sistema urinario . Os pacientes con diabetes teñen catro veces máis probabilidades de padecer enfermidades infecciosas e inflamatorias do tracto urinario (cistite, pielonefrite).

A infección do tracto urinario adoita provocar a descompensación da diabetes mellitus, o desenvolvemento de cetoacidosis e incluso coma hiperketonémica.

Con calquera descompensación razoable da diabetes mellitus, así como coa aparición de febre de "orixe non clara", debería excluírse a inflamación do tracto urinario, e nos homes, ademais, a prostatite.

O sitio web de administración do sitio non avalía recomendacións e revisións sobre tratamento, medicamentos e especialistas. Lembre que a discusión non só está dirixida por médicos, senón tamén por lectores comúns, polo que algúns consellos poden ser perigosos para a súa saúde. Antes de calquera tratamento ou medicación, recomendámosche que contactes cun especialista.

A diabetes tipo 2 chámase non dependente da insulina. Isto significa que o azucre no sangue aumenta non por falta de insulina, senón pola inmunidade dos receptores a ela. Neste sentido, este tipo de patoloxía ten as súas propias características do curso e do tratamento.

A diabetes mellitus tipo 2, ou non dependente da insulina, é unha enfermidade metabólica co desenvolvemento de niveis de azucre no sangue crónicamente. Isto ocorre debido á diminución da síntese da hormona do páncreas, ou debido á diminución da sensibilidade das células a ela. Neste último caso, dise que unha persoa desenvolve resistencia á insulina. E isto a pesar de que nas etapas iniciais da enfermidade no corpo, sintetízase unha cantidade suficiente ou mesmo de hormona. Á súa vez, a hiperglucemia crónica leva a danos a todos os órganos.

Os principais tipos de diabetes

A diabetes mellitus (DM) é unha enfermidade de orixe autoinmune, que se caracteriza por un cesamento completo ou parcial da produción dunha hormona de azucre chamada insulina. Tal proceso patóxeno leva á acumulación de glicosa no sangue, que é considerado o "material enerxético" para estruturas celulares e tecidas. Á súa vez, os tecidos e as células carecen da enerxía necesaria e comezan a descompoñer graxas e proteínas.

A insulina é a única hormona do noso corpo que pode regular o azucre no sangue. É producido por células beta, que están situadas nos illotes dos Langerhans do páncreas. Non obstante, no corpo humano hai unha gran cantidade de outras hormonas que aumentan a concentración de glicosa. Isto, por exemplo, a adrenalina e a noradrenalina, "comandan" as hormonas, os glucocorticoides e outros.

O desenvolvemento da diabetes está afectado por moitos factores, dos cales falaremos máis adiante.Crese que o estilo de vida actual ten unha gran influencia nesta patoloxía, xa que as persoas modernas son máis frecuentemente obesas e non fan deporte.

Os tipos máis comúns de enfermidade son:

  • diabete tipo 1 diabetes mellitus insulinodependente (IDDM),
  • diabetes mellitus non dependente da insulina do tipo 2 (NIDDM),
  • diabetes gestacional.

A diabetes tipo 1, diabetes mellitus dependente da insulina (IDDM) é unha patoloxía na que a produción de insulina cesa completamente. Moitos científicos e médicos cren que o motivo principal para o desenvolvemento do IDDM tipo 1 é a herdanza. Esta enfermidade require un seguimento e paciencia constantes, porque hoxe en día non hai drogas que poidan curar completamente ao paciente. As inxeccións de insulina forman parte do tratamento da diabetes mellitus dependente da insulina.

A diabetes mellitus non dependente da insulina do tipo 2 (NIDDM) caracterízase pola percepción deteriorada das células diana por unha hormona que reduce o azucre. A diferenza do primeiro tipo, o páncreas segue producindo insulina, pero as células comezan a responder de forma incorrecta. Este tipo de enfermidade, por regra xeral, afecta ás persoas maiores de 40-45 anos. O diagnóstico precoz, a terapia dietética e a actividade física axudan a evitar o tratamento con drogas e a insulina.

A diabetes gestacional desenvólvese durante o embarazo. No corpo da nai expectante, prodúcense cambios hormonais, como resultado dos que os indicadores de glicosa poden aumentar.

Co enfoque adecuado da terapia, a enfermidade desaparece despois do parto.

Causas da diabetes

A pesar da enorme cantidade de investigacións, médicos e científicos non poden dar unha resposta exacta á pregunta sobre a causa da diabetes.

O que expón exactamente o sistema inmune a traballar contra o propio corpo segue sendo un misterio.

Non obstante, os estudos e experimentos non foron en balde.

Coa axuda de investigacións e experimentos, foi posible determinar os principais factores nos que aumenta a probabilidade de diabetes mellitus insulinodependente e non insulinodependente. Estes inclúen:

  1. Desequilibrio hormonal na adolescencia asociado á acción da hormona do crecemento.
  2. O xénero da persoa. Está demostrado científicamente que unha metade xusta da humanidade ten o dobre de probabilidades de padecer diabetes.
  3. Sobrepeso As libras adicionais conducen á deposición nas paredes vasculares de colesterol e a un aumento da concentración de azucre no sangue.
  4. Xenética Se se diagnostica diabetes mellitus insulinodependente ou non insulino na nai e no pai, entón no neno tamén aparecerá no 60-70% dos casos. As estatísticas mostran que os xemelgos sofren esta patoloxía de xeito simultáneo cunha probabilidade de 58-65%, e os xemelgos de 16-30%.
  5. A cor da pel humana tamén afecta ao desenvolvemento da enfermidade, xa que a diabetes é un 30% máis común na raza de Negroid.
  6. Violación do páncreas e do fígado (cirrosis, hemocromatosis, etc.).
  7. Estilo de vida inactivo, malos hábitos e mala alimentación.
  8. Embarazo, durante o cal se produce un trastorno hormonal.
  9. Fármacos con glucocorticoides, antipsicóticos atípicos, beta-bloqueantes, tiazidas e outras drogas.

Despois de analizar o anterior, é posible identificar un factor de risco no que un determinado grupo de persoas sexa máis susceptible ao desenvolvemento da diabetes. Inclúe:

  • persoas con sobrepeso
  • persoas con predisposición xenética
  • pacientes con acromegalia e síndrome de Itsenko-Cushing,
  • pacientes con aterosclerose, hipertensión ou angina pectorais,
  • persoas con cataratas
  • persoas propensas a alerxias (eczema, neurodermatitis),
  • pacientes con glucocorticoides
  • persoas que sufriron un infarto, enfermidades infecciosas e vertedura,
  • mulleres con embarazo anormal,

O grupo de risco tamén inclúe mulleres que deron a luz a un neno que pesaba máis de 4 kg.

Como recoñecer a hiperglicemia?

O rápido aumento da concentración de glicosa é consecuencia do desenvolvemento da "doce enfermidade". A diabetes dependente da insulina non se pode sentir durante moito tempo, destruíndo lentamente as paredes vasculares e as terminacións nerviosas de case todos os órganos do corpo humano.

Non obstante, con diabetes mellitus dependente da insulina hai moitos signos. Unha persoa que estea atenta á súa saúde poderá recoñecer sinais do corpo que indiquen hiperglucemia.

¿Cales son os síntomas da diabetes mellitus dependente da insulina? Entre os dous principais emiten poliuria (micción rápida), así como sede constante. Están asociados ao traballo dos riles, que filtran o noso sangue, librando o corpo de substancias nocivas. O exceso de azucre tamén é unha toxina, polo que se excreta na orina. A maior carga nos riles fai que o órgano emparellado extraia o líquido que falta do tecido muscular, causando tales síntomas de diabetes dependente da insulina.

Os mareos frecuentes, a enxaqueca, a fatiga e o mal sono son outros signos característicos desta enfermidade. Como se mencionou anteriormente, coa falta de glicosa, as células comezan a descompoñer graxas e proteínas para obter a reserva de enerxía necesaria. Como resultado da decadencia, xorden substancias tóxicas chamadas corpos cetonas. A fame celular, ademais dos efectos tóxicos das cetonas, afecta o funcionamento do cerebro. Así, un paciente diabético non dorme ben pola noite, non dorme o suficiente, non pode concentrarse, polo que se queixa de mareos e dor.

