Os mecanismos da nefropatía na diabetes, o seu diagnóstico e tratamento

Nefropatía diabética - cambios patolóxicos específicos nos vasos renales que se producen nos dous tipos de diabetes mellitus e conducen a glomerulosclerose, diminución da función de filtración dos riles e desenvolvemento de insuficiencia renal crónica (CRF). A nefropatía diabética maniféstase clínicamente por microalbuminuria e proteinuria, hipertensión arterial, síndrome nefrótico, signos de uremia e insuficiencia renal crónica. O diagnóstico de nefropatía diabética baséase en determinar o nivel de albúmina na urina, a eliminación de creatinina endóxena, o espectro de proteínas e lípidos do sangue, datos de ultrasóns dos riles, ultrasóns dos vasos renales. No tratamento da nefropatía diabética, indícase a dieta, a corrección de hidratos de carbono, proteínas, metabolismo de graxas, tomar inhibidores de ACE e ARA, terapia de desintoxicación e, se é necesario, hemodiálise, transplante de ril.

Información xeral

A nefropatía diabética é unha complicación tardía da diabetes tipo 1 e tipo 2 e unha das principais causas de morte en pacientes con esta enfermidade. Os danos a vasos sanguíneos grandes e pequenos que se desenvolven durante a diabetes (macroangiopatía diabética e microangiopatía) contribúen á derrota de todos os órganos e sistemas, principalmente os riles, ollos e sistema nervioso.

A nefropatía diabética obsérvase nun 10-20% dos pacientes con diabetes mellitus, a miúdo a nefropatía complica o curso dun tipo de enfermidade dependente da insulina. A nefropatía diabética detéctase con máis frecuencia en pacientes masculinos e en persoas con diabetes mellitus tipo 1, que se desenvolveron na puberdade. O pico do desenvolvemento da nefropatía diabética (estadio CRF) obsérvase cunha duración de diabetes de 15 a 20 anos.

Causas da nefropatía diabética

A nefropatía diabética é causada por cambios patolóxicos nos vasos renales e glomérulos dos bucles capilares (glomérulos) que realizan unha función de filtración. A pesar das diversas teorías da patoxénese da nefropatía diabética considerada na endocrinoloxía, o principal e nexo de inicio para o seu desenvolvemento é a hiperglicemia. A nefropatía diabética prodúcese debido a unha compensación inadecuada prolongada dos trastornos do metabolismo dos carbohidratos.

Segundo a teoría metabólica da nefropatía diabética, a hiperglucemia constante leva gradualmente a cambios nos procesos bioquímicos: glicosilación non enzimática das moléculas de proteínas dos glomérulos renales e diminución da súa actividade funcional, interrupción da homeostase do electrólito auga, metabolismo dos ácidos graxos, diminución do transporte de osíxeno, activación do camiño do uso da glicosa do poliol glicosa tecido renal, aumento da permeabilidade vascular renal.

A teoría hemodinámica no desenvolvemento da nefropatía diabética xoga o papel principal na hipertensión arterial e no fluxo sanguíneo intrarenal deteriorado: un desequilibrio no ton da arteriolas traidoras e portadoras e un aumento da presión sanguínea no interior dos glomérulos. A hipertensión a longo prazo leva a cambios estruturais nos glomérulos: primeiro, hiperfiltración con formación de urina primaria acelerada e liberación de proteínas, despois substitución do tecido glomerular renal por conectivo (glomerulosclerose) con oclusión glomerular completa, diminución da súa capacidade de filtración e desenvolvemento de insuficiencia renal crónica.

A teoría xenética baséase na presenza dun paciente con nefropatía diabética factores predispoñentes determinados xeneticamente, manifestados en trastornos metabólicos e hemodinámicos. Na patoxénese da nefropatía diabética participan os tres mecanismos de desenvolvemento e interactúan estreitamente entre si.

Os factores de risco de nefropatía diabética son a hipertensión arterial, a hiperglicemia incontrolada prolongada, as infeccións do tracto urinario, o metabolismo da graxa e o exceso de peso, o xénero masculino, o tabaquismo e o uso de drogas nefrotóxicas.

Síntomas da nefropatía diabética

A nefropatía diabética é unha enfermidade que evoluciona lentamente, o seu cadro clínico depende do estadio dos cambios patolóxicos. No desenvolvemento da nefropatía diabética distínguense as etapas de microalbuminuria, proteinuria e o estadio terminal da insuficiencia renal crónica.

Durante moito tempo, a nefropatía diabética é asintomática, sen manifestacións externas. Na fase inicial da nefropatía diabética, obsérvase un aumento do tamaño dos glomérulos dos riles (hipertrofia hiperfuncional), un aumento do fluxo sanguíneo renal e un aumento da taxa de filtración glomerular (GFR). Poucos anos despois do debut da diabetes, obsérvanse os cambios estruturais iniciais no aparello glomerular dos riles. Queda un elevado volume de filtración glomerular; a excreción de albúmina na urina non supera os valores normais (

A nefropatía diabética principiante desenvólvese máis de 5 anos despois do inicio da patoloxía e maniféstase por unha microalbuminuria constante (> 30-300 mg / día ou 20-200 mg / ml nos ouriños da mañá). Pode notarse un aumento periódico da presión arterial, especialmente durante o esforzo físico. A determinación de pacientes con nefropatía diabética só se observa nos estadios tardíos da enfermidade.

A nefropatía diabética pronunciada clínicamente desenvólvese despois de 15-20 anos con diabetes mellitus tipo 1 e caracterízase por unha proteinuria persistente (nivel de proteína na orina> 300 mg / día), o que indica a irreversibilidade da lesión. O fluxo sanguíneo renal e a GFR redúcense, a hipertensión arterial tórnase constante e é difícil de corrixir. A síndrome nefrótica desenvólvese, manifestada por hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema periférico e cavitario. Os niveis de creatinina e urea sanguínea son normais ou lixeiramente elevados.

Na fase terminal da nefropatía diabética, hai unha forte diminución das funcións de filtración e concentración dos riles: proteinuria masiva, baixa GFR, aumento significativo da urea e creatinina no sangue, desenvolvemento de anemia, edema grave. Nesta fase pódese reducir significativamente a hiperglucemia, a glucosuria, a excreción urinaria de insulina endóxena ea necesidade de insulina exóxena. A síndrome nefrótica avanza, a presión arterial alcanza valores elevados, a síndrome diséptica, a uremia e a insuficiencia renal crónica desenvólvense con signos de auto-envelenamento do corpo por produtos metabólicos e danos en diversos órganos e sistemas.

Diagnóstico de nefropatía diabética

O diagnóstico precoz da nefropatía diabética é unha tarefa crítica. Para establecer un diagnóstico de nefropatía diabética, realízase unha proba de sangue bioquímica e xeral, unha análise bioquímica e xeral de orina, unha proba de Rehberg, unha proba de Zimnitsky e unha ecografía dos vasos renales.

Os principais marcadores das primeiras etapas da nefropatía diabética son a microalbuminuria e a taxa de filtración glomerular. Con cribado anual de pacientes con diabetes mellitus, examínase a excreción diaria de albúmina na urina ou a relación albúmina / creatinina na porción da mañá.

