Neuropatía diabética: diagnóstico, tratamento e prevención

A neuropatía diabética é unha lesión dexenerativa dos nervios periféricos causada por trastornos metabólicos derivados da diabetes mellitus. A enfermidade maniféstase por unha sensibilidade prexudicada e unha disfunción autónoma.

Segundo a súa autora, a neuropatía diabética está xeneralizada e diagnostícase nun 30-50% dos pacientes con calquera tipo de diabetes.

Causas e factores de risco

O papel principal no mecanismo patolóxico da neuropatía diabética pertence ás microangiopatías, é dicir, aos danos nos vasos sanguíneos máis pequenos que nutren tanto as paredes vasculares como os nervios periféricos. O aporte de sangue insuficiente ao tecido nervioso provoca trastornos metabólicos nel e contribúe á acumulación de produtos de estrés oxidativo. Como resultado, o tecido nervioso incha, a condutividade dos impulsos eléctricos empeora. En definitiva, as fibras nerviosas atrofianse.

Factores que aumentan o risco de desenvolver neuropatía diabética:

• idade avanzada
• hipertensión arterial
• hiperglicemia descompensada,
• curso prolongado de diabetes,
• fumar
• obesidade.

Formas da enfermidade

Dependendo da topografía, hai:

• neuropatía autonómica. Está asociado a unha violación da inervación de órganos internos,
• neuropatía periférica. A maior parte dos nervios espiñais están afectados.

Na práctica clínica, a clasificación sindromática é amplamente utilizada:

1. Polineuropatía simétrica xeralizada. Dependendo da lesión predominante de fibras sensoriais ou motoras, divídese en neuropatía sensorial e motora, respectivamente. Con danos simultáneos aos dous tipos de fibras nerviosas, falan de neuropatía combinada.
2. Neuropatía autonómica (vexetativa). Divídese en formas sudomotoras, cardiovasculares, respiratorias, urogenitais e gastrointestinais.
3. Neuropatía multifocal (focal). Inclúe desmielinización inflamatoria crónica, túnel, neuropatía cranial, plexopatía (radiculoneuropatía), amiotrofia.

Ás veces de forma distinta distínguese a neuropatía central, que se manifesta:

• accidentes cerebrovasculares agudos,
• encefalomielopatía
• trastornos mentais agudos.

Fases da enfermidade

Distínguense tres etapas da neuropatía diabética:

1. Subclínica.
2. Forma de dor clínica (indolora, aguda e crónica).
3. Etapa das complicacións tardías (pé diabético, deformidade do pé, etc.).

Segundo a súa autora, a neuropatía diabética está xeneralizada e diagnostícase nun 30-50% dos pacientes con calquera tipo de diabetes.

A forma periférica de neuropatía diabética caracterízase por:

• sensación de formigueo, ardor, adormecemento da pel (parestesia),
• calambres do músculo da pantorrilla,
• dor nos dedos e nos pés, nas mans e nos pés,
• perda de sensibilidade á temperatura
• aumento da sensibilidade táctil (hiperestesia),
• debilidade muscular
• debilitamento da gravidade dos reflexos do tendón,
• coordinación deteriorada de movementos e marcha.

A dor prolongada provoca insomnio e, posteriormente, depresión grave.

Cunha forma autónoma de neuropatía diabética, obsérvase unha lesión do sistema nervioso autónomo que innerva os órganos internos, o que leva a un trastorno das súas funcións. O cadro clínico desta forma da enfermidade está determinado polo que un sistema de órganos particular sofre en maior medida:

1. Neuropatía diabética cardiovascular. Desenvólvese nos primeiros anos do curso da diabetes. Taquicardia, hipotensión ortostática (diminución da presión sanguínea cando o paciente se move nunha posición vertical) e certos cambios no electrocardiograma (alongamento do intervalo QT) son característicos. Aumenta o risco de desenvolver unha forma indolora de infarto de miocardio.
2. Neuropatía diabética gastrointestinal. Manifestado clínicamente por hipersalivación, gastroparesis (alteración da motilidade gástrica), refluxo gastroesofágico patolóxico. Os pacientes a miúdo son diagnosticados de úlcera gástrica e duodenal, disquinesia da vesícula biliar, gastrite de baixa acidez, enfermidade de cálculos biliares e hepatose graxa.
3. Neuropatía diabética urogenital. Hai unha violación do ton dos uréteres e da vexiga, o que leva a incontinencia urinaria ou retención urinaria, e tamén crea os requisitos previos para o desenvolvemento dun proceso infeccioso e inflamatorio do tracto urinario (cistite, pielonefrite). Nos homes, a neuropatía urogenital pode causar unha violación da sensibilidade á dor dos testículos e a disfunción eréctil, e nas mulleres - anorgasmia e sequedad da mucosa vaxinal.
4. Neuropatía diabomotora sudomotora. Caracterízase por un aumento da sudoración de todo o corpo (hiperhidrose central) cunha transpiración reducida das palmas e dos pés (con an- ou hipohidrose distal). Esta manifestación de neuropatía obsérvase máis claramente durante a noite e cando come.
5. Neuropatía diabética respiratoria. Vai acompañado dunha diminución da síntese de tensioactivo, hiperventilación dos pulmóns, episodios periódicos de apnea.

