Que é a dislipidemia e como tratar a enfermidade: causas, signos e síntomas

Dislipidemia (DL) é unha síndrome patolóxica asociada ao metabolismo de lípidos e lipoproteínas deteriorado, i.e. un cambio na relación da súa concentración no sangue. É un dos principais factores de risco para aterosclerose de enfermidades dependentes.

Os lípidos e lipoproteínas son unha das fontes de enerxía necesaria para o corpo humano. Son compostos orgánicos semellantes ás graxas. Os lípidos forman parte das lipoproteínas.

As causas da dislipidemia pódense dividir en inmutable (endóxeno) e mutable (exóxeno).

Os primeiros inclúen idade, xénero, antecedentes hormonais e predisposición hereditaria.

O grupo de factores de risco variable para a DL é máis numeroso. As principais razóns inclúen:

• mala alimentación (inxestión excesiva de calorías, graxa saturada, hidratos de carbono simples),
• tabaco
• sobrepeso (obesidade visceral),

• diabetes mellitus
• abuso de alcol
• hipertensión arterial
• estrés prolongado
• estilo de vida sedentario
• estrés físico sistemático,
• inflamación crónica subclínica.

Ademais, as causas da DL poden ser varias enfermidades, síndromes patolóxicos e tomar certos medicamentos.

O contido de substancias graxas como os chilomicronos e os triglicéridos no sangue depende máis de factores externos. Ata o 80% do colesterol de lipoproteínas de baixa densidade sintetízase no corpo, principalmente no fígado, e en menor medida depende de factores externos. As formas xenéticas da familia de DL dependen completamente de factores hereditarios.

Causas da enfermidade

A dislipidemia pode ocorrer en diversas condicións, por exemplo, con trastornos acompañados de activación da síntese de graxa e inxestión excesiva de graxas dos alimentos.

Ademais, un desequilibrio na proporción de partículas de graxa corporal pode ser causado pola patoloxía da súa división e retirada. Isto é posible incluso cunha pequena inxestión de graxas no corpo con alimentos.

De acordo co mecanismo patoxenético do desenvolvemento do desequilibrio dislipidémico, hai varias formas de dislipidemia etiopatogenética. Absolutamente todos os tipos hereditarios de dislipidemia pertencen a formas primarias e divídense en monoxénicas e polixenicas.

1. As formas monoxénicas caracterízanse polo desenvolvemento da dislipidemia como resultado de recibir un xen defectuoso por parte dun neno dun dos pais que padecen esta patoloxía ou de ambos os dous á vez.
2. O desenvolvemento polixénico da dislipidemia está determinado non só pola herdanza do xen defectuoso, senón tamén polo impacto negativo do ambiente.

Importante! O máis difícil de diagnosticar é a forma secundaria de dislipidemia, xa que a aparición desta patoloxía débese a calquera enfermidade crónica que ten o paciente.

As principais enfermidades que poden provocar esta ou esa forma de dislipidemia patoxenética son:

• diabetes mellitus
• hipotiroidismo
• todo tipo de enfermidades hepáticas difusas.

O diagnóstico da dislipidemia alimentaria baséase no feito comprobado do exceso de inxestión de colesterol xunto cos alimentos. Unha variante similar de dislipidemia pode ocorrer segundo un tipo transitorio, no que o colesterol aumenta só por pouco tempo, e isto débese a un uso único dunha gran cantidade de alimentos graxos.

Na maioría dos casos, a dislipemia é diagnosticada só cun aumento prolongado das fraccións de colesterol no torrente sanguíneo. E isto a pesar de que unha parte significativa das persoas de todo o mundo teñen patoloxía.

Simptomatoloxía

A dislipidemia é diagnosticada exclusivamente no laboratorio. Por este motivo, unha enfermidade só se pode identificar a partir dun testemuño de laboratorio. Por mor disto, os síntomas clínicos non ocupan unha posición de liderado.

Non obstante, especialistas expertos, incluso cun exame visual dun paciente que leva dislipemia durante moito tempo, poden sospeitar da enfermidade. Estes marcadores clínicos específicos inclúen xantomas - pequenos selos na pel. Os lugares favoritos para a localización de xanthomas son,

1. a planta dos pés,
2. articulacións do xeonllo e as mans
3. integracións dunha parte traseira.

A excesiva acumulación de colesterol, que se expresa en forma de varias fraccións, vén acompañada da aparición de xantlasma. Trátase de neoplasias amarelas de varios tamaños, localizadas nas pálpebras. Os xantlasmas teñen unha estrutura densa e o seu contido interno é o colesterol.

Coa natureza hereditaria da dislipidemia, prodúcese un arco lipoide da córnea. Trátase dun borde blanquecento situado no bordo exterior da córnea.

A pesar da pobreza das manifestacións clínicas, é posible diagnosticar dislipidemia incluso de forma ambulatoria. Este complexo inclúe investigacións en varias áreas.

O perfil de lípidos do paciente é a análise de laboratorio máis popular hoxe, sobre os datos dos que espera o especialista para facer un diagnóstico de dislipemia. Con este termo enténdese:

• determinación da concentración de diferentes fraccións de colesterol,
• determinación do valor da aterogeneidade.

Ambos estes indicadores indican un alto risco de enfermidade aterosclerótica nun paciente. Debido a que o principal número de formas clínicas de dislipidemia é unha patoloxía hereditaria, hoxe un exame xenético de pacientes coa definición dun conxunto de xenes defectuosos é un exame estándar. Ademais, pode usar o instrumento para medir o colesterol e tomar medicións na casa.

Tipos de enfermidade

A clasificación internacional das formas da enfermidade desenvólvese a partir de información sobre que fracción particular de graxas aumenta no torrente sanguíneo do paciente. Todas as dislipidemias divídense en illadas e combinadas.

1. Illados son aqueles nos que aumentan os indicadores de lipoproteínas, que son fraccións de colesterol.
2. Combinado - con estas dislipidemias, ademais do colesterol, tamén se nota un aumento dos triglicéridos.

Unha opción máis ampla para distinguir a dislipidemia é a clasificación de Fredrickson, segundo a cal esta patoloxía divídese en cinco tipos:

• Hipercilomicronemia primaria hereditaria, dislipidemia de tipo 1 diferente. A enfermidade vai acompañada só dun aumento da taxa de chilomicronos, que consta dun 90% de triglicéridos e un 10% de colesterol. O feito de que esta variante de dislipidemia nunca poida converterse na principal para o desenvolvemento de lesións ateroscleróticas do corazón e dos vasos sanguíneos é alentador.
• O segundo tipo de dislipidemia caracterízase só por un aumento dos indicadores de lipoproteínas de baixa densidade relacionadas con fraccións de colesterol cun alto nivel de aterogenicidade. Este tipo de enfermidade é polixénica, xa que a aparición de desequilibrio dislipidémico require unha combinación dun xene defectuoso hereditario e factores ambientais adversos. Unha característica distintiva da dislipidemia de tipo 2 é o feito de que o paciente aumenta non só o nivel de lipoproteínas de baixa densidade, senón tamén o nivel de triglicéridos.
• O terceiro tipo de dislipidemia caracterízase pola aparición nun paciente dun indicador alto de lipoproteínas de moi baixa densidade, isto vén acompañado dunha alta probabilidade de lesións vasculares arterioscleróticas.
• Co cuarto tipo, tamén se incrementa o nivel de lipoproteínas de moi baixa densidade. Pero neste caso, a afección desenvólvese non por factores hereditarios, senón por razóns endóxenas.
• O quinto tipo de dislipidemia é un aumento do número de chilomicronos no sangue, que se combina cun aumento no número de lipoproteínas de moi baixa densidade.

Debido á variedade de tipos de trastornos dislipidémicos de laboratorio na clasificación internacional, hai varios tipos desta patoloxía. Non obstante, durante 10 mcb a dislipidemia ten un único código E78.

As medidas terapéuticas e preventivas dirixidas a eliminar os síntomas da enfermidade son moi diversas. Consisten non só na corrección de drogas, senón tamén no cumprimento das instrucións dun nutricionista, nun cambio de estilo de vida.

