Tratamento Pankreatite aguda, en forma edematosa

O choque pancreatóxeno é unha condición crítica na que as funcións dos órganos e sistemas vitais se deterioran rapidamente, a presión sanguínea, a saída cardíaca diminúe, a perfusión de órganos e tecidos co desenvolvemento dunha falla de múltiples órganos (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

A frecuencia do desenvolvemento de choques vai dende o 9,4% ata o 22% ou máis. Na maioría das veces, prodúcese un choque contra o pano de fondo da pancreatitis aguda necrótica.

O choque na pancreatite aguda necrótica caracterízase por unha inestabilidade hemodinámica crítica, acompañada de hipoperfusión sistémica. Pola súa natureza, o choque na pancreatite aguda é a endotoxina. O choque de endotoxina é a principal causa de morte por pancreatite aguda.

O choque xeralmente complica formas graves e destrutivas de pancreatite, acompañado da derrota de sitios significativos da necrose do parénquima pancreático. O volume de necrose pancreática é o principal criterio patomorfolóxico que determina a probabilidade de desenvolver choques de endotoxina.

Necrose pancreática focal sen efectos de choque pancreatogénico e trastornos sistémicos

(curso moderado - pancreatite leve, Atlanta, 1992)

1. Hospitalización no departamento cirúrxico

2. A falta de complicacións, o tratamento cirúrxico é pouco práctico

4. Tubo nasogástrico

5. Frío no estómago

6. Analxésicos non estupefacientes

8. Terapia de infusión por cantidade de 20-30 ml / kg de peso corporal, medicamentos que reducen a secreción pancreática (atropina, sandostatina, octreotida) e teñen un efecto antiprotease, administración oral de encimas pancreáticas

9. Profilaxe antibiótica da infección da necrose

10. Prevención de complicacións tromboembólicas

11. Antácidos, axentes que reducen a secreción gástrica e a prevención do sangrado gastro-duodenal

Características do choque pancreatogénico

O choque pancreático é un fenómeno patolóxico que se produce debido a graves danos nos órganos, que se transmite por unha caída da presión, unha diminución da cantidade de sangue avanzado, cambios hemodinámicos persistentes debido á exposición a endotoxinas, a formación de DIC e trastornos microcirculatorios sistémicos manifestados rapidamente.

A activación do sistema de calikreina-quinina, que forman histamina, bradicinina, serotonina, é unha causa secundaria de agresividade, desempeña un papel importante na patoxénese da enfermidade pancreática. Debido a este último, aumenta a patencia vascular, perturba a microcirculación do páncreas, que se transmite por edema perifancreático, aumento do exudado inflamatorio na bolsa sinovial, peritoneo.

A frecuencia de aparición de choque é do 9,4-22% e máis. A miúdo, desenvólvese nun contexto de pancreatite aguda necrótica.

A base da clasificación clínica da pancreatite aguda son:

• tipos de patoloxías
• complicacións de natureza intraperitoneal e sistémica, dada a necrosis pancreática xeneralizada,
• paripancreonecrose do espazo celular retroperitoneal (a fibra está situada nun círculo do páncreas e adxacente á súa superficie),
• formación de fase do proceso inflamatorio.

Na pancreatite edematosa aguda, o choque maniféstase por dinámicas inestables críticas, acompañadas de hipoperfusión sistémica. Na súa orixe no curso agudo de pancreatite, pertence á endotoxina. O choque de endotoxina é a principal causa de morte por pancreatite aguda.

O ictus pancreático pode empeorar as formas destrutivas graves de pancreatite, acompañado dun cambio nas áreas de tamaño significativo por necrose do tecido da glándula.

A inferioridade dos órganos parenquimáticos desenvólvese nos 3-7 días a partir do período inicial agudo de pancreatite con función deteriorada do fígado, corazón, riles, pulmóns e sistema nervioso central.

Por que se desenvolve a patoloxía?

As principais causas de choque pancreático radican no consumo excesivo de alcol e a alimentación constante.

A necrose pancreática refírese a unha lesión velenosa da glándula. A pancreatite ocorre debido á influencia no órgano interno dos seus propios encimas. Debido ao uso de produtos en volume abundante, desenvólvese unha hiperestimulación de órganos, que se refire ao factor de liberación de compoñentes do páncreas.

As enzimas comezan a activarse prematuramente debido á entrada de bile nos conductos excretados do páncreas, aínda que en persoas saudables, a bile está situada no duodeno e interactúan coa secreción.

