Cardiosclerose postinfarctónica

Enténdese por cardiosclerose como unha enfermidade cardíaca crónica que se produce debido á excesiva proliferación de tecido conectivo no grosor. miocardio. O número de células musculares en si redúcese sensiblemente.

A cardiosclerose non é unha enfermidade independente, porque formado debido a outras patoloxías. Sería máis correcto considerar a cardiosclerose como unha complicación que perturba gravemente o traballo do corazón.

A enfermidade é crónica e non presenta síntomas agudos. A cardiosclerose é provocada por un gran número de causas e factores, polo que é bastante difícil determinar a súa prevalencia. Os principais signos da enfermidade atópanse na maioría dos pacientes cardiolóxicos. A cardiosclerose diagnosticada sempre empeora o prognóstico do paciente, porque A substitución de fibras musculares por tecido conectivo é un proceso irreversible.

A base do desenvolvemento da cardiosclerose son 3 mecanismos:

• Cambios distróficos. Fórmanse como resultado de trastornos tróficos e nutricionais do miocardio debido ao desenvolvemento de enfermidades cardiovasculares (cardiomiopatía, aterosclerosecrónica isquemia ou distrofia de miocardio) No lugar dos cambios pasados cardiosclerose difusa.
• Procesos necróticos. Desenvolve despois ataques cardíacos, lesións e lesións que se produciron durante a cirurxía no corazón. No fondo dun músculo cardíaco morto desenvólvese cardiosclerose focal.
• Inflamación do miocardio. O proceso comeza como resultado do desenvolvemento dun infeccioso miocardite, reumatismo e leva á formación de cardiosclerose difusa ou focal.

Clasificación

A cardiosclerose clasifícase por razóns que se enumerarán e describirán a continuación no apartado apropiado, segundo a intensidade do proceso e a localización. Dependendo da clasificación, o curso da enfermidade cambia, as distintas funcións cardíacas están afectadas.

En termos de intensidade e localización, distinguen:

• cardiosclerose focal,
• cardiosclerose difusa (total),
• con danos no aparello valvular do corazón.

Cardiosclerose focal

Despois obsérvase un dano focal no músculo cardíaco infarto de miocardio. Menos normalmente fórmase unha cardiosclerose focal despois da miocardite localizada. É característica unha limitación clara da lesión en forma de tecido cicatricial, que está rodeado de cardiomiocitos sans, capaces de desempeñar plenamente todas as súas funcións.

Factores que afectan a gravidade da enfermidade:

• Profundidade de Derrota. Está determinado polo tipo de infarto de miocardio. Con danos superficiais, só as capas exteriores da parede están danadas e, despois da formación da cicatriz, unha capa muscular completamente funcionante queda debaixo. Con lesións transmirais, a necrose afecta a todo o grosor do músculo. Unha cicatriz fórmase desde o pericardio ata a cavidade da cámara cardíaca. Esta opción considérase a máis perigosa, porque con ela, o risco de desenvolver unha complicación tan formidable como o aneurisma do corazón é elevado.
• O tamaño do foco. Canto maior sexa a superficie do dano do miocardio, máis se manifestan os síntomas e peor será o prognóstico para o paciente. Asigne pequena cardiosclerose focal e grande focal. As pequenas inclusións do tecido cicatricial poden producir ningún síntoma e non afectan o funcionamento do corazón e o benestar do paciente. A cardiosclerose macrofocal está chea de consecuencias e complicacións para o paciente.
• Localización do brote. Dependendo da localización da fonte, determínanse perigosos e non perigosos. Considérase non perigoso a localización dunha pequena área de tecido conectivo no septo interventricular ou na parede do atrio. Tales cicatrices non afectan o funcionamento básico do corazón. Considérase perigosa a derrota do ventrículo esquerdo, que cumpre a función principal de bombeo.
  O número de focos. Ás veces son diagnosticados inmediatamente varios pequenos focos de tecido cicatricial. Neste caso, o risco de complicacións é directamente proporcional ao seu número.
• O estado do sistema condutor. O tecido conectivo non só non ten a elasticidade necesaria en comparación coas células musculares, senón que tamén é incapaz de conducir impulsos á velocidade adecuada. Se o tecido cicatricial afectou o sistema de condución do corazón, entón está cheo do desenvolvemento de arritmias e varios bloqueos. Mesmo se só queda unha parede da cámara cardíaca durante o proceso de contracción, a fracción de expulsión diminúe: o principal indicador da contractilidade do corazón.

De todo o que se desprende de que a presenza de focos incluso pequenos de cardiosclerose pode levar consecuencias negativas. Para seleccionar as tácticas de tratamento adecuadas, requírese un diagnóstico oportuno e competente do dano miocárdico.

Cardiosclerose difusa

O tecido conectivo acumúlase no músculo cardíaco en todas partes e de forma uniforme, o que dificulta o illamento de certas lesións. A cardiosclerose difusa ocorre máis frecuentemente despois de miocardite tóxica, alérxica e infecciosa, así como na enfermidade coronaria.

É característica a alternancia de fibras musculares normais e tecido conectivo, o que non permite que o músculo cardíaco se contraia por completo e cumpra a súa función. As paredes do corazón perden a súa elasticidade, mal relaxadas despois da contracción e mal estiradas ao estar cheas de sangue. A miúdo atribúense tales violacións cardiomiopatía restrictiva (compresiva).

Cardiosclerose con lesións valvulares

É extremadamente raro que a esclerose afecte o aparello valvular do corazón. As válvulas están implicadas no proceso con enfermidades reumatolóxicas e sistémicas.

Tipos de danos na válvula:

• Insuficiencia valvular. É característico o peche e o peche incompletas das válvulas, o que dificulta a expulsión de sangue na dirección correcta. A través da válvula de funcionamento defectuoso, o sangue volve de volta, o que reduce o volume de sangue bombeado e leva ao desenvolvemento de insuficiencia cardíaca. Con cardiosclerose, a falla da válvula fórmase debido á deformación dos cuspes da válvula.
• Estenose da válvula. Debido á proliferación de tecido conectivo, o lumen da válvula estreita. O sangue non flúe nun volume suficiente pola abertura estreitada. A presión na cavidade do corazón aumenta, o que leva a graves cambios estruturais. O espesamento do miocardio (hipertrofia) obsérvase como unha reacción compensatoria do corpo.