Sábese que a diabetes (forma 1 e 2) afecta negativamente aos nervios e ás paredes vasculares. Como resultado, as células nerviosas son destruídas e as paredes vasculares quedan máis delgadas. Isto leva moitas consecuencias. O paciente pode queixarse ​​dunha deterioración da agudeza visual, que é consecuencia da inflamación da retina do globo ocular, que está cuberta de redes vasculares. Ademais, adormecemento ou hormigueo nas pernas e brazos tamén son signos de diabetes.

Entre os síntomas da "doenza doce" debe prestarse especial atención aos trastornos do sistema reprodutor, tanto homes como mulleres. Na metade forte comezan os problemas coa función eréctil, e nos débiles, o ciclo menstrual perturba.

Son menos comúns síntomas como a curación de feridas longas, erupcións cutáneas, aumento da presión arterial, fame razoable e perda de peso.

As consecuencias da progresión da diabetes

Sen dúbida, a diabetes dependente da insulina e a non insulina, que progresa, destrúe case todos os sistemas de órganos internos do corpo humano. Este resultado pódese evitar mediante un diagnóstico precoz e unha atención eficaz de apoio.

A complicación máis perigosa da diabetes mellitus dunha forma independente á insulina e dependente da insulina é un coma diabético. A afección caracterízase por signos como mareos, ataques de vómitos e náuseas, conciencia borrosa, desmaio. Neste caso, é necesaria a hospitalización urxente para a reanimación.

A diabetes mellitus insulina ou non dependente da insulina con múltiples complicacións é consecuencia dunha actitude descoidada para a súa saúde. As manifestacións de patoloxías concomitantes están asociadas ao tabaquismo, o alcohol, un estilo de vida sedentario, unha mala alimentación, un diagnóstico intempestivo e unha terapia ineficaz. Que complicacións son características para a progresión da enfermidade?

As principais complicacións da diabetes inclúen:

  1. A retinopatía diabética é unha enfermidade na que se produce un dano da retina. Como resultado, a agudeza visual diminúe, unha persoa non pode ver unha imaxe completa diante de si debido á aparición de varias manchas escuras e outros defectos.
  2. A enfermidade periodontal é unha patoloxía asociada á enfermidade das encías debido ao metabolismo dos carbohidratos alterado e á circulación sanguínea.
  3. Pé diabético: un grupo de enfermidades que abarcan diversas patoloxías das extremidades inferiores. Dado que as pernas son a parte máis afastada do corpo durante a circulación sanguínea, a diabetes mellitus tipo 1 (dependente da insulina) causa úlceras tróficas. Co tempo, cunha resposta incorrecta, a gangrena desenvólvese. O único tratamento é a amputación da extremidade inferior.
  4. A polineuropatía é outra enfermidade relacionada coa sensibilidade de brazos e pernas. A diabetes mellitus insulina e non insulinodependente con complicacións neurolóxicas proporciona moitas molestias aos pacientes.
  5. Disfunción eréctil, que comeza en homes 15 anos antes que os seus compañeiros que non padecen diabetes. As posibilidades de desenvolver impotencia son do 20-85%, ademais, hai unha alta probabilidade de infancia entre os diabéticos.

Ademais, en diabéticos, obsérvase unha diminución das defensas do corpo e a frecuente aparición de arrefriados.

Os principais aspectos do tratamento

Cómpre destacar que incluso a diabetes tipo 2 depende da insulina. Esta condición provoca unha terapia prolongada e inadecuada. Para evitar a diabetes tipo 2 dependente da insulina, debes cumprir as regras básicas dun tratamento eficaz.

Que compoñentes da terapia son a clave para o éxito do mantemento da glicemia e do control das enfermidades? É

A diabetes é unha enfermidade que as persoas padecen desde hai centos de anos. Caracterízase por un aumento do nivel de azucre no corpo. A diabetes mellitus é unha enfermidade moi grave que afecta non só ao sangue, senón tamén a case todos os órganos e sistemas. Distínguense os seguintes tipos de enfermidades: a primeira e a segunda. O primeiro caracterízase por que case o 90% das células pancreáticas deixan de funcionar.

Neste caso prodúcese unha deficiencia completa de insulina, é dicir, o corpo non produce insulina en absoluto. Esta enfermidade ocorre principalmente antes dos vinte anos e chámase diabetes mellitus dependente da insulina.

O segundo tipo é a diabetes mellitus non dependente da insulina. Neste caso, o corpo produce insulina en grandes cantidades, con todo, non cumpre a súa función. A enfermidade é herdada e afecta ás persoas despois de corenta anos e ás persoas que teñen sobrepeso.

Diabetes tipo 1

Caracterízanse por que se desenvolve moi rapidamente e ocorre en nenos e mozos. Tamén se lle chama "diabetes dos mozos". Para a prevención úsanse inxeccións de insulina que se fan regularmente. Normalmente, a enfermidade ocorre debido a unha reacción anormal do corpo ante o páncreas (as células que producen insulina son destruídas a través do sistema inmunitario).

As infeccións virais aumentan moito o risco de diabete tipo 1. Se unha persoa tivo inflamación do páncreas, entón no 80% dos casos agarda esta enfermidade. Non obstante, a xenética xoga un papel importante. A transmisión deste xeito é rara.

Moi a miúdo, a diabetes mellitus tipo 1 (IDDM) ocorre de súpeto durante o embarazo. Neste caso, adminístranse inxeccións de insulina co fin de manter o corpo da muller embarazada e do feto. Este tipo de diabetes en mulleres embarazadas ten a capacidade de desaparecer despois do parto. Aínda que as mulleres que tiveron esta enfermidade están en risco.

Este tipo é máis perigoso que o segundo e é causado polos seguintes síntomas:

  • corpo debilitado
  • insomnio
  • perda de peso rápida
  • niveis elevados de acetona
  • xaqueca
  • agresividade
  • dor muscular.

Para o tratamento desta enfermidade use:

  • insulina
  • actividade física
  • dieta
  • a axuda dun psicólogo,
  • autocontrol.

Aborda o tema da prescrición da discapacidade revisando toda a historia clínica do paciente.

Diabetes tipo 2

Esta forma da enfermidade é menos perigosa que a primeira, e ocorre despois de 40 anos.Caracterízase por unha asignación excesiva. Trata con comprimidos que normalizan as células e aumentan a taxa de procesamento de glicosa, intestinos, fígado e músculos.

A enfermidade maniféstase polos seguintes síntomas:

  • sarna
  • obesidade
  • xaqueca
  • boca seca
  • erupción pustular na pel.

A inflamación é moito máis sinxela que o tipo dependente da insulina. As complicacións desta enfermidade están asociadas a un mal funcionamento dos órganos e sistemas do corpo. Se non se realiza o tratamento, xorden tales complicacións:

  • aterosclerose
  • neuropatía
  • enfermidades cardiovasculares
  • coma diabético.

O tratamento realízase en dúas direccións interrelacionadas:

  • cambio de estilo de vida
  • tratamento con drogas.

Os principais síntomas da diabetes mellitus do primeiro e do segundo tipo

Os dous tipos de diabetes mellitus presentan os seguintes síntomas:

  • desexo constante de beber líquido (sede),
  • mal soño
  • micción excesiva
  • apatía polo mundo que o rodea,
  • preguiza

Nalgúns casos, o paciente desenvolve náuseas graves, converténdose en vómitos, aumenta a acetona no sangue e anubra a mente. Se aparecen tales síntomas, unha persoa debe recibir inmediatamente axuda cualificada. Se non, aumenta a probabilidade de coma diabético.

As manifestacións secundarias da enfermidade inclúen:

  • esgotamento físico
  • perda de forza nos músculos
  • perda de peso súbita
  • deficiencia visual súbita
  • cambios constantes na presión arterial,
  • xaqueca
  • sabor metálico na boca.

