Catarata diabética

A catarata diabética é un enturbamento da lente que se desenvolve cando un paciente ten diabetes. Caracterízase por discapacidade visual (ata a cegueira).

A causa da patoloxía pode ser cambios relacionados coa idade no metabolismo do aparato óptico.

Información xeral

A catarata diabética é un complexo de cambios patolóxicos na lente que se desenvolve no contexto dun trastorno do metabolismo dos carbohidratos en pacientes con diabetes mellitus. Segundo as estatísticas, a patoloxía ocorre no 16,8% dos pacientes que padecen alteración da tolerancia á glicosa. En persoas maiores de 40 anos pódese visualizar a disfunción nun 80% dos casos. Na estrutura global da prevalencia de cataratas, a forma diabética representa o 6%, cada ano hai unha tendencia a aumentar este indicador. O segundo tipo de diabetes vai acompañado de danos nas lentes un 37,8% máis veces que o primeiro. Na muller, a enfermidade é diagnosticada o dobre de veces que nos homes.

O principal factor etiolóxico na catarata diabética é un aumento da glicosa no diabete tipo 1 e tipo 2. Con diabetes dependente da insulina, o cadro clínico da enfermidade é detectado a unha idade menor, isto débese a unha hiperglicemia crónica fronte ao déficit de insulina absoluto ou relativo. En diabete non dependente da insulina, a interacción das células coa hormona se interrompe, tales cambios son máis característicos dos pacientes do grupo de idade media.

O risco de desenvolver cataratas depende directamente da "experiencia" diabética. Canto máis tempo o paciente sofre diabetes, maior será a probabilidade de que se formen opacidades das lentes. Unha forte transición das formas de comprimidos orais de drogas hipoglucémicas á insulina para a administración subcutánea pode ser o desencadeante que desencadea unha cadea de cambios patolóxicos. Cómpre salientar que coa compensación oportuna da disfunción do metabolismo dos carbohidratos pódense evitar tales trastornos.

Está demostrado que cun aumento da concentración de azucre no sangue determínase na estrutura do humor acuoso. Coa descompensación da diabetes, a vía glicolítica fisiolóxica para a asimilación de dextrosa é perturbada. Isto leva á súa conversión a sorbitol. Este alcol hexatómico é incapaz de penetrar a través das membranas celulares, o que causa estrés osmótico. Se as lecturas de glicosa superan os valores de referencia durante moito tempo, o sorbitol acumúlase na lente, o que conduce a unha diminución da súa transparencia.

Con excesiva acumulación de acetona e dextrosa nas masas das lentes, a sensibilidade das proteínas á luz aumenta. As reaccións fotoquímicas subxacen á turbidez local. Un aumento da presión osmótica leva a unha hidratación excesiva e contribúe ao desenvolvemento de edema. A acidosis metabólica estimula a activación de encimas proteolíticas que inician a desnaturalización de proteínas. Un papel importante na patoxénese é dado ao edema e dexeneración dos procesos ciliares. Neste caso, a lente trófica é perturbada significativamente.

Clasificación

Polo grao de turbidez, a catarata diabética adoita dividirse en iniciais, inmaduras, maduras e excesivamente maduras. Tamén se denomina "leite" ao tipo excesivo. Hai formas primarias e secundarias (complicadas). Os cambios adquiridos na cápsula da lente e no estroma clasifícanse en trastornos metabólicos. Hai dous tipos principais de enfermidades:

• Certo O desenvolvemento da patoloxía débese a unha violación directa do metabolismo dos carbohidratos. O verdadeiro tipo pódese observar a unha idade nova. Dificultades no diagnóstico diferencial ocorren en persoas despois de 60 anos con historia de diabetes.
• Senile. Cambios estruturais da lente producidos en pacientes anciáns que teñen unha historia de diabetes mellitus. A enfermidade caracterízase por un curso bilateral e unha tendencia á progresión rápida.