Con cardiosclerose, o aparello valvular do corazón só está afectado por un proceso difuso que implica o endocardio.

A transición dos cardiomiocitos ao tecido conectivo débese ao proceso inflamatorio. Neste caso, a formación de fibras de tecido conectivo é unha especie de mecanismo de protección.

En función das razóns, distínguense varios grupos:

• forma aterosclerótica,
• cardiosclerose postinfarto,
• miocardite,
• outras razóns.

Cardiosclerose aterosclerótica

Inclúe enfermidades que conducen a cardiosclerose por isquemia prolongada, cardiopatía isquémica. A cardiosclerose aterosclerótica non está clasificada nunha categoría separada segundo ICD-10.

A enfermidade coronaria desenvólvese como consecuencia da aterosclerose das arterias coronarias. Cun estreitamento do lumen do vaso, o miocardio deixa de subministrar sangue normalmente. O estreitamento débese á deposición colesterol e a formación dunha placa aterosclerótica ou debido á presenza dunha ponte muscular sobre o vaso coronario.

Con prolongado isquemia entre os cardiomiocitos comeza a crecer o tecido conectivo e fórmase a cardiosclerose. É importante comprender que se trata dun proceso bastante longo e que a maioría das veces a enfermidade é asintomática. Os primeiros signos comezan a aparecer só cando unha parte significativa do músculo cardíaco está cheo de tecido conectivo. A causa da morte é a rápida progresión da enfermidade e o desenvolvemento de complicacións.

Forma miocárdica (Cardiosclerose post-miocardial)

O mecanismo de desenvolvemento da miocarditis cardiosclerose é completamente diferente. O foco está formado no lugar da antiga inflamación despois da miocardite. Este tipo de cardiosclerose caracterízase por:

• idade nova
• antecedentes de enfermidades alérxicas e infecciosas,
• a presenza de focos de infección crónica.

Código de cardiosclerose post-miocardio ICD-10: I51.4.

A enfermidade desenvólvese debido a procesos proliferativos e exudativos no estroma do miocardio, debido a cambios destrutivos nos propios miocitos. Con miocardite, prodúcense unha enorme cantidade de sustancias que teñen un dano sobre as membranas das células musculares. Algúns deles están suxeitos a destrución. Despois da recuperación, o corpo como reacción protectora aumenta a produción e o volume de tecido conectivo. A cardiosclerose miocardial desenvólvese moito máis rápido que a aterosclerótica. A variante do miocardio caracterízase pola derrota dos mozos.

Cardiosclerose postinfarctónica

Fórmase no lugar da morte dos cardiomiocitos tras un infarto agudo de miocardio. Cando cesa o acceso do sangue pola arteria coronaria ao músculo cardíaco, desenvólvese unha necrose da zona correspondente. O sitio pode ter unha situación diferente, segundo o buque estivo enchufado. Dependendo do calibre da embarcación, tamén cambia o tamaño da zona afectada. Como reacción compensatoria, o corpo comeza a mellorar a produción de tecido conectivo no sitio da lesión. O código ICD-10 para a cardiosclerose postinfarto é I25.2.

O pronóstico da supervivencia despois dun ataque cardíaco depende de moitos factores. A causa da morte despois dun ataque cardíaco reside nas complicacións da enfermidade e na falta dunha terapia adecuada.
A síndrome postinfarto é unha reacción autoinmune que complica o infarto de miocardio e maniféstase por síntomas de inflamación do pericardio, pulmóns e pleura.

A síndrome pospericardiotomía é unha enfermidade autoinmune inflamatoria do pericardio que se desenvolve despois da cirurxía do corazón aberto.

Outras razóns

Ademais das anteriores, hai outras causas, máis raras.

• Exposición á radiación. Baixo a influencia da exposición á radiación, prodúcense cambios nunha variedade de órganos e tecidos. Despois da irradiación do músculo cardíaco, prodúcense cambios irreversibles e unha reorganización completa en cardiomiocitos a nivel molecular. Pouco a pouco, comeza a formarse tecido conectivo, a súa proliferación e a formación de cardiosclerose. A patoloxía pode desenvolver un raio rápido (dentro duns meses despois dunha forte exposición) ou máis lenta (varios anos despois da exposición a unha baixa dose de radiación).
• Sarcoidosis do corazón. Unha enfermidade sistémica que pode afectar a unha gran variedade de órganos e tecidos. En forma cardíaca, os granulomas inflamatorios fórmanse no miocardio. Con unha terapia adecuada, estas formacións desaparecen, pero no seu lugar poden formarse focos de tecido cicatricial. Así, fórmase a cardiosclerose focal.
• Hemocromatosis. Esta enfermidade caracterízase pola deposición de ferro nos tecidos do corazón. Gradualmente, o efecto tóxico aumenta, desenvólvese un proceso inflamatorio que remata co crecemento do tecido conectivo. A hemocromatosis, a cardiosclerose afecta a todo o grosor do miocardio. En casos máis graves, o endocardio tamén está danado.
• Cardiosclerose idiopática. Este concepto inclúe a cardiosclerose, que se desenvolveu sen motivo aparente. Suponse que ata agora se basea en mecanismos descoñecidos. Considérase a probabilidade da influencia de factores hereditarios que provocan un maior crecemento do tecido conectivo nunha determinada etapa da vida do paciente.
• Escleroderma. O dano ao músculo cardíaco na esclerodermia é unha das complicacións máis perigosas da enfermidade. O tecido conectivo comeza a crecer a partir dos capilares, tan ricos no músculo cardíaco. Pouco a pouco, o tamaño do corazón aumenta contra o fondo dun engrosamento constante das paredes. Non se rexistran signos tradicionais de destrución de cardiomiocitos nin a presenza dun proceso inflamatorio.

Hai moitos mecanismos e razóns para desencadear a proliferación de tecido conectivo no miocardio. É bastante difícil establecer a verdadeira causa da enfermidade de forma fiable. Non obstante, identificar a causa raíz da patoloxía é simplemente necesario para prescribir o tratamento adecuado.

Síntomas de cardiosclerose

Nas primeiras etapas da enfermidade, a cardiosclerose pode ser case asintomática. O crecemento gradual do tecido conectivo afecta negativamente á elasticidade do tecido muscular, a forza contráctil do miocardio diminúe, as cavidades estíranse e o sistema de condución cardíaca está danado. Unha cardiosclerose focal case asintomática pode producirse despois dun ataque cardíaco, se o lugar de danos foi pequeno na área e localizado superficialmente. Os principais síntomas nos estadios iniciais non están asociados á cardiosclerose, senón á enfermidade subxacente, que provoca a proliferación de tecido conectivo.