Causas da diabetes

A diabetes mellitus tipo 1 ocorre debido á patoloxía do sistema inmune, na que as células do páncreas son percibidas como obxectos estranxeiros e destruídas.

A diabetes (dependente da insulina) desenvólvese a miúdo na infancia e nas mulleres embarazadas. Razóns fiables polas que isto sucede, os médicos aínda non poden atopar. Pero o énfase está nos seguintes factores:

  • infeccións virais
  • trastornos autoinmunes do corpo,
  • problemas de fígado
  • xenética
  • abuso excesivo de doces,
  • peso pesado
  • trastornos mentais.

Tratamento con insulina

O tratamento depende da insulina. Para que a enfermidade se faga sentir o menos posible, hai que ter en conta a cantidade de azucre que entra no corpo cos alimentos.

Unha persoa que teña un diagnóstico así debe entender que non será posible superar por completo esta enfermidade. Debe usar non só medicamentos, senón tamén unha alimentación adecuada. O tratamento desta enfermidade é unha nova etapa na vida dunha persoa, xa que necesitará controlar constantemente o azucre para evitar complicacións.

Hoxe, a terapia con insulina é o método máis eficaz de bloquear a patoloxía. Pero o paciente debe aprender de forma independente, facer inxeccións (pódense substituír por unha bomba de insulina, xa que a introdución dunha hormona a través dun catéter é máis conveniente).

O principio de nutrición é obter a cantidade adecuada de calorías e carbohidratos, pero cunha pequena cantidade de graxa. Neste caso, a flutuación do nivel de glicosa non será demasiado forte. Convén recordar que necesitas vetar todos os produtos que conteñan moitas calorías e azucre. Con respecto a todas estas regras, a diabetes progresará mínimamente.

Os pacientes con diabetes comen 5-6 veces ao día cos seguintes alimentos:

  • sopas vexetais
  • carne magra
  • marisco

  • legumes (agás patacas),
  • lácteos baixos en graxa
  • froitas doces e azedo e mel.

Tales remedios populares son moi eficaces:

  • pera da terra - comer cru
  • zume dun limón e un ovo de polo nun estómago baleiro,
  • té de follas de nogueira
  • gran moído - beba unha cullerada de po con leite.

Complicaciones do diabete tipo 1 e tipo 2 Mellitus

A diabetes é un efecto moi negativo sobre o sistema inmune. Polo tanto, unha persoa facilítase a varias infeccións.Vai en forma aguda e crónica. As complicacións máis graves son a hipoglucemia e a cetoacetose. Con estas complicacións, en vez de glicosa, a graxa descompón e aumenta a acidez do sangue.

Se non se segue a dieta e se controla a cantidade de insulina inxectada, a glicosa diminúe drasticamente e se produce a síndrome de glicoglicemia. No caso da diabetes mellitus dependente da insulina, este prognóstico non agrada en absoluto ao paciente e ao seu médico. O corpo non recibe bastante enerxía e reacciona patoloxicamente ante isto. Se non dás algo doce ao corpo, virá unha coma. Se non tratas a diabetes dependente da insulina, hai enfermidades crónicas:

  • ictus
  • ataque cardíaco
  • hipertensión
  • aterosclerose
  • úlceras
  • catarata
  • trastornos renales.

A diabetes mellitus dependente da insulina é unha enfermidade grave que adoita levar á morte. É necesario someterse a exames regulares e facer exames de sangue, isto axudará a preservar a saúde do corpo durante moitos anos.

A diabetes mellitus dependente da insulina (tipo I) é unha enfermidade endócrina crónica causada pola insuficiencia de síntese de insulina polas células de Langerhans pancreáticas, que resulta nun aumento da glicosa sérica, pero a súa deficiencia nas células. Entre todos os casos de diabetes, este tipo ocorre en ata un 10% dos casos. Esta enfermidade atópase con máis frecuencia na xente nova.

A que médico debo ir?

Un especialista experimentado debería confirmar o diagnóstico e prescribir un tratamento eficaz. Ofertas con pacientes con diabetes:

Na cita inicial, o médico escoita atentamente as queixas do paciente, as súas observacións sobre cambios no corpo e o benestar. É igualmente importante obter información fiable sobre a presenza de diabetes na familia inmediata. Ademais, o doutor:

  1. realiza unha inspección xeral
  2. estuda detalladamente procesos inflamatorios, peites na pel,
  3. avalía o estado das mucosas,
  4. estuda como se esgota a capa de graxa e en que período.

En diabetes mellitus non dependente da insulina, debe considerarse a composición do sangue. Os resultados obxectivos danse unha proba de tolerancia á glicosa se o cadro da enfermidade non se expresa claramente. Necesita medidas preparatorias especiais do paciente. 3 días antes do estudo, cómpre seguir unha dieta normal, eliminar a falta de auga e un esforzo físico excesivo. A última comida debería ser 8 horas antes do estudo. É imposible limitar a beber. Para determinar a prediabeta é necesario realizar unha proba de tolerancia á glicosa. Se o azucre no sangue aumenta significativamente, non ten sentido nesta técnica de diagnóstico. As probas estándar de sangue e urina son adecuadas.

Etioloxía e patoxénese

O mecanismo patoxenético do desenvolvemento da diabetes tipo 1 baséase na insuficiencia da produción de insulina polas células endocrinas do páncreas (células β do páncreas) causadas pola súa destrución baixo a influencia de certos factores patóxenos (infección viral, estrés, enfermidades autoinmunes, etc.). A diabetes tipo 1 representa o 10-15% de todos os casos de diabetes e, na maioría dos casos, desenvólvese na infancia ou na adolescencia. Este tipo de diabetes caracterízase pola aparición dos principais síntomas, que avanzan rapidamente co paso do tempo. O principal método de tratamento é a inxección de insulina, que normaliza o metabolismo do corpo do paciente. Se non se trata, a diabetes tipo 1 progresa rápidamente e leva a complicacións graves, como a cetoacidosis e o coma diabético, que produce a morte do paciente.

Clasificación

  1. Por severidade:
    1. curso leve
    2. gravidade moderada
    3. curso severo
  2. Segundo o grao de compensación do metabolismo dos carbohidratos:
    1. fase de compensación
    2. fase de subcompensación
    3. fase de descompensación
  3. Por complicacións:
    1. Micro e macroangiopatía diabética
    2. Polineuropatía diabética
    3. Artropatía diabética
    4. Oftalmopatía diabética, retinopatía
    5. Nefropatía diabética
    6. Encefalopatía diabética

Patoxénese e histopatoloxía

Debido á deficiencia de insulina, os tecidos dependentes da insulina (fígado, graxa e músculo) perden a capacidade de utilizar a glicosa no sangue e, como resultado, aumentan os niveis de glicosa no sangue (hiperglicemia) - un signo diagnóstico cardinal da diabetes. Debido á deficiencia de insulina, a descomposición de graxa estimúlase no tecido adiposo, o que leva a un aumento do seu nivel no sangue, e estimúlase a descomposición de proteínas no tecido muscular, o que leva a un aumento da inxestión de aminoácidos no sangue. Os substratos de catabolismo de graxas e proteínas son transformados polo fígado en corpos cetonas, que son empregados por tecidos non dependentes da insulina (principalmente o cerebro) para manter o equilibrio enerxético no fondo da deficiencia de insulina.

Hai 6 etapas de desenvolvemento da diabetes tipo 1. 1) Unha predisposición xenética ao T1DM asociada ao sistema HLA. 2) Par de arranque hipotético. Danos ás células β por varios factores diabéticos e desencadeante de procesos inmunitarios. En pacientes, os anticorpos anteriores xa se determinan nun pequeno título, pero a secreción de insulina aínda non sofre. 3) Insulinite autoinmune activa. O título de anticorpos é elevado, o número de células β diminúe, a secreción de insulina diminúe. 4) Diminución da secreción estimulada pola glicosa de I. En situacións de estrés nun paciente, pódese detectar NTG transitoria (tolerancia á glucosa deteriorada) e NGF (glicosa plasmática en xaxún). 5) Manifestación clínica de diabetes, incluso cun posible episodio de "lúa de mel". A secreción de insulina redúcese drasticamente, xa que máis do 90% das células β morreron. 6) Destrución completa das células β, cesación completa da secreción de insulina.

