Rich Metformin 500 mg > Medicamentos

Para o tratamento de articulacións, os nosos lectores usaron con éxito DiabeNot. Vendo a popularidade deste produto, decidimos ofrecelo á súa atención.

A diabetes mellitus, debido ao seu rápido crecemento e alta probabilidade de morte, representa unha grave ameaza para a humanidade. Nos últimos 20 anos, a diabetes entrou nas tres principais causas de mortalidade. Non é de estrañar que a enfermidade se inclúa nunha serie de obxectivos prioritarios establecidos para médicos de todo o mundo.

A forma de dosificación do medicamento

O medicamento rico en metformina co principal ingrediente activo clorhidrato de metformina é producido polo fabricante doméstico en dúas dosas: 500 mg ou 850 mg cada unha. Ademais do compoñente básico, tamén hai recheos na composición: Opadry II, dióxido de silicio, estearato de magnesio, copovidona, celulosa, polividona.

A medicación pódese identificar por signos característicos: comprimidos brancos convexos redondos (500 mg) ou ovais (850 mg) nunha cáscara están embalados en células blister de 10 pezas. Na caixa podes atopar de 1 a 6 placas. Podes obter o medicamento só por receita médica. En Metformin Richter, o prezo de 60 comprimidos de 500 mg ou 850 mg é de 200 ou 250 rublos. en consecuencia. O fabricante limitou a data de caducidade a 3 anos.

O mecanismo de acción da droga

A metformina Richter pertence á clase dos biguanidas. O seu ingrediente básico, metformina, reduce a glicemia sen estimular o páncreas, polo que non hai hipoglucemia entre os seus efectos secundarios.

O rico en metformina ten un triple mecanismo de efectos antidiabéticos.

O fármaco inhibe a produción de glucóxeno no fígado nun 30% inhibindo a glicogénese e a glicogolólise.
O medicamento bloquea a absorción de glicosa polas paredes do intestino, polo que os carbohidratos entran parcialmente no torrente sanguíneo. Tomar pílulas non debe ser unha razón para rexeitar unha dieta baixa en carbohidratos.
O Biguanide reduce a resistencia das células á glicosa, acelera a súa utilización (menos nos músculos, en gran medida, na capa de graxa - menos).

A medicación mellora significativamente a composición de lípidos sanguíneos: ao acelerar as reaccións redox, inhibe a produción de triglicerol, así como os tipos de colesterol xerais e "malos" (de baixa densidade) e reduce a resistencia á insulina dos receptores.

Dado que as células β do aparato illote responsable da produción de insulina endóxena non son afectadas pola metformina, isto non conduce ao seu dano prematuro e á necrose.

A diferenza dos medicamentos hipoglucémicos alternativos, o uso constante do medicamento proporciona estabilización de peso. Este feito é importante para a maioría dos diabéticos, xa que a diabetes tipo 2 adoita estar acompañada de obesidade, o que complica enormemente o control da glicemia.

Ten un efecto biguanuro e fibrinolítico, que está baseado na inhibición do inhibidor do tecido plasminóxeno.

A partir do tracto gastrointestinal, o axente oral é completamente absorbido cunha biodisponibilidade de ata o 60%. O pico da súa concentración obsérvase despois de aproximadamente 2,5 horas.O medicamento distribúese de forma desigual sobre os órganos e sistemas: a maior parte acumúlase no fígado, parénquima renal, músculos e glándulas salivares.

Os residuos do metabolito son eliminados polos riles (70%) e os intestinos (30%), a vida media de eliminación é variablemente de 1,5 a 4,5 horas.

A quen se lle indica a medicación

A riqueza de metformina prescríbese para o manexo da diabetes tipo 2, tanto como un medicamento de primeira liña como noutras etapas da enfermidade, se as modificacións do estilo de vida (nutrición baixa en carbohidratos, control do estado emocional e actividade física) xa non proporcionan un control glicémico completo. O medicamento é adecuado para monoterapia, tamén se usa en tratamentos complexos.

Danos potenciais derivados da droga

Os comprimidos están contraindicados para persoas con hipersensibilidade aos ingredientes da fórmula. Ademais, Metformin Richter non está prescrito:

Con disfuncións renales e hepáticas descompensadas,
Diabéticos con insuficiencia cardíaca grave e respiratoria,
Nais embarazadas e lactantes
A alcohólicos e vítimas de intoxicación por alcohol aguda,
Pacientes en estado de acidosis láctica,
Durante a cirurxía, o tratamento de feridas, queimaduras,
Durante a duración dos estudos de radioisótopo e radiopaque,
No período de rehabilitación despois do infarto de miocardio,
Cunha dieta hipocalórica e un gran esforzo físico.

Resumo dun artigo científico en medicina e asistencia sanitaria, o autor dun traballo científico é Ametov A.S., Demidova T.Yu., Kochergina I.I.

A diabetes mellitus (DM) é un grave problema médico e social. A prevalencia da diabetes está a medrar constantemente en todos os países, sendo o 95% pacientes con diabetes tipo 2. Segundo a Federación Internacional de Diabetes, en 2014 o número de pacientes con diabetes tipo 2 foi de 387 millóns de persoas. É cada 12º habitante do planeta. En 2035, o número de pacientes con T2DM pode aumentar ata os 592 millóns de persoas. En Rusia obsérvanse tendencias globais na incidencia da diabetes. Segundo o rexistro ruso, en Rusia 8 millóns de pacientes con diabetes, ou aproximadamente o 5% da poboación total, o 90% deles son pacientes con diabetes tipo 2, para o 2025 espérase un aumento do número de pacientes a 13 millóns. Ao mesmo tempo, o número de pacientes que se teñen en conta segundo a reversibilidade adoita ser 2-3 veces menor que o 2 actual. 3. O principal aumento de pacientes con diabetes prodúcese principalmente debido ao aumento do número de pacientes con diabetes tipo 2 en grupos de idade máis vellos.