Os principais síntomas da cardiosclerose:

• falta de respiración
• arritmia,
• palpitacións cardíacas
• tose seca
• Fatiga excesiva
• mareos
• hinchazón das extremidades, corpo.

Falta de respiración - Unha das principais manifestacións de insuficiencia cardíaca que acompaña a cardiosclerose. Non se manifesta de inmediato, pero anos despois do inicio da proliferación do tecido conectivo. En breve, a dispnea aumenta despois de sufrir miocardite ou infarto de miocardio, cando a taxa de progresión da cardiosclerose é máxima.

A falta de respiración maniféstase en forma de insuficiencia respiratoria. O paciente ten dificultades para inhalación e exhalación normal. Nalgúns casos, a respiración vai acompañada de dor detrás do esternón, tose e sensación de latido cardíaco rápido e irregular. O mecanismo de falta de respiración é bastante sinxelo: con cardiosclerose, a función de bombeo do corazón perturba. Cunha elasticidade reducida, as cámaras do corazón non poden absorber todo o sangue que entra nelas, polo tanto, a conxestión de fluídos desenvólvese na circulación pulmonar. Hai unha desaceleración do intercambio de gas e, como resultado, unha violación da función respiratoria.

A dispnea maniféstase a miúdo durante a actividade física, durante o estrés e ao deitarse. É completamente imposible eliminar o principal síntoma da cardiosclerose, porque Os cambios característicos no miocardio son irreversibles. A medida que a enfermidade progresa, a respiración comeza a molestar aos pacientes e en repouso.

Tose xorde por estancamento na circulación pulmonar. As paredes da árbore dos bronquios se inchan, énchense de fluído e engrosan, irritantes receptores de tos. Con cardiosclerose, o estancamento é débil, polo que a acumulación de auga nos alvéolos é bastante rara. A tose seca ocorre polos mesmos motivos que a falta de respiración. Co tratamento adecuado, podes desfacerte case completamente da tose seca, dura e improdutiva. A tose con cardiosclerose é frecuentemente chamada "cardíaca".

Arritmias e palpitaciones

As perturbacións do ritmo rexístranse nos casos en que o tecido conxuntivo dana o sistema de condución do corazón. Os camiños polos que normalmente se realizan ritmos uniformes están danados. Obsérvase a inhibición da redución de certas seccións do miocardio, o que afecta negativamente o fluxo sanguíneo en xeral. Ás veces, a contracción ocorre incluso antes de que as cámaras se encheran de sangue. Todo isto leva a que a cantidade necesaria de sangue non entra na seguinte sección.Con unha contracción desigual do tecido muscular, obsérvase un aumento da mestura de sangue nas cavidades do corazón, o que aumenta significativamente o risco de trombose.

Na maioría das veces, en pacientes con cardiosclerose, rexístranse os seguintes:

Arritmias maniféstase con cardiosclerose grave. Con pequenas áreas de cardiosclerose ou con proliferación difusa moderada de tecido conectivo, as fibras condutoras do sistema non se ven afectadas. As arritmias empeoran o prognóstico da vida dun paciente que padece cardiosclerose, porque aumentar significativamente o risco de complicacións graves.

Cun latido cardíaco rápido, o paciente sente o latido do seu corazón ao nivel do pescozo ou no abdome. Cun exame minucioso, pode prestar atención á pulsación visible preto do punto inferior do esterno (a área do proceso xifóide).

1 Como se forma a cardiosclerose postinfarracional?

Para comprender como se produce a cardiosclerose postinfarto e como se forman cambios post-infarto cicatriciais no miocardio, deberase imaxinar o que sucede cun ataque cardíaco. O infarto de miocardio no seu desenvolvemento pasa por varias etapas.

A primeira etapa da isquemia cando as células experimentan "fame" de osíxeno. Esta é a etapa máis aguda, por regra xeral, moi curta, pasando á segunda etapa - a etapa da necrose. Esta é a etapa na que se producen cambios irreversibles: a morte do tecido muscular do corazón. Despois chega a fase subaguda e despois dela - cicatricial. Na fase cicatricial no lugar do foco da necrose comeza a formarse o tecido conectivo.

A natureza non tolera o baleiro e coma se tratase de substituír as fibras musculares mortas do corazón por tecido conectivo. Pero o tecido conxuntivo novo non ten as funcións de contractilidade, condutividade e excitabilidade que eran características das células cardíacas. Polo tanto, unha "substitución" non é en absoluto equivalente. O tecido conectivo, que crece no sitio da necrose, forma unha cicatriz.

A cardiosclerose posterior á infección desenvólvese de media 2 meses despois dun ataque cardíaco. O tamaño da cicatriz depende do tamaño do dano ao músculo cardíaco, polo tanto distínguense tanto cardiosclerose focal grande como cardiosclerose focal pequena. A pequena cardiosclerose focal é máis frecuentemente representada por parches separados de elementos do tecido conectivo que se converteron no tecido muscular do corazón.

2 Cal é o perigo de cardiosclerose postinfarctual?

A cardiosclerose posterior á infección leva moitos problemas e complicacións do traballo do corazón. Dado que o tecido cicatricial non ten a capacidade de contraerse e excitarse, a cardiosclerose postinfarto pode levar ao desenvolvemento de arritmias perigosas, aneurismas, empeorar a contractilidade, condución cardíaca, aumentando a carga sobre ela. A consecuencia de tales cambios convértese inevitablemente en insuficiencia cardíaca. Ademais, as condicións de risco para a vida inclúen arritmias perigosas, a presenza de aneurismas, coágulos de sangue nas cavidades do corazón.

3 Manifestacións clínicas da cardiosclerose postinfarctiva

Síntomas da cardiosclerose postinfarctónica

A cardiosclerose posterior á infección pode manifestarse de diferentes xeitos, dependendo da prevalencia de cambios cicatriciais e da súa localización. Os pacientes queixaranse de insuficiencia cardíaca. Co desenvolvemento de insuficiencia ventricular esquerda, os pacientes queixarán de falta de respiración con pouco esforzo físico ou en repouso, baixa tolerancia á actividade física, tose seca, tose dolorida, a miúdo cunha mestura de sangue.