A transición da nefropatía diabética ao estadio da proteinuria está determinada pola presenza de proteínas na análise xeral de ouriños ou excreción de albumina con ouriños por encima de 300 mg / día. Hai un aumento da presión arterial, signos de síndrome nefrótica. A fase tardía da nefropatía diabética non é difícil de diagnosticar: á proteinuria masiva e engádese unha diminución da GFR (menos de 30-15 ml / min), un aumento dos niveis de creatinina e urea no sangue (azotemia), anemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperlipidemia e inchazo facial. e todo o corpo.

É importante realizar un diagnóstico diferencial de nefropatía diabética con outras enfermidades renales: pielonefrite crónica, tuberculose, glomerulonefrite aguda e crónica. Para este propósito, pódese realizar un exame bacteriolóxico de orina para microflora, ultrasonido dos riles, urografía excretoria.Nalgúns casos (con proteinuria desenvolvida e aumentando rapidamente, súbito desenvolvemento da síndrome nefrótica, hematuria persistente), realízase unha biopsia de aspiración de agulla fina do ril para aclarar o diagnóstico.

Tratamento da nefropatía diabética

O obxectivo principal do tratamento da nefropatía diabética é previr e retrasar a progresión da enfermidade ata unha insuficiencia renal crónica, para reducir o risco de desenvolver complicacións cardiovasculares (IHD, infarto de miocardio, accidente vascular cerebral). O común no tratamento de distintas etapas da nefropatía diabética é o control estrito do azucre no sangue, a presión arterial, a compensación por trastornos do metabolismo mineral, carbohidratos, proteínas e lípidos.

Os fármacos de primeira elección no tratamento da nefropatía diabética son os inhibidores da encima convertedora de angiotensina (ACE): antagonistas do enalapril, ramipril, trandolapril e do receptor da angiotensina (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, dispepsia sistemática e intraocular normalizadora. Os fármacos prescríbense incluso con presión arterial normal en doses que non conducen ao desenvolvemento de hipotensión.

Comezando a etapa de microalbuminuria, indícase unha dieta baixa en proteínas e sen sal: que limita a inxestión de proteínas animais, potasio, fósforo e sal. Para reducir o risco de desenvolver enfermidades cardiovasculares, é necesaria a corrección da dislipemia debido a unha dieta baixa en graxa e tomar medicamentos que normalizan o espectro de lípidos sanguíneos (L-arginina, ácido fólico, estatinas).

Na fase terminal da nefropatía diabética, a terapia de desintoxicación, a corrección do tratamento da diabetes mellitus, o uso de sorbentes, axentes anti-azotémicos, a normalización do nivel de hemoglobina e a prevención da osteodistrofia. Con un forte deterioro da función renal, xorde a cuestión de realizar hemodiálise, diálise peritoneal continua ou tratamento cirúrxico mediante transplante de riñón doante.

Previsión e prevención da nefropatía diabética

A microalbuminuria con tratamento adecuado e oportuno é a única etapa reversible da nefropatía diabética. Na etapa de proteinuria, é posible previr a progresión da enfermidade ata CRF, mentres que chegar ao estadio terminal da nefropatía diabética leva a unha enfermidade incompatible coa vida.

Na actualidade, a nefropatía diabética e a CRF que se desenvolven como consecuencia dela son as principais indicacións para a terapia de substitución: hemodiálise ou transplante de ril. A CRF por nefropatía diabética provoca un 15% de todas as mortes entre pacientes con diabetes tipo 1 menores de 50 anos.

A prevención da nefropatía diabética consiste na observación sistemática de pacientes con diabetes mellitus por parte dun endocrinólogo-diabetólogo, corrección puntual da terapia, autocontrol constante dos niveis de glicemia, cumprimento das recomendacións do médico asistente.

Nefropatía diabética en etapa. Ensaios e diagnósticos

En diferentes momentos, os médicos usaron diferentes clasificacións de nefropatía. En artigos e manuais científicos obsoletos, quedaron as mencións; eran moi xeneralizantes e incluían só tres clases. Os nefrólogos modernos na súa práctica diaria utilizan a última clasificación baseada na taxa de filtración glomerular. A clasificación por etapas inclúe os seguintes elementos:

1. Etapa I: as unidades estruturais saudables do ril asumen o papel das nefronas mortas, debido ás cales se produce a súa hipertrofia. Neste contexto, aumenta a presión sanguínea nos capilares dos glomérulos e aumenta a intensidade de filtración,
2. Etapa II: en fisiopatoloxía chámase etapa mudo ou subclínico. Este é un momento de cambios morfolóxicos intensos no tecido renal. A membrana do soto das nefronas, pola que se filtra o sangue en realidade, espesa significativamente. Non hai manifestacións clínicas.Só na urina pódese rexistrar un lixeiro exceso de albumina. Por regra xeral, pasan aproximadamente 5-10 anos antes da albuminuria grave,
3. O estadio III tamén se denomina etapa de microalbuminuria, e máis da metade dos pacientes teñen un carácter transitorio. Un curso de nefropatía pode durar 10-15 anos,
4. O estadio IV denomínase etapa de nefropatía grave, na que xa se observa macroalbuminuria. A patoxénese da enfermidade nesta fase caracterízase por unha diminución gradual da taxa de filtración en nefronas. Neste contexto, a maioría dos diabéticos poden manifestar hipertensión arterial grave,
5. O estadio V é terminal. A nefropatía diabética é pronunciada, cuxos síntomas indican uremia grave. Os riles non poden facer fronte á excreción de nitróxeno do corpo e outros produtos metabólicos. A taxa de filtración redúcese drasticamente. Os pacientes con nefropatía desta etapa necesitan urxentemente hemodiálise de emerxencia e o transplante de riñón doante máis rápido posible.

Calquera adulto, adolescente ou neno diagnosticado de diabetes tipo 1 ou tipo 2 debería ter un exame sanguíneo clínico, bioquímico e análise de orina. Estes indicadores caracterizan o funcionamento dos riles e, se se atopan anomalías, permiten a iniciación oportuna da terapia con nefropatía na súa primeira etapa. Só isto realmente pode axudar a retrasar a aparición de síntomas da enfermidade e permitir ao paciente vivir plenamente sen diálise.

O diagnóstico da patoloxía inclúe un exame e unha recollida detallada de reclamacións. Ademais, a información sobre as enfermidades de antecedentes do paciente é moi importante para o médico. Ao coñecela, poderá realizar correctamente un diagnóstico diferencial con outras patoloxías dos riles, en particular con pielonefrite crónica, glomerulonefrite e tuberculose do sistema urinario. Un método de diagnóstico informativo é a ecografía dos riles con dopplerografía dos vasos renales. Permite avaliar a estrutura, o tamaño do órgano e os cambios secundarios no seu subministro de sangue. En casos graves, os especialistas recorren a unha biopsia e estudo dunha mostra de tecidos ao microscopio co establecemento exacto da porcentaxe de nefrones sans para os danados.