A eficacia da metformina no tratamento da diabetes tipo 2

A diabetes mellitus (DM) é un grave problema médico e social. A prevalencia da diabetes aumentou constantemente en todos os países, onde o 95% son pacientes con diabetes tipo 2. Segundo a Federación Internacional de Diabetes, en 2014 o número de pacientes con diabetes tipo 2 foi de 387 millóns, ou cada décimo segundo habitante do planeta. En 2035, o número de pacientes con diabetes tipo 2 podería aumentar ata os 592 millóns de persoas. Tendencias globais na diabetes inc> diabetes tipo 2. Para o 2025, prevese que o número de pacientes aumente ata os 13 millóns de persoas. O número de pacientes rexistrados normalmente é 2-3 veces inferior ao número real. 2, 3 A maior contribución no número de pacientes diabéticos débese ao aumento do número de pacientes con diabetes tipo 2 en grupos de idade máis vellos.

O texto do traballo científico sobre o tema "A eficacia dos fármacos con metformina no tratamento da diabetes tipo 2"

A.S. AMETOV, MD, profesor, T.Yu. DEMIDOVA, MD, profesor, I.I. KOCHERGINA, doutora. Academia Médica Rusa de Educación de Posgrao, Ministerio de Sanidade de Rusia, Moscova

EFICIENCIA DE METFORMINA

EN TRATAMENTO DE DIABETES DE TIPO 2

diabetes tipo 2

Unha atención especial sobre a diabetes tipo 2 de médicos de diversas especialidades (terapeutas, cardiólogos, neuropatólogos, cirurxiáns, etc.) está asociada ao desenvolvemento de complicacións vasculares, que aumentan drasticamente o risco de desenvolver enfermidades cardiovasculares e mortalidade. En 2014, a mortalidade por diabetes foi de 4,9 millóns de persoas. As enfermidades cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2 son moito máis comúns que na poboación xeral.

Segundo estudos internacionais, a prevalencia de enfermidades coronarias (CHD) en pacientes con diabetes tipo 2 é 2-4 veces maior, o risco de desenvolver infarto agudo de miocardio (MI) é de 6-10 veces maior e o accidente cerebrovascular é de 4-7 veces. maior e a taxa de supervivencia dos pacientes tras a patoloxía vascular aguda é 2-3 veces menor que en pacientes sen diabetes.

O desenvolvemento máis frecuente da enfermidade coronaria e o infarto agudo de miocardio, especialmente as formas indoloras de infarto de miocardio, en presenza de diabetes tipo 2 son as máis frecuentemente asociadas a unha descompensación a longo prazo da diabetes e ao desenvolvemento de polineuropatías diabéticas con danos nos vasos que alimentan os nervios, así como a desestabilización máis frecuente da diabetes aterosclerótica. placas.

As enfermidades cardiovasculares (CVD) e os accidentes vasculares agudos son a causa da morte de pacientes con diabetes tipo 2 nun 75-80% dos casos: o 60% deles

vai a cardiovascular e

10% - por lesións cerebrovasculares 6, 3. Case o 50% dos pacientes con diabetes tipo 2 morren de infarto agudo de miocardio. O papel principal da mortalidade cardiovascular precoz na redución da esperanza de vida na gran maioría dos pacientes con diabetes tipo 2 permitiu á American Cardiology Association clasificar a diabetes tipo 2 como enfermidade cardiovascular.

O desenvolvemento de complicacións diabéticas está asociado a unha hiperglicemia crónica, que foi demostrando convincentemente ao longo de moitos anos de investigacións científicas a gran escala, como DCCT sobre diabetes tipo 1 e UKPDS - "estudo prospectivo británico da diabetes tipo 2". No estudo UKPDS, demostrouse que para compensar trastornos metabólicos na diabetes tipo 2 para evitar a progresión de aterosclerose e complicacións macrovasculares, hai que ter en conta non só indicadores glicémicos, senón tamén indicadores do espectro lipídico e da presión sanguínea, que son tamén factores de risco significativos para o desenvolvemento da vascular. complicacións.

As enfermidades cardiovasculares e as catástrofes vasculares agudas son a causa da morte de pacientes con diabetes tipo 2 nun 75-80% dos casos.

A diabetes tipo 2 é unha enfermidade progresiva grave crónica caracterizada pola presenza de dous defectos patolóxicos fundamentais: a resistencia á insulina e a función das células p pancreáticas deterioradas.

Metabolismo da graxa deteriorado na obesidade e diabetes tipo 2 caracterízase por un aumento dos lípidos ateróxenos no plasma sanguíneo e unha diminución dos lípidos que evitan a aterosclerose. O aumento do colesterol total no sangue, lipoproteínas de baixa e moi baixa densidade, triglicéridos e ácidos graxos libres leva a que se acumulen en diversos órganos e tecidos do corpo, perturbando a súa función. A produción excesiva de ácidos graxos libres (FFA) por tecido adiposo visceral no fondo da resistencia á insulina conduce a unha diminución da sensibilidade do fígado ao efecto bloqueante da insulina na gluconeoxénese e á produción de glicosa polo fígado, dando lugar a hiperglucemia en xaxún. A acumulación de lípidos nos músculos leva á resistencia á insulina, no fígado á dexeneración graxa do fígado, nas células beta do páncreas para reducir a secreción de insulina e aumentar a morte das células beta en 7 ou máis veces. Este efecto negativo dos lípidos chamouse lipotoxicidade. A hiper- e a dislipidemia conducen a lipotoxicidade e aheroxenese.