A pancreatite hemorrágica, caracterizada porque a causa dos seus encimas morre rapidamente o parénquima cos vasos sanguíneos, é unha lesión bastante grave do tecido pancreático. Isto provoca o desenvolvemento de:

Debido á forte pulsación da dor, a estrutura simpato-adrenalina está activada. A adrenalina conduce ao estreitamento dos vasos sanguíneos, os sinus do abdome, e produce a chegada de sangue en abundantes cantidades ao corazón e ao cerebro. Cando outros vasos se estreitan, prodúcese a inanición de osíxeno de tecidos, que perden o fluxo natural de sangue.

1. Aínda que a respiración é máis rápida, coa inanición de osíxeno, o osíxeno chega nun volume inferior debido aos cambios no fluxo sanguíneo, isto leva á formación dun pequeno choque. A inferioridade da respiración leva a morte se non se presta axuda inmediatamente.
2. Cando os riles non toman a cantidade correcta de sangue, non forman ouriños, ou sucede nun pequeno volume e nunha sombra escura. Este fenómeno chámase síntoma de ril.

Tratamento de patoloxía

A terapia de choque pancreático está dirixida a:

• compensar o fluído perdido e compensar o desprazamento mediante a introdución de fármacos anti-choque,
• o nomeamento dunha cura completa para o choque e síndromes de trastornos coa utilización de axentes anti-cólicos, bloqueadores - Sandostatina, Octreotide, así como encimas pancreáticas,
• despois dun choque é necesaria unha folga de fame,
• procedemento de drenaxe para eliminar compoñentes tóxicos,
• unha sonda úsase para limpar o tracto
• Os antibióticos úsanse para previr a necrose.

A eficacia do tratamento dependerá da puntualidade dos coidados.

O texto do traballo científico sobre o tema "Shock in pancreatitis necrotic acute"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

XOCAR PANCREATITIS NECROTICOS ACUTOS

Entre as diversas complicacións da pancreatite aguda, que afectan especialmente o resultado da enfermidade, debe mencionarse o choque. A frecuencia do seu desenvolvemento é diferente: do 9,4% ao 22% e máis dun 1, 2. A maioría das veces prodúcese un choque no fondo da pancreatite aguda necrotica.

O choque na pancreatite aguda necrótica caracterízase por unha inestabilidade hemodinámica crítica, acompañada de hipoperfusión sistémica. Pola súa natureza, o choque na pancreatite aguda é azul-endotoxina. O choque de endotoxina é a principal causa de morte por pancreatite aguda.

O desenvolvemento do choque adoita vir acompañado de formas graves e destrutivas de pancreatite, acompañadas na maioría dos casos pola derrota de sitios significativos de necrose do parénquima pancreático. O volume de necrose pancreática é o principal criterio patomorfolóxico que determina a probabilidade de producir choques de endotoxina e outras complicacións graves (peritonite enzimática, celulite retroperitoneal, sepsis, etc.).

O momento para o desenvolvemento do choque na pancreatite aguda e, en particular, coa oncrosis pancreática, pode ser diferente, o que fai posible distinguir condicionalmente o choque precoz e tardío. O tempo de desenvolvemento do choque precoz coincide normalmente coa fase enzimática da pancreatite destrutiva aguda e obsérvase máis a miúdo na primeira semana da enfermidade. O choque temperán desenvólvese ante o fondo de toxicosis grave e fracaso de órganos múltiples. Non é de estrañar, polo tanto, que o número de mortes precoz por choque pancreatogénico chegue ao 48%.

O choque tardío obsérvase cando os pacientes desenvolven a fase de secuestro de séptica da necrose pancreática ("necrose pancreática infectada" segundo a clasificación de Atlanta-1992). Nesta fase, ao comezo (a partir da 3ª semana de pancreatite destrutiva aguda), xorden complicacións purulentas locais (parapancreatite necrótica purulenta, peritonite, un quiste omental infectado, etc.), e despois (de media un mes despois do inicio da enfermidade), unha infección xeneralizada (sepsis ) A frecuencia de complicacións purulentas en formas destrutivas de pancreatite é moi variable e, segundo varios autores, oscila entre o 25 e o 73%. O desenvolvemento de choque pancreatogénico tardío na maioría dos casos obsérvase no fondo da sepsis grave. O axente causante máis común da sepsis gram positiva é Staphylococcus aureus, gramnegativo - Pseudomonas aeruginosa. Por regra xeral, a sepsis e o choque obsérvanse en pacientes que sufriron máis de 2-3 intervencións cirúrxicas por complicacións purulentas de pan aguda destrutiva.

creatite, con saneamento retrasado e / ou inferior de focos destructivos retroperitoneais, en presenza de múltiples complicacións da fase de secuestro de pancreatite destrutiva aguda (hemorraxia arrosiva e gastroduodenal, fístulas intestinais, etc.).