Para evitar o desenvolvemento de neuropatía diabética, é necesario controlar o nivel de glicosa no sangue, comer correctamente e levar un estilo de vida activo.

Diagnósticos

A miúdo é difícil diagnosticar a neuropatía diabética, especialmente a forma vexetativa da enfermidade. En primeiro lugar, examínase unha anamnesis, e despois realízase un exame que inclúe:

• determinación da concentración de glicosa, insulina, hemoglobina glicosilada, péptido C no soro sanguíneo,
• medición da presión arterial
• determinación da pulsación de arterias periféricas,
• un exame minucioso dos pés para identificar cornos, cornos, lesións de fungos, deformidades.

Ademais do endocrinólogo, outros especialistas estreitos (neurólogo, gastroenterólogo, cardiólogo, xinecólogo, urólogo urólogo, oftalmólogo, podólogo, ortopédico) participan no diagnóstico de neuropatía diabética.

En presenza de síntomas clínicos de dano no sistema cardiovascular, o algoritmo do exame inicial compleméntase con ECG, ecocardiografía, probas cardiovasculares (probas ortostáticas, probas de Valsalva). Tamén se realiza unha proba de sangue para o contido de lipoproteínas e colesterol.

Un exame neurolóxico para sospeita neuropatía diabética inclúe:

• electroneurografía
• electromiografía
• avaliación de reflexos e varios tipos de sensibilidade (sensorial, táctil, vibracional, temperatura, dor).

Cun curso atípico de neuropatía diabética, pode ser necesario realizar unha biopsia da pel e (ou) do nervio da pantorrilla, seguido dun exame histolóxico do material obtido.

Con signos de patoloxía do tracto gastrointestinal móstranse os seguintes:

• Probas con Helicobacter
• Ecografía da cavidade abdominal,
• radiografía de contraste do estómago e dos intestinos,
• Endoscopia.

O diagnóstico da forma urogenital de neuropatía diabética inclúe:

• análise de orina
• Proba de Nechiporenko,
• Mostra de Zimnitsky,
• electromiografía dos músculos da vexiga,
• urografía intravenosa
• cistoscopia
• Ecografía dos riles e vexiga coa determinación obrigatoria da cantidade de urina residual.

O tratamento da neuropatía diabética é longo e complexo, afectando diversos mecanismos do proceso patolóxico. É necesario acadar o maior grao posible de compensación por diabetes. Para iso, ao controlar a glicosa no soro sanguíneo, selecciónanse as doses necesarias de drogas hipoglucemicas ou insulina. Ademais, a modificación do estilo de vida é necesaria:

• esquema de potencia óptima (táboa nº 9 segundo Pevzner),
• exercicios regulares de terapia física,
• control do peso corporal.

Para mellorar os procesos metabólicos, prescríbense vitaminas B, antioxidantes (vitamina E, ácido alfa-lipoico), oligoelementos (preparados de cinc e magnesio).

Con dor severa, móstranse medicamentos antiinflamatorios non esteroides, así como anticonvulsivos.

Utilízanse métodos fisioterapéuticos: acupuntura, terapia lixeira, láseroterapia, magnetoterapia, estimulación eléctrica dos nervios, masaxe.

O coidado dos pés correcto é importante:

• hidratar a pel dos pés cunha crema especial,
• baños regulares de pés
• pedicura médica
• levar calzado cómodo que non espreme o pé e non frotalo (se é necesario, leva zapatos ortopédicos).

A terapia de formas vexetativas de neuropatía diabética debe realizarse tendo en conta as características do síndrome clínico desenvolvido.