Na actualidade, máis do 90% dos pacientes con diabetes tipo 2 teñen sobrepeso ou obesidade e resistencia á insulina. A resistencia á insulina é directamente proporcional á obesidade e precede ao desenvolvemento da diabetes. Así, por exemplo, detéctase a resistencia á insulina en familiares do 1º grao de parentesco de pacientes con diabetes tipo 2 con 7-12 anos antes da detección de diabetes mellitus.

Está demostrado que a resistencia á insulina é un factor de risco independente para o desenvolvemento de aterosclerose e enfermidades cardiovasculares: hipertensión, enfermidades coronarias, infarto de miocardio, enfermidade coronaria, accidente vascular cerebral 12, 13. A hiperinsulinemia, trastornos do metabolismo lipídico e hiperglicemia son tamén factores de risco para o desenvolvemento da aterosclerose e as enfermidades cardiovasculares que se desenvolven en pacientes con diabetes tipo 2 son varias veces máis propensas que en pacientes sen diabetes.

Para manter os niveis normais de azucre no sangue en condicións de resistencia á insulina e reducir a absorción muscular da glicosa, as células beta pancreáticas deben traballar con estrés para segregar máis insulina. Ao principio, a sobreproducción de insulina (hiperinsulinemia) é suficiente para manter o nivel de glicosa dentro dos valores normais, sen embargo, co paso do tempo, incluso unha maior cantidade de insulina non pode superar a resistencia á insulina. A función das células beta agárdase e aparecen signos clínicos de deficiencia de insulina, que se manifesta por un aumento do azucre no sangue e polo desenvolvemento da tolerancia á glicosa deteriorada e logo da diabetes tipo 2.

A violación da síntese e secreción de insulina, así como a súa acción a nivel de células diana periféricas, leva a unha diminución da utilización de glicosa despois de comer e unha diminución da síntese de glicóxeno en músculos e fígado, dando lugar ao desenvolvemento dun síntoma cardinal da diabetes tipo 2 - hiperglicemia posprandial,

é dicir, un aumento do azucre no sangue despois de comer máis que os valores normais.

Un aumento da glicosa no sangue despois de comer> 7,9 mmol / L (niveis normais ata 7,8 mmol / L) leva ao desenvolvemento do efecto da toxicidade en glicosa. O termo chamado efecto tóxico da glicosa, que se manifesta na glicosilación de proteínas (deposición de glicosa nas proteínas das membranas celulares) de varios órganos e tecidos do corpo, o que inevitablemente leva a unha función deteriorada e cun aumento prolongado do azucre no sangue - ao desenvolvemento de complicacións diabéticas: dano ocular (retinopatía) , dano nervioso (polineuropatía), patoloxía renal (nefropatía), dano vascular (aterosclerose).

A acumulación de lípidos nos músculos leva á resistencia á insulina, no fígado - ao fígado graso, nas células beta do páncreas - para reducir a secreción de insulina e aumentar a morte das células beta.

7 ou máis veces

Unha característica do desenvolvemento clínico da diabetes tipo 2 é un longo curso asintomático da enfermidade, debido a que, segundo estudos internacionais, o diagnóstico da diabetes tipo 2 chega até 7-12 anos desde o inicio da enfermidade.

Un longo curso "silencioso" de diabetes leva a que máis do 50% dos pacientes con primeira detección de diabetes mellitus tipo 2 xa teñen varias complicacións:

Danos en grandes embarcacións (macroangiopatía)

■ Hipertensión arterial - 39%.

■ Enfermidade coronaria, enfermidade coronaria.

■ Danos nos vasos das pernas - 30%.

A derrota dos pequenos vasos (microangiopatía)

■ Retinopatía, diminución da visión - 15%.

■ Nefropatía, diminución da función renal:

• insuficiencia renal crónica - 1%.

■ Dano nervioso - neuropatía - 15%. As complicacións diabéticas só se producen cando

cando a diabetes non se compensa durante moito tempo e o azucre no sangue permanece elevado durante moito tempo. Unha vez xurdidas, as complicacións diabéticas progresan gradualmente, reducen significativamente a calidade de vida e acurtan a súa duración. O 75-80% de todas as mortes por diabetes están asociadas a complicacións vasculares - ataque cardíaco, vertedura, gangrena diabética, insuficiencia renal crónica.

Non obstante, se a diabetes está ben compensada e o azucre no sangue é o máis preto posible do normal, entón a aparición e desenvolvemento da diabetes

as complicacións diminúen e detense. Isto demostrouse nun estudo a grande escala a longo prazo sobre a diabetes mellitus tipo 2 (UKPDS), realizado no Reino Unido en 23 centros clínicos. Durante 20 anos, os médicos estudaron como se desenvolve a diabetes tipo 2 e as súas complicacións e que tipos de tratamento melloran o estado de saúde dos pacientes.

Un estudo UKPDS descubriu que baixar os niveis de glicosa o máis preto do posible reduce o risco de desenvolver complicacións diabéticas e axuda a previr a súa progresión.

Con boa compensación pola diabetes, observouse unha diminución da frecuencia:

■ Todas as enfermidades asociadas á diabetes - nun 12%.

■ Microangiopatías - nun 25%.

■ Infarto de miocardio: 16%.

■ Retinopatías - nun 21%.

■ Nefropatía - nun 33%.

O tratamento da diabetes mellitus tipo 2, dado o complexo mecanismo do seu desenvolvemento e a heteroxeneidade deste grupo de pacientes, é unha tarefa difícil.Na actualidade é imposible curar a diabetes, pero pode ser ben xestionado e vivir unha vida completa durante moitos anos, mantendo a capacidade de traballo e o benestar.