A patoxénese do choque na pancreatite aguda necrótica foi estudada extremadamente mal ata o momento. O factor principal no desenvolvemento desta complicación é a endotoxemia. Crese que as encimas pancreáticas activadas son responsables tanto dos compoñentes xerais (toxicosis) como locais (necrose pancreática) da enfermidade. As proteases e lipases activadas, que actúan sobre o endotelio vascular, conducen a unha maior permeabilidade vascular, exudación rexional e sistémica e perda de plasma, o que conduce á coagulación do sangue.

Factores importantes no desenvolvemento do choque durante a endotoxicosis enzimática son a hipoperfusión sistémica e a perda plasmática, o que contribúe á inestabilidade de parámetros hemodinámicos debido ao desaxuste da capacidade e o ton do leito vascular co volume de sangue circulante. Un grupo de péptidos endóxenos, unidos co nome de "quininas vasoactivas" (calicreina, serotonina, bradiquinina, etc.), participa activamente na realización do efecto patolóxico das enzimas activadas. As quininas teñen as seguintes propiedades básicas: contribúen a exudación, edema e causan dor, conducen a vasodilatación, hipotensión, aumento da permeabilidade vascular e diminución do cb.

Cremos que unha das principais causas de choque en pacientes con pancreatite aguda é unha diminución do volume de sangue circulante 2, 3, 4. Na pancreatite aguda, o volume de sangue circulante (BCC) pode diminuír debido aos seguintes factores: 1) a formación de edema no espazo intersticial do páncreas. , 2) impregnación do espazo retroperitoneal con fluído hemorrágico, 3) acumulación de fluído hemorrágico ("ascites" pancreáticas) na cavidade abdominal (de 2-3 l ou máis), 4) acumulación de fluído nos bucles intestinais situados en paresia tatus ou parálise, 5) depositar sangue no sistema vascular portal e noutros sectores.

No estudo de bcc en pancreatite aguda, é posible identificar hipovolemia grave - de 1000 a 2500. Crese que a perda primaria de plasma da cama vascular está acompañada de edema do páncreas e outros órganos internos. No futuro, probablemente debido á destrución de glóbulos vermellos pola tripsina, o volume globular diminúe.

Unha gran perda de líquido extracelular na pancreatite aguda leva á hemoconcentración, trastorno da hemodinámica por hipovolemia e choque. No desenvolvemento de trastornos hemodinámicos e choque, un papel importante corresponde ás quininas. A activación do sistema de quinina coa entrada no sangue de calicreina, bradicinina, calidina, histamina e encimas proteolíticas leva a un aumento da permeabilidade vascular, a liberación de plasma do vaso.

a canle distal cara ao espazo intercelular e o desenvolvemento da hipovolemia. Outros factores poden contribuír ao desenvolvemento do choque: nervioso, endocrino, cardíaco, etc.

O choque que se produce no fondo da pancreatite aguda adoita vir acompañado do desenvolvemento de acidosis metabólica. Non obstante, o desenvolvemento da acidosis nesta enfermidade non se pode explicar completamente reducindo a velocidade do fluxo sanguíneo e o choque. Débense considerar outros factores. Estableceuse que algunhas substancias liberadas durante a caries do páncreas poden suprimir o consumo de osíxeno en órganos e tecidos, por exemplo, no fígado e, polo tanto, debido ao bloqueo selectivo do metabolismo, promover a acumulación de metabolitos ácidos.

Os factores agresivos durante a fase enzimática na pancreatite aguda necrótica e o choque deberían incluír citoquinas-péptidos implicados en reaccións inmunes, especialmente na inflamación aguda. Estes inclúen interleucinas, interferóns, factores de necrose tumoral, etc. Típico para a fase enzimática da pancreatite necrótica grave e o choque é un aumento da concentración de citocinas proinflamatorias (TOTA, IL-6, IL-18, etc.). A gravidade da patoloxía pode valorarse polo nivel de citocinas do sangue na necrose pancreática aguda e o choque pancreatogénico. a citokinemia pode ser un marcador da gravidade da enfermidade.

