POLICISTOSIS DOS OVARIOS (PCOS) E RESISTENCIA Á INSULINA

O concepto de resistencia á insulina implica unha diminución da sensibilidade das células á produción da hormona insulina. Esta anomalía obsérvase a miúdo en pacientes con diabetes mellitus, pero nalgúns casos, a resistencia á insulina tamén se manifesta en persoas completamente saudables.

Unha enfermidade como a síndrome do ovario poliquístico (PCOS) maniféstase na maioría dos casos en mulleres que padecen enfermidades endocrinas. Caracterízase por un cambio na función ovárica (ovulación aumentada ou ausente, retraso do ciclo menstrual). No 70% dos pacientes, PCa indica a presenza de diabetes mellitus tipo 2.

A espía e a resistencia á insulina son conceptos bastante relacionados e nestes momentos, os científicos dedican moito tempo a estudar a súa relación. A continuación, describirase en detalle a enfermidade en si, o tratamento da enfermidade poliquista, o diagnóstico e a probabilidade de quedar embarazada de forma natural, a relación entre a poliquista e a hormona insulina e a terapia dietética para esta enfermidade.

Poliquística

Esta enfermidade foi descuberta a principios do século pasado por dous científicos estadounidenses - Stein e Leventhal, polo que a enfermidade poliquística tamén se denomina síndrome de Stein-Leventhal. A etioloxía desta enfermidade aínda non foi completamente estudada. Un dos principais síntomas é o aumento da secreción de hormonas sexuais masculinas no corpo dunha muller (hiperandrogenismo). Isto débese a unha deterioración da función suprarrenal ou ovárica.

No caso de PCOS, o ovario ten unha característica morfolóxica pronunciada - poliquística, sen neoplasias. Nos ovarios, a síntese da formación de corpus lúteo perturba, a produción de proxesterona está bloqueada e hai violacións do ciclo da ovulación e da menstruación.

Os primeiros síntomas que indican a síndrome de Stein-Leventhal:

• A ausencia ou o atraso prolongado da menstruación,
• Pelo excesivo en zonas non desexadas (cara, costas, peito, coxas internas),
• Acne, pel oleosa, cabelo graxo,
• Un forte aumento de peso de ata 10 kg nun curto período de tempo,
• Perda de cabelo
• Dores de tirar no baixo do abdome durante a menstruación (a síndrome da dor aguda non é típica).

O ciclo de ovulación normal nas mulleres está regulado por un cambio no nivel de hormonas que producen a hipófise e os ovarios. Durante a menstruación, a ovulación prodúcese aproximadamente dúas semanas antes de comezar. Os ovarios producen a hormona estróxeno, así como a proxesterona, que preparan o útero para a adopción dun ovo fertilizado. En menor medida, producen a testosterona hormonal masculina. Se o embarazo non se produce, os niveis de hormonas redúcense.

Con polichistose, os ovarios segregan unha cantidade maior de testosterona. Todo isto pode levar á infertilidade e aos síntomas anteriores. Paga a pena saber que as hormonas sexuais femininas aparecen no corpo só debido á presenza de hormonas masculinas, transformándoas. Resulta que sen a presenza de hormonas masculinas, a femia tampouco se pode formar no corpo dunha muller.

Isto debe entenderse, xa que os fallos nesta ligazón provocan o ovario poliquístico.

PCOS E RESISTENCIA INSULINA

Nos últimos 20 anos, estableceuse que a hiperinsulinemia é a principal causa da síndrome do ovario poliquístico (PCOS) nunha proporción significativa de mulleres. Estes pacientes teñen un "PCOS metabólico", que pode ser considerado un estado prediabético. Na maioría das veces, estas nenas teñen obesidade, irregularidades menstruais e tamén parentes con diabetes.

A maioría das mulleres con síndrome do ovario poliquístico (PCOS) son resistentes á insulina e obesas. O exceso de peso en si mesmo é a causa da perturbación metabólica. Pero a resistencia á insulina tamén se detecta en mulleres con PCOS que non son obesas. Isto débese en gran medida a niveis de LH e testosterona libre de soro.

O principal factor deteriorador para as mulleres con ovario poliquístico é que algúns tipos de células do corpo -a maioría das veces músculos e graxas- poden ser resistentes á insulina, mentres que outras células e órganos poden non. Como resultado, a glándula pituitaria, os ovarios e as glándulas suprarrenais nunha muller con resistencia á insulina responden só a altos niveis de insulina (e non responden correctamente ao normal), o que aumenta a hormona e os andrógenos luteinizantes. Este fenómeno chámase "resistencia selectiva".

Razóns

Crese que un dos principais factores da resistencia á insulina é un aumento da cantidade de graxa. Numerosos estudos demostran que un alto contido en ácidos graxos libres no sangue leva a que as células, incluídas as células musculares, deixen de responder normalmente á insulina. Isto pode ser parcialmente causado por graxas e metabolitos de ácidos graxos que crecen no interior das células musculares (graxa intramuscular). A principal razón para o aumento de ácidos graxos libres é comer demasiadas calorías e estar sobrepeso. A alimentación excesiva, o aumento de peso e a obesidade están fortemente asociadas á resistencia á insulina. A graxa visceral no estómago (ao redor dos órganos) é moi perigosa. Pode liberar ao sangue moitos ácidos graxos libres e incluso liberar hormonas inflamatorias que levan á resistencia á insulina.

As mulleres con peso normal (e incluso delgadas) poden ter PCOS e resistencia á insulina, pero este trastorno é moito máis común entre as persoas con sobrepeso.

Existen varias outras causas potenciais do trastorno:

Relacionouse a alta inxestión de frutosa (procedente do azucre que da froita) á resistencia á insulina.

O aumento do estrés oxidativo e inflamación no corpo pode levar á resistencia á insulina.

A actividade física aumenta a sensibilidade á insulina, mentres que a inactividade, pola contra, diminúe.

Hai evidencias de que unha violación do ambiente bacteriano no intestino pode causar inflamacións, o que agrava a tolerancia á insulina e outros problemas metabólicos.

Ademais, hai factores xenéticos e sociais. Estímase que quizais o 50% das persoas teñen unha tendencia herdada a este trastorno. Unha muller pode estar neste grupo se ten antecedentes familiares de diabetes, enfermidades cardiovasculares, hipertensión ou PCOS. Noutros, o 50% de resistencia á insulina desenvólvese debido a unha dieta non saudable, obesidade e falta de exercicio.

Diagnósticos

Se se sospeita do ovario poliquístico, os médicos sempre prescriben probas de resistencia á insulina para as mulleres.

O xaxún de alta insulina é un signo de resistencia.

O ensaio HOMA-IR calcula o índice de resistencia á insulina, xa que para esta glicosa e insulina dánxase. Canto máis alto, peor.

Unha proba de tolerancia á glicosa mide a glicosa en xaxún e dúas horas despois de tomar unha certa cantidade de azucre.

A hemoglobina glicada (A1C) mide o nivel de glicemia nos tres meses anteriores. A taxa ideal debería estar por baixo do 5,7%.

Se unha muller ten sobrepeso, obesidade e gran cantidade de graxa ao redor da cintura, entón as posibilidades de resistencia á insulina son moi altas. O médico tamén debe prestar atención a isto.