Neste sentido, o principal obxectivo do tratamento da diabetes mellitus é a compensación máis completa dos trastornos do metabolismo dos carbohidratos, que só se pode conseguir como resultado dun tratamento complexo, en fase e fundamentado patoxeneticamente que teña en conta o curso crónico da enfermidade, a heteroxeneidade dos trastornos metabólicos, diminución progresiva da masa das células P, diminución as súas funcións, idade do paciente, o perigo de hipoglucemia, así como a necesidade de conseguir un control glicémico eficaz a longo prazo para baixar risco de desenvolver enfermidades cardiovasculares, enfermidades coronarias e mortalidade en pacientes con diabetes tipo 2.

A individualización dos obxectivos de tratamento da diabetes tipo 2 inclúe:

1. Conseguir un bo control metabólico: eliminación dos síntomas da hiperglicemia e dislipidemia.

2. Prevención da descompensación da diabetes e dúas complicacións agudas: principalmente hipoglucemia.

3. Prevención do desenvolvemento de complicacións vasculares tardías.

Segundo os modernos algoritmos acordados con ADA e EASD para o tratamento da diabetes tipo 2, ao establecer un diagnóstico, o tratamento debería iniciarse cun cambio no estilo de vida e o uso de metformina.

Os cambios no estilo de vida inclúen a dieta (nutrición adecuada), a expansión da actividade física e a redución ou eliminación de situacións de estrés.

O éxito do tratamento depende en gran medida de canto estea involucrado o paciente no programa de tratamento, do seu coñecemento da súa enfermidade, motivación, comportamento, aprendendo os principios de autocontrol.

O obxectivo da dieta é eliminar a hiperglucemia postprandial, a hiperglucemia en xaxún e reducir o sobrepeso, porque a obesidade contribúe á progresión de complicacións diabéticas.

O segundo factor importante no tratamento da diabetes tipo 2 é a expansión da actividade física. A actividade física non só afecta positivamente á glicemia, contribuíndo á utilización da glicosa por parte dos músculos, senón que tamén mellora o metabolismo das graxas, ten un efecto beneficioso sobre o sistema cardiovascular, desperta emocións positivas e axuda a soportar situacións estresantes e leva a unha diminución da resistencia á insulina e a hiperinsulinemia. A actividade física debe individualizarse, tendo en conta a idade do paciente, as complicacións da diabetes e as enfermidades relacionadas.

Unha característica do desenvolvemento clínico da diabetes tipo 2 é un longo curso asintomático da enfermidade, como resultado do cal o diagnóstico da diabetes tipo 2, segundo estudos internacionais, chega con 7-12 anos desde o inicio da enfermidade.

Para os pacientes con diabetes tipo 2, suficientes 30-45 minutos de camiñar diario son suficientes 2-3 veces ao día. Foméntase a actividade física sistemática que coincida coas capacidades do paciente, cos seus desexos e estilo de vida.

A dieta e o exercicio son os dous eixos que fundamentan o tratamento da diabetes tipo 2. Pero, por desgraza, moitos pacientes, especialmente os maiores, non seguen sempre unha dieta e non son capaces de ampliar significativamente o réxime de actividade física debido á presenza de enfermidades articulares, enfermidades coronarias, hipertensión arterial grave e insuficiencia cardíaca pulmonar.

Nas primeiras etapas dun trastorno do metabolismo dos carbohidratos, os cambios no estilo de vida poden ser bastante efectivos e reducir o 58% o risco de diabetes tipo 2. Non obstante, nas etapas posteriores da diabetes tipo 2, cando se detecta con máis frecuencia, busque indicadores HBa1c aceptables (non atopo o que necesitas? Proba o servizo de selección de literatura).

A falta dun control glicémico adecuado durante 2-3 meses. recoméndase a conexión do segundo medicamento. Por consenso, nesta fase do tratamento pódese engadir á metformina calquera outro medicamento que reduce o azucre: agonistas do GLP-1, inhibidores do DPP-4, fármacos sulfonilurea, inhibidores da SGLT-2, pioglitazona, insulina basal.

Así, a metformina é o primeiro fármaco escollido para lograr un bo control metabólico da glicosa cunha eficiencia dietética insuficiente e un aumento da actividade física en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con sobrepeso e obesidade.

O principal mecanismo de acción da metformina é o bloqueo da produción de glicosa por parte do fígado, o que conduce a unha diminución da glicemia en xaxún e despois de comer (Fig.). Diversos estudos clínicos confirmaron o efecto da metformina no metabolismo da glicosa hepática. O efecto da metformina no fígado é polifacético: aumenta a síntese e reduce a descomposición do glicóxeno, reduce a neoglucoxénese e a síntese de ácidos graxos, normaliza a actividade das encimas do fígado, polo tanto úsase para tratar a steatohepatite e as enfermidades do fígado graxo non alcohólico (NAFLD), que son un compoñente do síndrome metabólico, a diabetes 2- o tipo, a obesidade.

A metformina retarda a absorción de hidratos de carbono nos intestinos, evitando un forte aumento do azucre no sangue despois de comer e aumentando o peso corporal. Ten un efecto anorexixénico contra carbohidratos facilmente digeribles e axuda a estabilizar o peso corporal. O tratamento con metformina de pacientes con sobrepeso leva a unha perda de peso moderada de media entre 5-7 kg nos 3-4 meses.

A metformina protexe as células p do páncreas, as protexe contra o exceso de cerebro e se esgota

Niya, porque non estimula a liberación de insulina polas células p. Polo tanto, non conduce a hiperinsulinemia e non causa hipoglucemia, especialmente perigoso en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 debido ao posible desenvolvemento de patoloxía cardiovascular aguda - ataque cardíaco ou vertedura.