A desorganización significativa da estrutura, funcións e metabolismo do tecido pancreático na pancreatite aguda leva inevitablemente á activación e liberación dun gran número de citocinas. O seu efecto sistémico consiste, por un lado, na indución dunha síndrome de reacción inflamatoria sistémica e, por outra banda, en múltiples danos aos órganos (principalmente os pulmóns, o fígado, os riles e o miocardio). A falla de órgano múltiple que se desenvolve ao mesmo tempo é unha das principais razóns para o desenvolvemento do choque precoz, o que agrava, á súa vez, a gravidade das disfuncións de órganos e sistemas vitais. O choque tardío, que se observa con complicacións purulentas de pancreatite e sepsis necróticas agudas, é causado polo desenvolvemento de citocinemia iniciada por liposacáridos bacterianos no fondo do desequilibrio de citocinas e o estrés oxidativo característico da sepsis.

Dende o primeiro día do desenvolvemento da pancreatite aguda destrutiva complicada por choque, obsérvanse varios procesos paralelos e interdependentes: bloqueo da resposta inmune (inmunodeficiencia precoz), un desequilibrio de citocinas no sentido dun forte predominio da piscina proinflamatoria, provocando varios síntomas de endotoxemia, falla de órganos múltiples, peritonite limitada ou difusa e outros

O desenvolvemento dun choque precoz na pancreatite aguda necrótica ocorre a miúdo no 3º día de enfermidade. O choque desenvólvese no fondo de fermentemia e citocinemia proinflamatoria (lavado facial, inquietude, falta de respiración, oliguria, peritonite) e maniféstase por tres grupos de signos:

- taquicardia (frecuencia cardíaca> 120) ou bradicardia (frecuencia cardíaca Non atopo o que necesitas? Proba o servizo de selección de literatura).

- frecuencia respiratoria> 20 por minuto ou pCO2 o 10%.

Dous ou máis signos de SIRS máis a presenza dun foco infeccioso probado permiten, segundo os criterios do Protocolo de Chicago, que o paciente sexa diagnosticado de sepsis. A sepsis con presenza de fracaso orgánico múltiple (con insuficiencia de dous ou máis órganos e sistemas) chámase "sepsis grave", e a sepsis grave con hemodinámica inestable chámase "choque séptico".

A base para a prevención do choque precoz é o uso dun complexo de coidados intensivos, normalmente usado para pancreatitis aguda necrotica. Nestes casos, a énfase non debe estar no antisecretor, senón na terapia anticitocina. Os métodos máis eficaces de eliminación extracorpórea de citocinas con ameaza de choque pancreatogénico son a hemosorción, a hemofiltración prolongada e a plasmerefese terapéutica. Co choque xa desenvolvido, o máis preferido e o menos traumático para o paciente crítico é

A hemofiltración de alto volume é unha técnica puramente eferente, en contraste coa plasmerefase, que se realiza especialmente no modo fraccionado (centrífuga). Débese ter en conta que o método da plasmerefase contribúe non só á simple liberación do corpo do plasma tóxico. Ademais do efecto eferente, o método da plasmafereis ten a propiedade de afectar a fonte de toxicosis, principalmente o páncreas e o depósito secundario de toxinas (exudados). A este respecto, a plasmoferese, especialmente fraccionada, debe considerarse un dos poucos métodos eficaces para eliminar a endotoxemia en pacientes con pancreatite destrutiva aguda e con choque.

Se se produciu o choque nun paciente non tratado (por exemplo, ao ser ingresado tarde despois do inicio da necrose pancreática aguda), o tratamento principal debe ser a terapia de infusión-transfusión mediante preparados coloides e cristalinoides dirixidos a eliminar a hipoperfusión sistémica, compensando as perdas de proteínas-electrólitos e mellora dos indicadores reolóxicos. É recomendable complementar tal programa de infusión co desenvolvemento de choque por administración intravenosa de hidrocortisona nunha dose de 250-500 mg por día, o que permite normalizar as alteracións hemodinámicas provocadas por choque. Para eliminar a endotoxemia progresiva en pacientes con necrose pancreática, é necesario empregar diurese forzada.