Preste atención! As recomendacións de orientación non farmacéutica deben observarse tanto con tipos hereditarios da enfermidade (para evitar o progreso) como con formas secundarias. Para o tratamento da dislipidemia secundaria, é necesario eliminar a causa inicial da súa aparición, é dicir, a patoloxía crónica.

A principal lista de medicamentos destinados a reducir o colesterol e todo tipo de fraccións son secuestrantes de ácidos biliares e estatinas, comprimidos de colesterol. Para corrixir altos niveis de lipoproteínas e triglicéridos de moi baixa densidade, úsanse fibratos e ácido nicotínico.

Os fármacos que forman parte do grupo estatina son antibióticos monocalinos, cuxo efecto se estende á inhibición específica da actividade do encima, o que aumenta a produción de fraccións de colesterol polo fígado.

Os fármacos Atorvastatina, Lovastatina e Pravastatina, que forman parte do grupo estatina, están desenvolvidos hoxe por métodos microbiolóxicos e sintéticos. O tratamento da dislipidemia con estatinas vai acompañado dunha diminución estable a longo prazo do colesterol non só en xeral senón tamén no colesterol de baixa densidade. Isto desempeña un papel importante na prevención da arteriosclerose.

A vantaxe no uso de estatinas débese tamén a que este tratamento non só ten un efecto de redución de lípidos, senón tamén efectos pleiotrópicos, en forma de mellora da función de suprimir procesos inflamatorios nos vasos.

Se a monoterapia con estatinas non trae un resultado positivo, a terapia complexa prescríbase usando secuestrantes de ácidos biliares, por exemplo, Colestipol ou Cholestiramina nunha dose de 4 g. por día por vía oral.

Este grupo de fármacos ten un efecto directo na síntese de colesterol. Isto ocorre aumentando a excreción de ácidos biliares do corpo e a súa formación adicional de fraccións de colesterol.

Hipertrigliceridemia e colite crónica significativas son contraindicacións completas para o uso de secuestrantes de ácidos biliares. En hipertrigliceridemia illada, úsanse fibratos, por exemplo, ciprofibrato - 100 mg / día.

Debido a que este grupo de fármacos pode causar pedras de colesterol na cavidade da vesícula biliar, todos os pacientes que levan moitos meses tomando fibratos deberían someterse a ultrasóns regularmente.

Ademais, se a dislipidemia tipo 5 vai acompañada de pancreatite, é recomendable usar ácido nicotínico - 2 g / día.

Pero esta sustancia ten un efecto secundario que non permite o uso xeneralizado de ácido nicotínico na loita contra a dislipidemia. A reacción exprésase como vermelhidão da pel na parte superior do corpo e da cabeza.

Recomendacións dietéticas

A introdución de axustes na dieta dun paciente que sufre calquera forma de dislipidemia ten como obxectivo:

• eliminación do risco de aparición e progresión de patoloxías vasculares e cardíacas,
• normalización dos niveis de glicosa no sangue,
• mellora dos parámetros lipídicos,
• profilaxe de tromboflebite.

O principal grupo de risco de dislipidemia inclúe persoas con nutrición aumentada, polo que o tratamento da primeira prioridade é a normalización do comportamento alimentario do paciente. As directrices dietéticas establecen que a dieta diaria dun paciente con dislipidemia debería limitar drasticamente a inxestión de graxas animais.

Os produtos cárnicos están permitidos incluír na dieta só unha vez por semana e, para enriquecer o corpo con proteínas, deberase consumir peixe mariño en cantidades aceptables. O menú de pacientes con trastornos dislipidémicos debería ser rico en pratos de froitas e verduras que conteñan nutrientes e fibra importantes.

Información xeral sobre a enfermidade

Se o nivel de lípidos é excesivamente elevado, a patoloxía chámase hiperlipidemia. O desenvolvemento da enfermidade está afectado polo estilo de vida, a dieta, tomar certas drogas, a falta de actividade e os malos hábitos.

A dislipidemia indica unha violación do equilibrio dos elementos graxos. Estes compostos de baixo peso molecular sintetízanse no fígado con transporte posterior a todas as estruturas celulares e tecidas por lipoproteínas - complexos complexos de composición de proteínas lipídicas. Pódense clasificar tres tipos nos que baixa, alta ou moi baixa densidade.

LDL e VLDL son grandes estruturas que teñen unha pronunciada capacidade para depositarse no sedimento de colesterol. Causan enfermidades da cama e corazón vasculares, e este colesterol é "malo". O LDL provoca a formación de placas no endotelio, o que reduce o lumen vascular.

O HDL é unha molécula que se disolve na auga e axuda a eliminar o colesterol, evitando a súa deposición nos vasos. No fígado pódense converter en ácidos biliares, deixando o corpo polo intestino.

O valor aherogénico (coeficiente) é a relación entre a suma de LDL e VLDL con compoñentes de alta densidade. A hipercolesterolemia é o exceso de número de tales elementos no sangue humano.

No contexto destes problemas, así como a dislipidemia, pode producirse aterosclerose, o que causa hipoxia tisular. Para identificar esta condición, basta con analizar mostras de sangue e avaliar o metabolismo de lípidos.

Sobre o desequilibrio din cando:

• O colesterol (total) supera os 6,3 mmol / L.
• O KA supera os 3.
• TG máis de 2,5 mmol / L
• A LDL supera os 3 mmol / L.
• HDL inferior a 1 mmol / L para homes e inferior a 1,2 mmol / L para mulleres.

Factores de patoloxía

As causas da formación da enfermidade pódense dividir en varios grupos:

• Predisposición hereditaria. A dislipidemia primaria transmítese principalmente a pais que teñen un elemento anormal no seu ADN responsable da síntese do colesterol.
• Atópanse factores que provocan dislipidemia secundaria:
  1. Con hipotiroidismo, cando a funcionalidade da glándula tiroide é reducida.
  2. En pacientes con diabetes mellitus, cando o procesamento da glicosa está prexudicado.
  3. Se hai unha enfermidade hepática en estado de obstrución, cando a saída da bilis é perturbada.
  4. Co uso de certos medicamentos.

• Erros na nutrición. Aquí distínguense dúas formas: transitorias e constantes. O primeiro caracterízase pola aparición de hipercolesterolemia inmediatamente ou un día despois dun consumo significativo de alimentos graxos. A patoloxía nutricional permanente obsérvase en individuos que consomen regularmente alimentos con gran cantidade de graxas animais.

Grupo de risco

Hai que ter en conta que os factores que provocan a progresión da aterosclerose están implicados na formación de dislipemia. Pódense dividir en modificables e non modificables. Hai un grupo de risco de persoas máis susceptibles ao desenvolvemento da enfermidade.

• Dieta inadecuada, na que predomina o alimento de colesterol graxo.
• Estilo de vida sedentario.
• A presenza de estrés.
• Malos hábitos: alcol, fumar.
• Obesidade
• Hipertensión arterial.
• Decompensación da diabetes.

Estes factores son susceptibles de corrección se o paciente desexa.

Non se poden cambiar razóns non modificadas. Son característicos dos homes que teñen máis de 45 anos.As persoas con antecedentes familiares que tiveron casos de inicio precoz de aterosclerose, dislipidemia, ataque cardíaco, vertedura, morte súbita tamén son susceptibles de enfermidades.

Signos de enfermidade

Os síntomas externos poden manifestarse como:

• Xanthomas. Trátase de nódulos moi axustados ao tacto, que conteñen partículas de colesterol. Sitúanse por encima das capas do tendón. Na maioría das veces pódense atopar nas mans, menos veces aparecen nas palmas e nas plantas, nas costas ou noutras zonas da pel.
• Xantlasma Aparecen na acumulación de colesterol baixo os pregamentos das pálpebras. En aparencia semellan nódulos dunha tonalidade amarelenta ou cor normal da pel.
• Arco lipoide da córnea. En aparencia, é un bordo que se deposita ao longo da beira da córnea do ollo. É branco ou gris. Se xorden problemas en pacientes que aínda non teñen 50 anos, isto suxire que a causa da enfermidade é a dislipidemia hereditaria.

A enfermidade ten a peculiaridade de non aparecer durante moito tempo, cando xa se lle fixo un dano importante ao corpo. Nun estadio inicial da patoloxía, pódese identificar un problema ao pasar unha análise de lípidos.