Comprobouse que a metformina aumenta a sensibilidade dos tecidos periféricos á insulina, aumenta a absorción de glicosa polos músculos debido á activación dos transportadores de glicosa - GLUT-4.

A metformina ten un efecto angioprotector directo, que non está asociado ao seu efecto de redución de azucre.

O efecto cardioprotector da metformina foi confirmado de forma fiable no estudo UKPDS. Actualmente, demostrouse un efecto positivo da metformina en pacientes con diabetes tipo 2 e insuficiencia cardíaca crónica (CHF).

Con un uso prolongado, a metformina conduce a un nivel da curva glicémica diaria, unha diminución da glicemia media diaria, unha diminución da glicemia en xaxún, así como unha diminución e normalización da hemoglobina glicada (HBA1c), que axuda a previr complicacións tardías da diabetes mellitus.

Ao reducir a hiperglicemia postprandial, a metformina reduce o risco de desenvolver aterosclerose en pacientes con hiperinsulinemia e resistencia á insulina.

Nos últimos anos, prestouse moita atención ao efecto antitumoral da metformina. Este efecto é moi probable que se realice a través da activación da proteína quinasa adenosina-monofosfato cíclica (AMPK), que controla o metabolismo de glicosa e lípidos e os almacéns de enerxía das células. En presenza de AMPK, a metformina inhibe a mTOR (branco mamífero da rapamicina), coa restauración posterior da sensibilidade á insulina e unha diminución da hiperinsulinemia, o que é un factor de risco para o desenvolvemento de tumores. A metformina é capaz de atrasar a proliferación celular, parando o ciclo celular

Debuxo Efectos da metformina a nivel hepático

Bloqueo de enzimas neoxénese glucona

Reducido e inconsistencia

na fase G0 / G1, é dicir, no inicio da reprodución celular. Ademais, o AMPA pode afectar ao crecemento do tumor supresor LKB-1. Ao activar AMPK, a metformina actúa sobre a tumorigénese dependente do LKB-1, e tamén afecta positivamente o factor de necrose do tumor e restaura a función das células T da memoria que sofren os efectos tóxicos dos ácidos graxos libres. A metformina reduce a incidencia de cancro de mama e próstata, cancro de intestinos, pulmóns, etc.

En contraste coas preparacións de sulfonilurea, a metformina reduce o azucre no sangue debido á estimulación da secreción de insulina polas células ß pancreáticas, senón debido a un aumento da captación de glicosa por parte das células do tecido periférico.

A falta de estimulación da secreción de insulina leva a unha diminución do apetito, a falta de risco de hipoglucemia e tamén a unha diminución do nivel inicialmente elevado de insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, é dicir, unha diminución da resistencia á insulina.

Ao diminuír o apetito normalmente aumentado en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, a metformina favorece a perda de peso gradual e, ao reducir a absorción de glicosa nos intestinos, evita o aumento de azucre no sangue despois de comer e aumentará aínda máis peso. Polo tanto, a metformina é especialmente eficaz en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con sobrepeso. Ademais, estudos científicos demostraron que a metformina reduce eficazmente o apetito, o peso corporal e a resistencia á insulina na fase de sobrepeso só, previndo ou reducindo significativamente o risco de desenvolver unha tolerancia á glucosa deteriorada e a diabetes tipo 2.

Así, a metformina actúa patoxeneticamente: reduce a produción de glicosa polo fígado, o que axuda a reducir a glicemia en xaxún, diminúe a absorción de carbohidratos no intestino, reduce o apetito, o que axuda a reducir o PPG, reduce suavemente o azucre no sangue, a diferenza dos preparados de sulfonilurea (PSM), non estimula a secreción de insulina. e non causa hipoglucemia, aumenta a sensibilidade dos tecidos periféricos á insulina, aumenta a absorción de glicosa polas células e reduce a resistencia á insulina, axuda a reducir o peso corporal na dor s obesidade, ten un efecto beneficioso sobre o metabolismo de lípidos: redución do colesterol total, lipoproteínas de baixa densidade e triglicidos, reducindo así a progresión da aterosclerose, contribúe a unha redución na presión arterial.

A metformina é altamente eficaz tanto en monoterapia como en terapia combinada de diabetes mellitus tipo 2 en combinación con calquera outro medicamento para azucrar ou con insulina.

Dos efectos secundarios da metformina: ás veces hai violacións do tracto gastrointestinal - diarrea, diminución do apetito, sabor metálico na boca, que normalmente desaparecen rapidamente sen tratamento.

A complicación máis formidable é a lactaciosis, xa que a supresión da neoglucoxénese con biguanidas produce

Isto leva a un aumento da concentración de lactato, piruvato e alanina, precursores da formación de glicosa neste proceso. Non obstante, estudos realizados nos últimos anos demostraron a súa seguridade. Unha metaanálise de 2003 de 176 estudos clínicos potenciais do uso de metformina como monoterapia ou en combinación con outros fármacos demostrou que a frecuencia da acidosis láctica era menor que no grupo control ou en grupos con outros fármacos. A metformina é o único biguanuro aprobado actualmente para o seu uso. A seguridade da metformina confirmouse non só nos adultos, senón tamén nos nenos, que serviu de base para o permiso no 2000 do seu uso en Estados Unidos para nenos de 10 anos e máis.

Aínda que a metformina é un medicamento relativamente seguro, grandes doses debido a un aumento da glicólise anaeróbica poden potenciar a hipoxia crónica en pacientes con enfermidades cardíacas e pulmonares e, polo tanto, a metformina non se recomenda para pacientes maiores de 60 anos.