Se se produce un choque precoz nun paciente "tratado", esta variante de pancreatite destrutiva aguda debe ser recoñecida como moi difícil, o desenvolvemento da enfermidade avanza rapidamente e o tratamento xa aplicado é inadecuado. Nestes casos, requírese apoio respiratorio e corticoides en combinación coa infusión de plasma, reopoliglukin, refortan, etc. Despois da hemodinámica estabilizada en pacientes que sufriron un choque pancreatogénico precoz, é necesario plantexar a cuestión da desintoxicación extracorpórea. O método de elección aquí é a plasmoferese. Só coa síndrome de angustia respiratoria grave en combinación con insuficiencia renal e insuficiencia circulatoria, é preferible o método de hemofiltración. Segundo A.D. Tolstoi et al. Os requisitos para o réxime de plasmoferese baixo a ameaza de choque deberían ser moi estritos:

- versión de membrana do procedemento,

- pequenas doses (8-10 ml / kg de peso corporal) sen fusión durante unha sesión de plasma,

- Exfusión "suave" (200-300 ml / h),

- reposición da perda de plasma "gota a gota",

- infusión paralela de preparados antifermentos de nova clase con efecto antioxidante e outros efectos terapéuticos útiles (mesilato de gabexato, nafamostato, etc.).

Para o tratamento do choque séptico causado pola necrose pancreática e as súas complicacións, proponse unha hemosorción venoarterial de emerxencia en combinación con fotomodificación ultravioleta de perfusión. Dado que os fármacos inotrópicos empregados no choque de endotoxinas son ben sorpresos pola maioría dos sorbentes de carbono,

a taxa de introdución ao comezo da perfusión debe incrementarse coa súa diminución gradual cara ao final do procedemento de desintoxicación e a transición á infusión de doses de mantemento ("renales") de vasopresores. Combínase o mecanismo do esquema de desintoxicación proposto (eliminación + oxidación de toxinas) e, polo tanto, despois do ciclo de hemocorrección, é necesario potenciar a función de transporte do sangue por infusión de albúmina.

No estranxeiro, no tratamento do choque séptico, usan unha combinación de hemofiltración prolongada de alto volume e plafereresis. A utilización deste esquema en pacientes con sepsis cirúrxica reduciu a mortalidade por choque séptica nun 28%.

Na última década, unha desintoxicación con inmunoglobulinas intravenosas é unha alternativa única aos esquemas de tratamento clásicos descritos para choques sépticos. Os preparados de inmunoglobulina para administración interna conteñen unha ampla gama de anticorpos contra bacterias e virus. As inmunoglobulinas, que conteñen principalmente IgG, provocan a activación da formación de complexos de antíxenos / anticorpos, seguida da súa unión a fragmentos de Fc dos receptores de Ig na membrana fagocitaria, o que aumenta significativamente a eficiencia da matanza extra e intracelular de antíxenos. As inmunoglobulinas que conteñen IgM inactivan as endotoxinas bacterianas e tamén aumentan a actividade opsonizante do complemento, a fagocitose e a lise bacteriana. Ademais, as inmunoglobulinas modulan a expresión e a actividade dos receptores de citocinas, limitando a cascada pro-inflamatoria de citocinas e, polo tanto, presentan efectos antiinflamatorios. Finalmente, as inmunoglobulinas potencian o efecto bactericida dos antibióticos 1, 9. O efecto máximo e máis fiable das inmunoglobulinas notouse precisamente no choque séptico, o que permite que sexan consideradas, xunto con anticiclocinas (interleukin-2, roncoleukin), como fármacos orientados á inmuno.

As inmunoglobulinas máis coñecidas inclúen fármacos como a intraglobina (que contén principalmente IgG), a pentaglobina (IgM), a venóxena-lobulina (Francia) e a sandoglobulina (Suíza). As inmunoglobulinas domésticas producidas por varias empresas (IMBIO e outras) conteñen o 5% de IgG, purifícanse do activador da precallikreina e das moléculas anti-complementarias. A dose de inmunoglobulina é de 25 ml. O medicamento infúndese nunha dilución de 1: 1 - 1: 4 con solución de glicosa ao 5% ou solución salina fisiolóxica a un ritmo non superior a 8 ml / min. A dosificación de inmunoglobulinas en pacientes sépticos purulentos depende da gravidade da enfermidade e normalmente oscila entre 25 ml e 100 ml de pro dosi. En choque séptica, a dose diaria de inmunoglobulinas alcanza os 2 ml / kg de peso corporal.