En caso de insuficiencia das seccións correctas, pódense presentar queixas por inchazo dos pés, pernas, nocellos, aumento do fígado, veas do pescozo, aumento do tamaño do abdome - ascite. As seguintes queixas tamén son características dos pacientes que sofren alteracións cicatriciais no corazón: palpitacións, ritmo cardíaco deteriorado, interrupcións, "picaduras", aceleración cardíaca - varias arritmias. Pode producirse dor na rexión cardíaca, variando en intensidade e duración, debilidade xeral, fatiga, diminución do rendemento.

4 Como establecer un diagnóstico?

A cardiosclerose postinfarctural establécese a partir da anamnesis (ataque cardíaco anterior), de laboratorio e métodos instrumentais de diagnóstico:

1. ECG: sinais dun ataque cardíaco: pode observarse unha onda Q ou unha onda QR, unha onda T pode ser negativa, ou suavizar, débilmente positiva. No ECG, varias alteracións de ritmo, condución, signos de aneurisma,
2. Radiación X: a expansión da sombra do corazón principalmente á esquerda (ampliación das cámaras esquerda),
3. Ecocardiografía - obsérvanse áreas de akinesia - pódense visualizar áreas de tecido non contraentes, outros trastornos de contractilidade, aneurisma crónico, defectos da válvula, un aumento do tamaño das cámaras cardíacas.
4. Tomografía por emisión de positrones do corazón. Diagnostícanse áreas de pouca subministración de sangue: hipoperfusión miocárdica,
5. Coronarografía: información conflitiva: as arterias non se poden alterar en absoluto, pero pode observarse o seu bloqueo,
6. Ventriculografía: proporciona información sobre o traballo do ventrículo esquerdo: permite determinar a fracción de expulsión e a porcentaxe de cambios cicatriciais. A fracción de expulsión é un indicador importante do traballo do corazón, cunha diminución deste indicador por baixo do 25%, o prognóstico para a vida é extremadamente desfavorable: a calidade de vida dos pacientes está deteriorada significativamente, a supervivencia sen transplante cardíaco non supera os cinco anos.

5 Tratamento da cardiosclerose postinfarracional

As cicatrices no corazón, por regra xeral, permanecen de por vida, polo tanto non é necesario tratar as cicatrices no corazón, senón as complicacións que provocan: é necesario parar un agravamento adicional da insuficiencia cardíaca, reducir as súas manifestacións clínicas e corrixir os trastornos de ritmo e condución. Todas as medidas médicas realizadas para un paciente con cardiosclerose postinfarto deberían perseguir un obxectivo: mellorar a calidade de vida e aumentar a súa duración. O tratamento pode ser tanto médico como cirúrxico.

6 Tratamento de drogas

No tratamento da insuficiencia cardíaca no fondo da cardiosclerose postinfarto, aplíquese:

1. Drogas diuréticas. Co desenvolvemento de edema, preséntanse diuréticos ou diuréticos: furosemida, hidroclorotiazida, indapamida, spironolactona. Recoméndase que a terapia diurética se prescriba con pequenas doses de diuréticos como o tiazida con insuficiencia cardíaca compensada do miocardio. Con edema persistente e pronunciado, úsanse diuréticos de bucle. Con tratamento prolongado con diuréticos, é obrigatorio o seguimento do balance de electrólitos do sangue.
2. Nitratos. Para reducir a carga no corazón, ampliar os coronares, úsanse nitratos: molsilodomina, dinitrato de isosorburo, monolongo. Os nitratos contribúen á descarga da circulación pulmonar.
3. Inhibidores da ACE. Os fármacos provocan a expansión de arterias e veas, reducen a carga previa e posterior ao corazón, o que axuda a mellorar o seu traballo. Utilízanse amplamente os seguintes fármacos: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. A selección da dose comeza cun mínimo, cunha boa tolerancia, pode aumentar a dosificación. O efecto secundario máis común sobre este grupo de drogas é a aparición de tose seca.

O tratamento farmacológico da cardiosclerose postinfarto, ou máis ben das súas manifestacións: a insuficiencia cardíaca, arritmias, é un proceso moi complexo que require coñecemento e experiencia profunda do médico que se atende, xa que se usa a combinación de tres ou máis medicamentos de diferentes grupos á hora de prescribir tratamento. O médico precisa coñecer claramente o mecanismo da súa acción, indicacións e contraindicacións, características individuais de tolerancia. E a auto-medicación nunha enfermidade tan grave é simplemente que pode poñer en risco a vida.

7 Tratamento cirúrxico

Se a terapia farmacológica non é efectiva, persisten trastornos graves do ritmo, os cirurxiáns cardíacos poden realizar a instalación dun marcapasos. Se persisten ataques de angina frecuentes despois dun infarto de miocardio, pódese realizar unha angiografía coronaria, un enxerto ou un stenting de arteria coronaria. En presenza dun aneurisma crónico, tamén se pode realizar a súa resección. O cirurxián cardíaco determina as indicacións para operacións cirúrxicas.

Para mellorar o benestar global, os pacientes con cardiosclerose postinfarto necesitan seguir unha dieta de hipocolesterol sen sal, deixar os malos hábitos (beber alcol, fumar), observar un réxime de traballo e descanso e seguir claramente todas as recomendacións do seu médico.

Complicacións

Como resultado do desenvolvemento da cardiosclerose postinfarto, poden aparecer no seu fondo outras enfermidades:

• Fibrilación auricular
• Aneurisma ventricular esquerdo
• Unha variedade de bloqueos: atrioventricular, o seu feixe, as patas de Purkinje
• Varias tromboses, manifestacións tromboembólicas
• Taquicardia ventricular paroxística
• Extrasistolo ventricular
• Tamponada pericárdica
• Síndrome do seno enfermo.

En casos especialmente graves, o aneurisma pode irromper e, como resultado, o paciente morre. Adicionalmente, as complicacións reducen a calidade de vida do paciente debido á progresión de certas condicións:

• A falta de respiración aumenta
• Redúcese a discapacidade e a resistencia física
• Moitas veces trastornos do ritmo cardíaco
• Pódese observar fibrilación ventricular e auricular.