Posibles complicacións e consecuencias

As principais complicacións da forma periférica de neuropatía diabética son:

• colapso do arco do pé,
• deformación do martelo dos dedos dos pés,
• defectos cutáneos ulcerativos das extremidades inferiores,
• síndrome do pé diabético.

A dor prolongada nos pés e nas mans con neuropatía diabética provoca insomnio e, posteriormente, depresión grave.

Ademais, a neuropatía diabética pode levar ao desenvolvemento de:

• hipoglucemia asintomática,
• violación da termorregulación,
• hemeralopia sintomática,
• diplopia
• esgotamento progresivo (cachexia diabética).

Con diagnóstico precoz e tratamento activo da neuropatía diabética, é posible parar a progresión da enfermidade. O pronóstico para formas complicadas de neuropatía diabética é menos favorable.

Prevención

Para evitar o desenvolvemento de neuropatía diabética, necesitas:

• control da concentración de glicosa no soro sanguíneo,
• dieta alimentaria
• actividade física moderada pero regular
• a estricta adhesión ao réxime de insulinoterapia ou a administración de medicamentos para o azucre prescritos polo médico,
• tratamento oportuno das enfermidades concomitantes,
• exames preventivos periódicos do endocrinólogo, neurólogo e outros especialistas recomendados.

Vídeo de YouTube sobre o tema do artigo:

Formación: graduouse no Instituto Médico Estatal de Tashkent con licenciatura en asistencia médica en 1991. Realizou repetidamente cursos de formación avanzada.

Experiencia laboral: anestesista-reanimador do complexo de maternidade da cidade, reanimador do departamento de hemodiálise.

A información está compilada e proporcionada con fins informativos. Consulte ao seu médico no primeiro signo de enfermidade. A auto-medicación é perigosa para a saúde!

Polineuropatía periférica

Polineuropatía periférica caracterizado por danos nos nervios periféricos das extremidades superiores e inferiores. Hai unha sensación de queima, adormecemento, dor, principalmente pola noite, unha sensación de "rastrexo de rastrexo".

Posible debilidade nas extremidades, inestabilidade da marcha, sensación deteriorada nos brazos e nas pernas. As manifestacións desta forma de polineuropatía son frecuentemente precursoras da síndrome do pé diabético.

Neuropatía autonómica

As manifestacións clínicas da neuropatía autónoma son diversas, o que leva a dificultades significativas no diagnóstico.

Forma cardiovascular xorde como resultado de danos nos nervios autónomos, proporcionando a inervación do sistema cardiovascular. Como consecuencia dos danos no nervio vago, comeza a prevalecer un efecto simpático no ritmo do corazón, aparece un ritmo cardíaco rápido - a taquicardia, que persiste durante o exercicio e o descanso, hipotensión ortostática, episodios de perda de consciencia - condicións sincopais. A neuropatía cardiovascular autónoma é a principal causa dun infarto de miocardio indolor en pacientes con diabetes mellitus.

At forma gastrointestinal as neuropatías desenvolven trastornos do motor e a función de evacuación do estómago, gastroparesis, refluxo gastroesofágico. Moitas veces hai disquinesia da vesícula biliar, enfermidade de cálculos biliares, trastornos da peristalsis.

Forma urogenital manifestada por unha violación do ton da vexiga e dos uréteres, deterioración da micción, retención ou incontinencia urinaria, diminución da potencia. A miúdo únese unha infección do tracto urinario. Por forma respiratoria son característicos os episodios de insuficiencia respiratoria, apnea nocturna.

Patoxénese e clasificación

Os seguintes factores xogan un papel importante na patoxénese do DPN:

1. Microangiopatía (cambios funcionais e / ou estruturais nos capilares responsables da microcirculación das fibras nerviosas).

2. Trastornos metabólicos:

• A activación do shunt poliol (unha forma alternativa de metabolizar a glicosa, na que se converte a sorbitol (usando a enzima aldosa reductasa) e logo a frutosa, a acumulación destes metabolitos leva a un aumento da osmolaridade do espazo intercelular).
• Unha diminución do nivel de mio-inositol, o que leva a unha diminución da síntese de fosfositositol (un compoñente das membranas das células nerviosas), que ao final contribúe a unha diminución do metabolismo enerxético e unha deterioración da condución do impulso nervioso.
• A glicación non enzimática e enzimática das proteínas (glicación da mielina e tubulina (compoñentes estruturais do nervio) leva á desmielinación e á deterioración da condución do impulso nervioso; a glicación das proteínas da membrana do soto dos capilares leva ao seu engrosamento e procesos metabólicos nas fibras nerviosas).
• Aumento do estrés oxidativo (aumento da oxidación de glicosa e lípidos, diminución da protección antioxidante contribúe á acumulación de radicais libres que teñen un efecto citotóxico directo).
• O desenvolvemento de complexos autoinmunes (segundo algúns informes, os anticorpos contra a insulina inhiben o factor de crecemento nervioso, o que conduce á atrofia das fibras nerviosas).