1. Acantose negra (negrosa)

Este é o nome da condición da pel na que se observan manchas escuras nalgunhas zonas, incluídos os pregamentos (axilas, pescozo, áreas baixo o peito). A súa presenza indica ademais resistencia á insulina.

HDL baixo (colesterol "bo") e triglicéridos altos son outros dous marcadores fortemente asociados á resistencia á insulina.

A alta insulina e o azucre son síntomas clave da resistencia á insulina nos ovarios poliquísticos. Outros signos inclúen grandes cantidades de graxa abdominal, triglicéridos elevados e baixa HDL.

Como descubrir sobre a resistencia á insulina

Unha muller pode ter este problema se ten tres ou máis dos seguintes síntomas:

• hipertensión crónica (supera os 140/90),
• o peso real supera o ideal por 7 kg ou máis,
• os triglicéridos son elevados,
• o colesterol total é superior ao normal
• O colesterol "bo" (HDL) é inferior a 1/4 do total,
• niveis elevados de ácido úrico e glicosa,
• aumento da hemoglobina glicada,
• encimas hepáticas elevadas (ás veces)
• magnesio plasmático baixo.

As consecuencias do aumento da insulina:

• síndrome do ovario poliquístico,
• acne
• hirsutismo
• infertilidade
• diabete
• ansias por azucres e carbohidratos,
• obesidade tipo mazá e dificultade para perder peso
• hipertensión arterial
• enfermidades cardiovasculares
• inflamación
• cancro
• outros trastornos dexenerativos
• esperanza de vida reducida.

RESISTENCIA INSULINA, PCOS E SÍNDROME METABOLICO

A resistencia á insulina é un distintivo de dúas condicións moi comúns: a síndrome metabólica e a diabetes tipo 2. A síndrome metabólica é un conxunto de factores de risco asociados á diabetes tipo 2, enfermidades cardíacas e outros trastornos. Entre os síntomas inclúense triglicéridos altos, baixa HDL, presión arterial alta, obesidade central (graxa na cintura) e azucre no sangue. A resistencia á insulina é tamén un factor importante no desenvolvemento da diabetes tipo 2.

Ao deter a progresión da resistencia á insulina, pódense evitar a maioría dos casos de síndrome metabólica e diabetes tipo 2.

A resistencia á insulina está no corazón da síndrome metabólica, as enfermidades cardíacas e a diabetes tipo 2, que actualmente están entre os problemas de saúde máis comúns do mundo. Moitas outras enfermidades tamén están asociadas á resistencia á insulina. Estes inclúen enfermidade hepática graxa non alcohólica, síndrome de ovario poliquístico (PCOS), enfermidade de Alzheimer e cancro.

COMO AUGMENTAR A SENSIBILIDADE PARA A INSULINA NA POLICISTOSIS DE OVARIOS

Aínda que a resistencia á insulina é unha violación grave que leva consecuencias graves, pódese combater. A medicación con metformina é o principal tratamento prescrito polos médicos. Non obstante, as mulleres con PCOS resistentes á insulina poden curarse cambiando o seu estilo de vida.

Quizais este sexa o xeito máis sinxelo de mellorar a sensibilidade á insulina. O efecto notarase case de inmediato. Elixe a actividade física que máis che gusta: correr, camiñar, nadar, andar en bicicleta. É bo combinar deporte con ioga.

É importante perder graxa visceral con precisión, que está situada no abdome e no fígado.

Os cigarros poden causar resistencia á insulina e empeorar a condición en mulleres con ovario poliquístico.

1. Cortar o azucre

Intente reducir o consumo de azucre, especialmente a partir de bebidas azucradas como a soda.

1. Coma saudable

A dieta para o ovario poliquístico debe basearse en alimentos non procesados. Inclúe tamén noces e peixes graxos na súa dieta.

Comer ácidos graxos omega-3 pode reducir os triglicéridos no sangue, que adoitan ser elevados coa enfermidade do ovario poliquístico e a resistencia á insulina.

Tome suplementos para aumentar a sensibilidade á insulina e reducir o azucre no sangue. Estes inclúen, por exemplo, magnesio, berberina, inositol, vitamina D e outros remedios populares como a canela.

Existen evidencias de que un sono curto e pobre tamén causa resistencia á insulina.

É importante que as nenas con ovario poliquístico aprendan a manexar o estrés, a tensión e a ansiedade. Ioga e suplementos con vitaminas B e magnesio tamén poden axudar aquí.

Os niveis altos de ferro están asociados á resistencia á insulina. Neste caso, a doazón de sangue dos doantes, a transición da dieta ás dietas vexetais e a inclusión de máis produtos lácteos na dieta poden axudar ás mulleres posmenopáusicas.

A resistencia á insulina en mulleres con ovario poliquístico pode reducirse significativamente e incluso curarse completamente con sinxelos cambios de estilo de vida, que inclúen unha dieta sa, complemento, actividade física, perda de peso, bo sono e redución de estrés.

Resumo dun artigo científico en medicina e asistencia sanitaria, o autor dun traballo científico é Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

A síndrome do ovario poliquístico (PCOS) é unha das formas máis comúns de endocrinopatías. A pesar da elevada incidencia de PCOS e unha longa historia de investigación, a etioloxía, a patoxénese, o diagnóstico e o tratamento da síndrome seguen sendo os máis discutibles. Nos últimos anos, a atención cada vez maior dos científicos foi atraída pola cuestión da contribución da hiperinsulinemia ao desenvolvemento de PCOS. Sábese que no 50-70% dos casos, o PCOS combínase con obesidade, hiperinsulinemia e cambios no espectro dos lípidos sanguíneos, o que aumenta o risco de desenvolver enfermidades cardiovasculares, diabetes tipo 2 e leva a unha diminución da esperanza de vida media. Moitos investigadores apuntan á determinación xenética de trastornos metabólicos no PCOS, cuxa manifestación se agrava na presenza de exceso de peso corporal. A etapa actual no estudo da patoxénese do PCOS caracterízase por un estudo en profundidade dos trastornos metabólicos: resistencia á insulina, hiperinsulinemia, obesidade, hiperglicemia, dislipidemia, inflamación sistémica, o estudo do seu efecto indirecto sobre o proceso patolóxico nos ovarios e enfermidades relacionadas como a diabetes mellitus non insulina e cardiovascular enfermidades. Isto pode explicar a busca dun novo diagnóstico específico para determinar cal dos marcadores poden ser empregados na práctica cotiá como predictores do risco metabólico e cardiovascular en pacientes con PCOS.

INFLAMACIÓN DO SISTEMA E RESISTENCIA INSULINA NO SÍNDROME POLICÍSTICO DE OVARIA

A síndrome de ovario poliquístico (PCOS) é unha das formas máis frecuentes de endocrinopatías. A pesar da alta frecuencia de PCOS e a longa historia do estudo, as cuestións da etioloxía, patoxénese, diagnóstico e tratamento da síndrome seguen sendo as máis controvertidas. Nos últimos anos, a atención cada vez maior dos científicos foi atraída pola cuestión da contribución da hiperinsulinemia ao desenvolvemento de PCOS. Sábese que no 50-70% dos casos o PCOS combínase con obesidade, hiperinsulinemia e cambios no beizo> resistencia á insulina, hiperinsulinemia, obesidade, hiperglicemia, dislipta> inflamación sistémica, o estudo do seu efecto indirecto no proceso patolóxico no ovarios e enfermidades asociadas como a diabetes mellitus independente da insulina e as enfermidades cardiovasculares. Isto pode explicar a busca dun novo diagnóstico específico para determinar cal dos marcadores poden ser empregados na práctica cotiá como predictores de riscos metabólicos e cardiovasculares en pacientes con PCOS.