Os trastornos baséanse na síndrome metabólica, en xeral, é un complexo de fallos entre o metabolismo das graxas e a normalización da presión arterial. As manifestacións características poden ser un cambio na cantidade de lípidos nunha proba de sangue, hipertensión, hiperglucemia, erros de hemostase.

Clasificación da enfermidade

En función da cantidade de lípidos, distínguense este tipo de patoloxía:

• Hipercolesterolemia illada cando o colesterol elevado, que forma parte das lipoproteínas.
• Hiperlipidemia mixta, cando unha análise revela un aumento do colesterol e triglicéridos.

A dislipemia por mecanismo de aparición pode ser primaria (inclúe patoloxías hereditarias) ou secundaria, que apareceu baixo a influencia de factores adversos.

Ademais, hai unha clasificación segundo Fredrickson, na que os tipos de enfermidade dependen do tipo de lípido elevado. Na maioría dos casos, a enfermidade pode levar a aterosclerose. Distínguense as seguintes formas:

• Hipercilomicronemia hereditaria. Difire en que só os cromomicronos son elevados nunha proba de sangue. Esta é a única subespecie na que o risco de desenvolver aterosclerose é mínimo.
• Vista 2a: esta é unha hipercolesterolemia hereditaria ou xurdida baixo a influencia de factores externos adversos. Ao mesmo tempo, aumentan os indicadores de LDL.
• Tipo 2b, inclúe hiperlipidemia combinada, cando aumentan lipoproteínas de moi baixa e baixa densidade, así como triglicéridos.
• O terceiro tipo é a lipoproteinemia hereditaria da disbeta, cando o LDL é elevado.
• O tipo 4 chámase hiperlipidemia endóxena, ao tempo que se aumenta o nivel de lipoproteínas de moi baixa densidade.
• As últimas 5 especies inclúen hipertrigliceridemia hereditaria, na que se aumentan os chilomicronos e as lipoproteínas de moi baixa densidade.

Diagnósticos

Na maioría dos casos, a dislipemia pode detectarse realizando unha serie de exames especiais. O diagnóstico final faise despois:

• Estase a realizar un exame inicial cunha recollida de reclamacións e anamnesis. O médico intenta identificar os signos característicos da enfermidade no paciente e tamén estuda información sobre patoloxías hereditarias e transferidas.
• Ponse de manifesto a presenza de xantasma, xanthoma e o arco lipoide da córnea.
• Doa sangue e urina para a súa análise.
• Tómase un perfil lipídico. Axuda a determinar o coeficiente de aterogeneidade.
• Inmunoglobulinas de clase M e G son detectadas no sangue.

Tratamento da enfermidade

Para normalizar o metabolismo da graxa, os médicos poden prescribir medicamentos especiais, alimentos dietéticos, un estilo de vida activo e métodos de medicina tradicional.

A forma de tratamento da medicación é tomar:

• As estatinas son medicamentos que axudan a reducir a biosíntese de colesterol nas células do fígado. Estas drogas teñen un efecto antiinflamatorio. Os máis comúns son a atorvastatina, a lovastatina, a fluvastatina.
• Fibras prescritas para os triglicéridos elevados. O tratamento contribúe a un aumento da HDL, que impide a aparición de aterosclerose. O máis efectivo é a combinación de estatinas e fibratos, sen embargo, poden producirse graves consecuencias desagradables como a miopatía. Deste grupo úsase clofibrato, fenofibrato.
• Ácido nicotínico na composición de niacina, enduracina. Estes fármacos teñen unha propiedade descendente de lípidos.
• Ácidos graxos poliinsaturados, omega-3. Pódense atopar no aceite de peixe. Este tratamento axuda a reducir o colesterol, lípidos, LDL e VLDL. Tales fármacos son antiheteróxenos, poden mellorar a reoloxía sanguínea e inhibir a formación de coágulos sanguíneos.
• Inhibidores da absorción de colesterol que axudan a deixar a absorción no intestino delgado. A droga máis famosa é Ezetimibe.
• Resinas para a conexión de ácidos biliares: Colestipol, Colestiramina. Estas drogas necesítanse como monoterapia para a hiperlipidemia ou como parte dun tratamento complexo con outros medicamentos hipocolesterolémicos.

Métodos domésticos

Os remedios populares axudan a reducir o colesterol e a mellorar a condición dos vasos sanguíneos. Pódense usar como asistencia adicional.

Os métodos máis comúns son:

• Recepción de zume de pataca. Debe beber diariamente co estómago baleiro. Para iso, pénsanse as patacas crúas, lavanse e frítense, córtanse o contido. A bebida resultante está bebida fresca.
• Unha mestura de limón, mel, aceite vexetal. É necesario beber tal medicamento durante moito tempo, polo menos 2-3 meses.
• Té de Melissa. Calma e tonifica ben, mellora os vasos sanguíneos do cerebro e do corazón.
• Bandexas con ortigas. Para iso, colócase unha planta recén cortada nun baño quente. Tendo insistido durante media hora, traen a temperatura requirida e os pés están inmersos nesta auga. Isto axuda a frear a aterosclerose nas extremidades inferiores.

Principios da nutrición para a enfermidade

É necesario unha dieta con esta patoloxía para baixar o colesterol. Unha dieta equilibrada axuda a reducir o exceso de peso e a normalizar a glicosa no sangue.

Cando se observa a síndrome dislipidémica, o paciente debe absterse dunha gran cantidade de graxas animais consumidas.

Deberían excluírse da dieta a tenreira, a crema azedo, as xemas de ovo, a manteiga, as carnes graxas, as salchichas, as salchichas, os tragos, os camaróns, os calamares, o caviar, o queixo con máis do 40% de graxa.

Para garantir que a nutrición permaneza completa, pode substituír as graxas animais por graxas vexetais. Será útil para os pacientes tomar aceite de millo, xirasol, algodón, linaza, soia.

Ademais, é necesario introducir outros alimentos de orixe vexetal, a saber:

• Froitas, bagas, verduras, legumes. Todas estas substancias conteñen fibra dietética, que require polo menos 30 g por día.
• Aceite de colza e soia, que contén estanoles. A súa cantidade diaria debería ser de 3 g.
• Ameixas frescas, albaricoques, pexegos, groselhas negras, remolacha, cenoria. Estes produtos son ricos en pectinas. Durante o día, cómpre comer uns 15 g de tales alimentos.

As principais recomendacións da dieta para dislipidemia son cumprir unha serie de regras:

• A inxestión regular de froitas, verduras, bagas.
• O uso de graxas poliinsaturadas, monoasaturadas e debe producirse nunha proporción de 1: 1: 1.
• Limitación de produtos lácteos ricos en graxa.
• Reduce o consumo de ovos a 3 en 7 días.

Non obstante, o contraindicación do alcol está contraindicado. O viño tinto seco, tomado en pequenas cantidades antes das comidas, é útil para os pacientes.

Complicacións da patoloxía

Todas as consecuencias negativas da enfermidade pódense dividir en agudas e crónicas. Os primeiros inclúen un ictus, un infarto de miocardio. A patoloxía está a desenvolverse rapidamente e moi a miúdo fatal.

As complicacións crónicas inclúen coágulos sanguíneos, arritmia, hipertensión, estenosis da válvula aórtica, insuficiencia renal, angina pectoral, úlceras tróficas, síndrome de claudicación intermitente.

Dado onde se observa danos vasculares debido á acumulación de placas ateroscleróticas, distínguese aterosclerose:

• Aorta Provoca hipertensión arterial, nalgúns casos pode provocar defectos cardíacos, insuficiencia de válvula aórtica, estenosis.
• Embarcacións do corazón. Pode levar a un infarto de miocardio, insuficiencia do ritmo cardíaco, enfermidade cardíaca ou insuficiencia cardíaca.
• Vasos cerebrais. Ao mesmo tempo, a actividade do órgano empeora. Pode producirse bloqueo vascular, causando isquemia e ictus.
• Arterias renais. Maniféstase en hipertensión.
• Arterias intestinais. A miúdo leva a un infarto intestinal.
• Embarcacións das extremidades inferiores. Pode causar claudicación ou ulceración intermitentes.