Preste atención! A nefropatía na diabetes caracterízase por unha tríada de signos diagnósticos, que inclúen hipertensión arterial, proteinuria e unha diminución da GFR.

Para que o médico diagnostique correctamente, de acordo co código ICD, o paciente debe someterse a un conxunto de probas de laboratorio se se sospeita de nefropatía en caso de diabetes mellitus. O tratamento, é dicir, a súa eficacia, tamén se avalía usando os resultados das probas de orina e sangue. A lista de análises obrigatorias inclúe:

• exames xerais e diarios de orina para avaliar a albuminuria,
• sementar sedimento urinario en nutrientes para identificar axentes infecciosos patóxenos,
• cálculo da taxa de filtración glomerular,
• bioquímica sérica para a determinación de urea, nitróxeno residual e creatinina.

Dieta para complicacións nos riles

Nas fases iniciais da patoloxía, só un cambio na dieta habitual pode retardar significativamente a progresión da nefropatía e reducir a intensidade das súas manifestacións clínicas. Primeiro de todo, é necesario limitar a inxestión de sal a 3 gramos por día. Isto aplícase non só ao sal puro, senón tamén aos produtos dos que está incluído. Estes inclúen todo tipo de salsas industriais, conservas, embutidos, encurtidos.

Nefrólogos e urólogos recomendan tamén unha dieta baixa en proteínas. É necesario comer menos carne, mentres que é mellor dar preferencia ás especies dietéticas: pavo, carne de coello. Ademais, todos os diabéticos limitan drasticamente a inxestión de hidratos de carbono, alimentos azucrados e graxas.A dieta é bastante estrita, con todo, os nutricionistas poden axudar a crear un menú diario variado e equilibrado coa axuda de especias aromáticas e herbas.

Como afectan os problemas dos riles na atención á diabetes

Se un paciente con diabetes é diagnosticado con nefropatía adicional, o réxime de tratamento normalmente sofre certos cambios. As doses de moitos fármacos teñen que reducirse ou incluso cancelarse por completo debido a unha potencial nefrotoxicidade. O número de unidades de insulina administrada debe reducirse, porque os riles danados retírano moito máis lentamente e permanece no sangue por máis tempo. Se se prescribe a dose incorrecta de Metformin para nefropatía, pode producirse unha complicación grave chamada acidosis láctica e require un tratamento na unidade de coidados intensivos.

Hemodiálise e diálise peritoneal

Os métodos extra-corporais son prescritos por unha consulta de especialistas. Aplicalo na última etapa para desintoxicar, eliminar o exceso de potasio, nitróxeno e urea do sangue. O criterio para estes procedementos é un nivel de creatinina superior a 500 μmol l.

Antes da hemodiálise, instálase un catéter intravenoso especial, que está conectado a un dispositivo especial que toma sangue, despois limpalo e regresa inmediatamente á cama vascular do paciente. Este procedemento debe realizarse varias veces á semana e só nun ambiente clínico, xa que presenta un risco de complicacións infecciosas e hipotensión.

Unha característica da diálise peritoneal é que o peritoneo cumpre a función de filtro, polo que un catéter insírese na cavidade abdominal. A continuación, inxectase líquido no goteo, que logo flúe de forma independente polos tubos. A través disto, elimínanse o exceso de substancias tóxicas.

Para evitar o desenvolvemento de CDC, mellorar o prognóstico e manter un nivel de calidade de vida bastante elevado, é necesario someterse regularmente a un exame completo, controlar diariamente os indicadores de glicosa e tomar a terapia farmacéutica de apoio prescrita polo médico que o atende.

Que é a nefropatía diabética

Unha das complicacións perigosas da diabetes é a nefropatía, que é unha violación ou perda completa da función renal. A patoxénese da enfermidade está determinada por varios factores:

• Hiperglicemia: existe unha violación da estrutura e das funcións das proteínas nas membranas renales, a activación de radicais libres con efecto citotóxico.
• Hiperlipidemia - similar á aterosclerose, a formación de placas ocorre nos vasos renales, o que pode provocar un bloqueo.
• Hipertensión intraperitoneal - manifestada por hiperfiltración, entón hai unha diminución da función de limpeza dos riles, aumenta a proporción de tecido conectivo.

A nefropatía de orixe diabética na historia clínica do paciente indícase como enfermidade renal crónica con indicación do estadio. Segundo ICD-10, a enfermidade ten os seguintes códigos:

• cunha diabetes dependente da insulina complicada por enfermidades dos riles - E 10.2,
• con insuficiencia renal e dependencia da insulina - E 11.2,
• se na diabetes non hai suficiente alimentación, riles afectados - E 12.2,
• con trastornos nefropáticos no fondo da forma especificada da enfermidade - E 13.2,
• con forma de diabetes non especificada con dano renal - E 14.2.

As manifestacións clínicas da enfermidade dependen do estadio da enfermidade. Na fase inicial, aparecen síntomas inespecíficos:

• diminución do rendemento, aumento da fatiga,
• a aparición de debilidade xeral,
• baixa tolerancia ao exercicio,
• mareos ocasionais, dores de cabeza,
• a aparición dunha sensación de cabeza rancia.

A medida que o síndrome de Kimmelstil Wilson avanza, as manifestacións amplíanse. Obsérvanse os seguintes signos clínicos da enfermidade:

• a aparición de inchazo da cara pola mañá,
• micción frecuente e dolorosa,
• dor aburrida na rexión lumbar,
• sede constante
• hipertensión arterial
• calambres nos músculos do becerro, dor, fracturas patolóxicas,
• náuseas e perda de apetito.

A glicosa alta no plasma é a principal causa do desenvolvemento de nefropatías diabéticas. Os depósitos de sustancia na parede vascular provocan algúns cambios patolóxicos:

• Edema local e remodelación estrutural dos vasos sanguíneos derivados da formación de produtos do metabolismo da glicosa no ril, que se acumulan nas capas internas dos vasos sanguíneos.
• A hipertensión glomerular é un aumento constantemente progresivo da presión nas nefronas.
• Trastornos das funcións dos podocitos, que proporcionan procesos de filtración nos corpos renales.
• Activación do sistema renina-angiotensina, deseñado para evitar o aumento da presión arterial.
• Neuropatía diabética - os vasos afectados do sistema nervioso periférico transfórmanse en tecido cicatricial, polo que hai unha función renal deteriorada.

É importante que os pacientes con diabetes controlen constantemente a súa saúde. Hai varios factores de risco que conducen á formación de nefropatía:

• control do nivel glicémico inadecuado,
• fumar (o risco máximo prodúcese ao consumir máis de 30 cigarros / día),
• desenvolvemento precoz do tipo diabético dependente da insulina,
• aumento estable da presión arterial,
• a presenza de factores agravantes na historia familiar,
• hipercolesterolemia,
• anemia

Epidemioloxía da nefropatía diabética

A prevalencia da patoloxía mantense entre 10 e 20 casos por cada millón de persoas que naceron. A proporción de homes e mulleres a favor do primeiro é de 2 a 1. A diabetes mellitus tipo 1 ou a diabetes dependente da insulina obsérvase nun 30% dos casos de nefropatía diabética. A diabetes mellitus tipo 2: nun 20%. Varios grupos étnicos, como os indios de América e os pobos de África, son máis probables, aparentemente por razóns xenéticas.