O efecto clínico das inmunoglobulinas maniféstase na estabilización da hemodinámica, diminución da necesidade de fármacos vasopresores, dinámicas positivas do fracaso de órganos múltiples, erradicación de patóxenos. Características quendas de laboratorio despois da introdución do inmunoglo

dos bulinos serven: finalización da fagocitose, aumento da actividade hemolítica do complemento e concentración plasmática de Ig. Xunto ás inmunoglobulinas no choque séptico pancreatogénico, o plasma hiperinmune tamén pode usarse con éxito.

Co desenvolvemento do choque de endotoxinas é necesario abandonar a introdución de antibióticos a favor dunha das opcións para hemocorrección (hemosorción ou inmunoterapia con inmunoglobulinas para administración intravenosa ou plasma hiperinmune nativo). Isto débese ao perigo do desenvolvemento da síndrome de Jarisch-Herxheimer (morte en masa de microorganismos gramnegativos coa liberación dunha masa crítica de endotoxinas). O compoñente etiotrópico do complexo de tratamento con choque de endotoxina desenvolvido, dirixido á erradicación de patóxenos, debería incluír:

- fotomodificación ultravioleta de sangue,

- oxidación electromecánica indirecta (infusión de solución de hipoclorito sódico ao 0,05-0,1%),

- administración intravenosa de antisépticos (dióxido, clorofilipta, etc.).

Os datos anteriores indican que o choque é agudo

A pancreatite, definida como inestabilidade hemodinámica crítica con hipoperfusión sistémica, é esencialmente o resultado dunha endotoxemia extrema. O choque de endotoxina precoz e tardío corresponde ás fases sépticas e sépticas da pancreatite aguda necrotica. Estas formas de choque difiren tanto en termos de desenvolvemento como en métodos para a súa corrección. Ao mesmo tempo, deberán conservarse as recomendacións xerais utilizadas no tratamento do choque de diversas etioloxías: eliminación da hipoperfusión (administración de preparados coloides e cristalinos), apoio respiratorio e vasopresor, administración de hormonas corticosteroides, medicamentos cardíacos, etc. Pero os pacientes con choque pancreatogénico necesitan un uso patóxeno adicional. métodos razoables de terapia anti-choque, tendo en conta a situación específica deste paciente.

1. Tolstoi A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Choque con pancreatite aguda. SPb .: Skif Publishing, 2004. 64 p.

2. Volkov V.E. Pankreatite aguda. Cheboksary: ​​Editorial Chuvash. Universidade, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Necrose pancreática (clínica, diagnóstico, tratamento). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Análise de mortalidade en pacientes non operados con pancreatite aguda // Problemas organizativos, diagnósticos, médicos das condicións de emerxencia. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Pankreatite aguda. M .: Medicina, 1983. 239 p.

6. Weil M.G., Shubin G. Diagnóstico e tratamento do choque. M .: Medicina, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluocorrección. San Petersburgo, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmafereis combinada con hemofiltración venovenosa de continentes en pacientes cirúrxicos con sepsis // Care Med., 2000. Nº 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH naceu en 1935. Graduouse no Instituto Médico de Kazán. Doutor en Ciencias Médicas, profesor, xefe do departamento de cirurxía hospitalaria da Universidade estatal de Chuvash, científico honrado da República Checheno e da Federación Rusa, membro do Consello Científico para Cirurxía e membro da Comisión de problemas "Infección en cirurxía" RAMS. O autor de máis de 600 publicacións científicas.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Ver páx. 42__________________________

Que significa choque pancreático?

O choque pancreático é unha condición moi grave do organismo que se desenvolve como consecuencia de complicacións de pancreatite aguda, a miúdo no fondo de necrose dunha cantidade importante de tecido pancreático, e vén acompañado dunha diminución da presión sanguínea, un subministro de sangue prexudicado e o funcionamento de órganos importantes.

Esta condición caracterízase por unha insuficiencia crítica do abastecemento de sangue a todos os órganos e tecidos.

O proceso máis perigoso no choque do páncreas é a entrada de substancias tóxicas bacterianas no torrente sanguíneo, que se transportan por todo o corpo con sangue e conducen ao desenvolvemento de choques endotoxinas.

É esta complicación a que se considera a principal causa de morte en shock pancreático.

O choque na pancreatite aguda normalmente desenvólvese no fondo dun curso grave e destrutivo da enfermidade, que vai acompañado de danos necróticos nunha cantidade importante de tecido pancreático. O volume de necrose considérase o principal criterio para calcular o risco de desenvolver choque pancreático.

Na medicina distínguense tipos precoz e tardío de choque.