Tratamento non farmacéutico

Non é aconsellable tratar a dislipidemia con medicamentos sen o uso de métodos que non sexan medicamentos. Despois de todo, axustando a dieta, o traballo e o descanso, así como a actividade física, podes conseguir un efecto terapéutico moi bo. Para iso, debes:

• reduce a cantidade de graxa animal na dieta diaria e ás veces abandona por completo,
• normalizar o peso corporal
• aumentar a actividade física correspondente á forza e capacidades do paciente,
• cambiar a unha dieta equilibrada, fortificada e fraccionada,
• Limita ou abandona completamente o consumo de alcol, o que aumenta a cantidade de triglicéridos no sangue do paciente, axuda a engrosar as paredes dos vasos sanguíneos e acelera o desenvolvemento da aterosclerose.
• fumar tamén xoga un papel importante no desenvolvemento desta enfermidade.

Terapia dietética

Como se mencionou anteriormente, a dieta para dislipidemia é un dos principais factores para un tratamento eficaz. A dieta non é un fenómeno temporal, senón o estilo de vida e a nutrición na que se basea a prevención da aterosclerose. A dieta desta enfermidade está dirixida ao paciente e ten varios principios:

• limitar o uso de variedades graxas de carne, peixe, xarda, camarón, manteiga, variedades graxas de produtos lácteos, queixos industriais, embutidos e embutidos,
• enriquecer a dieta con graxas, orixe vexetal, verduras, froitas, variedades de aves e peixes con poucas graxas,
• Os produtos lácteos desnatados tamén están indicados para este tipo de enfermidades,
• , en pequenas porcións a intervalos regulares.

Tratamento extracorpóreo

Este tratamento úsase para cambiar as propiedades e composición do sangue fóra do corpo humano. A dislipidemia aterogénica grave é unha indicación para o uso deste método. De feito, a dislipidemia ateróxena é un factor que contribúe ao desenvolvemento de complicacións en forma de enfermidades cardiovasculares.

Posibles complicacións e consecuencias

A enfermidade é tratable, pero este proceso é bastante longo e require do paciente disciplina e forza de vontade. Pero estes esforzos pagan a pena para evitar complicacións para a saúde complexas e perigosas baixo a forma de:

• aterosclerose,
• enfermidades coronarias
• ataque cardíaco
• ictus
• alteracións do ritmo cardíaco,
• hipertensión arterial e,
• aterosclerose intestinal,
• aterosclerose das extremidades inferiores.

Segundo o mecanismo de desenvolvemento, todas as complicacións pódense dividir en dous grupos:

• afiado
• crónica.

As complicacións agudas son a aparición de estenosis (compresión) do vaso e o desgarro do trombo dende o lugar de unión. Basta dicir, un coágulo de sangue pecha completamente ou parcialmente o lumen do vaso e prodúcese embolia. Tal patoloxía adoita ter un desenlace fatal. As complicacións crónicas son un estreitamento gradual do lumen dun vaso e a formación dun coágulo de sangue nel, o que leva a unha isquemia crónica da zona que se subministra con este vaso. O pronóstico da dislipidemia depende de:

• gravidade e tipo de enfermidade,
• localización do foco da aterosclerose,
• a taxa de desenvolvemento do proceso patolóxico,
• diagnóstico e tratamento oportuno.

Prevención

Esta enfermidade, como todas as demais, é máis fácil de previr que despois por un tempo longo e difícil de tratar. Polo tanto, a dislipemia pode ser de varios tipos:

1. Prevención primaria: un conxunto de medidas dirixidas a previr o inicio e o desenvolvemento da enfermidade. Para este propósito, recoméndase:
2. Prevención secundaria: medidas dirixidas a previr o desenvolvemento de complicacións e a progresión da enfermidade. Este tipo de profilaxis úsase para dislipidemia xa diagnosticada. Para este propósito, podes solicitar:
   • normalización do peso corporal
   • forma de vida activa
   • evitación do estrés
   • distribución racional do tempo para o traballo e o lecer,
   • exames médicos regulares con exames de sangue e urina obrigatorios, así como medidas de presión arterial,
   • terapia dietética
   • profilaxis farmacéutica
   • efectos non farmacéuticos sobre a causa da enfermidade.

Cando aparezan os primeiros síntomas alarmantes, busque axuda médica cualificada.

A prevención, o diagnóstico e o tratamento, realizados en tempo e forma, poden prolongar e preservar a vida do paciente e a súa calidade. A condición principal para tal previsión é a disciplina e a actitude coidadosa para a saúde.

A dislipidemia é o principal e, quizais, o predispoñente factor de risco para o desenvolvemento da enfermidade cardiovascular aterosclerótica (ASC), que se produce antes de que outros importantes factores de risco comecen a manifestarse. A evidencia epidemiolóxica tamén suxire que a hipercolesterolemia e a aterosclerose coronaria son factores de risco para o desenvolvemento de ictus isquémicos. Segundo os datos, de 2009 a 2012, máis de 100 millóns de estadounidenses adultos con idades comprendidas entre ≥20 anos teñen un colesterol total de ≥200 mg / dl e case 31 millóns de persoas teñen niveis de ≥240 mg / dl.

Cada vez hai máis evidencias de que tal factor de risco para enfermidades vasculares periféricas, accidente cerebrovascular isquémico, así como ACSB, como a resistencia á insulina, un aumento da gravidade dos cales leva a un aumento do nivel de triglicéridos (TG), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e unha diminución da concentración de lipoproteínas de alta densidade (HDL) ) no plasma sanguíneo.

Neste sentido, o 23 de abril de 2017, a revista Endocrine Practice publicou recomendacións médicas para os practicantes desenvolvidas polo Consello de Administración do Consello de Administración da American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) e o Board of Trust of the American College of Endocrinology (americano Board of Trust of College of Endocrinology (ACE), que cumpren os protocolos AACE publicados anteriormente para a disposición estandarizada de directrices de práctica clínica.

Segundo os autores, outro dos motivos para o desenvolvemento desta guía foi as controvertidas recomendacións da American Cardiology Association / American College of Cardiology en 2013, que eliminou os obxectivos de baixar os niveis de LDL e recomendou variar a intensidade da terapia con estatinas.

De feito, esta guía é unha mensaxe desenvolvida sistematicamente deseñada para axudar aos profesionais sanitarios a tomar decisións médicas para casos clínicos específicos, pero, segundo afirman os autores, non son de ningún xeito un substituto para un xuízo independente dun profesional médico e non deben ser interpretados como unha guía.

Os desenvolvedores especifican que a maior parte do contido destas recomendacións está baseado en revisións de literatura e, en aspectos dubidosos, os autores empregaron un xuízo profesional.Estas directrices son un documento de traballo que reflicte o estado desta área no momento da publicación, pero como se esperan cambios rápidos nesta área, as revisións periódicas son inevitables. Se recomenda aos profesionais sanitarios que utilicen esta información xunto cunha mellor avaliación clínica e non un substituto e é posible que as recomendacións presentadas non sexan aceptables en absolutamente todas as situacións. Calquera decisión dos practicantes de aplicar estas directrices debería tomarse á vista das capacidades locais e das circunstancias individuais.

O resumo deste documento contén 87 recomendacións, das cales 45 (51,7%) pertencen á clase A, 18 (20,7%) - B, 15 (17,2%) - C e 9 (10,3%) - á clase D. Estas recomendacións detalladas e baseadas na evidencia permiten tomar decisións clínicas tendo en conta os matices que abarcan moitos aspectos da atención médica en condicións reais. Esta actualización contén 695 fontes, das cales 203 (29,2%) teñen probas de alta calidade, 137 (19,7%) teñen probas de calidade moderada, 119 (17,1%) débiles e 236 (34,0%) a) casos en que non hai evidencia clínica.

Os factores de risco para o desenvolvemento de ASAP indicáronse polas seguintes condicións. Os principais son: un aumento da idade, un alto nivel de colesterol sérico e colesterol LDL, un aumento do colesterol non relacionado con HDL (colesterol non HDL), unha diminución do HDL, a presenza de diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermidade renal crónica, fumar, un historial familiar cargado de Sobre ASB. Notáronse factores de risco adicionais: obesidade, antecedente familiar de hiperlipidemia, aumento do LDL, hipertrigliceridemia en xexún e despois da comida, síndrome do ovario poliquístico, dislipidemia (lípido) tríada (unha combinación de hipertrigliceridemia, alta LDL-C e colesterol baixo). Os autores tamén identificaron factores de risco non tradicionais, como un aumento do nivel de lipoproteínas (a), un aumento da actividade de factores de coagulación do sangue, concentracións de marcadores inflamatorios, niveis de homocisteína, ácido úrico e TG.