1ª etapa: Preclínica

De feito, se baixas aos detalles, podes atopar poliuria (excreción de gran cantidade de ouriños), presenza esporádica de azucre na urina e aumento do filtrado glomerular. A duración desta etapa da enfermidade depende de se podes controlar o nivel de azucre no sangue: canto mellor sexa o control, máis será a 1 etapa.

Etapa 4: Nefropatía

Caracterízase polos seguintes síntomas:

• Macroalbuminuria con valores superiores a 200 mcg por minuto.
• Hipertensión arterial.
• Deterioro progresivo da función renal cun aumento da creatinina.
• Unha diminución gradual da filtración glomerular renal, cuxo valor baixa de 130 mililitros por minuto a 30-10 ml / min.

Etapa 5: uremia

O estadio terminal da enfermidade. A función dos riles está danada sen esperanza.. As taxas de filtración glomerular son inferiores a 20 ml / min, no sangue acumulan compostos que conteñen nitróxeno. Nesta fase é necesaria a diálise ou o transplante de órganos.

A enfermidade pode desenvolverse dun xeito excelente, dependendo da forma de diabetes, a saber:

• con diabetes tipo 1 as etapas previas á nefropatía rotunda duran de 1 a 2 anos e a etapa da enfermidade dexenera moito máis rápido en hiperuricemia - de 2 a 5 anos.
• con diabetes tipo 2 a tendencia é máis imprevisible, a macroalbuminuria aparece polo menos aos 20 ou máis anos desde o inicio da diabetes.

Por que se desenvolve a nefropatía diabética

A ciencia médica moderna non pode nomear as causas exactas do desenvolvemento da nefropatía diabética. Non obstante, hai razóns suficientes para indicar un número factores que contribúen ao seu desenvolvemento.

Estes factores son:

• Predisposición xenética. Hai unha predisposición rexistrada nos xenes de cada enfermo.A predisposición é a miúdo o resultado da influencia dun dobre compoñente: familiar e racial. Algunhas razas (indios e africanos) teñen máis probabilidades de sufrir nefropatía.
• Hiperglicemia. O control do azucre no sangue é un factor determinante. Estableceuse experimentalmente que o control óptimo dos niveis de glicosa nos dous tipos de diabetes alarga significativamente o tempo que transcorre entre a aparición de diabetes e a aparición de albuminuria.
• Hipertensión. A presión arterial alta contribúe ao desenvolvemento da enfermidade. Isto é certo tanto para a diabetes tipo 1 como para a diabetes tipo 2. Por iso, en pacientes con diabetes, o tratamento da hipertensión arterial é moi importante.
• Proteinuria. A proteinuria pode ser tanto unha consecuencia da nefropatía diabética como a súa causa. En efecto, a proteinuria determina inflamacións intersticiais, o que leva á fibrosis (substituíndo o tecido fibroso normal que non ten as características funcionais do tecido orixinal). Como resultado, a función renal esvaece.
• Dieta rica en proteínas. A inxestión abundante de produtos proteicos determina un maior nivel de proteína na orina e, polo tanto, unha maior probabilidade de desenvolver nefropatía diabética. Esta afirmación foi feita a partir de observacións experimentais da poboación do norte de Europa, cuxos habitantes consumen moita proteína animal.
• Fumar cigarro. Os fumadores con diabetes teñen máis probabilidades de desenvolver nefropatía que os non fumadores.
• Dislipidemia. É dicir, un alto nivel de lípidos no sangue e, polo tanto, colesterol e triglicéridos. Aparece en pacientes con diabetes mellitus non dependentes da insulina e acelera o desenvolvemento da función renal deteriorada.

Diagnóstico de nefropatía: exame de urina e proba de albumina

No corazón de diagnóstico de nefropatía Mentres en pacientes con diabetes análise de orina e busca de albúmina. Por suposto, se ten albuminuria ou microalbuminuria, co fin de diagnosticar con confianza nefropatía diabética, é necesario excluír todas as outras causas que poidan causar esta afección (infección do tracto urinario ou esforzo físico excesivo durante moito tempo).

Acompáñase un estudo dos niveis de albúmina avaliación da taxa de filtración glomerular e creatinina sérica. A positividade da micro / macroalbuminuria confírmase despois polo menos 2 probas positivas durante tres meses.

No caso de pacientes que padecen diabetes tipo 1proba de microalbuminuria debe realizarse polo menos unha vez ao anoa partir de cando se diagnosticou a diabetes.

No caso de pacientes que padecen diabetes tipo 2, un estudo de microalbuminuria debería realizarse no momento do diagnóstico da diabetes, e despois anualmente.

Terapia para nefropatía diabética

O mellor tratamento para a nefropatía é a prevención. Para realizalo, é necesario detectar a microalbuminuria en tempo e retardar o seu desenvolvemento.

Para retardar a aparición de microalbuminuria, debes:

• Manteña o azucre no sangue baixo control. Unha condición que se consegue cunha nutrición adecuada, tomando fármacos anti-diabéticos e unha actividade física aeróbica regular.
• Manteña a presión arterial baixo control. Para iso, é necesario controlar o peso corporal, adherirse a unha dieta baixa en sodio e rica en potasio e usar drogas antihipertensivas.
• Siga unha dieta baixa en proteínas. A inxestión diaria de proteínas debería estar entre 0,6 e 0,9 gramos por quilo de peso corporal.
• Manter o colesterol LDL por baixo de 130 mg por decilitro de sangue.

Cando a enfermidade avanza ata o estadio terminal, a hemodiálise ou o transplante de riñón convértense na única forma de tratamento.En pacientes con diabetes tipo 1, nos que as células do páncreas non segregan insulina, o transplante de ril e páncreas é óptimo.

Unha dieta auxiliar para a prevención da nefropatía

Como vimos, as altas proteínas e o sodio son un importante factor de risco. Así, para evitar a progresión da patoloxía, debería seguirse unha dieta baixa en proteínas e sodio.

A inxestión de proteínas debe estar entre 0,6 e 1 g por quilo de peso corporal.

Calorías que oscilan entre os 30 e os 35 kcal por kg de peso corporal.

Para un paciente que pesa uns 70 kg, a dieta debe conter unhas 1600-2000 calorías, das cales o 15% son proteínas.

Principios básicos para tratar a nefropatía diabética

Os principios básicos para a prevención e o tratamento da nefropatía diabética nas etapas I-III inclúen:

• control glicémico
• control da presión sanguínea (o nivel de presión arterial debe ser de 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l); é necesaria a corrección da hiperlipidemia (dieta de baixada de lípidos), con eficacia insuficiente: medicamentos que reducen os lípidos.

Con LDL> 3 mmol / L, indícase unha inxestión constante de estatinas:

• Atorvastatina - dentro de 5-20 mg unha vez ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Lovastatina dentro de 10-40 mg unha vez ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Simvastatina dentro de 10-20 mg unha vez ao día, a duración da terapia determínase individualmente.
• As doses de estatinas corríxense para alcanzar o nivel LDL diana de 6,8 mmol / L) e o GFR normal mostra fibratos:
• Fenofibrato oral 200 mg unha vez ao día, duración determinada individualmente ou
• Ciprofibra dentro de 100-200 mg / día, a duración da terapia determínase individualmente.