Actualmente, na asistencia práctica sanitaria, úsanse preparados de metformina de varios fabricantes. A compañía rusa OJSC AKRIKHIN planta química e farmacéutica produce o análogo doméstico da metformina - o medicamento Gliformin en doses de 500, 850 e 1.000 mg, que é totalmente consistente cos análogos importados e permite escoller o réxime de tratamento adecuado.

Indicacións de uso:

A gliformina é o fármaco escollido para os pacientes con diabetes tipo obesos 2.

■ A glicformina mellora o control glicémico en combinación con calquera insulina e insulina que diminúe o azucre, especialmente con obesidade severa e resistencia á insulina.

■ A glicformina reduce o risco de desenvolver complicacións de diabetes cardíaca en pacientes con diabetes tipo 2.

■ Ten un efecto antitumoral.

A gliformina en combinación coa insulina impide o aumento do peso corporal dos pacientes con diabetes tipo 2.

O tratamento comeza normalmente con 1 comprimido de 500 mg 2-3 veces ao día coas comidas.

Despois de 10-15 días, a dose de glicformina pode aumentar gradualmente baixo o control da glicemia, con todo, non pode tomar máis de 3.000 mg de glicformina por día. A dose habitual é de 2.000 mg / día.

Non se pode tomar gliformina con enfermidades graves do corazón, pulmóns, insuficiencia circulatoria, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, enfermidades graves do fígado e dos riles.

■ Cetoacidosis diabética, precoma, coma.

■ Deterioro da función hepática e renal.

A gliformina someteuse a unha investigación clínica a gran escala, incluída no Departamento de Endocrinoloxía, RMAPO, no que demostrou a súa alta eficiencia.

Á xente preocúpanlle as persoas

En caso de contraindicacións á metformina ou á súa intolerancia, a falta dun control glicémico adecuado xa na 1ª fase do tratamento da diabetes mellitus tipo 2, segundo o consenso, recoméndase conectar preparados ou glinidas de sulfonilurea (SM) que estimulen a secreción de insulina, etc. a pesar de que hai moitos pacientes con hiperinsulinemia no inicio da enfermidade, a súa propia insulina non é suficiente para superar a resistencia á insulina e é necesario aumentar a súa concentración no sangue.

Entre as drogas de redución de azucre por vía oral, son máis populares os preparados SM. Actúan a través das canles de potasio dependentes do ATP das células P pancreáticas, que teñen unha estrutura complexa e consisten en catro subunidades formadoras de poros de Kir 6.2 enfrontadas á canle iónica e un receptor de sulfonilurea (SUR). As canles dependentes do KATp dependentes do PSM, o que leva á despolarización da membrana da célula, á apertura de canles de calcio dependentes da tensión e á entrada de iones Ca ++ no citoplasma das células p coa posterior liberación da insulina acabada no sangue. Un aumento da concentración de insulina no plasma leva a unha diminución tanto da glicemia post-prandial como da glicemia en xaxún.

Coa progresión da enfermidade ou coa detección de T2DM na fase de trastornos metabólicos máis pronunciados, engádense preparados SM á metformina que estimulan a secreción de insulina e reducen efectivamente o azucre no sangue. Un dos mellores fármacos para SM é a gliclazida. O glicácida estimula suavemente a secreción de insulina, restaura o perfil bifásico da secreción de insulina en resposta á inxestión de alimentos, reduce a produción de glicosa hepática, reduce a resistencia á insulina, ten un baixo risco de hipoglucemia e falta de peso corporal, mellora as propiedades reolóxicas do sangue - reduce a trombose e, o máis importante, reduce o risco de complicacións cardiovasculares, protexe o corazón e os vasos sanguíneos cun uso prolongado.

Dada a necesidade dun uso continuado de dous fármacos para o tratamento da diabetes tipo 2, farmacéutica

As firmas comezaron a crear preparados combinados que conteñan metformina e preparación de SM nun só comprimido, o que inmediatamente permitiu reducir o número de comprimidos tomados por 2 veces e aumentou significativamente o cumprimento do paciente, é dicir, a súa adhesión ao tratamento, o desexo de ser tratado.

Ademais, a combinación de dous fármacos nun comprimido permitiu o uso das concentracións máis baixas co mellor efecto debido á realización mutua da acción dos seus compoñentes.

A compañía nacional AKRIKHIN Combina química-farmacéutica OJSC creou por primeira vez o único medicamento en Rusia que contén dous medicamentos altamente eficaces e seguros: glicosazazida e metformina.

Este medicamento para o tratamento da diabetes tipo 2 chámase Glimecomb e contén o orixinal fixado

AKRIKHIN é unha das principais empresas farmacéuticas rusas que producen medicamentos eficaces, accesibles e de alta calidade. A compañía está entre os 5 maiores fabricantes de productos farmacéuticos locais no mercado farmacéutico ruso en termos de vendas.

"AKRIKHIN" foi fundada en 1936. A carteira de produtos da compañía inclúe máis de 200 medicamentos das principais áreas farmacoterapéuticas: cardioloxía, neuroloxía, pediatría, xinecoloxía, dermatoloxía, uroloxía, oftalmoloxía. "AKRIKHIN" produce unha ampla gama de fármacos socialmente significativos, sendo un dos maiores fabricantes rusos de medicamentos para a lista de medicamentos vitais, así como medicamentos para o tratamento da tuberculose e da diabetes.

4V J Sfwwk & M, xu j: “e.

Cartafol de preparados endonrinolóxicos da empresa AKRIKHIN

unha combinación de gliclacida 40 mg + metformina 500 mg nun comprimido. A vantaxe de Glimecomb sobre as combinacións existentes de gliben-clamida e metformina no mercado reside na alta selectividade da acción da gliclazida, que estimula suavemente as células ß pancreáticas, sen provocar unha forte diminución do azucre no sangue e sen afectar o sistema cardiovascular. A gliclazida é recomendada polas asociacións diabéticas americanas e europeas como un dos mellores fármacos de elección debido ao risco mínimo de hipoglucemia.