O texto do traballo científico sobre o tema "Inflamación sistémica e resistencia á insulina na síndrome do ovario poliquístico"

INFLAMACIÓN DO SISTEMA E RESISTENCIA INSULINA EN SÍNDROME

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

FGAOU VO Primeira Universidade Médica Estatal de Moscova chamada I.M. Sechenov (Universidade de Sechenov), Moscova, Federación Rusa

Anotación. O síndrome do ovario poliquístico (PCOS) é unha das formas máis comúns de endocrinopatías. A pesar da alta incidencia de PCOS e unha longa historia de investigación, a etioloxía, a patoxénese, o diagnóstico e o tratamento da síndrome seguen sendo os máis discutibles. Nos últimos anos, a atención cada vez maior dos científicos foi atraída pola cuestión da contribución da hiperinsulinemia ao desenvolvemento de PCOS. Sábese que no 50-70% dos casos, o PCOS combínase con obesidade, hiperinsulinemia e cambios no espectro dos lípidos sanguíneos, o que aumenta o risco de desenvolver enfermidades cardiovasculares, diabetes tipo 2 e leva a unha diminución da esperanza de vida media. Moitos investigadores apuntan á determinación xenética de trastornos metabólicos en PCOS, cuxa manifestación se agrava na presenza de exceso de peso corporal. A etapa actual no estudo da patoxénese do PCOS caracterízase por un estudo en profundidade dos trastornos metabólicos: resistencia á insulina, hiperinsulinemia, obesidade, hiperglicemia, dislipidemia, inflamación sistémica, o estudo do seu efecto indirecto sobre o proceso patolóxico nos ovarios e enfermidades relacionadas como a diabetes mellitus non insulina e cardiovascular enfermidades.

Isto pode explicar a busca dun novo diagnóstico específico para determinar cal dos marcadores poden ser empregados na práctica cotiá como predictores de risco metabólico e cardiovascular en pacientes con PCOS.

Palabras chave: resistencia á insulina, inflamación sistémica, síndrome do ovario poliquístico, hiperinsulinemia, hiperandrogenismo.

Os problemas de diagnóstico da síndrome do ovario poliquístico son relevantes para o presente, a pesar de que o PCOS foi descrito por Stein e Leventhal en 1935. Non houbo criterios precisos para o diagnóstico ata 2003, cando se propuxeron os criterios de Rotterdam. Estes criterios incluían:

1. Ciclo / anovulación irregular.

2. Hiperandrogenismo clínico / de laboratorio.

3. Ovarios poliquísticos.

Pero aínda agora, o diagnóstico de PCOS causa certas dificultades, o diagnóstico correcto establécese despois dun longo e, a miúdo, irracional exame e tratamento. Esta data pode explicar o interese dos investigadores neste problema.

A síndrome do ovario poliquístico ocorre nun 2% -20% das mulleres e é a endocrinopatía máis común en mulleres en idade reprodutiva. A incidencia total no mundo é do 3,5%.

Nos últimos anos, a atención cada vez maior dos científicos foi atraída pola cuestión da contribución da hiperinsulinemia ao desenvolvemento de PCOS. Sábese que a maioría dos pacientes con PCOS son resistentes á insulina e arredor do 50% dos pacientes cumpren os criterios para a síndrome metabólica 2,3. O PCOS adoita asociarse a disfunción das células B, o que aumenta o risco de diabete tipo 2. Nas mulleres con PCOS, este risco é maior en comparación con mulleres saudables da mesma categoría de peso e idade. A insulina estimula a actividade p450c17 nos ovarios e glándulas suprarrenais, o que leva a un aumento da produción de andróxenos.

A patoxénese de PCOS inclúe hiperandrogenismo, obesidade central e resistencia á insulina (hiperinsulinemia). Os altos niveis de testosterona contribúen á obesidade abdominal, que á súa vez pode causar resistencia á insulina. A resistencia á insulina induce hiperinsulinemia e logo estimula un aumento da secreción hormonal dos ovarios e das glándulas suprarrenais, inhibe a produción de globulina de unión de hormonas sexuais (SHBG) e aumenta así a actividade da testosterona. Tamén resistencia á insulina

e a obesidade central no resultado do hiperandrogenismo en PCOS están asociadas ao aumento da actividade inflamatoria e ao aumento da secreción de adipokinas, interleucinas e quimiocinas, o que pode aumentar o risco.

o desenvolvemento de diabetes e enfermidades cardiovasculares.

Factores hereditarios e descoñecidos

Fig. 1. Círculo vicioso en PCOS.

DIARIO MÉDICO DA DINÁS. Características endocrinas e metabólicas na síndrome do ovario poliquístico. Dan med j

Resistencia á insulina. A resistencia á insulina está intimamente relacionada co índice de masa corporal (IMC), pero tamén está presente en pacientes con peso normal en PCOS. Aínda non se sabe o mecanismo exacto de resistencia á insulina en PCOS. Os pacientes con PCOS teñen unha cantidade e unha afinidade semellantes para o receptor da insulina en comparación con mulleres saudables e, polo tanto, a resistencia á insulina está probablemente mediada por cambios na cascada de transducción do sinal mediado polo receptor da insulina. Ademais, o metabolismo oxidativo e non oxidativo da glicosa foi afectado en pacientes con PCOS en estudos mediante métodos de calorimetría indirecta. Nestes estudos, o metabolismo da glicosa non oxidante estimulado pola insulina viuse máis forte que o metabolismo oxidativo da glicosa, o que soporta unha diminución da actividade do glicóxeno sintetase en PCOS. A debilitada actividade da glicóxeno sintasa é confirmada por estudos de biopsia muscular en pacientes. Estes estudos demostraron que os pacientes con PCOS teñen unha sinalización de insulina alterada a través de Akt e AS160, así como unha actividade deteriorada de glicóxeno sintetasa producida pola insulina en comparación co grupo control. Nalgúns pacientes con PCOS, aumentouse a fosforil de serina.

receptor de insulina b, pero tamén se afectaron as partes remotas da cascada 6.7 do receptor da insulina.

A resistencia á insulina en mulleres con PCOS pode deberse a factores xenéticos ou mecanismos adaptativos como a obesidade e o hiperandrogenismo. Estes mecanismos foron avaliados en fibras musculares cultivadas obtidas de pacientes con resistencia á insulina en PCOS e mulleres saudables 8.9. Os defectos na acción da insulina, que persisten en células eliminadas do medio in vivo, suxiren que estes cambios son o resultado de mutacións nos xenes que regulan as vías de transmisión do sinal. Os científicos descubriron que a absorción e a oxidación de glicosa, a síntese de glicóxeno e a absorción de lípidos eran comparables entre pacientes con PCOS e mulleres saudables, e tamén tiñan unha actividade mitocondrial similar de 6,7. Estes resultados demostraron que a resistencia á insulina no PCOS tamén é o resultado de mecanismos adaptativos. A secreción de insulina de células beta pancreáticas aumenta para compensar a resistencia á insulina. Así, a hiperinsulinemia en PCOS tamén pode ser un mecanismo adaptativo á resistencia á insulina.