  • hiperglicemia. Síntomas debido a un aumento do azucre no sangue: poliuria, polidipsia, perda de peso con apetito reducido, boca seca, debilidade
  • microangiopatías (retinopatía diabética, neuropatía, nefropatía),
  • macroangiopatías (aterosclerose das arterias coronarias, aorta, vasos transxénicos, extremidades inferiores), síndrome do pé diabético
  • patoloxía concomitante (furunculose, colpite, vaginite, infección do tracto urinario)

Diabetes lixeiros - compensados ​​pola dieta, sen complicacións (só con diabetes 2) Diabetes moderados - compensados ​​por PSSP ou insulina, detéctanse complicacións vasculares diabéticas de 1-2 severidade. A diabetes grave é un curso lábil, complicacións do 3º grao de gravidade (nefropatía, retinopatía, neuropatía).

Por que se produce a enfermidade?

Os médicos cren que a diabetes non é só unha enfermidade xenética. A razón principal chámase enfermidades inflamatorias transferidas no páncreas, tras o cal o sistema inmune do corpo ataca as células que producen insulina. Pero non se debe descontar a predisposición xenética, porque nas persoas con IDDM, os nenos son máis propensos a "coller" o bastón en canto á enfermidade.

Factores que poden afectar a probabilidade de aparición da enfermidade:

  • Factor hereditario.
  • Natureza viral.
  • Trastornos do sistema inmunitario.
  • Obesidade
  • Estrés, períodos de depresión prolongados.
  • Amor patolóxico polos pratos doces.

A diabetes mellitus tipo 1 desenvólvese en mozos e a aparición da enfermidade pode ser moi rápida. Moitas veces, a diabetes dependente da insulina diagnostícase en mulleres que esperan un bebé. Outro nome deste tipo de enfermidades é a diabetes do embarazo. O tratamento correcto e oportuno da diabetes tipo 1 pode proporcionar apoio significativo á nai e ao fillo. Despois do nacemento, os síntomas poden desaparecer completamente. Non obstante, segue a probabilidade de que se desenvolva un tipo de diabete independente á insulina.

Segundo a clasificación internacional (código E-11), o segundo tipo de diabetes chámase non dependente da insulina, é dicir, non precisa inxeccións hormonais. Non obstante, este tipo de enfermidades poden converterse noutra etapa.Así, no corpo do paciente non hai diminución do nivel de glicosa, polo tanto, aumenta a produción de insulina. O páncreas comeza a intermitir e as células beta son simplemente destruídas.

Como sospeitar pola súa conta unha enfermidade

Un tipo de enfermidade dependente da insulina, como a diabetes mellitus non dependente da insulina, ten varias características. Síntomas típicos:

  • A sede aumentada.
  • Poluria (micción rápida).
  • Sensación de fatiga constante.
  • Perda de peso rápida cunha dieta suficiente.
  • Discapacidade visual, aparecen problemas de pel: picazón, erupción cutánea, irritación.
  • Insomnio, irritación, apatía.

Tamén poden aparecer outros signos: calambres, adormecemento das pernas, cheiro a acetona da boca.

O diagnóstico da diabetes tipo 2 dependente da insulina baséase en queixas do paciente. Por regra xeral, acoden ao médico cando os síntomas se manifestan, de xeito que se exclúen os erros. Realízanse as seguintes probas de laboratorio para confirmar o diagnóstico de diabetes mellitus dependente da insulina:

  • Exame de sangue. Realízanse estudos sobre a cantidade de azucre no sangue, a hemoglobina glicosilada, a tolerancia á glicosa.
  • Análise de orina Determinase a presenza de azucre, signos de acetona.

A función pancreática está deteriorada nun paciente con diabetes mellitus e prodúcese deficiencia de insulina

Complicacións de enfermidades

A diabetes tipo 2, como a diabetes 1, é unha enfermidade grave e as súas complicacións son graves. Son de dous tipos: crónicos e de curto prazo, de paso rápido.

Unha complicación típica é a hipoglucemia, unha forte caída da cantidade de glicosa no sangue.

Tamén se manifesta en pacientes con diabetes mellitus non dependente da insulina cando toma fármacos a base de urea. Se esta condición non se detén a tempo, entón unha persoa pode perder a consciencia e caer en coma.
As complicacións crónicas poden acompañar a un paciente con diabetes tipo 2 dependente da insulina do mesmo xeito que sofre diabetes tipo 1. Se non se tratan as patoloxías crónicas, a diabetes mellitus non dependente da insulina, como a diabetes dependente da insulina, non deixará á paciente unha oportunidade para unha vida longa e feliz.

As complicacións crónicas inclúen as seguintes enfermidades:

  • Hipertensión arterial.
  • Cambios vasculares ateroscleróticos.
  • Trazo cerebral
  • Infarto de miocardio.
  • Lesións retinais graves, cataratas.
  • Enfermidades da pel, úlceras tróficas, gangrena.
  • Problemas nos riles, nefropatía.

Cada unha destas enfermidades, especialmente con IDDM, ten un forte efecto negativo sobre o corpo. O tratamento debe realizarse de xeito complexo e oportuno.

Comer verduras, zumes naturais e alimentos con poucos carbohidratos reduce o azucre no sangue

Como curar unha enfermidade

É imposible curar completamente o IDDM, senón que pertence á categoría de crónicos que precisan tratamento ao longo da vida dunha persoa. O tratamento é prescrito segundo os signos de cal dos dous tipos de enfermidades son diagnosticados.

A terapia farmacéutica non está dirixida ao tratamento, senón á normalización da conta de sangue, o estado e o benestar dunha persoa. Está deseñado para manter os niveis de azucre no sangue óptimos (para que non exceda de 5,6 mmol / L).

O estadio inicial da enfermidade, especialmente o tipo de diabete non dependente da insulina, corríxese tomando comprimidos para o azucre. No futuro, a introdución de inxeccións hormonais é necesaria, por regra xeral, a terapia prescríbese de por vida. De gran importancia son a dieta, a comida, a regularidade da súa inxestión e calidade. Isto determina as lecturas dixitais de azucre no sangue.

Medicamentos (terapia de recambio):

  • Insulina de acción curta (varias horas). Actrapid.
  • Insulina de longa duración (ata 36 horas). A súa acción comeza 14 horas despois da inxección.
  • Insulina intermedia. Protafan. Dura 9-10 horas, o seu "traballo" comeza 1-2 horas despois da inxección.

O tratamento con IDDM tipo 1 con medicamentos para insulina implica a substitución da actividade pancreática. Cando se prescribe terapia, é importante determinar o nivel de azucre no sangue e establecer a dose adecuada necesaria.

Métodos de tratamento

Coa diabetes mellitus tipo 2, a terapia precoz xoga un papel crucial. Para estabilizar a afección e deter a progresión da enfermidade, é necesario adherirse a unha dieta hipocalórica que reduce o azucre. En paralelo a isto:

  • aumentar a actividade física aeróbica,
  • rexeitar o alcol e o tabaco,
  • toma drogas que baixan o azucre no sangue.

Os medicamentos prescritos aos pacientes divídense en 4 grupos. Isto é:

  • sensibilizadores,
  • sulfonilureas e arcilidas,
  • resina e acarbosa,
  • insulina no estadio de complicacións.

Os pacientes con diabetes tipo 2 deben controlar constantemente o seu nivel de colesterol e glicosa. É moi importante gradualmente, baixo a supervisión dun médico, reducir o peso corporal á normalidade. Os carbohidratos complexos e as fibras vexetais deben estar plenamente presentes na dieta.