Coa formación de aterosclerose, os síntomas laterais poden afectar as partes extracardíacas do corpo. En particular, a miúdo determínase:

• Trastorno nas extremidades, sofren principalmente os pés e as falangas dos dedos
• Síndrome das extremidades frías
• Atrofia muscular progresiva

Tales trastornos patolóxicos poden afectar o sistema vascular do cerebro, os ollos e outros órganos / sistemas do corpo.

Video Hipertensión, IHD, cardiosclerose

Diagnósticos

Se se sospeita cardiosclerose postinfarracional, un cardiólogo prescribe varios estudos:

• Análise da historia do paciente
• Exame físico dun paciente por parte dun médico
• Electrocardiografía
• Exame por ultrasonido do corazón
• A ritmocardiografía, que é un exame electrofisiolóxico non invasivo adicional do corazón, grazas ao cal o médico recibe información sobre a variabilidade do ritmo e do fluxo sanguíneo
• A tomografía por emisión de positrones (PET) do corazón é un estudo tomográfico radionúclido que permite atopar áreas de hipoperfusión (escleróticas) do miocardio
• A coronarografía é un método radiopaque para estudar as arterias coronarias do corazón para o diagnóstico da enfermidade coronaria usando radiografías e medio de contraste
• A ecocardiografía é un dos métodos de exame ecográfico dirixido a estudar cambios morfolóxicos e funcionais no corazón e no seu aparello de válvulas.
• A radiografía pode axudar a determinar cambios no tamaño do corazón.
• Probas de estrés: permiten diagnosticar ou excluír a isquemia transitoria
• A vixilancia máis intensa: fai posible controlar diariamente o corazón do paciente
• A ventriculografía é un estudo máis centrado, que é un método de raios X para avaliar as cámaras do corazón nas que se inxecta un axente de contraste. Neste caso, a imaxe das partes contrastadas do corazón está fixada nunha película especial ou outro dispositivo de gravación.

Cardiosclerose postinfarcturación ECG

Este método de examinar aos pacientes con PICS ten como obxectivo analizar a actividade bioeléctrica das fibras do miocardio. O pulso que xorde no nodo sinusal pasa por fibras especiais. En paralelo ao paso do sinal do pulso, os cardiomiocitos contraen.

Durante a electrocardiografía, empregando os electrodos sensibles especiais e un dispositivo de gravación, rexístrase a dirección do pulso en movemento. Como resultado, o médico pode obter un cadro clínico do traballo de estruturas cardíacas individuais.

O procedemento en si é indolor e leva un pouco de tempo. Considerando todas as preparacións para este estudo, xeralmente leva de 10 a 15 minutos.

Con PIX no ECG, as seguintes infraccións son visibles:

• A altura da tensión dos dentes QRS varía, o que indica un trastorno da contractilidade ventricular.
• O segmento S-T pode estar situado debaixo do contorno.
• As ondas T ás veces diminúen por baixo do normal, incluíndo unha transición a valores negativos.
• En casos graves, determínase flauta auricular ou fibrilación auricular.
• A presenza de bloqueos indica unha mala condutividade nos departamentos do corazón.

A cardiosclerose post-infarto formada só se pode curar mediante cirurxía. O tratamento con drogas só se usa na fase de lesión vascular por aterosclerose. Nestes casos, aínda é posible coa axuda de medicamentos especiais para mellorar o metabolismo e a subministración de sangue ao corazón, o que mellorará o estado do paciente.

A exposición ás drogas baséase no uso dos seguintes grupos de drogas:

• Substancias metabólicas (riboxina, cardiomagnilo, mildronato, glicina, biotredina, etc.)
• Fibras (hevilon, normolip, fenofibrato, gemfibrozil, regulep, etc.)
• Estatinas (apexstatina, lovacor, pitavastatina, atorvastatina, cardiostatina, simvastatina, coletar, etc.)
• Inhibidores da ACE (miopril, minipril, captopril, enalacor, olivina, etc.)
• Cardiotónica (estrofantina, lanoxina, dilanacina, etc.)
• Diuréticos (lasix, furosemida, indap, etc.)

O tratamento con fármacos, por regra xeral, realízase de xeito comprensivo, tendo en conta as características individuais de cada paciente.

Tratamento cirúrxico

Usado en caso de medicación ineficaz. Entre os métodos modernos de cirurxía, os seguintes son os máis utilizados para mellorar a condición dos pacientes con cardiosclerose postinfarracional:

• Vasodilatación en particular coronaria. Para iso úsase angioplastia en globo ou stenting, que nalgúns casos se combinan nun procedemento.
• Cirurxía de derivación - para evitar a estreita sección da arteria, créase un shunt, para o que se usa máis a parte da vea femoral.

Ademais dos métodos de tratamento anteriores, úsase terapia fisioterapéutica como a electroforese. Úsase localmente, na rexión do corazón, mentres que se requiren medicamentos, a maioría das estatinas, que grazas a este método de tratamento van directamente ao lugar da lesión.

Para fortalecer o corpo, recoméndase someterse a tratamento nun resort situado nunha zona montañosa. No estado normal do paciente, pódense prescribir exercicios terapéuticos para axudar a aumentar o ton muscular e normalizar a presión arterial.

Na cardiosclerose postinfarto, a conclusión prognóstica baséase na gravidade do curso e na localización do foco patolóxico.

Obsérvase un deterioro significativo na calidade de vida dos pacientes con danos no ventrículo esquerdo, especialmente se a produción cardíaca se reduce nun 20%. Os medicamentos poden soportar a afección, pero unha mellora radical só pode producirse despois do trasplante de órganos. Se non, prevese a supervivencia de cinco anos.

Un pronóstico clínicamente desfavorable emítese cun gran número de focos de tecido conectivo. Como sabedes, non son capaces de contraer nin conducir impulsos, polo tanto, as partes restantes do miocardio intentan soportar o traballo duro, pero por regra xeral, a insuficiencia cardíaca desenvólvese despois de tal compensación.

O desenvolvemento da cardiosclerose postinfarto é un proceso irreversible, polo que, tras a súa detección, deberase realizar un tratamento adecuado baixo a supervisión dun especialista cualificado.Só neste caso, é posible non só mellorar o estado, senón tamén salvar a vida do paciente.