A metformina é o fármaco escollido para conseguir un bo control metabólico da glicosa en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 e sobrepeso

A diferenza das combinacións fixas existentes de glibenclamida e metformina, aumentar a dosificación diaria máxima de Glimecomb a 5 comprimidos en termos de glicazida (200 mg) pode minimizar os riscos de hipoglucemia, especialmente en pacientes anciáns. En 2008, o medicamento aprobou exitosamente ensaios clínicos a gran escala, nos que participou o Departamento de Endocrinoloxía da Academia Médica Rusa de Ensino de Posgrao (RMAPO) de Roszdrav (o xefe do departamento é o honrado científico, o profesor A.S. Ametov). Os nosos estudos demostraron a alta eficiencia de Glimecomb ea vantaxe dunha combinación fixa por separado

tomando gliclazida e metformina en doses similares. Así, despois de tres meses de tratamento con Glimecomb, observouse unha diminución significativa da glicemia en xaxún - de 8,2 a 6,4 mmol / L, glicemia 2 horas despois dunha comida - de 12,8 a 8,9 mmol / L, hemoglobina glicada (HvA1s) - do 8,25 ao 7,07% (cunha norma do 4-6%). Tomar Glimecomb non causou aumento de peso e asociouse cun risco baixo de hipoglucemia.

O estudo da eficacia da terapia DM2 empregando o sistema de monitorización continua da glucosa - CGMS, que realiza de xeito automático unha investigación sobre glicemia 288 veces ao día e permite avaliar obxectivamente a eficacia do control glicémico durante o día, mostrou unha maior eficiencia da combinación fixa da droga Glymecomb en comparación con inxestión separada dos seus preparativos constitutivos. Ademais, Glimecomb eliminou a variabilidade patolóxica da glicemia durante o día a doses máis baixas en comparación coa administración por separado destes fármacos.

Glimecomb pode ser o fármaco de primeira elección no inicio do tratamento para a diabetes tipo 2. Posuíndo un moderno mecanismo de acción e facilidade de administración, Glimecomb pódese usar para substituír a terapia por monopreparación de metformina e sulfonilurea.

Así, a empresa nacional JSC Chemical and Pharmaceutical Plant AKRIKHIN produce dous fármacos fiables e seguros para o tratamento da diabetes mellitus tipo 2, o que permite optimizar a terapia e fai posible obter unha mellor compensación pola diabetes mellitus. f

1. Diabetes Atlas IDF 2014, 5ª ed. http // www.idf. org / diabetesatlas / 5e / the-globalburden.

2. Suntsov Yu.I., Dedov II, Kudryakova S.V. Rexistro estatal de diabetes Mellitus: caracterización epidemiolóxica de diabete non insulino dependente da insulina. Diabetes Mellitus, 2002, 1: 41-3

3. A estrutura da morbilidade e mortalidade cardiovascular na Federación de Rusia para 2004. Medicina clínica, 2005, 1: 3-8.

4. Haffner SM, Lehto S., Ronnemaa T., Mortalidade por enfermidade coronaria en pacientes con diabetes tipo 2 e suxeitos non diabéticos con e sen infarto de miocardio. N Engl. J Med., 1998, 339: -229-234.

5. Sliver VB, Chazova I.E. Complicacións cardiovasculares da diabetes tipo 2. Consilium Medicum, 2003, 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. Factores de risco de morte por diferentes tipos de infarto. Proba de intervención de factores de risco múltiple. Ann Epidemiol, 1993, 3: 493-499.

7. O Grupo de Investigación DCCT. O efecto do tratamento intensivo da diabetes sobre o desenvolvemento

e progresión de complicacións a longo prazo na diabetes mellitus dependente da insulina. N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986.

8. Grupo de estudo da diabetes prospectiva do Reino Unido. Control de tensión arterial e risco de complicacións microvasculares e microvasculares na diabetes tipo 2: (UKPDS 38). BMJ, 1998, 317: 703-13.

9. Fruhbeek G, Salvador J. Relación entre a leptina e a regulación do metabolismo da glicosa, Diabetologia, 2000, 43 (1): 3-12.

10. Trujillo ME, Scherer PE Adiponectina: viaxe dunha proteína secretora adipocito ao biomarcador da síndrome metabólica. J Intern Med, 2005, 257: 167-175.

11. Wisse SER. A síndrome inflamatoria: o papel das citoquinas do tecido adiposo nos trastornos metabólicos relacionados coa obesidade. J Am Soc Nephrol, 2004, 15: 2792-80.

12. Rosen ED, Spiegelman BM. Factor de necrose tumoral como mediador da resistencia á insulina da obesidade. Curr opinión Endocrinol Metab, 1999, 6: 170-176.

13. Sevter CP, Digby JE et al. Regulación da liberación de factor alfa de necrose tumoral do tecido adiposo humano in vitro. J Endocrinol, 1999, 163: 33-38.

14. Grupo de estudo da diabetes prospectiva do Reino Unido. Efecto do control intensivo da glicosa no sangue con metform

en complicacións en pacientes con sobrepeso con diabetes tipo 2 (UKPDS). Lancet, 1998, 352: 854-65.

15. Tuomilehto J, Lindstrom J, Ericsson J et al. Prevención da diabetes mellitus tipo 2 por cambios no estilo de vida entre suxeitos con tolerancia á glicosa. N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50.

16. Jonson AB, Webster JM. SUM CF O impacto da terapia con metformina na produción de glicosa hepática finaliza a actividade do músculo glicóxeno sintasa esquelético en pacientes con diabetes tipo 2 con sobrepeso. Metabolismo, 1993, 42: 1217-22.