Síntomas da catarata diabética

Os síntomas clínicos dependen do estadio da enfermidade. Con unha lesión diabética inicial, a función visual non se ve afectada. Os pacientes reportan unha visión mellorada cando traballan a poucos niveis. Isto débese á miopización e é un signo patognomónico da patoloxía. Cun aumento do volume de turbidez, os pacientes quéixanse da aparición de "moscas" ou "puntos" diante dos ollos, diplopia. Notouse a hipersensibilidade á luz. Hai a sensación de que os obxectos circundantes son vistos a través dun filtro amarelo. Cando miras a fonte de luz, aparecen círculos do arco da vella.

Cunha forma madura, a agudeza visual diminúe drasticamente ata a percepción da luz. Os pacientes perden incluso unha visión obxectiva, o que complica enormemente a orientación no espazo. Moitas veces, os familiares notan un cambio na cor do alumno do paciente. Isto é debido a que unha lente cristalina é visible a través do lumen do foramen pupilar, a súa cor é branca leitosa. O uso de corrección de espectáculos non compensa completamente a disfunción visual. Os dous ollos están afectados, pero a gravidade dos síntomas á dereita e á esquerda é diferente.

Complicacións

As consecuencias negativas das cataratas diabéticas están causadas non tanto por cambios patolóxicos na lente como por trastornos metabólicos na diabetes. Os pacientes teñen o risco de desenvolver retinopatía diabética con edema macular. En cataratas maduras, a fagoemulsificación por láser está asociada a unha alta probabilidade de ruptura da cápsula posterior. Moitas veces hai adición de complicacións inflamatorias postoperatorias en forma de queratoconxuntivite e endoftalmitis.

Diagnósticos

O exame dun paciente que padece catarata diabética debería ser exhaustivo. Ademais do segmento anterior dos ollos, realízase un exame retiniano detallado, xa que na diabetes existe un alto risco de danos concomitantes ao revestimento interno do ollo. Asegúrese de realizar probas de laboratorio como unha proba de sangue para hemoglobina glicada, proba de tolerancia á glicosa e determinación de azucre no sangue. Na maioría dos casos, a consulta dun oftalmólogo inclúe os seguintes procedementos de diagnóstico instrumental:

• O estudo da función visual. Ao realizar a visometría, detéctase unha diminución da agudeza visual na distancia. Ao realizar o traballo a unha distancia de 30-40 cm, non hai molestias. Os cambios presbióticos avanzan coa idade. Ao mesmo tempo, a enfermidade leva a mellorar a curto prazo a visión próxima.
• Exame ocular. Durante a biomicroscopia, visualízanse as opacidades puntuais e floculentes localizadas nas porcións superficiais das cápsulas anteriores e posteriores. Menos a miúdo en luz transmitida, pode detectar pequenos defectos localizados no fondo do estroma.
• Retinoscopia A progresión da enfermidade provoca a formación dun tipo miope de refracción clínica. A retinoscopia pode ser substituída por skioscopy mediante regras scioscópicas. Ademáis realízase refractometría informática.
• Exame de fondo. A oftalmoscopia é un procedemento rutineiro en oftalmoloxía práctica. O estudo realízase para excluír a retinopatía diabética e o dano do nervio óptico. No caso da catarata total, a oftalmoscopia é complicada debido á diminución da transparencia do medio óptico.
• Exame de ecografíaA ecografía do ollo (A-scan) permite medir o tamaño anteroposterior do globo ocular (PZR) para determinar o que causa a miopización. En cataratas diabéticas, a PZR é normal, con opacidades graves, a lente amplíase.

Tratamento da catarata diabética

Ao identificar os cambios iniciais, o obxectivo do tratamento é acadar valores tolerantes da glicosa e compensar a diabetes. A normalización do metabolismo dos carbohidratos é posible coa dieta, o uso de medicamentos antihiperglucémicos orais e as inxeccións de insulina. O nomeamento oportuno de terapia conservadora permite afectar positivamente a dinámica do desenvolvemento da catarata, para asegurar a súa resorción parcial ou completa. Nun momento maduro, a normalización do nivel de azucre no sangue non é menos importante, con todo, é imposible conseguir incluso unha restauración parcial da transparencia da lente con opacidades graves.