A restauración da hemodinámica intracubular alterada na fase de microalbuminuria pódese conseguir limitando o consumo de proteína animal a 1 g / kg / día.

Corrección de alteracións metabólicas e electrolíticas na insuficiencia renal crónica

Cando aparece proteinuria, prescríbense dietas con poucas proteínas e con pouca sal, a restricción do consumo de proteínas animais a 0,6-0,7 g / kg de peso corporal (en media ata 40 g de proteína) con inxestión calórica suficiente (35-50 kcal / kg / día), limitando o sal a 3-5 g / día.

A un nivel de creatinina no sangue de 120-500 μmol / L, realízase unha terapia sintomática de insuficiencia renal crónica, incluído o tratamento de anemia renal, osteodistrofia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, etc. Co desenvolvemento da insuficiencia renal crónica, hai dificultades para controlar o metabolismo dos carbohidratos asociado a un cambio na demanda de insulina. Este control é bastante complicado e debe realizarse individualmente.

Con hipercalemia (> 5,5 meq / l), os pacientes son prescritos:

• Hydrochrothiazide oralmente 25-50 mg pola mañá cun estómago baleiro ou
• Furosemida dentro de 40-160 mg pola mañá cun estómago baleiro 2-3 veces por semana.

• Poliestirenesulfonato de sodio por vía oral 15 g 4 veces ao día ata alcanzar e manter o nivel de potasio no sangue non máis de 5,3 meq / l.

Despois de alcanzar un nivel de potasio no sangue de 14 meq / l, pódese deter a medicación.

No caso dunha concentración de potasio no sangue de máis de 14 meq / l e / ou signos de hiperkalemia grave na ECG (alongamento do intervalo PQ, expansión do complexo QRS, suavidade das ondas P), o seguinte é administrado con seguimento de ECG:

• Gluconato de calcio, solución ao 10%, 10 ml por vía intravenosa durante 2-5 minutos unha vez, a falta de cambios no ECG, é posible unha repetición da inxección.
• Insulina soluble (humana ou de porco) de 10-20 UI de corta acción en solución de glicosa (25-50 g glucosa) por vía intravenosa (en caso de normoglicemia), con hiperglicemia só se administra insulina de acordo co nivel de glicemia.
• Bicarbonato de sodio, solución do 7,5%, 50 ml por vía intravenosa, durante 5 minutos (en caso de acidosis concomitante), a falta de efecto, repita a administración despois de 10-15 minutos.

Se estas medidas son ineficaces, realízase hemodiálise.

En pacientes con azotemia úsanse enterosorbentes:

• Carbón activado dentro de 1-2 g 3-4 días, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Povidona, po, dentro de 5 g (disolto en 100 ml de auga) 3 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente.

En caso de violación do metabolismo do fósforo-calcio (normalmente hiperfosfatemia e hipocalcemia), prescríbese unha dieta, restricción do fosfato nos alimentos a 0,6-0,9 g / día, coa súa ineficacia, úsanse preparados de calcio. O nivel obxectivo de fósforo no sangue é de 4,5-6 mg%, calcio - 10,5-11 mg%. Neste caso, o risco de calcificación ectópica é mínimo. O uso de xeles ligantes ao fosfato de aluminio debería limitarse debido ao alto risco de intoxicación. A inhibición da síntese endóxena de 1,25-dihidroxivitamina D e a resistencia ósea á hormona paratiroide agudizan a hipocalcemia, para combater os metabolitos da vitamina D. En hiperparatiroidismo grave, indícase a eliminación cirúrxica das glándulas paratiroides hiperplásicas.

Os pacientes con hiperfosfatemia e hipocalcemia son prescritos:

• O carbonato de calcio, nunha dose inicial de 0,5-1 g de calcio elemental dentro de 3 veces ao día coas comidas, se é necesario, aumenta a dose cada 2-4 semanas (ata un máximo de 3 g 3 veces ao día) ata o nivel de fósforo no sangue 4, 5-6 mg%, calcio - 10,5-11 mg%.

• Calcitriol 0,25-2 mcg por vía oral 1 vez ao día baixo o control do calcio sérico dúas veces por semana. Preséntase anemia renal con manifestacións clínicas ou patoloxía cardiovascular concomitante.
• Epoetin-beta subcutaneamente 100-150 U / kg unha vez por semana ata que o hematocrito alcance o 33-36%, o nivel de hemoglobina é de 110-120 g / l.
• Sulfato de ferro no interior de 100 mg (en termos de ferro ferroso) 1-2 veces ao día durante 1 hora de comida, durante moito tempo ou
• Complexo de hidróxido de ferro (III) hidróxido (solución 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) antes da infusión, dilúese 0,9% en solución de cloruro sódico (por cada 1 ml do medicamento 20 ml de solución), por vía intravenosa administrado a un ritmo de 100 ml durante 15 min 2-3 veces por semana, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Complexo de hidróxido de ferro (III) hidróxido (solución 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) por vía intravenosa a unha velocidade de 1 ml / min 2-3 veces por semana, a duración da terapia determínase individualmente.

As indicacións para o tratamento extracorpóreo de insuficiencia renal crónica en diabetes mellitus están determinadas antes que en pacientes con patoloxía renal diferente, xa que na retención de líquidos diabéticos mellora o nitróxeno e o equilibrio de electrólitos a maiores valores de GFR. Cunha diminución da GFR de menos de 15 ml / min e un aumento da creatinina a 600 μmol / l, é necesario avaliar as indicacións e contraindicacións para o uso de métodos de terapia de substitución: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante de ril.

, , , , , ,

Tratamento con uremia

Un aumento da creatinina sérica no rango comprendido entre os 120 e os 500 μmol / L caracteriza a etapa conservadora da insuficiencia renal crónica. Nesta fase realízase un tratamento sintomático dirixido a eliminar a intoxicación, deter a síndrome hipertensiva e corrixir as perturbacións dos electrólitos da auga. Valores máis elevados de creatinina sérica (500 μmol / L e superior) e hiperqualemia (máis de 6,5-7,0 mmol / L) indican o inicio do estadio terminal de insuficiencia renal crónica, que require métodos de purificación de sangue por diálise extracorpórea.

O tratamento dos pacientes con diabetes nesta fase realízase conxuntamente por endocrinólogos e nefrólogos. Os pacientes en fase terminal de insuficiencia renal crónica están hospitalizados en departamentos especializados en nefroloxía equipados con máquinas de diálise.