Prevención

A práctica dos principios dun estilo de vida saudable é a prevención de moitas patoloxías, incluída a cardiosclerose postinfarto. Esta enfermidade, como calquera outro trastorno cardiovascular, está intimamente relacionada coa nutrición humana e o estilo de vida, polo tanto, para evitar o desenvolvemento de PICS, paga a pena seguir algunhas regras simples:

1. É importante manter unha dieta sa e equilibrada. En particular, cómpre comer fraccionadamente, pero a miúdo, unhas 5-6 veces ao día. Os alimentos deben seleccionarse ricos en potasio e magnesio.
2. A actividade física debe ser regular, pero sen sobrecargas.
3. O gran descanso e o sono adecuado son de gran importancia.
4. É necesario manter a estabilidade emocional, para o que se debe evitar o estrés.
5. Os tratamentos con spa moderados son de axuda.
6. Un bo efecto no corpo ten unha masaxe terapéutica.
7. Paga a pena unirse a unha actitude positiva, non importa cal.

Separando especialmente a nutrición, débese sinalar:

• É útil para desistir de café e alcol.
• É necesario minimizar o uso de bebidas tónicas (cacao, té negro)
• Débese consumir sal en cantidades limitadas.
• Non use allo e cebola
• As variedades de peixe deben ser fracas.

A acumulación de gas nos intestinos tamén pode afectar mal ás condicións dunha persoa, polo que é importante limitar o uso de feixón, leite e repolo fresco de calquera tipo. Ademais, para os efectos preventivos do desenvolvemento da aterosclerose, que leva á PIX, é necesario excluír da dieta o pulmón, o fígado e o cerebro animal. É mellor comer verdes e froitas no seu lugar.

Causas da cardiosclerose postinfarracional

Como se mencionou anteriormente, a patoloxía é causada pola substitución de estruturas de miocardio necrosadas por células de tecido conectivo, que non poden levar á deterioración da actividade cardíaca. Hai varias razóns que poden iniciar este proceso, pero o principal é as consecuencias dun infarto de miocardio que padece un paciente.

Os cardiólogos distinguen estes cambios patolóxicos no corpo como unha enfermidade separada pertencente ao grupo das enfermidades coronarias. Normalmente, o diagnóstico en cuestión aparece na tarxeta da persoa que sufriu un infarto, dous a catro meses despois do ataque. Durante este tempo, o proceso de cicatrices do miocardio termina predominantemente.

Despois de todo, un ataque cardíaco é unha morte focal de células, que debe ser reposta polo corpo. Debido ás circunstancias, a substitución non é análoga ás células do músculo cardíaco, senón do tecido conectivo da cicatriz. É tal transformación que leva á enfermidade considerada neste artigo.

Dependendo da localización e escala da lesión focal, tamén se determina o grao de actividade cardíaca. De feito, os tecidos “novos” non teñen a capacidade de contraerse e non son capaces de transmitir impulsos eléctricos.

Debido á patoloxía emerxente, obsérvase distensión e deformación das cámaras cardíacas. Dependendo da ubicación dos focos, a dexeneración dos tecidos pode afectar as válvulas cardíacas.

Outra das causas da patoloxía que se está a considerar pode ser a distrofia miocárdica. Un cambio no músculo cardíaco, que apareceu como consecuencia dunha desviación do ritmo metabólico, o que leva a trastornos circulatorios como consecuencia dunha diminución da contractilidade do músculo cardíaco.

O trauma tamén pode levar a unha enfermidade similar. Pero os dous últimos casos, como catalizadores do problema, son moito menos comúns.

, , , , ,

Síntomas da cardiosclerose postinfarctónica

A forma clínica de manifestación desta enfermidade depende directamente do lugar de formación de focos necróticos e, en consecuencia, de cicatrices. É dicir, canto maior sexa a cicatriz, máis graves son as manifestacións sintomáticas.

Os síntomas son moi diversos, pero o principal é a insuficiencia cardíaca. Ademais, o paciente é capaz de sentir tal molestia:

• Aritmia: un fracaso do traballo rítmico do corpo.
• Progresiva falta de respiración.
• Resistencia reducida ao esforzo físico.
• A taquicardia é un aumento do ritmo.
• Ortopnea: problemas coa respiración mentira.
• É posible a aparición de ataques nocturnos de asma cardíaca. Déixao ir entre 20 e 20 minutos despois de que o paciente cambie a posición corporal en vertical (de pé, sentado), a respiración restaúrase e a persoa acuda aos seus sentidos. Se isto non se fai, no fondo da hipertensión arterial, que é un elemento concomitante da patoloxía, a ontoxénese - edema pulmonar - pode razoablemente producirse. Ou como tamén se denomina fracaso agudo ventricular esquerdo.
• Ataques de angina pectoral espontánea, mentres que a dor pode non acompañar este ataque. Este feito pode ocorrer ante os antecedentes de trastornos coronarios.
• Con dano no ventrículo dereito, pode aparecer un inchazo das extremidades inferiores.
• Capaz de ver un aumento das vías venosas no pescozo.
• O hidrotórax é unha acumulación de transudados (fluído de orixe non inflamatoria) na cavidade pleural.
• A acrocianose é unha descoloración azulada da pel asociada con insuficiente subministro de sangue a pequenos capilares.
• Hidropericardio: gota dunha camisa cardíaca.
• Hepatomegalía: estancamento do sangue nos vasos do fígado.

Cardiosclerose focal postinfar

O tipo de patoloxía de gran foco é a forma máis grave da enfermidade, provocando graves violacións no traballo do órgano afectado e do organismo enteiro.

Neste caso, as células do miocardio son substituídas parcial ou completamente por tecidos conectivos. Grandes áreas de tecido substituído reducen significativamente o rendemento da bomba humana, incluíndo estes cambios que poden afectar o sistema da válvula, o que só agrava a situación. Con tal cadro clínico, é necesario un exame oportuno, suficientemente profundo do paciente, que posteriormente terá que estar moi atento á súa saúde.

Os principais síntomas da gran patoloxía focal inclúen:

• A aparición de molestias respiratorias.
• Fallos no ritmo normal das contraccións.
• A manifestación de síntomas de dor no esternón.
• Fatiga
• Edema bastante claro das extremidades inferiores e superiores, e en poucos casos é posible todo o corpo.

É bastante difícil identificar as causas deste tipo particular de enfermidade, especialmente se a fonte é unha enfermidade relativamente longa. Os médicos indican só algúns: •

• Enfermidades de carácter infeccioso e / ou viral.
• Reaccións alérxicas agudas do corpo a calquera estímulo externo.