Para evitar a progresión da patoloxía, prescríbense instilacións de ácidos riboflavina, ascórbica e nicotínica. Cunha forma inmatura, úsanse medicamentos baseados no citocromo-C, unha combinación de sales e vitaminas inorgánicas. Está demostrada a eficacia da introdución en medicamentos oftálmicos que teñen un compoñente activo, que é unha sustancia sintética que impide a oxidación dos radicais sulfhidrilos de proteínas solubles que forman células hexagonales.

O tratamento cirúrxico implica a eliminación microquirúrgica da lente (fagoemulsificación por ultrasóns) seguida da implantación dunha lente intraocular (IOL) na cápsula. A cirurxía realízase con disfunción visual severa. É recomendable eliminar as cataratas na fase inicial se a súa presenza dificulta a realización de cirurxía vitreoretinal ou coagulación láser da membrana interna na retinopatía diabética.

Previsión e prevención

O resultado está determinado pola etapa da catarata diabética. En caso de tratamento oportuno da enfermidade no estadio de turbidez inicial, é posible a súa resorción completa. Con cataratas maduras, as funcións perdidas só poden restaurarse só mediante intervención cirúrxica. Non se desenvolve prevención específica. Disponse de medidas preventivas inespecíficas para controlar os niveis de glicosa no sangue, adherirse a unha dieta especial e un exame rutineiro por parte dun oftalmólogo unha vez ao ano con biomicroscopia e oftalmoscopia.

Tipos e causas

O ollo é un órgano sensorial composto por moitas estruturas importantes, unha das cales é a lente. Coa súa nubración, en particular, a catarata diabética, a agudeza visual diminúe ata a cegueira.

A hiperglucemia persistente (glicosa alta no sangue) provoca 2 tipos de cataratas:

• A catarata diabética prodúcese debido a un cambio no metabolismo dos ollos e das súas microestruturas. A lente é a parte funcional dependente da insulina do ollo. Se entra moita glicosa no ollo co sangue, entón convértese en fructosa, que as células absorben sen o uso de insulina (hormona pancreática). Esta reacción química provoca a síntese de sorbitol, un alcohol de seis átomos (produto intermedio da conversión de hidratos de carbono). No estado normal, a súa eliminación case non fai dano, pero a hiperglicemia provoca un aumento na súa cantidade. Debido a este composto químico, a presión dentro das células aumenta, as reaccións metabólicas e a microcirculación son perturbadas; como resultado, a lente queda turbia,
• A catarata relacionada coa idade prodúcese debido a un trastorno de microcirculación no fondo da esclerose vascular relacionada coa idade. Esta patoloxía tamén se produce en persoas saudables, pero en diabéticos desenvólvese máis rápido.

Simptomatoloxía

Os síntomas da opacidade das lentes en diferentes etapas:

• inicial - a microcirculación só se perturba nas seccións dos receptores da lente biolóxica, a visión non se deteriora. É posible detectar cambios só cun exame oftalmolóxico,
• inmatura - nubándose na zona central da lente. Nesta fase, o paciente xa nota unha diminución da visión,
• maduro - a lente está completamente anubrada, vólvese leite ou gris. Indicadores de visión: de 0,1 a 0,2,
• en exceso: as fibras das lentes se desintegran e o paciente perde completamente a vista.

Esta patoloxía e a catarata diabética, en particular nunha fase inicial, maniféstase por diplopia (visión dobre), un velo ante os ollos, a incapacidade de examinar pequenos detalles. Ademais, hai trastornos da percepción da cor, aparecen chispas nos ollos.

Nas etapas posteriores da patoloxía, a visión do paciente diminúe drasticamente, o epitelio das lentes dexenera e as súas fibras desintegranse, vólvense leiteiras ou grises. O paciente non distingue entre obxectos, só ten a percepción da cor.

Métodos de tratamento

É bastante sinxelo identificar unha catarata diabética, o principal é ver a un médico cando aparecen os primeiros síntomas. A enfermidade só se pode curar mediante cirurxía. Os medicamentos só poden retardar o desenvolvemento de cataratas.

A fagoemulsificación por ultrasóns é o xeito máis popular e eficaz de tratar as cataratas diabéticas. Durante o procedemento, a lente anubrada substitúese por unha lente artificial. O médico fai unha pequena incisión (3 mm.) No ollo, introdúcese unha sonda de ultrasóns na cámara anterior, que esmaga a lente anubrada. Entón as súas partículas son eliminadas do ollo.