Tratamento da nefropatía diabética na etapa conservadora da insuficiencia renal crónica

En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2 que están en terapia con insulina, a progresión da insuficiencia renal crónica caracterízase a miúdo polo desenvolvemento de condicións hipoglucémicas que requiren unha redución da dose de insulina exóxena (fenómeno Zabrody).O desenvolvemento deste síndrome débese a que con graves danos ao parénquima renal, diminúe a actividade da insulinase renal que participa na degradación da insulina. Polo tanto, a insulina administrada exoxenamente é metabolizada lentamente, circula no sangue durante moito tempo, provocando unha hipoglucemia. Nalgúns casos, a necesidade de insulina redúcese tanto que os médicos vense obrigados a cancelar as inxeccións de insulina durante un tempo. Todos os cambios na dose de insulina deben facerse só co control obrigatorio do nivel de glicemia. Os pacientes con diabetes tipo 2 que recibiron medicamentos hipoglicémicos por vía oral, con desenvolvemento de insuficiencia renal crónica, deben ser transferidos á insulinoterapia. Isto débese a que co desenvolvemento da insuficiencia renal crónica, a excreción de case todas as preparacións de sulfonilurea (excepto a glicarida e a glicidona) e os medicamentos do grupo biguanuro diminúe drasticamente, o que leva a un aumento da concentración no sangue e un aumento do risco de efectos tóxicos.

A corrección da presión arterial está a converterse no principal tratamento para a enfermidade renal progresiva, que pode retardar o inicio da insuficiencia renal en etapa final. O obxectivo da terapia antihipertensiva, así como o estadio proteínico da nefropatía diabética é manter a presión arterial nun nivel non superior a 130/85 mm Hg. Os inhibidores da ACE considéranse os fármacos de primeira elección, como noutras etapas da nefropatía diabética. Ao mesmo tempo, convén recordar a necesidade dun uso minucioso destes fármacos cunha etapa pronunciada de insuficiencia renal crónica (nivel de creatinina sérica de máis de 300 μmol / L) debido a unha posible deterioración transitoria da función de filtración renal e ao desenvolvemento da hipercalemia. En fase de insuficiencia renal crónica, por regra xeral, a monoterapia non estabiliza o nivel de presión arterial, polo que se recomenda realizar terapia combinada con fármacos antihipertensivos pertencentes a distintos grupos (inhibidores da ACE + diuréticos bucles + bloqueadores de canles de calcio + beta-bloqueantes selectivos + fármacos de acción central) . Moitas veces, só un réxime de 4 compoñentes para o tratamento da hipertensión na insuficiencia renal crónica pode alcanzar o nivel desexado de presión arterial.

O principio básico para tratar a síndrome nefrótica é eliminar a hipoalbuminemia. Con unha diminución da concentración de albumina sérica de menos de 25 g / l, recoméndase a infusión de solucións de albúmina. Ao mesmo tempo, úsanse diuréticos de bucle e a dose de furosemida administrada (por exemplo, lasix) pode chegar a 600-800 e incluso a 1000 mg / día. Os diuréticos que non producen potasio (spironolactona, triamtereno) na fase de insuficiencia renal crónica non se usan debido ao perigo de desenvolver hipercalemia. Os diuréticos tiazídicos tamén están contraindicados na insuficiencia renal, xa que contribúen a unha diminución da función de filtración dos riles. A pesar da perda masiva de proteínas na orina con síndrome nefrótico, é necesario seguir adheríndose ao principio da dieta baixa en proteínas, na que o contido en proteínas de orixe animal non debe superar os 0,8 g por 1 kg de peso corporal. A síndrome nefrótica caracterízase por hipercolesterolemia, polo que o réxime de tratamento inclúe necesariamente medicamentos que baixan os lípidos (os medicamentos máis eficaces do grupo das estatinas). O pronóstico de pacientes con diabetes mellitus con nefropatía diabética na etapa de insuficiencia renal crónica e con síndrome nefrótica é extremadamente desfavorable. Tales pacientes deben estar preparados con urxencia para o tratamento extracorpóreo de insuficiencia renal crónica.

Os pacientes en fase de insuficiencia renal crónica, cando a creatinina sérica supera os 300 μmol / l, requiren a restrición máxima da proteína animal (a 0,6 g por 1 kg de peso corporal). Só no caso dunha combinación de insuficiencia renal crónica e síndrome nefrótico é permitido consumir proteínas por cantidade de 0,8 g por kg de peso corporal.

Se precisa adherencia ao longo da vida a unha dieta baixa en proteínas en pacientes con nutrición reducida, pode haber problemas asociados ao catabolismo das súas propias proteínas. Por este motivo, recoméndase usar análogos cetonas de aminoácidos (por exemplo, o medicamento cetosteril). No tratamento con esta droga é necesario controlar o nivel de calcio no sangue, xa que a miúdo se produce hipercalcemia.

A anemia, que a miúdo ocorre en pacientes con insuficiencia renal crónica, normalmente está asociada a unha síntese reducida de eritropoetina renal - unha hormona que proporciona eritropoyese. Para os efectos da terapia de recambio, úsase a eritropoetina humana recombinante (epoetina alfa, epoetina beta). No contexto do tratamento, a deficiencia de ferro sérica intensifícase a miúdo, polo que, para un tratamento máis eficaz, é recomendable combinar a terapia con eritropoetina co uso de fármacos que conteñen ferro. Entre as complicacións da terapia con eritropoetina, destácase o desenvolvemento de hipertensión arterial grave, hipercalemia e un alto risco de trombose. Todas estas complicacións son máis fáciles de controlar se o paciente está en tratamento de hemodiálise. Polo tanto, só o 7-10% dos pacientes reciben terapia con eritropoetina na etapa de pre-diálise de insuficiencia renal crónica, e preto do 80% comezan este tratamento cando son trasladados a diálise. Con hipertensión arterial incontrolada e enfermidade coronaria grave, o tratamento con eritropoyetina está contraindicado.

O desenvolvemento da insuficiencia renal crónica caracterízase por hipercalemia (máis de 5,3 mmol / L) debido a unha diminución da excreción renal de potasio. Por este motivo, recoméndase aos pacientes excluír da dieta alimentos ricos en potasio (plátanos, albaricoques secos, cítricos, pasas, patacas). Nos casos en que a hipercalemia alcanza valores que ameazan a parada cardíaca (máis de 7,0 mmol / l), adminístrase por vía intravenosa un antagonista fisiolóxico de potasio, solución de gluconato de calcio ao 10%. As resinas de intercambio iónico tamén se usan para eliminar o potasio do corpo.

Os trastornos do metabolismo do fósforo-calcio na insuficiencia renal crónica caracterízanse polo desenvolvemento de hiperfosfatemia e hipocalcemia. Para corrixir a hiperfosfatemia, úsase a restricción do consumo de alimentos ricos en fósforo (peixe, queixos duros e procesados, trigo mouro, etc.) e a introdución de medicamentos que unen fósforo no intestino (carbonato cálcico ou acetato de calcio). Para corrixir a hipocalcemia, prescríbense preparados de calcio, colecalciferol. Se é necesario, realízase a eliminación cirúrxica das glándulas paratiroides hiperplásicas.