Unha actividade física regular adecuada reduce a necesidade de insulina, ten un efecto positivo no metabolismo. Ademais, trátase dunha excelente prevención das complicacións da diabetes e da adhesión doutras enfermidades. Recoméndase encarecidamente observar a hixiene dos pés, para evitar as uñas cruzadas, a formación de cornos. Debe desgastar os zapatos e os calcetíns correctamente seleccionados de material natural. Para o control diario do azucre, cómpre mercar un glucómetro e seguir as regras de aséptico á hora de medir a glicosa.

Que perigoso é a diabetes dependente da insulina?

É fundamental a terapia a longo prazo e complexa para unha enfermidade crónica. Se non, o risco de complicacións de grave gravidade é elevado. As consecuencias agudas inclúen.

Ou unha violación do seu efecto biolóxico.

Diabetes tipo 1 - Unha enfermidade endocrina caracterizada por unha deficiencia absoluta de insulina causada pola destrución de células beta pancreáticas. A diabetes tipo 1 pode desenvolverse a calquera idade, pero a maioría das veces afecta a mozos (nenos, adolescentes, adultos menores de 40 anos. O cadro clínico está dominado polos síntomas clásicos: sede, poliuria, perda de peso, condicións cetoacidóticas.

Canto tempo vivirá unha persoa con IDDM?

O perigo da diabetes reside no desenvolvemento de complicacións - enfermidades, cada unha delas que pode reducir significativamente a esperanza de vida ou reducir a súa calidade. A tarefa principal de cada paciente é comezar o tratamento oportuno. Ademais, non se debe prestar atención só aos niveis de azucre no sangue, senón tamén ao tratamento de enfermidades concomitantes.

O IDDM axústase coa dieta adecuada. Esta é unha dieta baixa en carbono e baixa en calorías que permite baixar gradualmente o nivel de glicosa no sangue, manterse en forma e non gañar exceso de peso.

Con IDDM, un diabético debe recibir inxeccións diarias de hormona insulina para regular o azucre no sangue. É imprescindible medir os niveis de azucre - cada paciente debe coñecer exactamente este parámetro, así como signos de hipoglucemia.

Actividade física útil. Os exercicios adecuados axudarán a perder peso, a manter o estado do sistema cardiovascular en boa forma.

A diabetes tipo 2 chámase non dependente da insulina. Isto significa que o azucre no sangue aumenta non por falta de insulina, senón pola inmunidade dos receptores a ela. Neste sentido, este tipo de patoloxía ten as súas propias características do curso e do tratamento.

A diabetes mellitus tipo 2, ou non dependente da insulina, é unha enfermidade metabólica co desenvolvemento de niveis de azucre no sangue crónicamente. Isto ocorre debido á diminución da síntese da hormona do páncreas, ou debido á diminución da sensibilidade das células a ela. Neste último caso, dise que unha persoa desenvolve resistencia á insulina.E isto a pesar de que nas etapas iniciais da enfermidade no corpo, sintetízase unha cantidade suficiente ou mesmo de hormona. Á súa vez, a hiperglucemia crónica leva a danos a todos os órganos.

Características da diabetes tipo 1

A diabetes mellitus tipo 1 é unha patoloxía autoinmune. Isto significa que as células inmunes mostran unha certa agresividade ás súas propias células humanas. A diabetes mellitus dependente da insulina tamén se denomina diabetes xuvenil, porque pode ocorrer en nenos e adolescentes. Na maioría das veces, esta enfermidade é diagnosticada en persoas menores de 30 anos. Esta é a súa importante característica distintiva. A diabetes mellitus tipo 2 (non dependente da insulina) ocorre na vellez. Todos os síntomas desta enfermidade están asociados a unha deficiencia absoluta no corpo de insulina.

Cómpre salientar que coa corrección correcta dos niveis de glicosa no sangue e a selección racional da dose de insulina, as persoas enfermas poden vivir plenamente durante moitos anos. Unha condición importante é a ausencia de complicacións graves. Cales son as causas desta enfermidade endocrina? A día de hoxe, non hai consenso sobre esta cuestión. A diabetes dependente da insulina pode producirse polas seguintes razóns: como resultado de factores hereditarios, cando están expostos a diversos axentes infecciosos ou substancias tóxicas. Igualmente importantes son os factores externos. Inclúen afiliación territorial. Hai probas de que as persoas que se mudaron a unha zona máis desfavorecida por diabete teñen moito máis probabilidades de enfermar. En canto ás causas infecciosas, estas inclúen varios virus.

Manifestacións clínicas

A diabetes tipo 1, do mesmo xeito que a diabetes mellitus non insulina, ten as súas propias características. Os síntomas dependen en gran medida non só do tipo de diabetes mellitus, senón tamén da duración do seu curso nunha persoa enferma, do estadio da enfermidade e da presenza de complicacións dos vasos sanguíneos. En diabéticos dependentes da insulina, todos os síntomas pódense dividir condicionalmente en 2 grupos.

O primeiro grupo inclúe aqueles signos que indican unha descompensación da enfermidade. En tal situación, as forzas protectoras e adaptativas do corpo non son capaces de facer fronte á deficiencia de insulina. O segundo grupo está representado por signos que están asociados á formación ou outras complicacións.

A diabetes tipo 1 sempre se manifesta por un síntoma como a hiperglicemia. O azucre elevado no sangue é un importante criterio de diagnóstico. Detéctase durante unha proba de sangue bioquímica. A súa hiperglucemia, á súa vez, provoca outros síntomas importantes. Estes inclúen unha violación da micción (un aumento do volume diario de ouriños), sede, perda de peso, debilidade e apatía. A perda de peso do paciente obsérvase debido á falta da principal fonte de enerxía no corpo: os carbohidratos. A diabetes tipo 1 pode causar un maior apetito. A diabetes tipo 1 case sempre leva a un aumento do azucre na orina.

En adultos e nenos que padecen esta enfermidade, poden producirse complicacións graves como angiopatía retiniana, alteración da función renal e neuropatía. A retinopatía é unha enfermidade de xénese non inflamatoria. Neste caso, perturba o subministro de sangue á retina dos ollos. A falta dun tratamento adecuado, a retinopatía pode levar a unha diminución da agudeza visual e incluso a cegueira. representado por danos en varias estruturas dos riles: túbulos, glomérulos, arterias e arteriolas. Neste caso, a esclerose vascular, a pielonefrite e a papilite renal ocorren moi a miúdo.

Unha patoloxía similar afecta a vasos pequenos, pero tamén poden verse afectados vasos máis grandes (arterias coronarias, vasos cerebrais, vasos de pernas). A miúdo fórmase na práctica médica con tipo 1. Neste caso, poden ocorrer varios defectos da pel (úlceras, fisuras, lesións de fungos), que son difíciles de tratar.

As complicacións máis formidables da diabetes

A diabetes tipo 1, do mesmo xeito que a diabetes mellitus non dependente da insulina, é perigosa para as súas posibles complicacións. Este último pode ser a longo e curto prazo.

Neste último caso, pode producirse cetoacidosis. Caracterízase por un aumento da acidez no sangue como consecuencia da rotura das graxas. Durante esta escisión fórmanse produtos de caída intermedia - cetonas. No contexto da cetoacidosis con tratamento prematuro, pode producirse un coma diabético. O importante é que as complicacións a curto prazo poidan eliminarse rapidamente cun tratamento adecuado.

Outra complicación perigosa é a hipoglucemia. Fórmase cunha forte diminución da concentración de azucre no sangue. Se non se prestou asistencia médica, unha persoa enferma pode perder a conciencia e incluso caer en coma. O coma hipoglicémico ocorre máis frecuentemente ao tomar unha gran dose de insulina.

En pacientes con diabetes, o sistema nervioso pode verse afectado. Isto provoca neuropatía, parálise e paresis, que van acompañadas de dor.

Tamén hai complicacións crónicas. Son máis difíciles de tratar e na súa ausencia completa poden levar á morte. Este grupo inclúe danos nos riles, enfermidades cardiovasculares (aterosclerose, ictus, isquemia). Con un longo curso de diabetes, é posible facer dano nas articulacións co desenvolvemento de artrite diabética. Nalgúns casos, a artrite pode levar a discapacidade permanente.