Os estudos demostraron que os receptores de insulina están presentes en ovarios normais e poliquísticos. En sinerxía co LH, a insulina estimula a actividade de p450c17 nos ovarios e glándulas suprarrenais e leva a un aumento da produción de andrógenos. Os estudos confirman que as células teca en pacientes con PCOS son máis sensibles aos efectos estimulantes dos andrógenos da insulina que nos ovarios normais. Así, a insulina pode actuar como gonadotropina, contribuíndo a un aumento na síntese de andrógenos das células tecnolóxicas. Ademais, a hiperinsulinemia reduce a produción de SHBG no fígado. Grazas a este mecanismo, aumentan os niveis de testosterona libres. Tamén se utilizaron niveis baixos de SHBG no diagnóstico de PCOS e correlacionáronse con baixa sensibilidade á insulina en probas hiperinsulinémicas euglicémicas.

A testosterona pode mellorar a resistencia á insulina directa ou indirectamente. A testosterona administrada en doses suprafisiolóxicas en mulleres estivo acompañada directamente da resistencia á insulina, evaluada mediante a proba euglicémica. Ademais, os niveis altos de testosterona poden contribuír á obesidade abdominal, o que indirectamente pode inducir resistencia á insulina. Os fenotipos PCOS con hiperandrogenismo eran máis resistentes á insulina que os fenotipos sen hiperandrogenismo, o que tamén confirmou a importancia do hiperandrogenismo na resistencia á insulina no PCOS.

Inflamación sistémica e marcadores inflamatorios. Segundo estudos, aproximadamente o 75% dos pacientes con PCOS teñen sobrepeso e obsérvase obesidade central en pacientes con normalidade e sobrepeso. A prevalencia de trastornos alimentarios foi case do 40% en mulleres con hirsutismo e, pola contra, en mulleres con PCOS, a bulimia era excesivamente prevalente. A taxa metabólica non diminuíu en pacientes con PCOS e nos ensaios aleatorios non houbo diferenzas na capacidade de reducir o peso entre pacientes con PCOS e mulleres saudables na mesma dieta. Non obstante, a secreción de grelina despois das comidas foi menos suprimida en PCOS en comparación con mulleres saudables, o que suxire unha regulación do apetito deteriorada. O grelín é secretado principalmente polas células endocrinas do estómago. Os niveis de Ghrelin aumentan durante a fame e diminúen durante as comidas. A secreción de grecina diminúe durante un saldo enerxético positivo, como a obesidade. O Ghrelin exprésase en células beta pancreáticas e pode inhibir a secreción de insulina. A baixa grelina está asociada á resistencia á insulina e á diabetes. Ghrelin correlaciona positivamente

adiponectina e costas con leptina. Estudos anteriores informaron baixos niveis de grelinina en pacientes con PCOS en comparación con mulleres saudables.

Os estudos demostraron que unha diminución da calidade de vida en PCOS asociouse cun aumento do peso corporal. A obesidade visceral está asociada á resistencia á insulina e ao aumento da morbilidade, presuntamente parcialmente mediada por un estado de inflamación lentamente en desenvolvemento. O tecido adiposo produce e libera unha serie de proteínas bioactivas, chamadas colectivamente adipokinas. Con excepción da leptina e a adiponectina, as adipokinas non son producidas exclusivamente por adipocitos, son secretadas principalmente por macrófagos graxos. Con obesidade, o número de macrófagos graxos aumenta tanto no tecido subcutáneo como no tecido adiposo visceral, e as células mononucleares en circulación son máis activas. O aumento da secreción de adipokinas prevé a síndrome metabólica e aumenta o risco de desenvolver diabete.

A adiponectina é a proteína segregada máis común e é secretada exclusivamente por tecido adiposo. A secreción de adiponectina diminúe coa obesidade. A adiponectina de baixa circulación asociouse cun maior risco de resistencia á insulina e o desenvolvemento de diabetes tipo 2. Non se entenden completamente os mecanismos polos que a adiponectina afecta á sensibilidade á insulina. Estudos en animais e in vitro demostraron que a adiponectina recombinante estimula a absorción muscular e hepática da glicosa, reduce o nivel de gluconeoxénese no fígado e promove a oxidación de ácidos graxos libres no músculo esquelético. Así, a adiponectina reduce os niveis de triglicéridos e aumenta a sensibilidade á insulina. A adiponectina tamén pode ter un efecto directo sobre a función ovárica. Os receptores da adiponectina atópanse nos ovarios e no endometrio. As células de teca en pacientes con PCOS tiñan menor expresión de receptores de adiponectina en comparación cos ovarios de mulleres saudables. En estudos, a estimulación da adiponectina asociouse cunha diminución da produción de andrógenos ováricos. Estes resultados confirman a importante relación entre obesidade, adiponectina e hiperandrogenismo en PCOS. Un aumento da testosterona en pacientes obesos e PCOS pode estar mediado por unha diminución da adiponectina.

A leptina foi a primeira adipokina descrita e influencia importante na regulación da inxesta de alimentos e do gasto enerxético. Destaca a leptina

adipocitos, inhibe a inxesta de alimentos e fomenta o gasto enerxético. A leptina afecta o hipotálamo e a glándula pituitaria e pode afectar non só a regulación hipotalámica do apetito, senón tamén ao sistema nervioso simpático. En ratos, as inxeccións de leptina melloraron o desenvolvemento de folículos ováricos porque Atopáronse receptores de leptina nos ovarios, o que indica que a leptina pode ser un factor importante para a función das gónadas. Os estudos demostraron tamén asociacións positivas estreitas entre leptina e IMC, circunferencia da cintura e niveis de resistencia á insulina.

Para que os macrófagos absorban a LDL (lipoproteínas de baixa densidade), deben oxidarse, convertendo o oxLDL nunha forma aterogénica de LDL. Os niveis de OxLDL aumentáronse en pacientes con PCOS en comparación con mulleres saudables. Ademais, os niveis de OxLDL foron comparables en pacientes con PCOS con normalidade e sobrepeso, polo que se supón unha lixeira asociación entre o peso corporal e o oxLDL de 25,26. O CD36 exprésase na superficie de monocitos e macrófagos. A formación de células de escuma está iniciada e reforzada coa unión dos receptores de oxLDL a CD36, o que fai que a actividade de CD36 sexa un factor de risco para as enfermidades cardiovasculares. Os CD36 solubles (sCD36) pódense medir no plasma e correlacionarse coa resistencia á insulina e á glicosa. Atopouse unha asociación positiva entre sCD36 e insulina e IMC. Os pacientes con PCOS tiñan niveis de sCD36 máis altos que as mulleres saudables do mesmo peso.