No momento do diagnóstico, todos os mozos con diabetes deberían examinarse dun perfil de lípidos. Se o LDL está dentro do nivel de risco aceptable (3,0 mmol / L,

Identificar a violación axuda á análise xenética, investigación inmunolóxica, probas de sangue e orina. A clasificación a continuación baséase no mecanismo de desenvolvemento:

• primario (non debido a enfermidade)
• monogénico - forma herdada,
• O homocigoto é unha forma rara que se desenvolve debido á recepción de xenes defectuosos de ambos pais,
• heterozigoto: unha forma desenvolvida no fondo dun xene defectuoso dun dos pais transmitido ao neno,
• forma polixénica - herdanza, factores externos,
• a forma nutricional prodúcese debido á desnutrición,
• dislipoproteinemia: unha forma que se desenvolve baixo a influencia de factores ateróxenos,
• dislipidemia secundaria é consecuencia da enfermidade.

Ademais, hai unha clasificación segundo o nivel de lípidos, na que os tipos de dislipidemia parecen así:

1. A hipercolesterolemia illada é un aumento do colesterol, que ven na composición de complexos proteicos.
2. Hiperlipidemia combinada: aumento do número de TG (ésteres con ácidos graxos) e colesterol.

Clasificación de dislipidemia de Fredrickson

Un famoso científico subdividiu este estado en lípidos. A seguinte é unha clasificación da dislipidemia segundo Fredrickson:

1. A hiperlipoproteinemia de tipo I é a hipercilomicronemia hereditaria, na que se incrementa o número de chilomicronos. Esta especie non causa aterosclerose (código ICD E78.3).
2. A hiperlipoproteinemia de tipo II divídese en dous grupos. Que é a hiperlipidemia de tipo IIa? Esta é unha especie na que se nota un aumento do apoV. Isto explícase pola influencia do ambiente externo e a herdanza. O tipo IIb é unha forma combinada na que aumentan LDL, TG e VLDL.
3. A hiperlipoproteinemia de tipo III, segundo Fredrickson, é unha disbeta-lipoproteinemia hereditaria cun aumento de LDL e TG.
4. A hiperlipoproteinemia de tipo IV está causada por un aumento do VLDL no sangue. Outro nome da forma é hiperlipemia endóxena.
5. O último tipo segundo Fredrickson é a hipertrigliceridemia hereditaria. Con hiperlipoproteinemia de tipo V, os chilomicronos e o VLDL aumentan no sangue.

A maioría dos pacientes que ven este diagnóstico na súa tarxeta non entenden a dislipidemia, o que é e por que motivos se desenvolve. Pode haber varios factores. As principais causas de dislipidemia son:

• Deficiencia de receptor de LDL
• enfermidade obstructiva do fígado,
• hipertensión arterial
• diabetes mellitus
• mutacións xenéticas (hiperlipoproteinemia primaria, hipercolesterolemia polixénica),
• obesidade abdominal,
• diminución da lipoproteína lipasa,
• hipotiroidismo
• tratamento antibiótico a longo prazo,
• estilo de vida sedentario
• malos hábitos.

Dislipidemia: síntomas

A análise da historia clínica, o exame físico do paciente e as probas de sangue (análises inmunolóxicas, perfil de lípidos, índice ateróxeno, análise bioquímica de sangue) axudan a identificar este trastorno e facer un diagnóstico. Os síntomas da dislipidemia poden aparecer do seguinte xeito.

A dislipidemia é unha violación do metabolismo dos lípidos, que consiste nun cambio na concentración de lípidos no sangue (diminución ou aumento) e fai referencia a factores de risco para o desenvolvemento de numerosos procesos patolóxicos no corpo.

O colesterol é un composto orgánico que, entre outras cousas, forma parte das membranas celulares. Esta sustancia non é soluble en auga, pero soluble en graxas e disolventes orgánicos. Ao redor do 80% do colesterol é producido polo propio corpo (o fígado, os intestinos, as glándulas suprarrenais, os riles e as glándulas sexuais participan na súa produción), o 20% restante entra no corpo con alimentos. A microflora intestinal participa activamente no metabolismo do colesterol.

As funcións de colesterol inclúen asegurar a estabilidade das membranas celulares nun amplo intervalo de temperatura, participando na síntese de vitamina D, hormonas suprarrenais (incluíndo estróxenos, proxesterona, testosterona, cortisol, aldosterona), así como ácidos biliares.

A falta de tratamento, a aterosclerose dos vasos desenvólvese nun contexto de dislipidemia.

As formas de transporte de lípidos no corpo, así como elementos estruturais das membranas celulares, son lipoproteínas, que son complexos compostos por lípidos (lipo-) e proteínas (proteínas). As lipoproteínas divídense en libres (lipoproteínas de plasma sanguíneo, solubles en auga) e estruturais (lipoproteínas de membranas celulares, funda de mielina de fibras nerviosas, insoluble en auga).

As lipoproteínas libres máis estudadas son as lipoproteínas plasmáticas que se clasifican segundo a súa densidade (canto maior sexa o contido de lípidos, máis baixa a densidade):

• lipoproteínas de baixa densidade,
• lipoproteínas de baixa densidade,
• lipoproteínas de alta densidade,
• chilomicronos.

O colesterol é transportado aos tecidos periféricos por chilomicronos, lipoproteínas de moi baixa e baixa densidade e lipoproteínas de alta densidade son transportadas ao fígado. Durante a degradación lipolítica de lipoproteínas de moi baixa densidade, que se produce baixo a acción do encima lipoproteína lipasa, fórmanse lipoproteínas de densidade intermedia. Normalmente, as lipoproteínas de densidade intermedia caracterízanse por un curto tempo de vida no sangue, sen embargo poden acumularse con algúns trastornos do metabolismo lipídico.

A dislipidemia refírese aos principais factores de risco para o desenvolvemento da aterosclerose, que á súa vez é a responsable da maioría das patoloxías do sistema cardiovascular que se producen na vellez. Os trastornos ateróxenos do metabolismo dos lípidos inclúen:

• aumento dos triglicéridos e lipoproteínas de baixa densidade,
• diminución das lipoproteínas de alta densidade.

As razóns para o desenvolvemento da dislipidemia poden ser conxénitas (mutacións simples ou múltiples que provocan hiperprodución ou defectos na liberación de triglicéridos e lipoproteínas de baixa densidade ou hipoprodución ou excreción excesiva de lipoproteínas de alta densidade), ou adquiridas. Na maioría das veces, a dislipidemia débese a unha combinación de varios factores.

O tratamento farmacológico da dislipidemia en nenos realízase só despois de 10 anos.

As principais enfermidades que contribúen ao desenvolvemento deste proceso patolóxico inclúen enfermidades hepáticas difusas, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo. A dislipidemia ocorre a miúdo en pacientes con diabetes. A razón é a tendencia de tales pacientes á ateroxénese en combinación cunha maior concentración de triglicéridos de baixa densidade e lipoproteínas de baixa densidade no sangue e unha diminución simultánea do nivel de lipoproteínas de alta densidade. Os pacientes con diabetes tipo 2 teñen un alto risco de dislipidemia, especialmente cunha combinación de baixo control de diabetes e obesidade grave.

Outros factores de risco inclúen:

• a presenza de dislipemia en antecedentes familiares, é dicir, unha predisposición hereditaria,
• mala alimentación (especialmente excesivamente consumo excesivo de alimentos graxos),
• falta de actividade física
• sobrepeso (especialmente obesidade abdominal),
• malos hábitos
• estrés psicoemocional,
• tomar certos medicamentos (drogas diuréticas, inmunosupresores, etc.),
• idade maior de 45 anos.

Tipos de dislipemia

A dislipidemia divídese en conxénita e adquire, ademais de illada e combinada. A dislipidemia hereditaria é monóxena, homozigota e heterozigota. O adquirido pode ser primario, secundario ou alimentario.