Medidas de diagnóstico

Para prescribir un tratamento adecuado, o médico debe facer o diagnóstico correcto. O tipo 1 está baseado nos resultados dunha enquisa a pacientes, probas de laboratorio e datos de exames externos. Son de maior valor as queixas do paciente sobre trastornos de micción (poliuria) e sede intensa. Neste caso, o médico debería excluír simultaneamente a posibilidade da presenza doutra patoloxía similar en manifestacións. O diagnóstico diferencial realízase con enfermidades como o hiperparatiroidismo, a insuficiencia renal crónica.

O diagnóstico final faise sobre a base de probas de laboratorio de sangue e orina para o azucre. Se hai diabetes, entón a concentración de glicosa será superior a 7 mmol / l nun estómago baleiro. Cómpre lembrar que o contido de glicosa está determinado no plasma do sangue capilar. Moi a miúdo, os médicos usan unha proba de tolerancia á glicosa. O paciente 3 días antes do estudo debe comer coma sempre. A proba en si realízase ao estómago baleiro pola mañá. O paciente non debe comer 10-14 horas antes do estudo. Nun paciente que está en posición supina e en estado relaxado, mídese o nivel de glicosa, despois do que o paciente bebe un vaso de auga doce morna. Despois diso, cada media hora, estímase o nivel de glicosa no sangue. Nunha persoa sa, 2 horas despois da proba, o nivel de glicosa é inferior a 7 mmol / L.

Medidas terapéuticas

A diabetes tipo 1 é tratada para eliminar os principais síntomas da enfermidade, evitar complicacións e mellorar a calidade de vida das persoas enfermas. O tratamento debe ser completo. De pouca importancia no tratamento da diabetes é a dieta. A principal característica da dieta é que necesitas reducir a cantidade de hidratos de carbono consumidos. Deberían representar o 50-60% do contido calórico dos alimentos. É necesario limitar o uso de doces. A repostería pódese consumir só con hipoglucemia. En presenza de exceso de peso corporal, tamén se necesita reducir a cantidade de graxa consumida.

O tratamento da diabetes tipo 1 implica prescribir insulina aos pacientes.

Actualmente, hai unha gran selección de medicamentos baseados na insulina. Poden ser de acción a curto prazo, a longo prazo, mediano e ultra-curto. A dose de insulina é prescrita polo médico que o atende. Este medicamento adminístrase de forma subcutánea mediante xeringas especiais.Así, a diabetes tipo 1, do mesmo xeito que a diabetes non dependente da insulina, é unha enfermidade grave e pode provocar un mal funcionamento de moitos outros órganos e sistemas.

Grazas polo teu comentario.

Comentarios

Megan92 () hai 2 semanas

Alguén conseguiu curar completamente a diabetes ?, din que é imposible curar completamente.

Daria () hai 2 semanas

Tamén pensei que era imposible, pero despois de ler este artigo, xa me esquecera moito desta enfermidade "incurable".

Megan92 () hai 13 días

Daria () hai 12 días

Megan92, así que escribín no meu primeiro comentario) Duplicar por se acaso - unha ligazón ao artigo.

Sonya hai 10 días

Pero isto non é un divorcio? Por que venden en liña?

Yulek26 (Tver) hai 10 días

Sonya, en que país vives? Véndeno en internet, porque as tendas e farmacias poñen a súa marca atroz. Ademais, o pago só despois do recibo, é dicir, primeiro foi visto, comprobado e só despois pagado. Si, e agora venden todo en Internet: desde roupa a televisores e mobles.

Resposta editorial hai 10 días

Sonya, Ola. Este medicamento para o tratamento da diabetes mellitus realmente non se vende a través da rede de farmacia para evitar o exceso de prezo. Ata a data, só podes encargar no sitio web oficial. Estar saudable!

Sonya hai 10 días

Sentímolo, non notei ao principio a información sobre o diñeiro na entrega. Entón todo está ben por certo, se o pago ao recibo.

Características da diabetes mellitus dependente da insulina

A diferenza doutras variedades da enfermidade, a sede non atormenta. Moitas veces atribúese aos efectos do envellecemento. Polo tanto, incluso perder peso é aceptado como resultado positivo das dietas. Os endocrinólogos observan que o tratamento da diabetes tipo 2 comeza coas dietas. O terapeuta ou gastroenterólogo recompila unha lista de produtos permitidos, un calendario de nutrición. Por primeira vez, hai unha consulta sobre a elaboración dun menú para todos os días. (Vexa tamén: diabetes mellitus insulinodependente - información útil sobre a enfermidade)

Con diabetes mellitus tipo 2, sempre perde peso. Ao mesmo tempo desfacerse dos depósitos de graxa. Isto leva a un aumento da sensibilidade á insulina. A insulina segregada polo páncreas comeza a procesar azucre. Este último corre ás celas. Como resultado, hai unha diminución da sacarosa no sangue.

Non sempre é posible con diabetes tipo 2 controlar o nivel de glicosa na dieta. Por iso, durante a consulta, o endocrinólogo prescribe medicación. Pode ser comprimidos, inxeccións.

A insulina terapia da diabetes tipo 2 maniféstase en persoas obesas. Incluso cunha dieta tan estrictamente limitada, non sempre é posible perder peso. Isto é debido a que a normalización do azucre non se produciu e a insulina producida simplemente non é suficiente para baixar a glicosa. En tales situacións, é importante reducir o nivel de conteo de sangue e prescríbense inxeccións de insulina.

O desenvolvemento da diabetes require inxeccións constantes dun medicamento que reduce a sacarosa no sangue. Neste caso, o endocrinólogo deberá indicar na tarxeta ambulatoria - "diabetes mellitus tipo 2 dependente da insulina". Unha característica distintiva de diabéticos deste tipo da primeira é a dosificación por inxección. Isto non é crítico. Ao final, o páncreas segue secretando unha certa cantidade de insulina.

Como elixir un médico?

É difícil determinar a esperanza de vida para a diabetes mellitus dependente da insulina. Hai tal situación cando un diabético deixa de confiar nun endocrinólogo. El cre que a terapia con insulina prescríbese de forma incorrecta e comeza a correr ao redor das clínicas.

Noutras palabras, decides gastar finanzas para obter os resultados das enquisas e servizos de consultoría. E as opcións de tratamento poden variar. Nesta carreira, esquécese o feito de que a insulinoterapia da diabetes tipo 2 require unha toma de decisión instantánea.Despois, cunha enfermidade descontrolada, o dano faise de forma rápida e irreversible. Polo tanto, antes de botar ás oficinas dos endocrinólogos, debes decidir sobre as cualificacións do médico.

Este tipo de diabetes ocorre entre os 40 anos e máis. Nalgúns casos, o desenvolvemento da insulinoterapia non é necesario, porque o páncreas segrega a cantidade requirida de insulina. Situacións similares non causan cetoocitose diabética. Non obstante, case todos os diabéticos teñen un segundo inimigo, ademais da enfermidade - a obesidade.

Predisposición xenética á enfermidade

Con diabetes mellitus dependente da insulina, a esperanza de vida desempeña un papel importante. A xenética ten unha certa oportunidade
condicionalidade da diabetes. De feito, se a familia ten o risco de contraer unha enfermidade independente da insulina, entón nos nenos as posibilidades de permanecer sans redúcense nun 50% (con enfermidade do pai) e só nun 35% coa enfermidade da nai. Por suposto, isto reduce a vida útil.

Os endocrinólogos din que se poden atopar xenes para diabetes mellitus non dependentes da insulina. E ao mesmo tempo determinar as causas dos trastornos metabólicos. Noutras palabras, na práctica médica, hai 2 tipos de defectos xenéticos.

  • A resistencia á insulina é o segundo nome máis común, - obesidade.
  • diminución da actividade secretora das células beta / a súa insensibilidade.

Diabetes mellorais non dependentes da insulina

A diabetes tipo 2 non dependente da insulina desenvólvese secuencialmente, normalmente ao longo de varios anos. O paciente pode non notar en absoluto as manifestacións. Os síntomas máis graves inclúen:

A sede pódese pronunciar ou apenas perceptible. O mesmo se aplica á micción rápida. Por desgraza, a diabetes tipo 2 adoita detectarse por accidente. Non obstante, con tal enfermidade, o diagnóstico precoz é extremadamente importante. Para iso, ten que facer regularmente un exame de sangue para o nivel de azucre.