A relación entre varios factores da patoxénese do DPN móstrase na figura 1.

Clasificación e principais manifestacións clínicas de DPN

Neuropatía sensorial ou sensorial distal

Cunha lesión predominante de pequenas fibras:

• dores ardentes ou de tiro
• hiperalgesia
• parestesia
• perda de dor ou sensibilidade á temperatura,
• úlceras do pé,
• falta de dor visceral.

Con danos predominantes en fibras grandes:

• perda de sensibilidade ás vibracións
• perda de sensibilidade propioceptiva,
• areflexia.

Neuropatía farmacéutica

Neuropatía de dor aguda

Neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

• Reflexo pupilar disturbado.
• Trastorno da sudoración
• Hipoglucemia asintomática.
• Neuropatía gastrointestinal autónoma:
• atonía do estómago,
• atonía da vesícula biliar,
• enteropatía diabética ("diarrea nocturna"),
• estreñimiento
• incontinencia fecal.
• Neuropatía autónoma do sistema cardiovascular:
• isquemia miocardica indolora
• hipotensión ortostática,
• perturbacións do ritmo cardíaco
• taquicardia ortostática,
• taquicardia de repouso,
• frecuencia cardíaca fixa
• cambios no ritmo circadiano,
• diminución da tolerancia ao exercicio.
• Neuropatía autónoma da vexiga.
• Neuropatía autónoma do sistema reprodutor (disfunción eréctil, exaculación retrógrada).

Neuropatías focais e multifocales

• Nervio oculomotor (III).
• Nervio secuestrador (VI).
• Bloquear o nervio (IV).

Neuropatía asimétrica proximal das extremidades inferiores

• Neuropatía motora proximal asimétrica.
• Dor nas costas, cadeiras, xeonllos.
• Debilidade e atrofia da musculatura de flexión, aductores e cuádriceps das coxas.
• Perda de reflexo do tendón do cuádriceps.
• Cambios sensoriais menores.
• Perda de peso.

• A dor localízase nas costas, no peito, no estómago.
• Diminución da sensibilidade ou disestesia.

• Compresión (túnel):
  • membro superior: nervio mediano no túnel carpiano,
  • membro inferior: nervio tibial, nervio peroneal.
• Non comprimido.

Tratamento e prevención da DPN

O principal obxectivo do tratamento e prevención da DPN é a optimización do control glicémico. Numerosos estudos realizados nos últimos anos demostraron convincentemente que alcanzar niveis de glicosa no sangue óptimos nun día impide o desenvolvemento de manifestacións de DPN. O tratamento máis moderno e competente da neuropatía será ineficaz sen unha compensación persistente da diabetes.

Sábese que na diabetes hai unha deficiencia de moitas vitaminas e oligoelementos, sen embargo, no tratamento da DPN, o papel máis importante é o que elimina a deficiencia de vitaminas do grupo B. As vitaminas neurotrópicas (grupo B) son coenzimas implicadas en diversos procesos bioquímicos, melloran a enerxía das células nerviosas e evitan a formación de produtos finais. glicación de proteínas. Os preparativos destas vitaminas usáronse para tratar a DPN durante un tempo bastante longo. Non obstante, o uso por separado de cada unha das vitaminas B engade máis inxeccións ou comprimidos ao tratamento dos pacientes, que resulta extremadamente inconveniente. A droga Neuromultivitis evita a inxestión adicional de moitos fármacos, xa que un comprimido recuberto de pelicula xa contén:

• clorhidrato de tiamina (vitamina B1) - 100 mg,
• clorhidrato de piridoxina (vitamina B6) - 200 mg,
• cianocobalamina (vitamina B12) - 0,2 mg.

A tiamina (vitamina B1) no corpo humano como resultado dos procesos de fosforilación convértese en cocarboxilase, que é unha coenzima implicada en moitas reaccións enzimáticas. A tiamina desempeña un papel importante no metabolismo de hidratos de carbono, proteínas e graxas, participa activamente nos procesos de excitación nerviosa en sinapses.