A dislipidemia é esencialmente un indicador de laboratorio que só pode ser determinado polos resultados dunha proba de sangue bioquímica.

Segundo a clasificación da dislipidemia (hiperlipidemia) segundo Fredrickson, que é a aceptada pola Organización Mundial da Saúde como a nomenclatura estándar internacional dos trastornos do metabolismo lipídico, o proceso patolóxico divídese en cinco tipos:

• dislipidemia tipo 1 (hipercilomicronemia hereditaria, hiperlipoproteinemia primaria) - caracterízase por un aumento do nivel de chilomicronos, non pertence ás principais causas do desenvolvemento de lesións ateroscleróticas, a frecuencia de aparición na poboación xeral é do 0,1%,
• dislipidemia tipo 2 (hipercolesterolemia polixénica, hipercolesterolemia hereditaria) - aumento do nivel de lipoproteínas de baixa densidade, a frecuencia de aparición é do 0,4%,
• dislipidemia tipo 2b (hiperlipidemia combinada): un aumento do nivel de lipoproteínas e triglicéridos de baixa densidade moi baixa, diagnosticados en aproximadamente un 10%,
• dislipidemia tipo 3 (lipoproteinemia disbeta hereditaria) - aumento do nivel de lipoproteínas de densidade intermedia, unha alta probabilidade de desenvolver lesións ateroscleróticas dos vasos sanguíneos, a frecuencia de aparición é do 0,02%,
• dislipidemia tipo 4 (hiperlipemia endóxena): un aumento no nivel de lipoproteínas de moi baixa densidade, atopado no 1%,
• dislipidemia tipo 5 (hipertrigliceridemia hereditaria) - aumento do nivel de chilomicronos e lipoproteínas de moi baixa densidade.

Síntomas de dislipidemia

Dado que a DL é unha síndrome de laboratorio, as súas manifestacións están asociadas á aterosclerose das arterias destes órganos e tecidos que fornecen para:

• isquemia cerebral
• enfermidades coronarias
• aterosclerose obliterana das arterias das extremidades inferiores, etc.

Enfermidade coronaria - A enfermidade máis común e formidable relacionada coa aterosclerose. Máis persoas morren dela que de todo tipo de cancro. A maioría das veces, esta enfermidade maniféstase na forma angina pectorais ou infarto de miocardio.

Angina pectoris adoitábase chamar "anxina pectora", que caracteriza con precisión os síntomas da enfermidade: presións ou compresións de sensacións detrás do esternón á altura do estrés físico ou emocional, que dura varios minutos e detense despois da interrupción da carga ou tomando nitroglicerina.

Infarto de miocardio asociada á rotura dunha placa aterosclerótica na arteria cardíaca e á formación dun coágulo de sangue na placa. Isto leva a un peche rápido da arteria, isquemia aguda, danos e necrose do miocardio.

O cerebro pode padecer isquemia crónica e aguda, que se manifesta por mareos, perda de coñecemento, perda de voz e función motora. Isto non é máis que un ictus cerebral ou unha condición previa ao ictus: un ataque isquémico transitorio. Con aterosclerose obliterante das extremidades inferiores, prodúcese unha diminución do subministro de sangue ás pernas. É de destacar que durante moito tempo a aterosclerose segue asintomática, as manifestacións clínicas comezan cun estreitamento da arteria nun 60-75%.

A dislipidemia xenética familiar pode producirse con estigmas, como xantómas da pel e xantaslas das pálpebras.

Un aumento significativo na concentración de triglicéridos no sangue (máis de 8 mmol / l) pode levar a pancreatite aguda, que se acompaña de dor severa no abdome superior, náuseas, vómitos, palpitaciones cardíacas e debilidade xeral.

A patoxénese da dislipidemia

Os principais lípidos plasmáticos son:

• colesterol (colesterol): un precursor de ácidos biliares, hormonas sexuais e vitamina D,
• fosfolípidos (PL): os principais compoñentes estruturais de todas as membranas celulares e da capa externa de partículas de lipoproteínas,
• triglicéridos (TG) - lípidos formados a partir de ácidos graxos e glicerol, que son inxeridos con alimentos, logo transportados a depósitos de graxa ou incorporados a lipoproteínas.

Ácidos graxos (LC) plasma sanguíneo: unha fonte de enerxía e un elemento estrutural de TG e PL. Están saturados e insaturados. LCD saturado forman parte das graxas animais. InsaturadoLCD compoñen graxas vexetais e divídense en ácidos graxos mono e poliinsaturados. Os FA monoinsaturados atópanse en grandes cantidades no aceite de oliva e os FA poliinsaturados no aceite de peixe e outros aceites vexetais. Crese que todas estas graxas son necesarias para os humanos, a súa cantidade equilibrada debería ser de ata o 30% do contido calórico diario dos alimentos e distribuídas en aproximadamente tres partes iguais entre as FA mono-, poliinsaturadas e saturadas.

A combinación de graxas con proteínas chámase lipoproteínas ou lipoproteínas.

Como previr a enfermidade

A prevención da dislipemia é:

• Normalizar o peso.
• Mantivo un estilo de vida activo.
• Exclusión de situacións estresantes.
• A superación de exames preventivos.
• Nutrición adecuada.
• Conseguir compensacións por patoloxías crónicas como a diabetes. Necesitan ser tratados en tempo e forma, evitando complicacións.

A complicación máis perigosa que pode atopar un paciente é o desenvolvemento de aterosclerose, ataque cardíaco, vertedura, insuficiencia cardíaca.

O tratamento consiste principalmente na corrección do metabolismo da graxa, as estatinas, os fibratos, o ácido nicotínico, os inhibidores da absorción de colesterol, as resinas de unión ao ácido biliar, os ácidos graxos poliinsaturados son prescritos.

Fraccións lipídicas e dislipidemia

Unha persoa aprende sobre dislipidemia ao recibir un resultado do exame de sangue. Na maioría dos casos, o paciente nin sequera sospeita do que é, xa que a condición patolóxica non se manifesta de ningún xeito.

O funcionamento do corpo humano necesita graxas e substancias similares ás graxas para un funcionamento normal. Un deles é o colesterol. A principal parte deste composto está formado no fígado e só un quinto chega con alimentos.Todas as células necesitan colesterol. Participa na construción de membranas, pero non pode entrar nos tecidos con fluxo sanguíneo, xa que é insoluble no plasma. Para entregar o colesterol ás células son necesarias proteínas portadoras. Cando se combinan cun lípido, forman complexos de lipoproteínas dos seguintes tipos:

• VLDL (densidade moi baixa),
• LDL (baixa densidade),
• LPPP (densidade intermedia),
• HDL (alta densidade).

Canto menor sexa a densidade da lipoproteína, máis fácil se descompón, liberando colesterol. VLDL e LDL entregan o lípido do fígado ás células, e canto maior sexa a concentración destas fraccións, maior será a probabilidade de "perder" colesterol "no camiño". Á súa vez, instálase nas paredes dos vasos sanguíneos, limitando o fluxo sanguíneo e formando unha placa aterosclerótica.

HDL é máis estable. Proporcionan o transporte inverso do colesterol ao fígado, onde se forma a bile. Normalmente debe excretarse todo o exceso de lípido, pero isto non sempre sucede. Cando as lipoproteínas de baixa densidade aumentan no sangue e a concentración de HDL cae, este é un dos signos de dislipidemia.

Os médicos operan nun indicador como o coeficiente ateróxeno. Esta é a relación do colesterol total ao contido en HDL, reducido por un. Se o valor do índice ateróxeno é superior a 3, entón falan de dislipidemia.

Ademais, esta condición patolóxica vai acompañada dunha excesiva concentración no plasma de triglicéridos e chilomicronos. Os primeiros son ésteres de glicerol e ácidos graxos. Ao dividir, danlle ás células enerxía - esta é unha das súas funcións máis importantes. Un aumento da concentración de triglicéridos (TG) no plasma sanguíneo é outro signo de dislipemia. Como o colesterol, estes compostos viaxan por todo o corpo en complexo con proteínas. Pero un exceso de TG libre está cheo dun alto risco de aterosclerose.

Non obstante, tamén se observan aumentos de concentracións doutra forma de transporte (chilomicronos) nalgunhas formas de dislipidemia.