A diabetes dependente da insulina maniféstase por problemas coa pel e as mucosas. Isto normalmente é:

Cunha pronunciada sede, o paciente pode beber ata 3-5 litros por día. Frecuente nocturno ao baño.

Con máis progresión da diabetes, aparecen entumecimiento e formigueo nas extremidades, as pernas doen ao camiñar. En mulleres obsérvase unha candidiasis intratable. Nas etapas posteriores da enfermidade desenvólvense:

Os síntomas severes anteriormente mencionados nun 20-30% dos pacientes son os primeiros signos evidentes de diabetes. Por iso, é extremadamente importante facer probas anualmente para evitar tales condicións.

  • 1. É preciso perfilar os niveis desexados de glicosa en sangue e despois de comer e intentar mantelos. Estes niveis están programados estrictamente individualmente. a. Para os pacientes que están ben conscientes do inicio da hipoglucemia e nos que se resolve rapidamente por conta propia ou despois da inxestión de glicosa, pódese indicar un nivel de glicosa en xaxún próximo ao das persoas sanas (3,9-7,2 mmol / L). Esta categoría inclúe pacientes adultos cunha curta duración de diabetes mellitus insulinodependentes e adolescentes. b. As mulleres embarazadas deben apuntar a niveis de glicosa en xaxún máis baixos. c. Os niveis estimados de glicosa en xaxún deben ser maiores en aqueles pacientes que non senten o enfoque da hipoglucemia, así como nos casos en que a hipoglucemia require tratamento médico ou é especialmente perigoso (por exemplo, en pacientes con enfermidade coronaria). g. En pacientes disciplinados, a miúdo medindo os niveis de glicosa no sangue e axustando as doses de insulina, é posible manter os niveis de glicosa obxectivo durante o 70-80% do tempo do día.
  • 2. É necesario imitar o mellor posible as flutuacións fisiolóxicas dos niveis de insulina. En persoas saudables, as células beta segregan continuamente pequenas cantidades de insulina e proporcionan así o seu nivel basal. Despois de comer, mellora a secreción de insulina. Para crear un nivel basal de insulina preto do normal no sangue do paciente e imitar as flutuacións fisiolóxicas da secreción de insulina, seleccionase un dos seguintes réximes de insulinoterapia: a. A insulina de acción curta é administrada antes de cada comida e a insulina de acción media é administrada unha vez ao día (á hora de durmir) ou dúas veces ao día (antes do almorzo e á hora de durmir) para crear un nivel basal da hormona. b. A insulina de acción curta é administrada antes de cada comida e a insulina de acción longa é administrada 1 ou 2 veces ao día para crear un nivel basal da hormona. c. Dúas veces ao día, administrase simultaneamente insulina de acción curta e acción media, ou unha preparación combinada de insulina. d. Antes do almorzo, adminístrase simultaneamente insulina de acción curta e insulina de acción media ou unha preparación combinada de insulina. Antes da cea, inxéctase insulina de acción curta e antes de durmir, inxéctase insulina de duración media. e. Un paciente cun dispensador de insulina portátil debe aumentar a subministración de hormonas antes de comer. Os modelos modernos de dispensadores equipados con medidores de concentración de glicosa no sangue non só manteñen os niveis basais de insulina, senón que tamén aumentan automaticamente a subministración de hormona cando os niveis de glucosa aumentan despois de comer.
  • 3. Manteña un equilibrio entre as doses de insulina, a nutrición e a actividade física. As táboas dietéticas desenvolvidas pola American Diabetes Association son entregadas a pacientes ou aos seus familiares. Estas táboas indican o contido en carbohidratos de varios alimentos, o seu valor enerxético e intercambiabilidade. O médico, xunto co paciente, elabora un plan de nutrición individual. Ademais, o médico explica como afecta a actividade física nos niveis de glicosa no sangue.
  • 4. Autocontrol da glicosa no sangue a. Todos os días, 4-5 veces ao día (antes de cada comida e á hora de durmir), o paciente mide a concentración de glicosa no sangue capilar dun dedo usando tiras de proba ou un glucómetro. b. Unha vez cada 1-2 semanas e tamén sempre que cambia a dose de insulina administrada á hora de durmir, o paciente mide a concentración de glicosa entre as 2:00 e as 4:00. O nivel de glicosa despois de comer está determinado coa mesma frecuencia. c. Mide sempre a concentración de glicosa coa aparición de precursores da hipoglucemia. d. Os resultados de todas as medicións, todas as doses de insulina e as sensacións subxectivas (por exemplo, signos de hipoglucemia) están rexistradas nun diario.
  • 5. Autocorrección do réxime de insulinoterapia e dieta, segundo o nivel de glicosa e o estilo de vida. O médico debe dar ao paciente un plan detallado de acción, proporcionando o maior número posible de situacións, nas que pode ser necesario axustar o réxime e a dieta do insulinoterapia. a. A corrección do réxime de insulina terapéutica inclúe cambios nas doses de insulina, cambios na relación de fármacos de diferentes duración de acción e cambios no tempo das inxeccións. Razóns para axustar as doses de insulina e os réximes de insulinoterapia:
  • 1) Cambios prolongados na glicosa no sangue nun momento determinado do día, identificados por entradas no diario. Por exemplo, se o nivel de glicosa no sangue despois do almorzo tende a aumentar, pode aumentar lixeiramente a dose de insulina de acción curta administrada antes do almorzo. Pola contra, se o nivel de glicosa entre o almorzo e o xantar diminuíu, e especialmente se neste momento aparecen signos de hipoglucemia, debería reducirse a dose de insulina de acción curta ou a dose de insulina de acción media.
  • 2) Aumento ou diminución do nivel medio diario de glicosa (por conseguinte, pode aumentar ou diminuír a dose diaria total de insulina).
  • 3) A próxima comida adicional (por exemplo, se o paciente está de visita).
  • 4) Próxima actividade física. 5) Unha longa viaxe, fortes sentimentos (ir á escola, divorciarse dos pais, etc.).
  • 6) Enfermidades concomitantes.
  • 6. Educación do paciente. O médico debe ensinar ao paciente a actuar de forma independente en calquera ambiente. As principais cuestións que o médico debe discutir co paciente: a. Autocontrol da glicosa no sangue. b . Corrección do réxime de insulinoterapia. c. Planificación nutricional. g. Actividade física admisible. d. Recoñecemento, prevención e tratamento da hipoglucemia. e. Corrección do tratamento para enfermidades concomitantes.
  • 7. Contacto estreito do paciente cun médico ou cun equipo de diabéticos. En primeiro lugar, o médico debe preguntar o máis axiña posible sobre o estado do paciente. En segundo lugar, o paciente debería poder consultar a un médico ou enfermeira a calquera hora do día e obter consellos sobre calquera problema relacionado co seu estado.
  • 8. Motivación do paciente. O éxito da terapia intensiva coa insulina depende en gran medida da disciplina do paciente e do seu desexo de loitar contra a enfermidade. Manter a motivación require grandes esforzos de familiares e amigos do paciente e persoal médico. Moitas veces esta tarefa é a máis difícil.
  • 9. Apoio psicolóxico. Os pacientes con diabetes mellitus de insulina dependentes recentemente e os seus familiares necesitan apoio psicolóxico. O paciente e os seus familiares deben acostumarse ao pensamento da enfermidade e darse conta da inevitabilidade e necesidade de combatela. Nos Estados Unidos, organízanse grupos especiais de auto-axuda para este propósito.