Os enterosorbentes son substancias que poden unir produtos tóxicos nos intestinos e sacalos do corpo. A acción dos enterosorbentes na insuficiencia renal crónica está dirixida, por un lado, a provocar a absorción inversa de toxinas uremicas do sangue aos intestinos e, por outra banda, a reducir o fluxo de toxinas intestinais do intestino ao sangue. Como enterosorbentes, pode usar carbón activado, povidona (por exemplo, enterodesis), minisorb, resinas de intercambio iónico. Os enterosorbentes deben tomarse entre comidas, 1,5-2 horas despois de tomar as principais drogas. Ao tratar con sorbentes, é importante controlar a regularidade da actividade intestinal, se é necesario, prescribir laxantes ou realizar enemas de limpeza.

Principios de tratamento

O tratamento da nefropatía diabética ten varias indicacións:

• normalización dos niveis de azucre no corpo
• control da presión arterial
• restauración do metabolismo de graxas,
• eliminación ou cesamento do desenvolvemento de alteracións patolóxicas nos riles.

A terapia é un conxunto de medidas:

• tratamento con drogas
• dieta alimentaria
• receitas de medicina tradicional.

En dano renal grave, realízase unha terapia de substitución renal.

Ademais, o paciente debe:

• Aumentar razoablemente a actividade física
• renuncia aos malos hábitos (fumar, alcohol),
• mellorar o fondo psicoemocional, evitar o estrés,
• manter o peso corporal óptimo.

E se nas primeiras etapas o tratamento prescríbese en forma de medidas preventivas, os casos descoidados prevén un enfoque máis grave.

Para o tratamento da nefropatía diabética, todos os métodos para eliminar a patoloxía son prescritos polo médico.

Normaliza o azucre

A normalización da glicosa no corpo sae á cabeza no tratamento da nefropatía, porque é un índice de azucre sobreestimado que é a principal causa do desenvolvemento da enfermidade.

Os estudos clínicos estableceron: se durante moito tempo o índice glicémico de hemoglobina non supera o 6,9%, é posible previr o desenvolvemento de nefropatía.

Os expertos admiten valores de hemoglobina glicada superior ao 7% con alto risco de estado hipoglucémico, así como en pacientes con patoloxías cardíacas graves.

Para a corrección da insulinoterapia é necesario: revisar os fármacos empregados, o seu réxime de dosificación e dosificación.

Por regra xeral, úsase o seguinte esquema: a insulina prolongada é administrada 1-2 veces ao día, un medicamento de acción curta antes de cada comida.

A elección de medicamentos para o azucre para as enfermidades renales é limitada. O uso de drogas, cuxa retirada se realiza a través dos riles, ademais de ter un efecto indesexable no corpo, non é desexable.

Con patoloxía renal, o uso de:

• biguanidas que poden causar acidosis láctica en coma,
• tiazolinina, contribuíndo á retención de fluídos no corpo,
• glibenclamida debido ao risco de diminución crítica da glicosa no sangue.

Para diabéticos tipo 2, recoméndase o uso dos medicamentos orais máis seguros, que teñen unha porcentaxe baixa de produción a través dos riles:

Se non é posible obter unha compensación satisfactoria a conta dos comprimidos en diabéticos tipo 2, os especialistas recorren a un tratamento combinado usando insulina de longa duración. En casos extremos, o paciente é completamente transferido á terapia con insulina.

Transplante de riñón e páncreas concomitante

A idea de tal operación combinada está xustificada pola posibilidade dunha rehabilitación clínica completa do paciente, xa que o transplante de órganos con éxito implica eliminar as manifestacións de insuficiencia renal e da diabetes mellitus, o que provocou patoloxía renal. Ao mesmo tempo, a taxa de supervivencia dos pacientes con diabetes mellitus e trasplantes despois de tales operacións é menor que cun transplante de ril illado. Isto débese a grandes dificultades técnicas para realizar a operación. Non obstante, a finais do 2000, máis de 1.000 transplantes de riles e páncreas combináronse nos Estados Unidos de América. A supervivencia de tres anos dos pacientes foi do 97%. Detectouse unha mellora significativa na calidade de vida dos pacientes, a suspensión da progresión do dano aos órganos diana en diabetes mellitus e a independencia da insulina no 60-92% dos pacientes. A medida que as novas tecnoloxías melloran na medicina, é posible que nos próximos anos este tipo de terapia de substitución ocupe unha posición de liderado.

, , , , , , , , , , , ,

Restauración da selectividade glomerular do soto

Sábese que un papel importante no desenvolvemento da nefropatía diabética xoga a síntese prexudicada de sulfato de heparano glicosaminoglicano, que forma parte da membrana glomerular do soto e proporciona un filtro renal selectivo para a carga.A reposición das reservas deste composto nas membranas vasculares podería restablecer a permeabilidade das membranas deteriorada e reducir a perda de proteínas na urina. Os primeiros intentos de usar glicosaminoglicanos para o tratamento da nefropatía diabética foron feitos por G. Gambaro et al. (1992) en ratas con diabetes estreptozotocina. Estableceuse que o seu nomeamento precoz - no debut da diabetes mellitus - impide o desenvolvemento de cambios morfolóxicos no tecido renal e a aparición de albuminuria. Estudos experimentais exitosos permitíronnos pasar a ensaios clínicos con medicamentos que conteñan glicosaminoglicanos para a prevención e o tratamento da nefropatía diabética. Máis recentemente, unha droga de glicosaminoglicanos de Alfa Wassermann (Italia) Vesel Due F (INN - sulodóxido) apareceu no mercado farmacéutico ruso. A droga contén dous glicosaminoglicanos: heparina de baixo peso molecular (80%) e dermatan (20%).

Os científicos investigaron a actividade nefroprotectora deste medicamento en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 con varias etapas de nefropatía diabética. En pacientes con microalbuminuria, a excreción de albúmina urinaria diminuíu significativamente 1 semana despois do inicio do tratamento e mantívose no nivel alcanzado durante 3 a 9 meses despois da interrupción do fármaco. En pacientes con proteinuria, a excreción urinaria de proteínas diminuíu significativamente 3-4 semanas despois do inicio do tratamento. O efecto acadado tamén persistiu despois da interrupción do medicamento. Non se observaron complicacións no tratamento.

Así, os fármacos do grupo glicosaminoglicanos (en particular, sulodexido) poden considerarse como efectivos, carentes dos efectos secundarios da heparina e sinxelos no tratamento patoxenético da nefropatía diabética.

Normalización da presión arterial

Cando se producen cambios patolóxicos nos riles, é moi importante normalizar os indicadores de presión arterial e eliminar incluso o seu exceso mínimo.

A presión arterial, a norma máis adecuada, permite retardar o desenvolvemento de procesos patolóxicos nos riles.

Ao elixir medicamentos, hai que ter en conta o seu efecto sobre o órgano afectado. Por regra xeral, os especialistas recorren aos seguintes grupos de drogas:

• Inhibidores da ACE (Lisinopril, Enalapril). Os medicamentos úsanse en todas as fases da patoloxía. É desexable que a duración da súa exposición non exceda de 10-12 horas. No tratamento dos inhibidores da ACE é necesario reducir o uso de sal de mesa a 5 g por día e produtos que conteñen potasio.
• Bloqueantes dos receptores da angiotensina (Irbesartan, Losartan, Eprosartap, Olmesartan). Os fármacos axudan a reducir tanto a presión arterial como a intracraneal nos riles.
• Saluretikam (Furosemida, Indapamida).
• Bloqueadores de canles de calcio (Verapamil, etc.). As drogas inhiben a penetración do calcio nas células do corpo. Este efecto axuda a expandir os vasos coronarios, mellorar o fluxo sanguíneo no músculo cardíaco e, como resultado, eliminar a hipertensión arterial.