O médico instala unha lente artificial preseleccionada no lugar da lente eliminada. O paciente advirte mellora dentro das tres horas posteriores á cirurxía. Despois de 48 horas, prodúcese a restauración completa da visión.

Ademais de ler sobre cataratas diabéticas, pode que estea interesado en ler sobre cataratas nucleares ou cataratas complicadas.

Diabetes Catarata

Unha persoa con diabetes pode desenvolver unha verdadeira catarata debido a unha violación do metabolismo dos carbohidratos e senil (senil).

As cataratas diabéticas divídense en iniciais, inmaduras, maduras, overpepe. O grao de madurez determinará a elección da técnica cirúrxica e do prognóstico. Na diabetes, crese que as cataratas se desenvolven máis rápido.

Diabetes Frecuencia de catarata

Os estudos demostran que o 30% dos pacientes que viven con diabetes durante máis de 10 anos teñen cataratas. Cunha duración da enfermidade de 30 anos, a frecuencia aumenta ata o 90%. Cabe destacar que nas mulleres, as cataratas desenvolven o dobre de veces que nos homes.

En pacientes maiores de 40 anos que padecen diabetes, diagnostícanse cataratas no 80% dos casos. O risco de inundación das lentes nun diabético aumenta co paso dos anos, así como cun control insuficiente dos niveis de glicosa e unha retinopatía diabética concomitante.

Mecanismos para o desenvolvemento de catarata diabética

A catarata na diabetes non se produce debido ao exceso de azucre nas masas das lentes, porque para iso necesitas unha concentración asasina do cinco por cento. Non obstante, existe unha relación directa entre a taxa de nubación da lente e a concentración de azucres na humidade da cámara anterior do ollo.

Un forte aumento do nivel de azucre na humidade da cámara anterior na diabetes sen compensación leva a un bloqueo da vía de asimilación glicolítica e á transición ao sorbitol. A conversión de glicosa en sorbitol provoca cataratas de galactosa, porque as membranas biolóxicas do sorbitol son impermeables. A acumulación de sorbitol na lente leva ao desenvolvemento de verdadeiras cataratas diabéticas.

Con trastornos endocrinos, tamén é posible un dano directo ás fibras das lentes. O exceso de glicosa provoca unha diminución da permeabilidade da cápsula das lentes, unha violación do metabolismo local e da circulación da humidade. Como resultado disto, os procesos metabólicos e a circulación na lente son perturbados, o que provoca que se produzca nubes. En diabetes mellitus, tamén se observan edemas e dexeneración do epitelio dos procesos ciliares, o que conduce a un deterioro na nutrición da lente.

A causa tamén pode ser a acidose diabética. Con acidez reducida, actívanse encimas proteolíticas, que poden estimular a turbidez.A diabetes tamén afecta á hidratación da lente, xa que a presión osmótica nos fluídos dos tecidos diminúe.

Existe unha teoría fotoquímica sobre o desenvolvemento de cataratas na diabetes. Baséase en que un exceso de azucre e acetona na lente aumenta a sensibilidade das proteínas á luz, o que fai que se anubre. Non se entende completamente a patoxénese exacta da catarata diabética, pero cada un destes factores ten o seu propio efecto.

O cadro clínico da catarata diabética

Nas capas superficiais prodúcese turbidez puntual ou floculante de cor branca. As vacúolas subcapsulares poden formarse tanto na superficie como no fondo da córtex. Ademais, as lagoas de auga fórmanse na córtex. Ás veces unha catarata diabética ten todos os signos dunha habitual complicada: iridescencia de cor, vacúolos, anubamento da cortiza periférica no centro da lente.

Se o metabolismo dos carbohidratos normalízase a tempo, a catarata diabética inicial desaparece en 2 semanas. Sen tratamento, no futuro aparecen opacidades grises, a lente faise nublada uniformemente.

A catarata senil na diabetes desenvólvese a idade nova, afecta aos ollos e madura máis rápido. A miúdo diagnostícanse as cataratas nucleares pardas e un cambio significativo na refracción cara á miopía, aínda que tamén son frecuentes as opacidades corticales, difusas e subcapsulares posteriores.