Cardiosclerose aterosclerótica postinfarctura

Este tipo de patoloxía considerada é provocada pola progresión das enfermidades coronarias substituíndo as células do miocardio por outras conectivas, debido á perturbación aterosclerótica das arterias coronarias.

Simplificando, no fondo dunha falta prolongada de osíxeno e nutrientes que experimenta o corazón, prodúcese a activación da división das células conectivas entre os cardiomiocitos (células musculares do corazón), o que conduce ao desenvolvemento e progresión do proceso aterosclerótico.

A falta de osíxeno prodúcese debido á acumulación de placas de colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos, o que leva a unha diminución ou bloqueo completo da sección de paso do fluxo sanguíneo.

Mesmo se non se produce un bloqueo completo do lumen, a cantidade de sangue que entra no órgano diminúe e, polo tanto, non se recibe osíxeno polas células. Especialmente esta escaseza é notada polos músculos cardíacos, mesmo con lixeira carga.

En persoas que reciben un gran esforzo físico, pero con problemas vasculares ateroscleróticos, a cardiosclerose postinfarto maniféstase e progresa moito máis activamente.

Á súa vez, unha diminución do lumen dos vasos coronarios pode levar a:

• O fracaso no metabolismo dos lípidos leva a un aumento do colesterol plasmático, que acelera o desenvolvemento de procesos escleróticos.
• Hipertensión crónica. A hipertensión aumenta a velocidade do fluxo sanguíneo, o que provoca microvortices do sangue. Este feito crea condicións adicionais para a deposición de placas de colesterol.
• Adicción á nicotina. Cando entra no corpo, provoca espasmos dos capilares, que prexudica temporalmente o fluxo sanguíneo e, polo tanto, o subministro de osíxeno a sistemas e órganos. Neste caso, os fumadores crónicos teñen colesterol en sangue.
• Predisposición xenética.
• A carga excesiva engádese á carga, o que aumenta a probabilidade de desenvolver isquemia.
• As tensións constantes activan as glándulas suprarrenais, o que leva a un aumento do nivel de hormonas no sangue.

Nesta situación, o proceso de desenvolvemento da enfermidade en cuestión continúa medido a pouca velocidade. O ventrículo esquerdo está afectado principalmente, xa que é sobre el o que cae a maior carga e, coa inanición de osíxeno, é quen máis sofre.

Durante un tempo, a patoloxía non se manifesta. Unha persoa comeza a sentir molestias cando case todo o tecido muscular está rachado con células de tecido conectivo intercaladas.

Analizando o mecanismo de desenvolvemento da enfermidade, podemos concluír que se diagnostica en persoas cuxa idade superou a marca de corenta anos.

, , , ,

Cardiosclerose inferior postinfarto

Debido á súa estrutura anatómica, o ventrículo dereito está situado na rexión inferior do corazón. Está "servido" por un pequeno círculo de circulación sanguínea. Obtivo este nome debido a que o sangue circulante capta só o tecido pulmonar e o propio corazón, sen alimentar outros órganos humanos.

Nun pequeno círculo só flúe sangue venoso. Debido a todos estes factores, esta área do motor humano é menos susceptible a factores negativos, o que leva á enfermidade considerada neste artigo.

Morte súbita en cardiosclerose postinfarto

Non é lamentable que isto soe, pero unha persoa que padece a enfermidade en cuestión ten un alto risco de asistole (cese da actividade bioeléctrica, que produce parada cardíaca) e, como consecuencia, o inicio dunha morte clínica súbita. Polo tanto, un familiar deste paciente debe estar preparado para tal resultado, especialmente se o proceso está suficientemente en marcha.

Unha exacerbación da patoloxía e o desenvolvemento de choque cardiogénico é outro dos motivos que provocan un súbito inicio da morte, consecuencia da cardiosclerose postinfarto. É el, coa asistencia non prestada de xeito oportuno (e nalgúns casos con ela) o que se converte no punto de partida da morte.

A fibrilación dos ventrículos do corazón tamén é capaz de provocar letalidade, é dicir, unha contracción fragmentada e multidireccional de feixes individuais de fibras do miocardio.

Con base no anterior, debe entenderse que a quen se lle diagnostica o diagnóstico en cuestión debe vixiar coidadosamente a súa saúde, controlar regularmente a presión arterial, a frecuencia cardíaca e o ritmo, visitando regularmente o médico asistente - cardiólogo. Este é o único xeito de reducir o risco de morte súbita.

Fatiga

En caso de deterioración da función de bombeo, o corazón perde a capacidade de tirar unha cantidade suficiente de sangue con cada contracción, hai unha inestabilidade da presión arterial. Os pacientes quéixanse de fatiga non só durante a tensión física, senón tamén durante o estrés mental. Cando se realizan exercicios físicos, os músculos camiñantes non poden facer fronte á carga debido a unha insuficiente subministración de osíxeno. Na actividade mental, un factor negativo é a inanición de osíxeno do cerebro, o que leva a unha diminución da concentración, da atención e da memoria.

O inchazo maniféstase nas etapas posteriores con cardiosclerose grave. O edema fórmase debido ao estancamento nun gran círculo de circulación sanguínea, co traballo defectuoso do ventrículo dereito. Nesta parte do corazón entra o sangue venoso e se estanca cando a cámara cardíaca é incapaz de bombear a cantidade correcta de sangue.

Primeiro de todo, a aparición de vacilación aparece naquelas zonas onde circulación lenta e baixa presión arterial presión arterial. Baixo a influencia da gravidade, o edema fórmase con máis frecuencia nas extremidades inferiores. Primeiro, hai unha expansión e inchazo das venas nas pernas, despois o fluído sae da cama vascular e comeza a acumularse nos tecidos brandos, formando edema. Ao principio, o edema obsérvase só pola mañá, porque debido a movementos mecánicos, o fluxo sanguíneo acelérase e o edema sae. Nas etapas posteriores, coa progresión da insuficiencia cardíaca, o edema obsérvase durante todo o día e pola noite.

Mareos

Nas etapas posteriores, non só se rexistran mareos leves, senón tamén un desmaio episódico, que é consecuencia da inanición de osíxeno do cerebro. O desmaio ocorre debido a unha forte caída da presión arterial ou graves perturbacións do ritmo cardíaco. O sistema nervioso central non produce suficientes nutrientes. Un desmaio neste caso é unha reacción protectora: o corpo aforra enerxía para poder funcionar na cantidade de osíxeno que un corazón enfermo pode proporcionar.