Cadro sintomático

O choque pancreático agudo necrótico leva ao desenvolvemento de procesos destrutivos en todo o corpo. Non obstante, móstrase especialmente negativamente na circulación sanguínea. Os principais síntomas do choque pancreático son:

1. Frecuencia cardíaca aumentada (máis de 120 latidos / min) ou máis baixa (ata 70 pulsacións / min).
2. Diminución progresiva da presión, non susceptible da terapia convencional.
3. Centralización e descentralización da circulación sanguínea, unha forte diminución do volume de circulación sanguínea, hipotensión incontrolada.
4. Mans e pés fríos, cianose da pel.
5. Dor aguda no abdome e no hipocondrio.
6. Náuseas
7. Vómitos que non dan alivio.
8. Febre.
9. Deshidratación.
10. Unha pequena cantidade de ouriños.
11. Inflor no abdome.

Pode observarse unha hipotensión crítica durante o choque pancreático tardío, temperaturas altas (sobre 38) ou baixas (por baixo dos 36). A frecuencia respiratoria é superior a 20 respiracións por minuto, a frecuencia cardíaca máis de 90 veces por minuto. A dor é moi pronunciada, o paciente pode incluso perder o coñecemento.

No caso de síntomas de choque pancreático, debes chamar de inmediato a unha ambulancia, xa que esta condición é perigosa para a vida humana.

O mecanismo de desenvolvemento dunha condición patolóxica

O choque da pancreatite aguda desenvólvese principalmente como resultado de danos necróticos a un gran volume de tecido de parénquima pancreático, efectos tóxicos no corpo de enzimas e bacterias patóxenas activadas nel. Nótase tamén:

1. Con OP, debido a inchazo, espasmo do páncreas, obstruído coa bilis, as enzimas dixestivas non poden entrar no intestino, polo tanto actívanse na glándula e comezan a destruíla. Co paso do tempo, as células do páncreas danadas morren, podríanse, provocando o desenvolvemento de procesos infecciosos, sepsis (intoxicación sanguínea).
2. A insuficiencia pancreática, a toxicosis enzimática e a sepsis provocan graves cambios destrutivos na circulación sanguínea e no traballo dos órganos do sistema cardiovascular, o que leva ao desenvolvemento de choque pancreático.
3. O choque da dor, que se produce como consecuencia dun aumento da gravidade da dor, leva á vasoconstricción. Polo tanto, o sangue comeza a fluír abundante cara ao corazón e o cerebro. Debido ao estreitamento dos vasos sanguíneos, os órganos e os tecidos carecen de osíxeno e o funcionamento dos pulmóns e do sistema urinario é perturbado.
4. Os riles non poden producir ouriños, o que leva a inchazo de todos os órganos internos.

Debido á extensa destrución das células do páncreas, o líquido contido nel diríxese aos órganos próximos e as enzimas comezan a destruír os vasos sanguíneos:

• A lipase e a protease, que actúan nas paredes dos vasos sanguíneos, levan a un aumento da súa permeabilidade, perda de plasma, engrosamento do sangue, inchazo.
• As tripsinas destruen glóbulos vermellos.

O corpo perde fluído, os vasos sanguíneos obstruíronse, fórmanse coágulos de sangue neles. A aumento da coagulación sanguínea leva a unha diminución da circulación sanguínea total, unha diminución incontrolada da presión arterial e unha deterioración da función cardíaca.

O motivo do desenvolvemento do choque pancreático tardío, o máis grave que pode causar a vida, é a sepsis. A caída de tecidos pancreáticos mortos leva ao desenvolvemento dun proceso infeccioso. Cando os microorganismos patóxenos e produtos tóxicos da súa actividade vital entran no sistema circulatorio, a sepsis desenvólvese, o que leva a unha grave intoxicación de todo o organismo. Como resultado, choque pancreático endotóxico tardío.

Primeiros auxilios para un ataque

Se un ataque de choque atopou o paciente na casa, debe asegurar a paz. A persoa debe situarse nunha superficie plana e chamar a unha ambulancia. Antes de que cheguen os médicos, é importante observar as seguintes regras:

• Á vítima non se lle debe tomar ningunha bebida, comida, medicamentos para a dor ou outro medicamento.
• No abdome, podes poñer unha almofada de calefacción ou unha botella de auga fría, envolta nun pano de xeo. Isto reducirá lixeiramente a gravidade da dor.
• É importante axudar ao paciente a calmarse e relaxarse, xa que a tensión dos músculos abdominais, as experiencias nerviosas intensifican a dor e desestabilizan a circulación sanguínea, a función cardíaca.