Os cambios na lente da diabetes combínanse sempre coa distrofia do iris. Na maioría dos pacientes tamén se observan trastornos de microcirculación.

Tratamento conservador

Se os niveis de azucre normalízanse en tempo e forma, é posible non só atrasar o desenvolvemento de cataratas, senón tamén lograr unha resorción parcial ou completa de turbidez. En presenza de bruta turbidez, é pouco probable a iluminación e un atraso no desenvolvemento da enfermidade.

A terapia para o desenvolvemento rápido de cataratas diabéticas con deterioración significativa do metabolismo dos carbohidratos consiste na dieta, administración oral ou inxeccións de insulina. En pacientes con catarata senil, que só sofren un lixeiro deterioro da visión e miopía, é suficiente compensar a diabetes e usar regularmente gotas de ollos. Unha mestura moi popular de riboflavina (0,002 g), ácido ascórbico (0,02 g) e ácido nicotínico (0,003 g) en 10 ml de auga destilada.

Gota de catarata:

1. Vita-Yodurol. Un medicamento con vitaminas e sales inorgánicas, que se prescriben para as cataratas nucleares e corticais. Baséase en dihidrato de cloruro de calcio, hexahidrato de cloruro de magnesio, ácido nicotínico e adenosina. Os compostos de cloruro melloran a nutrición da lente, mentres que o ácido e a adenosina normalizan o metabolismo.
2. Oftan Katahrom. Pingas con citocromo C, adenosina e nicotinamida. Debido a esta composición, o medicamento ten un efecto antioxidante e nutricional. Ademais das cataratas, Oftan Katahrom é eficaz para inflamacións non específicas e non infecciosas na parte anterior do ollo.
3. Quinax. Os compoñentes sintéticos da droga impiden a oxidación de radicais libres. O ingrediente activo é o polisulfonato de sodio azapentaceno. Suprime os efectos negativos sobre as proteínas das lentes e estimula os encimas proteolíticos do fluído intraocular.

Nas etapas posteriores das cataratas, a terapia conservadora é ineficaz. En caso de deficiencia visual, recoméndase un tratamento cirúrxico independentemente do grao de madurez das opacidades.

Tratamento cirúrxico

A fagoemulsificación coa instalación dunha lente intraocular é a operación que elixe para as cataratas diabéticas. Unha lente intraocular chámase lente artificial. Coa súa axuda, pódense corrixir ademais erros de refracción (miopía, hipermetropia, astigmatismo).

As mellores condicións para a cirurxía son unha catarata inicial ou inmatura, cando se conservan reflexos do fondo. Os casos maduros e excesivos requiren unha maior enerxía de ultrasóns, respectivamente, unha maior carga no tecido ocular. En diabete, os tecidos oculares e os vasos sanguíneos son moi débiles, polo que aumentar a carga non é desexable. Ademais, cunha catarata madura, a cápsula das lentes faise máis delgada e os ligamentos de cinc se debilitan. Isto aumenta o risco de ruptura da cápsula durante a cirurxía e complica a implantación dunha lente artificial.

Exame preoperatorio

Antes da cirurxía, o paciente debe obter o permiso do terapeuta, dentista e otorinolaringólogo. Exclúe previamente a presenza de infección polo VIH e hepatite, verifique a coagulabilidade do sangue e realice un electrocardiograma. Antes de eliminar a catarata, debes obter por separado o permiso do endocrinólogo.

A operación non se realiza en insuficiencia renal grave, aínda que exista risco de cegueira. Unha contraindicación para a prótica será a subluxación de lentes e a proliferación vitreoretinal grave en combinación coa neovascularización do iris.

Durante a biomicroscopia, o médico debe prestar atención ao iris, xa que reflicte o estado do sistema vascular dos ollos. A neovascularización do iris pode ser un signo de retinopatía diabética.

A turbidez pode complicar a oftalmoscopia. Pola contra, realízase unha exploración B de ultrasonido que mostra a estrutura morfolóxica do ollo. A exploración por ultrasóns revela hemoftalmo, desprendemento de retina, proliferación e complicacións vitreoretinais.