Sábese que o HsCRP está secretado en resposta a citocinas, incluído IL-6. O elevado hsCRP foi o predictor unidimensional máis forte do risco cardiovascular. O HsCRP non só pode ser un marcador de enfermidades inflamatorias, senón que tamén pode mellorar o proceso de inflamación activando aínda máis os monocitos e as células endoteliais. Os pacientes con PCOS tiñan niveis significativamente máis altos de hsCRP en comparación con mulleres saudables. Nas metanálises recentes, os niveis de CRP aumentaron en promedio un 96% en PCOS fronte ao grupo control e continuaron aumentando despois da corrección do IMC. Comprobouse que o hsCRP correlaciona positivamente cos indicadores de graxa establecidos por DEXA

masa, aínda que non se atopou correlación significativa ao medir a testosterona ou medir o metabolismo da glicosa.

A prolactina é secretada non só pola glándula pituitaria, senón tamén polos macrófagos do tecido adiposo en resposta a inflamacións e altas concentracións de glucosa. Nos estudos, a alta prolactina asociouse cun aumento do reconto de glóbulos brancos e enfermidades autoinmunes. A hipótese de que a prolactina pode actuar como adipokina está apoiada en estudos en pacientes con prolactinomas. Os pacientes con prolactinoma eran resistentes á insulina, aumentando a sensibilidade á insulina durante o tratamento cun agonista da dopamina. Os niveis de prolactina asociados positivamente a estradiol, testosterona total, DHEAS, 17-hidroxiprogesterona e cortisol en pacientes con PCOS. En análises de regresión múltiple, a prolactina asociouse positivamente con estradiol, 17OHP e cortisol despois de axustarse á idade, IMC e estado de fumar. En estudos sobre células animais, a prolactina tivo un efecto estimulante directo na proliferación de células adrenocorticales, o que contribuíu á hiperplasia suprarrenal 31.6.

Tamén, recentemente, coa síndrome do ovario poliquístico, mídense unha ampla gama de marcadores inflamatorios e metabólicos. Algúns destes marcadores inclúen o factor de inhibición da migración de quimiocina (MIF), a proteína quimiopatente monocítica (MCP) -1 e a proteína inflamatoria de macrófagos (MIP), a visfatina e a resitina, etc. Os datos sobre estes marcadores de risco son contradictorios e a súa importancia en PCOS segue sendo por establecer.

Así, os resultados de moitos estudos demostraron que hai certas relacións entre varios marcadores inflamatorios, resistencia á insulina e síndrome do ovario poliquístico (táboa 1).

Son necesarios estudos para determinar cales dos marcadores deben examinarse na práctica cotiá como predictores do risco metabólico e cardiovascular en pacientes con PCOS.

Posibles asociacións entre marcadores inflamatorios e indicadores da cantidade de graxa

niveis de masa, insulina e testosterona.

Marcadores inflamatorios en PCOS.

Marcadores de inflamación Nivel de masa de PCOS im / graxa Sensibilidade á insulina Testosterona

Adiponectina reducida (0 i ,?

Grepn reducido i t- (0

Prolactina reducida (V) 0) +

SCD36, oh-LDL aumentado (0 + + núm

CRP aumentado + + Non

Leptina Dentro dos límites normais + + (+) núm

IL-6 Normal + N / A

t t relación inversa forte, relación inversa t, (t) (t) relación inversa débil

+ + relación inversa débil, + inter-módulo positivo (t) interrelación positiva: ningunha relación

DIARIO MÉDICO DA DINÁS. Características endocrinas e metabólicas na síndrome do ovario poliquístico. Dan med j

CAPÍTULO DO LIBRO. Fisioloxía e patoloxía do reprodutor feminino

O Diario de endocrinoloxía clínica e metabolismo. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. Publicado o 1 de maio de 2016

Glintborg D., Andersen M. Unha actualización sobre a patoxénese, inflamación e metabolismo no hirsutismo e síndrome do ovario poliquístico. Endocrinol Ginecol 2010.4: 281-96

DIARIO MÉDICO DA DINÁS. Características endocrinas e metabólicas na síndrome do ovario poliquístico. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Función mitocondrial primaria intacta en miotubos establecidos en mulleres con PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

O Diario de endocrinoloxía clínica e metabolismo. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L.

Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Publicado o 1 de xuño de 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. Non se conserva resistencia á insulina en miotubos establecidos en mulleres con PCOS. PLOS ONE 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Predición da sensibilidade á insulina en mulleres non obesas con ovario poliquístico. Xuño 2016

Corbould A. Efectos dos andrógenos na acción da insulina nas mulleres: o exceso de andróxenos é un compoñente da síndrome metabólica feminina? Diabetes Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Enfermidade Poliquística Ovariana (síndrome de Stein-Leventhal) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Centro Médico de Einstein. Última actualización: 6 de outubro de 2017

Regulación Neuroendocrina da inxestión de alimentos na síndrome do ovario poliquístico. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 1 xaneiro: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. A prevalencia de trastornos alimentarios en mulleres con hirsutismo facial: un estudo de cohorte de epide-mioloxía. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

BIOMECÁNICA, OBESIDADE E OSTEOARTHRITIS. O PAPEL DAS ADIPOKINAS: CANDO SE ESCRIBE A LEVE. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 28 de outubro.

Papel da mitocondria do adipocito na inflamación, lipemia e sensibilidade á insulina en humanos: efectos da pioglitazona

tratamento. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 agosto 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. As adipokinas na función reprodutiva: enlace entre a obesidade e a síndrome do ovario poliquístico. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Niveis de adiponectina e risco de diabetes tipo 2: revisión sistemática e metaanálise. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Activación deteriorada da AMP-quinase e oxidación de ácidos graxos por adiponectina globular no músculo esquelético humano cultivado de diabéticos tipo obesos 2. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin e os seus receptores no ovario: evidencias máis para un vínculo entre obesidade e hiperandrogenismo na síndrome do ovario poliquístico. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. As moitas caras do Ghrelin: novas perspectivas para a investigación nutricional? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Adestramento de exercicio e perda de peso, non sempre é un matrimonio feliz: ensaios de cego monoparental en mulleres con IMC diverso. Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 2 de novembro.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. A leptina induce ovulación en ratos deficientes de GnRH. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 25 de maio de 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Xuño 25. Revisión.

Onyango A.N. Óxido Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 7 de setembro.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. A metformina restaura a correlación entre os niveis de LDL oxidados con soro e de leptina en pacientes diabéticos tipo 2. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

As asociacións de endotoxemia con inflamación sistémica, activación endotelial e resultado cardiovascular no transplante de riles. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borrows R.J. Ren Nutr. 2017 28 de outubro.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Índices de inflamación crónica de baixa calidade na síndrome do ovario poliquístico e o efecto beneficioso da metformina. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Os macrófagos dos tecidos adiposos (ATM) dos pacientes obesos están liberando niveis aumentados de prolactina durante un reto inflamatorio: ¿Un papel para a prolactina na diabesidade? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Orixes heteroxéneas do hiperandrogenismo na síndrome do ovario poliquístico en relación ao índice de masa corporal e á resistencia á insulina. Patlolla S., Vaikkakara S., Sachan A., Ven-katanarasu A., Bachimanchi B., Bitla A., Settipalli S., Pathiputturu S., Sugali R.N., Chiri S. Gynecol Endocrinol. 2017 25 de outubro: 1-5

INFLAMACIÓN DO SISTEMA E RESISTENCIA INSULINA NO POLÍSTICO

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Primeira universidade médica estatal de Moscova chamada I.M. Sechenov, Moscova, Federación Rusa