  • FOGAR
  • Glucómetros
    • Accu-check
      • Accu-Chek Mobile
      • Activo Accu-Chek
      • Accforma-Chek Performa Nano
      • Accforma-Chek Performa
      • Accu-Chek Gow
      • Accu-Chek Aviva
    • OneTouch
      • OneTouch Select Simple
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • OneTouch Select
      • OneTouch Horizon
    • Satélite
      • Satellite Express
      • Satellite Express Mini
      • Satellite Plus
    • Diacont
    • Optium
      • Optium omega
      • Optium xceed
      • Papillon freestyle
    • IQ de prestixio
      • Prestige LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • O máis correcto GM500
    • Ascensia
      • Elite de Ascensia
      • Ascensión encomendada
    • Kontur-TS
    • Ime-dc
      • >

        Diabetes mellorais non dependentes da insulina

        Diabetes mellorais non dependentes da insulina (NIDDM) actualmente considerada como unha enfermidade heteroxénea, caracterizada pola deterioración da secreción de insulina e a sensibilidade do tecido periférico á insulina (resistencia á insulina).

        Os factores de risco para o desenvolvemento de NIDDM son:
        - predisposición hereditaria, a base xenética do NIDDM está trazada en case o 100% dos casos. O risco de desenvolver NIDDM aumenta de 2 a 6 veces en presenza de diabetes en pais ou parentes inmediatos,
        - A obesidade é un factor de risco importante para o desenvolvemento de NIDDM. O risco de desenvolver NIDDM en presenza de obesidade I tbsp. aumenta 2 veces, con II cda. - 5 veces, co art. III - máis de 10 veces. O desenvolvemento de NIDDM está máis relacionado coa forma abdominal de obesidade que a distribución periférica de graxa nas partes inferiores do corpo.

        Factor xenético. Na actualidade dáselle a maior importancia ao factor xenético no desenvolvemento de NIDDM. A base xenética do NIDDM está confirmada polo feito de que nos dous xemelgos idénticos desenvólvese nun 95-100%. Non obstante, o defecto xenético final responsable do desenvolvemento de NIDDM non se descifra. Na actualidade estanse a debater dúas opcións:
        - a presenza de dous xenes defectuosos, mentres que un deles (no cromosoma 11) é o responsable da secreción de insulina prexudicada, o segundo - do desenvolvemento da resistencia á insulina (posiblemente un defecto no xen 12 cromosoma responsable da síntese de receptores de insulina),
        - a presenza dun defecto xenético común no sistema de recoñecemento da glicosa por células B ou tecidos periféricos, o que conduce a unha diminución da captación de glicosa nas células ou a unha diminución da secreción de insulina polas células B en resposta á glicosa. Suponse que NIDDM transmítese de forma dominante.

        Sobrepeso e obesidade . O diabetoxénico é unha dieta caracterizada polo uso de alimentos altos en calor con moitos hidratos de carbono, doces, alcol e unha deficiencia de fibra facilmente absorbibles. O papel de tal nutrición aumenta especialmente cun estilo de vida sedentario. A natureza indicada da nutrición e a obesidade están estreitamente interrelacionadas e contribúen á deterioración da secreción de insulina e ao desenvolvemento da resistencia á insulina.

        Diminución da sensibilidade á insulina . O mecanismo para a violación da homeostase na glicosa e, polo tanto, a patoxénese do NIDDM, é causado por trastornos a tres niveis:
        - no páncreas - a secreción de insulina é prexudicada,
        - nos tecidos periféricos (principalmente nos músculos), que se resisten á insulina, o que conduce, por suposto, a unha violación do transporte e metabolismo da glicosa,
        - no fígado - aumenta a produción de glicosa.

        Os trastornos da secreción de insulina son o primeiro defecto clave no NIDDM e detéctanse tanto nas etapas máis temperás como nas máis pronunciadas da enfermidade. As violacións da secreción de insulina exprésanse en cambios cualitativos, cinéticos e cuantitativos.

        Metabolismo dos carbohidratos . Na diabetes mellitus, o fluxo de glicosa á célula dos tecidos dependentes da insulina diminúe, a actividade das enzimas clave da glicólise aeróbica e o ciclo de Krebs diminúe, a produción de enerxía é prexudicada, a deficiencia de enerxía, a hipoxia celular, a glicogolólise e a gluconeoxénese aumentan, así como a conversión de glicosa-6-fosfato en glicosa. Todo isto leva a un aumento da glicosa no sangue, que non é absorbido polas células debido á deficiencia de insulina.

        Estes trastornos do metabolismo dos carbohidratos conducen a hiperglicemia, glucosuria (a reabsorción da glicosa nos túbulos renales diminúe debido á falta de enerxía e debido á gran cantidade de glicosa filtrada polos riles), respectivamente, a poliuria desenvólvese (debido á alta osmolaridade da ouriña), sede e deshidratación. A aparición de sede tamén está promovida por un aumento da osmolaridade plasmática en conexión coa hiperglicemia.

        A deficiencia de insulina a longo prazo leva a un aumento progresivo na filtración de glicosa e urea, o que reduce a reabsorción nos túbulos renales de auga e electrólitos. Como resultado, aumentan a perda de electrólitos (sodio, potasio, magnesio, fósforo) e a deshidratación.

        A perda de potasio e unha formación insuficiente de glicóxeno a partir da glicosa leva á debilidade xeral e muscular. En resposta á deficiencia de enerxía, aparece unha polifagia.

        En pacientes con diabetes, actívanse as vías do metabolismo da glicosa independentes da insulina: poliol (sorbitol), glucuronato e glicoproteína. A glicosa baixo a influencia do encima reductasa redúcese ao sorbitol. Este último, baixo a influencia da sorbitol deshidroxenase, transfórmase normalmente en fructosa, que logo se metaboliza pola vía da glicólise. O sorbitol deshidroxenase é unha encima dependente da insulina. Na diabetes mellitus en condicións de deficiencia de insulina, a conversión do sorbitol en fructosa é prexudicada, fórmase unha cantidade excesiva de sorbitol, que se acumula na lente, as fibras nerviosas e a retina, contribuíndo á súa derrota. O sorbitol é unha sustancia altamente osmótica que atrae a auga intensamente, que é un dos mecanismos de neuropatía e desenvolvemento da catarata.

        Normalmente, a glicosa convértese en ácido glucurónico mediante uridina difosfato glicosa, e tamén se usa para sintetizar glicóxeno. Debido a que o uso de uridina difosfato glicosa para a síntese de glicóxeno é reducido, a síntese de ácido glucurónico e glicosaminoglicanos aumenta drasticamente, o que é importante no desenvolvemento de angiopatías.

        Ademais, tamén hai unha síntese intensiva de glicoproteínas, o que tamén contribúe á progresión das angiopatías.

        Trastornos do metabolismo proteico . Na diabetes mellitus, a actividade do ciclo pentosa do metabolismo da glicosa diminúe, o que contribúe a unha violación da síntese de proteínas. Un aumento da gluconeoxénese vai acompañado dun aumento do catabolismo proteico, o esgotamento das súas reservas, xa que a gluconeoxénese le a partir de aminoácidos. A diminución da síntese e o aumento do catabolismo proteico contribúen á perda de peso e á hipotrofia muscular. De gran importancia é a glicosilación de proteínas, principalmente a hemoglobina.

        Metabolismo das graxas . A deficiencia de insulina e a inhibición do ciclo de pentosa do metabolismo da glicosa perturban a síntese de graxa e promoven a lipólise, obtendo un aumento da cantidade de ácidos graxos e glicerol. Unha gran cantidade de ácidos graxos entra no fígado, onde se converten en graxas neutras e provocan infiltración de fígado graxo. Un exceso de ácidos graxos tamén leva á formación dun gran número de corpos cetonas que non teñen tempo para queimar no ciclo de Krebs, desenvólvense quetonemia e ketonuria. No proceso de eliminar os órganos cetónicos, os pulmóns participan, aparece o cheiro a acetona da boca. A ketonuria (excreción urinaria de corpos cetonas: ácidos β-hidroxibutíricos e acetoacéticos) agrava a hiponatremia e a hipocalemia, xa que os ácidos β-hidroxibutíricos e acetoacéticos únense a ións de sodio e potasio.

        Mira o vídeo: Fisiopatologia do Diabetes (Abril 2024).

        Deixe O Seu Comentario