Preparación para a cirurxía

Dentro de dous días antes da operación, recoméndase inculcar a Tobrex, Phloxal ou Oftaquix 4 veces ao día. Inmediatamente antes da cirurxía, o antibiótico infórmase 5 veces por hora.

O día da cirurxía, o nivel de glicemia non debe superar os 9 mmol / L. A diabetes tipo I, o paciente non come o almorzo nin inxecta insulina. Se despois da cirurxía non se supera o nivel de insulina, non se administra. Ás 13 e 16 horas, determínase de novo o nivel de glicosa, dáselle ao paciente comida e transfírese ao modo normal.

No tipo II tamén se cancelan as tabletas. Se o nivel de glicosa despois da cirurxía está por baixo do normal, o paciente déixase comer inmediatamente. Cando o nivel de glicosa aumenta, a primeira comida é posposta ata a noite e a diabetes volve á dieta e terapia habituais ao día seguinte.

Durante a cirurxía e algún tempo despois, o nivel de azucre pode aumentar nun 20-30%. Polo tanto, en pacientes graves, o nivel de azucre monitorízase cada 4-6 horas durante dous días despois da intervención.

Características da fagemulsificación na diabetes

O mellor tratamento para a catarata diabética é a fagoemulsificación por ultrasóns con implantación de lentes intraoculares flexibles. Cómpre ter en conta que en diabéticos o diámetro da alumna é menor e é máis difícil acadar a midriase.

Dado que os pacientes con diabetes adoitan ter vasos inferiores e endotelio corneal vulnerable, a eliminación das lentes realízase mediante unha punción na súa parte avascular. A punción é de 2-3,2 mm e non require suturación, o que tamén é importante para a diabetes. A eliminación da sutura lesiona o epitelio corneal, que no fondo dun sistema inmunitario debilitado en diabéticos está cheo de queratite viral e bacteriana.

Se se recomenda un tratamento con láser posterior ao láser, é necesario empregar lentes cun gran diámetro da parte óptica. O médico debe usar os instrumentos con coidado, xa que se aumenta o risco de neovascularización do iris e sangrado na cámara anterior do ollo.

A técnica de fagemulsificación permite manter o ton do globo ocular, o que reduce a probabilidade de complicacións hemorráxicas. Cunha intervención combinada realízase primeiro unha fagemulsificación e logo unha vitrectomía coa introdución de silicona ou gas. A lente intraocular non interferirá co exame do fondo durante a vitrectomía e a fotocoagulación.

Complicacións postoperatorias

Os pacientes diabéticos requiren unha maior atención en todas as fases do tratamento e incluso no período postoperatorio. É posible facer unha reacción inflamatoria aos 4-7 días da cirurxía, necesitando a hospitalización do paciente. Despois do tratamento cirúrxico de cataratas, pode producirse endofaltite postoperatoria.

O edema macular despois da fagemulsificación é unha complicación moi rara. Non obstante, algúns estudos demostran que en persoas con diabetes despois da cirurxía, o grosor da mácula pode aumentar en 20 micras. Por regra xeral, o edema desaparece a finais da primeira semana e só nalgunhas a complicación ten unha forma agresiva e despois de 3 meses se converte nun edema macular completo.

Catarata diabética secundaria

A fagoemulsificación e os IOL acrílicos hidrofóbicos reduciron a frecuencia das cataratas secundarias. A principal razón desta complicación é a insuficiente purificación da cápsula das células das lentes, que posteriormente se rexeneran e volven quedar turbiamente. O deseño de novas IOL impide o crecemento de células nubradas na zona óptica.

É de destacar que en persoas con diabetes, o epitelio das lentes se rexenera menos, polo que as cataratas secundarias obsérvanse dúas veces menos que nas persoas sanas. Non obstante, con retinopatía diabética, a nublación da cápsula posterior é máis pronunciada un 5%. En media, as cataratas secundarias en pacientes con diabetes desenvolven no 2,5-5% dos casos.

As cataratas con diabetes prodúcense cada vez máis a miúdo, pero a medicina moderna trátase con éxito. Hoxe en día, case todos os diabéticos poden recuperar a boa visión sen consecuencias.