Anotación. A síndrome de ovario poliquístico (PCOS) é unha das formas máis frecuentes de endocrinopatías. A pesar da alta frecuencia de PCOS e a longa historia do estudo, as cuestións da etioloxía, patoxénese, diagnóstico e tratamento da síndrome seguen sendo as máis controvertidas. Nos últimos anos, a atención cada vez maior dos científicos foi atraída pola cuestión da contribución da hiperinsulinemia ao desenvolvemento de PCOS. Sábese que no 50-70% dos casos o PCOS combínase con obesidade, hiperinsulinemia e cambios no espectro lipídico do sangue, o que aumenta o risco de desenvolver enfermidades cardiovasculares, diabetes tipo II e leva a unha diminución da esperanza de vida media. . Moitos investigadores apuntan á determinación xenética de trastornos metabólicos no PCOS, cuxa manifestación se agrava na presenza dun exceso de peso corporal. A etapa moderna no estudo da patoxénese do PCOS caracterízase por un estudo en profundidade dos trastornos metabólicos: resistencia á insulina, hiperinsulinemia, obesidade, hiperglicemia, dislipidemia, inflamación sistémica, o estudo do seu efecto indirecto sobre o proceso patolóxico nos ovarios. e enfermidades asociadas como a diabetes mellitus independente da insulina e as enfermidades cardiovasculares.

Isto pode explicar a busca dun novo diagnóstico específico para determinar cal dos marcadores poden ser empregados na práctica cotiá como predictores de riscos metabólicos e cardiovasculares en pacientes con PCOS.

Palabras clave: resistencia á insulina, inflamación sistémica, síndrome do ovario poliquístico, hiperinsulinemia, hiperandrogenia.

CAPÍTULO DO LIBRO. Fisioloxía e patoloxía do reprodutor feminino

O Diario de endocrinoloxía clínica e metabolismo. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. Publicado o 1 de maio de 2016

Glintborg D., Andersen M. Unha actualización sobre a patoxénese, inflamación e metabolismo no hirsutismo e síndrome do ovario poliquístico. Endocrinol Ginecol 2010.4: 281-96

DIARIO MÉDICO DA DINÁS. Características endocrinas e metabólicas na síndrome do ovario poliquístico. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Función mitocondrial primaria intacta en miotubos establecidos en mulleres con PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

O Diario de endocrinoloxía clínica e metabolismo. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L. Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Publicado o 1 de xuño de 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. Non se conserva resistencia á insulina en miotubos establecidos en mulleres con PCOS. PLOS ONE 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Predición da sensibilidade á insulina en mulleres non obesas con ovario poliquístico. Xuño 2016

Corbould A. Efectos dos andrógenos na acción da insulina nas mulleres: o exceso de andróxenos é un compoñente da síndrome metabólica feminina? Diabetes Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Enfermidade Poliquística Ovariana (síndrome de Stein-Leventhal) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Centro Médico Einstein. Última actualización: 6 de outubro de 2017

Regulación Neuroendocrina da inxestión de alimentos na síndrome do ovario poliquístico. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 1 xaneiro: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. A prevalencia de trastornos alimentarios en mulleres con hirsutismo facial: un estudo de cohorte de epide-mioloxía. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

BIOMECÁNICA, OBESIDADE E OSTEOARTHRITIS. O PAPEL DAS ADIPOKINAS: CANDO SE ESCRIBE A LEVE. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 28 de outubro.

Papel do mitocondrio adipocito na inflamación, lipemia e sensibilidade á insulina en humanos: efectos do tratamento con pioglitazona. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 agosto 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. As adipokinas na función reprodutiva: enlace entre a obesidade e a síndrome do ovario poliquístico. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Niveis de adiponectina e risco de diabetes tipo 2: revisión sistemática e metaanálise. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Activación deteriorada da AMP-quinase e oxidación de ácidos graxos por adiponectina globular no músculo esquelético humano cultivado de diabéticos tipo obesos 2. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin e os seus receptores no ovario: evidencias máis para un vínculo entre obesidade e hiperandrogenismo na síndrome do ovario poliquístico. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. As moitas caras do Ghrelin: novas perspectivas para a investigación nutricional? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Adestramento de exercicio e perda de peso, non sempre é un matrimonio feliz: ensaios de cego monoparental en mulleres con IMC diverso. Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 2 de novembro.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. A leptina induce ovulación en ratos deficientes de GnRH. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 25 de maio de 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Xuño 25. Revisión.

Onyango A.N. Óxido Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 7 de setembro.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. A metformina restaura a correlación entre os niveis de LDL oxidados con soro e de leptina en pacientes diabéticos tipo 2. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

As asociacións de endotoxemia con inflamación sistémica, activación endotelial e resultado cardiovascular no transplante de riles. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borrows R.J. Ren Nutr. 2017 28 de outubro.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Índices de inflamación crónica de baixa calidade na síndrome do ovario poliquístico e o efecto beneficioso da metformina. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Os macrófagos dos tecidos adiposos (ATM) dos pacientes obesos están liberando niveis aumentados de prolactina durante un reto inflamatorio: ¿Un papel para a prolactina na diabesidade? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

PCOS tipo resistente á insulina

É tipo clásico de PCOS e de lonxe o máis común. Alta insulina e leptina inhiben a ovulación e estimulan os ovarios para sintetizar intensamente a testosterona. A resistencia á insulina é causada polo azucre, o tabaquismo, os anticonceptivos hormonais, as graxas trans e as toxinas ambientais.

Máis común A causa do PCOS é o principal problema da insulina e da leptina.Insulina liberado do seu páncreas. Leptina liberado da súa graxa. En conxunto, estas dúas hormonas regulan o azucre no sangue e o apetito. Tamén regulan as súas hormonas femininas.

A insulina sobe pouco despois de comer, o que estimula as células a absorber a glicosa do sangue e convertela en enerxía. Despois cae. Isto é normal cando é "sensible á insulina".

A leptina é a súa hormona de saciedade. Érguese despois de comer, así como cando ten suficiente graxa. A leptina fala co teu hipotálamo e fala de diminuír o apetito e aumentar a taxa metabólica. A leptina tamén lle indica á glándula pituitaria que libere FSH e LH. Isto é normal cando é "sensible á leptina".

Cando é sensible á insulina, ten un baixo contido de azucre e insulina no seu número de sangue en xaxún. Cando é sensible á leptina, ten unha leptina normal baixa.

No caso de PCOS, non é sensible á insulina e á leptina. Vostede é resistente a eles, o que significa que non pode respondelos correctamente. A insulina non pode dicir que as células consuman glicosa para a enerxía, polo que converte a glicosa en graxa. A leptina non pode dicir ao teu hipotálamo que suprime o apetito, polo que tes fame todo o tempo.

Cando ti resistencia á insulina, ten niveis altos de insulina no sangue. Cando comer resistencia á leptina, ten alta leptina no sangue. Con este tipo PCOS ten resistencia á insulina e á leptina - só se chama resistencia á insulina.

A resistencia á insulina provoca algo máis que PCOS. Unha muller pode ter unha menstruación pesada (menorragia), inflamación, acne, deficiencia de proxesterona e tendencia a aumentar o peso. O risco de desenvolver diabete, cancro, osteoporose, demencia e enfermidades cardíacas é cada vez maior. É por iso que o PCOS aumenta o risco destas condicións.