Ensaios e diagnósticos

Nas fases iniciais da enfermidade, o diagnóstico da cardiosclerose provoca certas dificultades. A maioría dos métodos de exame diagnóstico non permiten capturar pequenas acumulacións de tecido conectivo entre cardiomiocitos saudables. Ademais, os pacientes non presentan queixas específicas. É por iso que a cardiosclerose é a máis frecuentemente diagnosticada xa nas etapas tardías, cando se xunta a insuficiencia cardíaca e outras complicacións da enfermidade.

Un exame centrado e oportuno é só para pacientes que tiveron miocardite ou infarto de miocardio. Nesta categoría de pacientes, a esclerose miocárdica é unha consecuencia previsible e esperada.

Os principais métodos de diagnóstico:

• exame obxectivo dun médico,
• ECG
• Ecocardiografía,
• radiografía de tórax,
• escintigrafía
• Resonancia magnética ou TC
• probas de laboratorio específicas.

Inspección obxectiva

É o primeiro paso cara ao diagnóstico. O exame o realiza un terapeuta ou cardiólogo cando se comunica co paciente. Ao examinarse, é imposible diagnosticar a propia cardiosclerose, pero pódese sospeitar da enfermidade se hai signos de insuficiencia cardíaca. O médico examina o paciente, realiza palpación, auscultación, historia médica e percusión.

Electrocardiografía

Permite avaliar a actividade bioeléctrica do corazón. Cambios típicos de ECG na cardiosclerose:

• tensión reducida dos dentes do complexo QRS (un indicador de deterioración da contractilidade ventricular),
• redución dun dente de "T" ou a súa polaridade negativa,
• Descenso do segmento ST por baixo do illamento,
• perturbacións de ritmo
• bloqueos

O ECG debe ser avaliado por un cardiólogo experimentado, que poida determinar a localización do foco, a forma de cardiosclerose e diagnosticar complicacións pola natureza dos cambios nos impulsos eléctricos.

É o método máis informativo para valorar o traballo do corazón. A ecografía do corazón é un procedemento indolor e non invasivo que permite determinar o estado morfolóxico do músculo cardíaco, avaliar a súa función de bombeo, a contractilidade, etc.

Cambios típicos en pacientes con cardiosclerose:

• perturbación da condución
• contractilidade prexudicada
• adelgazamento da parede cardíaca na área da esclerose,
• foco de fibrosis ou esclerose, a súa localización,
• perturbacións no funcionamento do aparello valvular do corazón.

Roentgenografía

A radiografía é incapaz de amosar claramente todos os cambios no corazón con cardiosclerose, polo tanto é un método diagnóstico opcional. A maioría das veces, a grafía R úsase para facer un diagnóstico preliminar para o exame posterior. O método é indolor, pero está contraindicado para mulleres embarazadas debido a unha pequena dose de radiación. Tómanse fotos en dúas proxeccións para avaliar o corazón dende dous lados. Nas etapas tardías da cardiosclerose, o corazón é notablemente ampliado. Un médico experimentado é incluso capaz de discernir grandes aneurismas nos raios x.

Tomografía computarizada e resonancia magnética

Son métodos altamente precisos para estudar as estruturas do corazón. A importancia diagnóstica da TC e RMN é equivalente, a pesar dos diferentes principios de adquisición de imaxe. As imaxes permiten ver incluso pequenos focos de distribución de tecidos conectivos no miocardio (a maioría das veces despois dun ataque cardíaco). O diagnóstico é difícil co proceso difuso de danos no músculo cardíaco, porque Os cambios na densidade do miocardio son homoxéneos. A dificultade para examinar o corazón con TC e resonancia magnética débese a que o corazón está en movemento constante, o que non dá unha imaxe clara.

Scintigrafía

Un método de exame instrumental baseado na introdución no torrente sanguíneo dunha substancia especial que marca certos tipos de células. A substancia meta para a cardiosclerose son os cardiomiocitos saudables. O contraste non se acumula nas células danadas nin se acumula en cantidades menores. Despois da introdución da sustancia, tómanse imaxes do corazón, o que mostra como o contraste se distribúe no músculo cardíaco.

Nun miocardio sa, a sustancia administrada acumúlase uniformemente. As áreas de danos con cardiosclerose focal son moi claramente visibles: non haberá acumulación de contraste. O exame é informativo e prácticamente seguro (con excepción das respostas alérxicas ao medio de contraste). A desvantaxe da escintigrafía é a pouca prevalencia do método debido ao elevado custo dos equipos.

Métodos de investigación de laboratorio

En OAM e KLA, normalmente non se observan cambios específicos. Os métodos de exame de laboratorio poden atopar a causa do desenvolvemento da cardiosclerose. Por exemplo, con aterosclerose, o paciente terá un colesterol elevado; con miocardite no KLA haberá signos dun proceso inflamatorio. Os datos obtidos durante un exame de laboratorio do paciente, só permiten sospeitar da enfermidade por signos indirectos. Non se pode comezar a terapia farmacéutica sen avaliar o traballo dos sistemas renales e hepáticos, polo que se realiza un exame bioquímico de sangue, OAK, OAM.

Como tratar a cardiosclerose

Entre o rico arsenal de medicamentos modernos, non hai ningún medicamento que poida solucionar radicalmente o problema da cardiosclerose. Non existe un medicamento que poida converter o tecido conectivo en músculo. O tratamento de cardiosclerose é un proceso longo e permanente.

Os cardiólogos expertos seleccionan a terapia no hospital con máis recomendacións para ser observados regularmente de xeito ambulatorio e axustar o réxime de tratamento. Especialistas de especialidades relacionadas están implicados no diagnóstico e terapia da patoloxía concomitante.

O tratamento da cardiosclerose ten obxectivos específicos:

• eliminación das principais causas do desenvolvemento da patoloxía,
• prevención de complicacións,
• eliminación de síntomas de insuficiencia cardíaca,
• loitando factores agravantes,
• mellorar a calidade de vida do paciente (máxima capacidade de traballo a longo prazo, capacidade de servizo de forma independente).

Os principais métodos de tratamento:

• medicación conservadora
• tratamento cirúrxico cardinal,
• cirurxía paliativa
• manter un estilo de vida saudable e seguir unha dieta.