17. Eurich DT, Majumdar SR et al. Resultados clínicos imputados asociados á metformina en pacientes con diabetes e insuficiencia cardíaca. Care Diabet, 2005, 28: 2345-51.

18. Salpeter SR, Greyber E et al. Risco de acidosis láctica mortal e non mortal con uso de metformina na diabetes mellitus tipo 2: revisión sistemática e metaanálise. Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602.

19. Buck ML. Uso da metformina en pacientes pediátricos. Pediatr Pharm, 2004, 10 (7).

Recomendacións para o seu uso

O médico elabora un réxime de tratamento de cada diabético individualmente, tendo en conta os datos de laboratorio, o estadio de desenvolvemento da enfermidade, complicacións concomitantes, idade, reacción individual ao medicamento.

Para Metformin Richter, as instrucións de uso recomendan que comece o curso cunha dosificación mínima de 500 mg con valoración paso a paso da dose coa súa eficacia insuficiente cada 2 semanas. A norma máxima da droga é 2,5 g / día. Para os diabéticos maduros, que adoitan ter problemas nos riles, a dose máxima é de 1 g / día.

Ao cambiar a Metformin Richter doutros comprimidos que reducen o azucre, a dose inicial estándar é de 500 mg / día. Ao elaborar un novo esquema, tamén se guían pola dosificación total de medicamentos anteriores.

O curso do tratamento é determinado polo médico, cunha reacción normal do corpo, os diabéticos farmacéuticos toman a vida.

Avaliación da droga por médicos e diabéticos

Sobre Metformin Richter, as opinións son mixtas. Médicos e diabéticos notan a alta eficacia do medicamento: axuda a controlar o azucre e o apetito, non hai ningún efecto adictivo, un mínimo de efectos secundarios, unha boa prevención de cardiovasculares e outras complicacións.

As persoas saudables que experimentan coa droga para perder peso teñen máis probabilidades de queixarse de efectos non desexados. As recomendacións para corrixir a figura desta categoría de pacientes tamén deben ser feitas por nutricionista e non por interlocutores en internet.

Non só os endocrinólogos traballan con metformina, senón que tamén teñen cardiólogos, terapeutas, oncólogos, xinecólogos e a seguinte revisión é outra confirmación disto.

Irina, 27 anos, San Petersburgo. Nos foros temáticos, Metformin Richter é máis a miúdo falada por diabéticos ou atletas, e bebín para quedar embarazada. Levo uns 5 anos tratando o meu ovario poliquístico, que os médicos chamaron causa da infertilidade, nin a progesterona (inxeccións) nin as pílulas hormonais axudaron a mover o problema, nin sequera ofrecían laparoscopia para incisar os ovarios. Mentres eu estaba preparando probas e trataba o meu asma, un grave obstáculo para a operación, un xinecólogo sensato aconselloume probar Metformin Richter. Pouco a pouco, o ciclo comezou a recuperarse e cando seis meses despois houbo signos de embarazo, non me cría nin as probas nin os médicos! Creo que estas pastillas me salvaron, desesperado eu aconsello que probe definitivamente, só estou de acordo co xinecólogo para o calendario de inxestión.

Sobredosis e efectos secundarios

Incluso un aumento de dez veces na dose de metformina que recibiron os voluntarios nos ensaios clínicos non provocou hipoglucemia. En cambio, a acidosis láctica desenvolveuse. Podes recoñecer unha enfermidade perigosa por dor muscular e espasmos, baixar a temperatura corporal, trastornos dispepticos, perda de coordinación, desmaio da carne ao coma.

A vítima require hospitalización inmediata. Nun hospital, os restos de metabolitos son eliminados por hemodiálise e a terapia sintomática realízase co seguimento das funcións de todos os órganos vitais.

O compoñente activo do clorhidrato de metformina ten unha forte base de evidencias para a seguridade. Pero isto aplícase, en primeiro lugar, ao Glucófago orixinal. A composición dos xenéricos é algo diferente, non se realizaron estudos a gran escala sobre a súa efectividade, polo tanto, as consecuencias poden ser máis pronunciadas.

Ao redor da metade dos diabéticos quéixanse de trastornos dispepticos, especialmente durante o período de adaptación. Se axusta a dose paulatinamente, tome a droga con comidas, pódese evitar náuseas, un sabor de metal e as feces molestas. A composición dos alimentos tamén xoga un papel importante: a reacción da metformina e do corpo é bastante normal para os produtos proteicos (carne, peixe, leite, ovos, cogomelos, vexetais crus).

Como podo substituír os ricos en metformina

Para o medicamento Metformin Richter, os análogos poden ser comprimidos co mesmo compoñente básico clorhidrato de metformina, ou medicamentos hipoglicémicos alternativos co mesmo efecto:

Glucófago,
Glicformina
Metfogamma,
NovoFormin,
Metformin teu
Bagomet,
Diaformin OD,
Metformin Zentiva,
Formina Pliva,
Canon de Metformin
Glyminfor,
Siofor
Metadiene.

Ademais de análogos con liberación rápida, hai comprimidos con efecto prolongado, así como cunha combinación de varios ingredientes activos nunha fórmula. Unha ampla selección de medicamentos, incluso para os médicos, non sempre permite escoller con precisión un reemplazo e a dosificación e experimentar coa súa saúde por conta propia é un programa de autodestrución.

A tarefa dun diabético é axudar á droga a funcionar coa máxima eficiencia, xa que sen unha modificación do estilo de vida, todas as recomendacións perden forza.

O consello do profesor E. Malysheva para todas aquelas persoas ás que o médico prescribise metformina, nun rolo