Causas da resistencia á insulina

A causa máis común de resistencia á insulina é o azucre, que se refire á frutosa concentrada en sobremesas e bebidas azucradas. A frutosa concentrada (pero non a fructosa de pouca dose) cambia a forma en que o cerebro reacciona á leptina. Isto cambia o xeito no que o teu corpo reacciona á insulina. A fructosa concentrada tamén lle fai comer máis, o que leva a aumento de peso.
Hai outras razóns para a resistencia á insulina. Os principais son: predisposición xenética, tabaquismo, graxas trans, estrés, pílulas anticonceptivas, privación do sono, deficiencia de magnesio (comentado a continuación) e toxinas ambientais. Estas cousas causan resistencia á insulina porque danan o receptor da insulina e, polo tanto, non poden responder correctamente.

O proceso de redución da sensibilidade do tecido á insulina

Durante o uso de anticonceptivos hormonais, as hormonas sintéticas, distintas das concentracións das súas propias hormonas, subministranse constantemente ao corpo dunha muller nunha enorme dose. Despois de tal intervención, as súas hormonas non terán ningún efecto sobre o funcionamento das glándulas endócrinas. A autorregulación do sistema endocrino prexudicarase.
Para que o corpo sobreviva, células de todos os órganos tórnase insensible a todas as hormonas, incluído para insulina.

Por que é sensible á insulina do tecido?

A sensibilidade dos tecidos e órganos á insulina é moi importante. Determina a entrada na célula de glicosa e outros nutrientes. De feito, a fame non ten insulina e glicosa prodúcese para o corpo. O principal consumidor de glicosa é o cerebro, que non funcionaría normalmente sen el.
Por exemplo, en pacientes con diabetes mellitus, cunha forte diminución da glicosa, a cortiza cerebral pode morrer en cuestión de minutos (estado hipoglicémico). Para evitar unha condición tan perigosa, os pacientes con diabetes levan constantemente algo doce.
O páncreas comezará a sintetizar insulina en modo continuo e a escala industrial.para evitar a morte cerebral. Así pode comezar diabetes tipo 2 - a enfermidade é perigosa e grave.

Entón, cando unha muller toma ben, entón A sensibilidade dos tecidos e dos órganos á insulina diminúe. Esta é unha das principais complicacións ao usar hormonas sintéticas. A produción de insulina do páncreas aumenta significativamente. O exceso de insulina desencadea unha serie de trastornos metabólicos e endocrinos, ata o desenvolvemento da diabetes tipo 2. Só ocorre iso prodúcense cambios nos ovarios: fanse hipersensibles á insulinaentón o resultado será o mesmo - só sen diabetes.

Máis OK prevén o aumento muscular en mulleres novas. Isto pode provocar aumento de peso e diminución da sensibilidade á insulina os anticonceptivos hormonais son unha elección especialmente deficiente para PCOS.

Como afecta a insulina aos ovarios?

Nos ovarios sintetízanse andrógenos, a partir dos cales se forman estróxenos. O proceso en si é estimulado pola insulina. Se os seus niveis son altos, entón todas as hormonas do ovario serán intensamente "producidas" nos ovarios.
Os estróxenos son o produto final de toda a cadea química. Produtos intermedios: proxesterona e andrógenos de varios tipos. Dan moito síntomas desagradables en PCOS.

Moita insulina - moitos andrógenos nos ovarios

Unha gran cantidade de insulina estimula os ovarios a sintetizar andrógenos en exceso. E a nova ten máis delicias do hiperandrogenismo: acne, perda de cabelo, hirsutismo.

Testosterona (hormona suprarrenal), tamén se denomina hormona "masculina", o 99% está no corpo feminino de forma inactiva, unida por unha proteína especial (SHBG, SHBG). A testosterona convértese nunha forma activa - dihidrotestosterona (DHT, DHT) coa axuda insulina e enzima 5-alfa reductasa. Normalmente, o DHT non debería ser superior ao 1%.
A dihidrotestosterona tende a acumularse nos folículos pilososcausando moitos problemas para o aspecto da muller: o pelo é graxo, quebradizo e comeza a caer, polo que pode provocar calvicie.
Unha alta porcentaxe de DHT no sangue tamén afecta negativamente a pel: aumento do contido de graxa, acne. E tamén o ciclo despréndese e o metabolismo cambia.

Finalmente, moita insulina estimula a túa glándula pituitaria para sintetizar aínda máis a hormona luteinizante (LH), que ademais estimula os andrógenos e bloquea a ovulación.

Así, un alto nivel de insulina no sangue aumenta o contido de andrógenos activos. Os andrógenos sintetízanse non só nos ovarios, senón tamén nas glándulas suprarrenales, fígado, riles e tecido adiposo. Pero os ovarios son o enlace máis importante no desenvolvemento de PCOS.

Obesidade en forma de mazá

Preste atención signo físico da obesidade en forma de mazá (levando exceso de peso arredor da cintura).
Use unha cinta métrica para medir a cintura no ombligo. Se a circunferencia da cintura supera os 89 cm, tes un risco de resistencia á insulina. Pódese calcular con máis precisión baixo a relación entre cintura e altura: A cintura debe ser inferior á metade da súa altura.
A obesidade de Apple é un síntoma definidor da resistencia á insulina. Canto maior sexa a circunferencia da cintura, máis probabilidade é que o seu PCOS sexa un tipo resistente á insulina.

A elevada insulina dificulta a perda de pesoe isto pode converterse nun ciclo vicioso: a obesidade provoca resistencia á insulina, provocando obesidade, o que empeora aínda máis a resistencia á insulina. A mellor estratexia de perda de peso é corrixir a resistencia á insulina.

Importante! A resistencia á insulina tamén pode ocorrer en persoas delgadas. É preciso facer unha proba de sangue.

Exame de sangue para resistencia á insulina

Pregunte ao seu médico para obter unha das opcións de proba:

• Proba de tolerancia á glicosa con insulina.
  Con esta proba, dás varias mostras de sangue (antes e despois de tomar unha bebida doce). O exame mide a rapidez coa que limpar a glicosa do sangue (o que demostra o ben que responde á insulina). Tamén pode probar leptina, pero a maioría dos laboratorios non.
• Proba de sangue baixo o índice HOMA-IR.
  É a relación entre a insulina en xaxún e a glicosa en xaxún. A alta insulina significa resistencia á insulina.

Se ten resistencia á insulina, precisa tratamentos dos que falaremos máis adiante.

Rexeitamento de azucre

O primeiro que hai que facer é deixar de comer sobremesas e bebidas azucaradas. Lamento ser o que é o portador das malas novas, pero quero dicir parar completamente. Non quero dicir que ás veces volva só á torta. Se es resistente á insulina, non tes "recursos hormonais" para absorber a sobremesa. Cada vez que come sobremesa, empúsao cada vez máis cara á resistencia á insulina (e máis ao PCOS).
Sei que é difícil deixar de azucre, sobre todo se es adicto a el. Deixar azucre pode ser tan difícil ou incluso máis difícil que deixar de fumar. Eliminar o azucre do corpo require un plan coidado.