Un aumento da concentración de colesterol "nocivo" (LDL e VLDL) supón un risco de aterosclerose. Non obstante, esta enfermidade non se manifesta de ningún xeito nin dá síntomas borrados ata que se produza un bloqueo completo de calquera buque grande e o dano isquémico asociado ao tecido (necrose, ataque cardíaco, vertedura).

Non obstante, nalgúns casos pódese observar dislipemia. Os seus signos vivos son depósitos característicos de colesterol: xantómas e xantelas, o arco lipoide da córnea.

As xantómas adoitan formarse por encima dos tendóns. Trátase de nódulos densos e as súas áreas favoritas de crecemento son as áreas dos pés, palmas, mans, menos frecuentemente das costas.

Xanthellasma é fácil de ver no rostro. Trátase de formacións amarelentas cheas de colesterol. Sitúanse nas pálpebras e son defectos cosméticos. Non ten sentido tratalos ata que o equilibrio de lípidos no sangue se normalice.

En pacientes cuxa idade supera os 50 anos, ás veces pode observar un arco lipoide arredor da córnea. Ten unha cor grisácea ou branca. Un arco lipoide non é máis que o exceso de colesterol.

Razóns e formas

As razóns para a violación do perfil lipídico son moitas e, de acordo con elas, existe unha clasificación de dislipidemia:

A forma primaria é unha patoloxía independente. Non está asociada a ningunha enfermidade ou outros factores. A dislipidemia primaria está determinada por mutacións nun ou máis xenes responsables da formación do colesterol:

• forma heterozigota (só 1 pai pasou o xen defectuoso),
• forma homocigota (ambos pais pasaron ao xene descendente 1 cunha mutación).

A dislipidemia familiar homocigótica prodúcese 2 veces menos que a heterozigota: en media, unha persoa de cada millón. Pero esta condición é máis difícil.

Non obstante, a miúdo os defectos do material xenético están superpostos a factores ambientais que provocan perturbacións metabólicas. Neste caso, falan de dislipidemia polixénica. Esta é a forma máis común de condición patolóxica. Se só as mutacións xénicas causaron trastornos do metabolismo lipídico, a dislipidemia considérase monóxena.

A diferenza do primario, a forma secundaria desenvólvese fronte aos antecedentes dunha enfermidade:

• diabetes mellitus
• hipotiroidismo
• patoloxía hepática
• deficiencia de estróxenos (mulleres),
• gota
• obesidade
• cálculos biliares.

A dislipidemia secundaria tamén pode provocar algúns fármacos:

• medicamentos hormonais (anticonceptivos),
• fármacos para a presión.

A forma secundaria fisiolóxica de dislipidemia é aceptable durante o embarazo. Despois do nacemento, o metabolismo das graxas volve á normalidade.

É imposible derrotar completamente a forma primaria da patoloxía, xa que o material xenético defectuoso non pode ser cambiado pola medicina moderna. Pódese desfacerse da dislipidemia secundaria só tomando o control da enfermidade subxacente. Pero a forma alimentaria é a máis fácil de tratar. Tales trastornos son causados ​​pola inxestión excesiva de colesterol no corpo con alimentos. Se axusta a dieta, o perfil de lípidos normalízase e non é necesario o tratamento con drogas.

Clasificación de Fredrickson

Na práctica médica distínguense tipos de dislipidemia, dependendo das fraccións de lípidos no sangue. Segundo este principio, compísase unha clasificación segundo Frederickson. De acordo con ela hai 5 grupos principais.

A dislipidemia de tipo 1 é hereditaria. Asócianse cunha acumulación excesiva de chilomicronos no sangue, pero non se consideran ateróxenos.

A dislipidemia 2a, a diferenza da primeira, é máis perigosa e polixénica. Neste caso, o LDL está contido en exceso no plasma sanguíneo. Se, ademais, aumenta o contido de VLDLP e / ou triglicéridos, dise que é o tipo 2b.

Un risco aínda maior de aterosclerose con dislipidemia 3. Neste caso, a concentración de VLDL aumenta. As mesmas fraccións acumúlanse no 4º tipo de dislipidemia, pero a diferenza da 3ª, non é hereditaria, senón que está provocada por causas internas. O quinto tipo de trastorno está determinado xeneticamente e maniféstase como unha acumulación excesiva de VLDL, triglicéridos e chilomicronos.

A dislipidemia tipo 2a e todas as posteriores levan a aterosclerose. Non se poden ignorar estas condicións.

Desenvolvemento de dislipidemia aterogénica

A dislipidemia ateróxena rexístrase se se perturba o equilibrio entre LDL e HDL, é dicir, a concentración de colesterol "malo" aumenta e o "bo" diminúe. Cuantitativamente, isto exprésase por un aumento do índice arogénico ata 3 unidades ou máis.

Factores de risco adicionais son características do estilo de vida:

• falta de exercicio
• consumo regular de alcol
• fumar
• estrés
• amor á comida rápida.

Todos estes puntos poden desencadear cambios patolóxicos codificados xenéticamente ou agravar o transcurso dunha condición xa desenvolvida. No contexto destes factores, fórmase unha síndrome asteno-vexetativa. Maniféstase en trastornos do sistema nervioso autónomo, que poden afectar negativamente a calquera órgano.

A miúdo trastornos astenovexetivos desenvólvense con hipertensión, diabetes mellitus, aterosclerose. E en tales casos é extremadamente difícil entender o que foi exactamente o detonante.

Dislipidemia en nenos

Os trastornos metabólicos lipídicos rexístranse non só nos adultos. Afectan a nenos e adolescentes. A maioría das veces teñen dislipidemia primaria, é dicir, hereditaria. No 42% dos casos, diagnostícase a forma 2b. Ao mesmo tempo, aos cinco anos, un neno desenvolve xantómas, signos de dano cardíaco e trastornos vexetativo-asténicos.

A dislipidemia secundaria en nenos é máis frecuentemente observada en patoloxías do tracto gastrointestinal. As enfermidades do duodeno e do estómago, do fígado e do páncreas poden alterar o equilibrio de lípidos no corpo dos nenos. Unha diminución da formación de ácidos biliares vén naturalmente acompañada dun aumento da concentración de LDL.

Ademais, a dislipemia é sempre observada en obesidade, diabetes. Hai formas asociadas aos carbohidratos. Unha alimentación inadecuada con predominio de comida rápida, doces, muffin, graxas e fritas na dieta dos nenos, especialmente se o neno non está implicado no deporte, lle gusta sentarse diante do televisor ou pasa moito tempo na computadora, é un xeito directo do sobrepeso.

Se a dislipemia é diagnosticada nun adulto ou neno, o tratamento non será necesariamente medicación. A táctica da terapia está determinada polo descoido do proceso, a presenza e o grao de cambios ateroscleróticos, as patoloxías asociadas. As aproximacións para reducir o colesterol "malo" no sangue poden ser as seguintes:

• cambio de estilo de vida
• dieta
• tratamento con drogas
• terapia extracorpórea.

Enfoque sen drogas

Os cambios menores no perfil de lípidos, por regra xeral, non precisan terapia farmacéutica. O tratamento deles axuda ao axuste da dieta e do estilo de vida. Con colesterol elevado, terás que abandonar estes produtos:

• comida rápida
• salchichas, pastas, produtos semi-acabados,
• carne graxa
• manteiga e produtos lácteos altos en graxa
• carbohidratos rápidos (tenda de repostería),
• alcol

Todos os alimentos que conteñan graxas animais están prohibidos, pero o aceite vexetal e o marisco están permitidos, a excepción do camarón. O marisco é rico en ácidos graxos insaturados omega que poden baixar o nivel de colesterol "malo". As graxas vexetais atopadas en noces e sementes de liño teñen a mesma propiedade. Estes produtos pódense consumir sen medo: non aumentan o colesterol.

Ademais, con dislipidemia é importante incluír na dieta unha verdura fresca ou guisada, cocida, cocida. Ligou eficazmente o colesterol de fibras contido no salvado. Unha boa fonte de proteínas son os peixes e as carnes magras:

Non obstante, non debes limitarte á dieta só. É importante reconsiderar o estilo de vida, renunciar á nicotina (fumar), alcol, lanches. Se tes un sobrepeso, debes tratalo. Con dislipidemia hereditaria e secundaria, son necesarias cargas moderadas, é importante exercitar regularmente, pero non esgotar o corpo. O programa xenético destrutivo pode desencadearse por incumprimento do réxime de traballo e descanso, aumento da tensión nerviosa, tensións regulares. É importante prestar especial atención a isto.