A piridoxina (vitamina B6) é necesaria para o funcionamento normal do sistema nervioso central e periférico. De forma fosforilada, é unha coenzima implicada no metabolismo de aminoácidos (descarboxilación, transaminación, etc.). Actúa como coenzima das encimas máis importantes que actúan nos tecidos nerviosos. Participa na biosíntese de moitos neurotransmisores, como a dopamina, a noradrenalina, a adrenalina, a histamina e o ácido γ-aminobutírico.

O cianocobalamina (vitamina B12) é necesario para a formación do sangue normal e a maduración dos eritrocitos, e tamén participa nunha serie de reaccións bioquímicas que aseguran a actividade vital do corpo: na transferencia de grupos metilo (e outros fragmentos dun só carbono), na síntese de ácidos nucleicos, proteínas, no intercambio de aminoácidos, carbohidratos, lípidos. Ten un efecto beneficioso nos procesos do sistema nervioso (síntese de ácidos nucleicos e composición de lípidos de cerebrosidas e fosfolípidos). As formas coenzimáticas de cianocobalamina - metilcobalamina e adenosilcobalamina son necesarias para a replicación e crecemento celular.

Estudos sobre o estado do sistema nervioso periférico en pacientes con diabetes tipo 2 demostraron que a neuromultivite ten un efecto significativamente positivo na sensibilidade táctil e á vibración dos pés e tamén reduce significativamente a intensidade da síndrome da dor. Isto suxire unha diminución do risco de desenvolver úlceras tróficas do pé e un aumento da calidade de vida dos pacientes con DPN distal. Cabe destacar tamén a conveniencia de realizar un curso de tratamento de forma ambulatoria, xa que o medicamento non precisa administración parenteral.

O ácido lipoico alfa é unha coenzima de encimas clave do ciclo de Krebs, que permite restaurar o equilibrio enerxético das estruturas nerviosas, así como un antioxidante (como axente oxidante natural), o que fai posible evitar máis danos nas estruturas nerviosas e protexer o tecido nervioso dos radicais libres. Nun principio, durante 2-4 semanas. (curso mínimo - 15, óptimo - 20) O ácido α-lipoico prescríbese como infusión diaria de goteo iv de 600 mg / día. Posteriormente, póñense a tomar comprimidos que conteñan 600 mg de ácido α-lipoico, 1 comprimido / día durante 1,5-2 meses.

Para o tratamento da dolorosa forma de DPN, pódense engadir analxésicos simples, antiinflamatorios non esteroides (ácido acetilsalicílico, paracetamol). Entre eles, cabe salientar o medicamento Neurodiclovit, que contén diclofenac e vitaminas B (B1, B6, B12), que ten un pronunciado efecto analxésico, antiinflamatorio e antipiretico.

A utilización de tales grupos de fármacos como antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 25–50–100 mg durante a noite), gabapentina (dose inicial - 300 mg, aumento de 300 mg cada 1-3 días, dose máxima - 3600 mg), pregabalina (dose inicial). - 150 mg, aumentar a 300 mg en 3-7 días, dose máxima - 600 mg (dividida en 2-3 doses), duloxetina (dose inicial - 60 mg 1 r / día, ás veces aumentar ata 60 mg 2 r. / día, a dose máxima é de 120 mg).

Para o tratamento da neuropatía gastrointestinal autónoma úsanse:

• con atonía do estómago: cisaprida (5-40 mg 2-4 p. / día 15 minutos antes das comidas), metoclopramida (5-10 mg 3-4 p. / día), domperidona (10 mg 3 p. / día),
• con enteropatía (diarrea): loperamida (a primeira dose é de 2 mg, logo de 2-12 mg / día ata unha frecuencia de feces de 1-2 p / día, pero non superior a 6 mg por cada 20 kg de peso do paciente en 1 día).

Para o tratamento da neuropatía autónoma do sistema cardiovascular (taquicardia de repouso), utilízanse bloqueadores β cardioselectivos, bloqueadores de canles de calcio (por exemplo, verapamil, Diltiazem Lannacher).

Para o tratamento da disfunción eréctil úsanse inhibidores da fosfodiesterasa tipo 5 (se non hai contraindicacións), administración intracavernosa de alprostadil, próteses, asesoramento psicolóxico.

Para a prevención xeral da hipovitaminose e complicacións, os pacientes con diabetes prescríbense preparados multivitamínicos. Neste caso, tamén é eficaz a administración de vitaminas B en dosificación terapéutica (Neuromultivite).