Como facilitar o proceso de rexeitar o azucre:

• Durmir bastante (porque a privación do sono provoca ansias de azucre).
• Coma comidas completas, incluíndo os tres macronutrientes: proteínas, amidón e graxa.
• Non intente limitar a súa dieta a outros tipos de comida mentres estea botando azucre.
• Comeza unha dieta baixo estrés na súa vida.
• Teña en conta que os ansios intensos de doces desaparecerán en 20 minutos.
• Teña en conta que as ansias xeralmente diminuirán en dúas semanas.
• Engade magnesio porque reduce as ansias de azucre.
• Quérote. Perdoade. Teña en conta que o fas por ti.

Rexeitar o azucre é diferente dunha dieta baixa en carbohidratos. De feito, moitas veces é máis fácil renunciar ao azucre se non evita o almidón, como as patacas e o arroz, porque o amidón reduce as ansias. Por outra banda, é máis difícil deixar o azucre se comes alimentos inflamatorios como o trigo e os produtos lácteos. Isto débese a que as ansias alimentarias son un síntoma común dos alimentos inflamatorios.
Chegará o momento en que a túa insulina sexa normal e logo poderás gozar dunha sobremesa ao chou. Raramente, refírome unha vez ao mes.

Exercicios

O exercicio re-sensibiliza o músculo coa insulina. De feito, só unhas semanas de adestramento de forza mostrou un aumento da sensibilidade á insulina do 24%. Inscríbete nun ximnasio, incluso cun pouco de esforzo aínda verás unha mellora. Camiña arredor do bloque. Suba as escaleiras. Elixe o tipo de exercicio que che gusta.

DIAGRAMA DE ADDITIVOS PARA Aumentar a sensibilidade

O réxime está pensado non só para aumentar a sensibilidade á insulina en mulleres con PCOS, senón para todas as persoas con alto risco de diabete.

Taurato de magnesio

Berberine *

Po de Inositol, 227 g

GTF Chrome ***

Notas da táboa

* Berberina non combinar con outros medicamentos recetados: antidepresivos, beta-bloqueantes ou inmunosupresores (porque pode cambiar os niveis de sangue dos seus medicamentos). Contraindicado durante o embarazo e a lactación.
Non use continuamente máis de tres meses porque é antimicrobiano e pode alterar a composición das bacterias intestinais. Alternar 3 meses con berberina con curcumina.

** Ácido lipoico alfa xeralmente seguro, pero a altas doses (máis de 1000 mg) pode baixar as hormonas tiroideas.
O ácido alfa-lipoico, ao ser tiol, non se combina coa vitamina B12 porque xuntos adquiren un efecto antitumoral, pero vólvense tóxicos para o corpo dunha persoa sa. Polo tanto, o tomamos por separado dos medicamentos onde está presente a B12, alternando cursos (non podemos entregalos ao día).
Tome por separado de magnesio, ferro e calcio, como entra nunha reacción con eles, noutra comida, non combinas co alcol.

*** Chrome non combinar con antidepresivos, beta-bloqueantes, bloqueadores de H2, inhibidores da bomba de protóns, corticosteroides, AINE.

Progesterona

A resistencia á insulina tamén provoca deficiencia de proxesterona e ciclos pesados.
Un problema fundamental con PCOS é a falta de síntese da proxesterona durante dúas semanas en cada ciclo. A falta de proxesterona leva a un desequilibrio nos ovarios, estimula os andrógenos e leva a ciclos irregulares. Ten sentido corrixir este desequilibrio substituíndo a proxesterona (no canto de duphaston), ofrézolle 2 opcións para escoller:

Now Foods, Natural Progesterone Cream

• cun ciclo menstrual regular: comeza entre 14 e 25 días de MC (o primeiro día de fregar a crema debería corresponder ao día da ovulación.)
• en ausencia dun ciclo - aplicar 25 días cunha pausa de 5 días.
• con proxesterona ou baixa testosterona - aplica o primeiro mes de forma continua e, a partir do seguinte, á segunda fase.

GUNA, gotas de progesterona potenciadas

Un efecto duradeiro observarase despois dun mes de uso.
Forma de uso:
Por 20 gotas 2 veces ao día cun estómago baleiro 20-30 minutos antes de comer ou unha hora despois de comer, seguindo a seguinte estratexia:

• cun ciclo menstrual regular: comeza entre 14 e 25 días de MC (o primeiro día de ingreso debería corresponder ao día da ovulación.)
• en ausencia dun ciclo - leva 25 días cun intervalo de 5 días.
• con proxesterona ou baixa testosterona - aplica o primeiro mes de forma continua e, a partir do seguinte, á segunda fase

Recoméndase o uso de progesterona potencial indutor de síntese de proxesterona - REGULACIÓN DE GUNA (G3)para que o propio corpo continúe este proceso.
Por 20 gotas 2 veces ao día cun estómago baleiro 20-30 minutos antes das comidas ou unha hora despois, tomar continuamente durante un mes. Ambas as drogas pódense mesturar nun vaso de auga e beber lentamente.

• Para mercar Gesta proxesterona en eBay con entrega en todo o mundo
• Para mercar Rugulicula de Guna en eBay con entrega en todo o mundo

Os preparativos da progesterona comezan coa insulina terapéutica durante 3-4 meses.

O hiperandrogenismo pode levar a hiperestrogenismo ou viceversa a deficiencia de estróxenos.
En caso de diminución da síntese de estróxenos, engade adicional fitoestróxenos ou estróxenos potenciados para escoller.
Os fitoestróxenos son estructuralmente similares aos estróxenos humanos, pero, por regra xeral, son lixeiramente máis débiles. As herbas fitoestroxénicas conteñen compostos diferentes, respectivamente, afectan ao corpo de diferentes xeitos. Tamén poden traer beneficios adicionais para a saúde do corpo: manter a inmunidade, mellorar a circulación sanguínea na pelve, reducir a inflamación, etc.

Nature's Way, Trébol vermello

• cun ciclo menstrual regular - comeza de 5 a 14 días de MC
• Se o endometrio crece mal, entón de 5 a 25 días MC

GUNA, gotas de estradiol potenciadas

• cun ciclo menstrual regular: comeza entre 14 e 25 días de MC (o primeiro día de ingreso debería corresponder ao día da ovulación.)
• Se o endometrio non crece ben - de 5 a 25 días de MC

Recoméndase o uso de estradiol potencial indutor de síntese de estradiol - GUNA FEM, que tonifica todo o sistema endocrino e o propio corpo continúa este proceso.
Por 20 gotas 2 veces ao día cun estómago baleiro 20-30 minutos antes das comidas ou unha hora despois, tomar continuamente durante un mes. Ambas as drogas pódense mesturar nun vaso de auga e beber lentamente.

As hormonas potentes homeopáticas só están dispoñibles para Ucraína, por desgraza xa non se entregan directamente ao fabricante de Rusia. Algunhas drogas comezaron a aparecer en Amazon.

• Para mercar Guna fem en eBay con envío internacional.
• Para mercar Estradiol de Guna en eBay con envío internacional.

Para realizar unha orde na tenda do distribuidor ucraíno de Guna, precisa dun número de certificado dun especialista que se formou con eles - 1781 (O nome completo pode omitirse). A entrega realízase en toda a Ucraína por correo novo, diñeiro en efectivo.