Métodos de medicina tradicional

Cando o enfoque non farmacéutico non é suficiente - o paciente aumentou significativamente o colesterol "malo", aterosclerose desenvólvese, hai signos visibles de hipercolesterolemia. Non podes prescindir de medicamentos. Para este propósito, normalmente prescríbense medicamentos dos seguintes grupos:

• estatinas
• fibratos
• secuestradores de ácidos biliares,
• inhibidores da absorción de colesterol,
• PUFAs omega-3 (ácidos graxos poliinsaturados),
• ácido nicotínico.

O máis prescrito son as estatinas e secuestrantes de ácidos biliares. As primeiras potencian a interrupción dos lípidos, inhiben a súa síntese no fígado e, ademais, melloran o estado do revestimento interno (íntimo) dos vasos sanguíneos e dan un efecto antiinflamatorio. Os máis eficaces son a atorvastatina, a rosuvastatina, a simvastatina, a lovastatina.

Se as drogas do primeiro grupo non causan unha diminución do colesterol "malo", engádense secuestrantes de ácidos biliares. Tal terapia é moi eficaz, pero dá efectos secundarios graves. Os secuestradores de ácidos biliares non afectan directamente o metabolismo de graxas e a produción de colesterol. Bilan ácidos biliares no lumen do intestino e os eliminan intensamente. O fígado en resposta a isto comeza a sintetizar activamente a bile nova, pola que consume colesterol. Entón o nivel deste lípido diminúe. Utilízanse tales secuestrantes de ácidos biliares:

Se o nivel de triglicéridos no sangue é elevado, prescríbense fibratos. Estes medicamentos aumentan os niveis de HDL, que teñen un efecto antiateróxeno. O grupo inclúe clofibrato, ciclofibrato, fenofibrato.

Baixa eficazmente o colesterol "malo" e os PUFA omega-3, así como o ácido nicotínico (niacina) e outras vitaminas B. O aceite de peixe é rico en ácidos omega insaturados. Podes obtelos en grandes cantidades comendo peixe mariño.

Outros medicamentos de elección para a dislipidemia son os inhibidores da absorción de colesterol. Teñen unha efectividade limitada, porque non afectan a síntese de colesterol polo corpo, senón que únense e eliminan as graxas dos alimentos. O único membro autorizado do grupo é Ezithimibe.

Non obstante, non todas as drogas dos grupos anteriores axudan e algúns pacientes (nenos, mulleres embarazadas) están completamente contraindicados. Entón é necesaria a terapia extracorpórea para combater a dislipidemia. Realiza os seguintes métodos:

• Sangue UFO
• hemosorción
• crioprecipitación,
• plasmoféresis,
• ultrafiltración.

Todos estes métodos son de hardware. Significan o "procesamento" de sangue fóra do corpo do paciente, dirixido a filtrar, destruír ou enlazar e eliminar o colesterol e outras fraccións lipídicas.

Calquera que sexa a natureza da aparición de dislipidemia, sempre é importante recordar sobre a prevención. Axudará a previr ou retrasar e aliviar o transcurso desta condición patolóxica. É importante elaborar correctamente unha dieta, evitar malos hábitos e estrés, non esquecer a educación física.

Malnutrición e inactividade física

Estes son dous lados da mesma moeda.

Factor alimentario: os pacientes non teñen tempo para comer, cociñar completamente e adecuadamente. Emprégase enlatados, comida rápida, comidas de conveniencia e outros produtos dubidosos da moderna "cociña industrial", que en principio dificilmente se pode chamar alimento.

De aí o exceso de inxestión de graxa no corpo. Ademais, o valor nutricional é extremadamente pequeno cun gran número de lípidos. De aí a constante sensación de fame, a necesidade de repetir comidas.

O círculo péchase. A cantidade de graxa resultante contribúe á produción de enerxía. Pero non hai onde dicilo, especialmente cun estilo de vida sedentario constante.

De aí o exceso de circulación no torrente sanguíneo e logo o almacenamento en forma de masa.

Violación do propio metabolismo de graxas no corpo

O segundo factor significativo. Maniféstase polo mal funcionamento das proteínas transportadoras que transportan lípidos no corpo e problemas de almacenamento (deposición).

Estas substancias transportadoras son extremadamente fráxiles, facilmente oxidadas e destruídas, deixando o colesterol atrás.

Incluso co movemento adecuado dos compostos, no contexto da absorción activa, hai problemas co nivel de todo un grupo de substancias.

Normalmente é un proceso hereditario, pero a súa adquisición é posible. Na maioría das veces, tales problemas van a unha persoa con diabetes, desequilibrio hormonal.

Os dous mecanismos xogan un papel fundamental como fundación.

A continuación, o proceso móvese nun patrón.

Na corrente sanguínea circulan substancias graxas excesivas. Os lípidos instálanse nas paredes das arterias. Arranxar e formar complexos enteiros. As chamadas placas. Non sempre o colesterol. Existen varios outros tipos de compostos graxos.

Ademais, perturba o fluxo sanguíneo normal, os órganos padecen unha falta de osíxeno e nutrientes. De aí os problemas co traballo do cerebro, o corazón e o aumento da presión arterial.

Os riscos de condicións perigosas, incluído ataque cardíaco e vertedura, están a medrar de xeito significativo.

O coñecemento do mecanismo é necesario para comprender o proceso de desenvolvemento. Sen isto, non pode haber un tratamento de calidade.

Formas de Dislepidemia

Podemos distinguir as formas de dislipidemia, en función de tres criterios. Paga a pena comezar polo factor de formación de patóxenos.

• Forma primaria. Convértese no resultado dunha herdanza cargada. De novo, aínda que haxa parentes cun problema así, cunha prevención adecuada, é posible evitar unha repetición do escenario negativo.
• Forma secundaria.desenvólvese como unha tendencia adquirida, nun contexto normal, non superior á doutras tendencias. Por exemplo, como consecuencia da diabetes, o hipotiroidismo (problemas coa glándula tiroide). A prevención pon un punto na cuestión, aínda que é case imposible entender o que se converteu no motivo principal. Todo un complexo de violacións xoga un papel.

O segundo criterio de clasificación é a duración ea natureza da patoloxía:

• Vista transitoria ou transitoria. Acompañado de problemas de xeito temporal. Despois do cesamento do aumento da inxestión de graxa, todo é eliminado por si só. Sen atención médica.
• Tipo permanente. Moito máis complicado. Normalmente asociado ao curso dun proceso patolóxico. Necesita tratamento e uso intensivo de medicamentos.

En conclusión

A dislipidemia é un trastorno metabólico. En particular, sofren varios tipos de metabolismo das graxas.

A maioría destas desviacións levan a aterosclerose e, indirectamente, a patoloxías do corazón, vasos sanguíneos, cerebro e outros órganos.

Os casos lanzados ameazan inminente discapacidade ou morte. Polo tanto, non descoide as consultas preventivas periódicas.

Polo menos unha vez cada 6 meses necesitas visitar un terapeuta, facer un exame xeral de sangue e bioquímica.

• O grupo de traballo da Sociedade Europea de Cardioloxía (EOK) e a Sociedade Europea de Aterosclerose (EOA) sobre o diagnóstico e tratamento da dislipidemia. Recomendacións clínicas.
• M.V. Ezhov (Moscova), I.V. Sergienko (Moscova), D.M. Aronov (Moscova), G.G. Arabidze
  (Moscova), N.M. Akhmedzhanov (Moscova), S.S. Bazhan (Novosibirsk). Diagnóstico e corrección de trastornos do metabolismo lipídico para previr e tratar a aterosclerose. Recomendacións rusas VI revisión.
• RECOMENDACIÓNS DA SOCIEDADE EUROPEA DE CARDIOLOXÍSTICOS E A SOCIEDADE EUROPEA DE ATHEROSCLEROSIS PARA O TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA. Farmacoterapia racional en cardioloxía 2012, solicitude nº 1.