Hospitalización e alivio dun ataque

Un paciente con choque pancreático está suxeito a hospitalización. No servizo de urxencias, o tratamento desta enfermidade está dirixido principalmente a:

1. Limpeza do corpo e sangue de toxinas.
2. Reposición da perda de fluídos.
3. Recuperación do equilibrio ácido-base.
4. Normalización da viscosidade, acidez, composición química do sangue.
5. Diminución da gravidade da dor e calambres.
6. Prevención do desenvolvemento da infección.

Para eliminar gradualmente substancias tóxicas do corpo, establécese un sistema de drenaxe. Se precisa baleirar o estómago, realízase un sonido. Tamén se están tomando medidas para purificar o sangue de toxinas usando sorbentes.

Se é necesario, pódese producir:

• hemofiltración (pasar o sangue por unha hemofiltra con infusión intravenosa dunha solución de recambio),
• plasmapheresis (mostraxe de sangue, a súa purificación e retorno).

Estes procedementos tamén están dirixidos a limpar o sangue de toxinas. Cómpre sinalar que os sorbentes úsanse principalmente na fase de necrose pancreática, e con choque xa desenvolvido, realízase hemofiltración ou plasmerefese. A combinación destes métodos pode reducir case o 28% o risco de morte.

Para normalizar o auga, o equilibrio ácido-base, a composición do sangue, o paciente é inxectado con infusión de solucións medicinais:

• As perdas de proteínas-electrólitos compensanse con medios coloidal e cristalino. Tamén axudan a normalizar a circulación sanguínea.
• Co fin de reducir a gravidade da dor, inxectan analxésicos, antiespasmódicos.
• Para evitar o desenvolvemento ou a maior propagación do proceso infeccioso, prescríbense antibióticos.
• Se é necesario, tamén se prescriben diluíntes e coágulos de sangue.

Recentemente, a desintoxicación coa administración paralela de inmunoglobulinas (por exemplo, Pentaglobina, Intraglobina, Lobulina) considérase o método máis eficaz para tratar o choque séptico. As inmunoglobulinas suprimen a actividade vital das infeccións e as bacterias, o que contribúe ao alivio rápido do proceso infeccioso e inflamatorio.

Nos primeiros días de tratamento, o paciente ten fame absoluta. En casos graves, pódese transferir a nutrición artificial.

Máis previsión

A condición patolóxica desenvólvese no 9-22% dos pacientes.

Os estudos demostraron tamén que os procesos necróticos no páncreas causan unha rápida diminución da inmunidade. O número de mortes por choque pancreatogénico precoz chega en media ao 48%, e para a forma tardía do estado de choque é característica unha maior incidencia de complicacións - do 24 ao 72%.

• O uso dunha taxa de mosteiro para o tratamento da pancreatite

Quedará sorprendido coa rapidez que retrocede a enfermidade. Coida o páncreas! Máis de 10.000 persoas notaron unha mellora significativa na súa saúde só bebendo pola mañá ...

Métodos para tratar a pancreatite nun hospital e a cronoloxía do tratamento nun hospital

O réxime de tratamento da pancreatite nun centro hospitalario depende do estadio da enfermidade na que o paciente foi ingresado no hospital e da presenza de complicacións.

Causas de azia no fondo da pancreatite e métodos seguros do seu tratamento

Os expertos subliñan que se pode desencadear pola presenza no paciente, ademais de pancreatite, gastrite ou esofagite.

Causas da pancreatite aguda e características do seu curso

A medicina coñece uns 200 factores que poden provocar inflamacións agudas. As queixas dos pacientes ao lugar de manifestación da dor axudan a determinar

Que causa dunha exacerbación da pancreatite crónica? Características do tratamento e diagnóstico dun ataque

Cun ataque leve, o tratamento na casa é aceptable, pero se a exacerbación ten unha clínica moi forte, é preciso consultar con urxencia a un especialista

A min diagnosticáronme un choque pancreático precoz. A temperatura subiu a 37,5 graos, náuseas, vómitos, dor severa no abdome, sudoración, letarxia atormentoume, a miña cabeza doía terriblemente por baixa presión. Estiven unha semana e media no hospital baixo os contagotas, xa non quero sobrevivir máis.

Mira o vídeo: Pankreatite Necro Hemorrágica Brasil (Maio 2024).