Corrección do metabolismo lipídico

Con dano renal, o contido de colesterol non debe exceder 4,6 mmol / L, triglicéridos - 2,6 mmol / L. Unha excepción é a enfermidade cardíaca, na que o nivel de triglicéridos debe ser inferior a 1,7 mmol / L.

Para eliminar esta violación, é necesario empregar os seguintes grupos de drogas:

• Staninov (Lovastatina, Fluvastatina, Atorvastatina). Os medicamentos reducen a produción de enzimas implicadas na síntese de colesterol.
• Fibras (Fenofibrato, Clofibrato, Cyprofibrato). Drogas reducen as graxas plasmáticas activando o metabolismo dos lípidos.

Eliminación da anemia renal

A anemia renal obsérvase no 50% dos pacientes con lesión renal e ocorre no estadio de proteinuria.Neste caso, a hemoglobina non supera os 120 g / l nas mulleres e os 130 g / l nos representantes da forte metade da humanidade.

A aparición do proceso leva a unha produción insuficiente de hormona (eritropoyetina), o que contribúe á hematopoiese normal. A anemia renal é frecuentemente acompañada de deficiencia de ferro.

O rendemento físico e mental do paciente diminúe, a función sexual debilítase, o apetito e o sono están prexudicados.

Ademais, a anemia contribúe ao desenvolvemento máis rápido da nefropatía.

Para reabastecer o nivel de ferro, Venofer, Ferrumleck, etc., adminístranse por vía intravenosa.

Efectos sobre as proteínas glicosiladas non enzimáticas

Proteínas estruturais glicosiladas non enzimáticas da membrana glomerular do soto en condicións de hiperglicemia leva a unha violación da súa configuración e á perda da normal permeabilidade selectiva ás proteínas. Unha dirección prometedora no tratamento de complicacións vasculares da diabetes é a busca de fármacos que poidan interromper a reacción de glicosilación non enzimática. Un descubrimento experimental interesante foi a capacidade descuberta do ácido acetilsalicílico para reducir as proteínas glicosiladas. Non obstante, o seu nomeamento como inhibidor da glicosilación non atopou unha ampla distribución clínica, xa que as doses nas que o medicamento ten un efecto deberían ser bastante grandes, o que está cheo do desenvolvemento de efectos secundarios.

Para interromper a reacción de glicosilación non enzimática en estudos experimentais desde finais dos 80 do século XX, usouse con éxito a droga aminoguanidina, que reacciona irreversiblemente cos grupos carboxilo de produtos glicosiladores reversibles, detendo este proceso. Máis recentemente, sintetizouse un inhibidor máis específico da formación de produtos finais de glicosilación de piridoxamina.

, , , , , , , , , ,

Impacto no metabolismo da glicosa do poliol

O aumento do metabolismo da glicosa ao longo da vía poliol baixo a influencia da enzima aldosa reductasa leva á acumulación de sorbitol (unha sustancia activa osmoticamente) en tecidos non dependentes da insulina, o que tamén contribúe ao desenvolvemento de complicacións tardías da diabetes mellitus. Para interromper este proceso, a clínica usa fármacos do grupo de inhibidores da aldose reductasa (tolrestat, estatil). Algúns estudos demostraron unha diminución da albuminuria en pacientes con diabetes tipo 1 que recibiron inhibidores de aldose reductasa. Non obstante, a eficacia clínica destes fármacos é máis acusada no tratamento da neuropatía ou retinopatía diabética e menos no tratamento da nefropatía diabética. Quizais isto débese a que a vía poliol do metabolismo da glicosa xoga un papel menor na patoxénese do dano renal diabético que os vasos doutros tecidos non dependentes da insulina.

, , , , , , , , , , , , ,

Impacto sobre a actividade das células endoteliais

En estudos experimentais e clínicos, estableceuse claramente o papel da endotelina-1 como mediador da progresión da nefropatía diabética. Por iso, a atención de moitas empresas farmacéuticas volveuse á síntese de fármacos que poden bloquear o aumento da produción deste factor. Actualmente, ensaios experimentais de fármacos que bloquean os receptores da endotelina-1. Os primeiros resultados indican unha menor eficacia destes fármacos en comparación cos inhibidores da ACE.

, , , , , , , , ,

Avaliación da eficacia do tratamento

Os criterios para a eficacia da prevención e o tratamento da nefropatía diabética inclúen criterios xerais para o tratamento eficaz da diabetes mellitus, así como a prevención de etapas expresadas clínicamente da nefropatía diabética e unha menor taxa de diminución da función de filtración renal e da progresión da insuficiencia renal crónica.

, , , , , , , , ,

Balance de electrólitos

A capacidade dos medicamentos enterosorbentes para absorber substancias nocivas do tracto gastrointestinal contribúe a unha redución significativa da intoxicación do corpo causada pola deterioración da función renal e dos medicamentos empregados.

Os enterosorbentes (carbón activado, Enterodesum, etc.) son prescritos dun médico de xeito individual e tómanse dunha e media a dúas horas antes das comidas e dos medicamentos.

Elimínanse altos niveis de potasio no corpo (hiperkalemia) coa axuda de antagonistas de potasio, unha solución de gluconato cálcico, insulina con glicosa. Con falla de tratamento, é posible hemodiálise.

Eliminar a albumuminuria

Os glomérulos renais danados, incluso con terapia intensiva de nefropatía, provocan a presenza de substancias proteicas na urina.

A permeabilidade glomerular renal instálase coa axuda do sulfóxido nephroprotective.

Nalgúns casos, os expertos prescriben Pentoxifilina e Fenofibrato para eliminar a albuminuria. Os fármacos teñen un bo efecto, pero a relación entre o risco de efectos secundarios cos beneficios do seu uso por especialistas non foi completamente valorada.

Diálise: purificación de sangue a través dun aparato especial ou a través do peritoneo. Con este método, é imposible curar os riles. O seu propósito é substituír o órgano. O procedemento non causa dor e normalmente é tolerado por pacientes.

Para a hemodiálise utilízase un dispositivo especial: un diálise. Ao entrar no aparello, o sangue desfacerse de substancias tóxicas e un exceso de fluído, o que axuda a manter o equilibrio dos electrólitos e alcalinos e normalizar a presión sanguínea.

O procedemento realízase tres veces por semana e dura polo menos 4-5 horas en condicións médicas e pode levar a:

• náuseas e vómitos
• baixar a presión arterial,
• irritación da pel,
• aumento da fatiga
• falta de respiración
• disfunción cardíaca,
• anemia
• amiloidosis, na que a proteína se acumula nas articulacións e tendóns.

Nalgúns casos realízase diálise peritoneal, as indicacións para as cales son a imposibilidade de hemodiálise:

• trastornos de hemorragia
• a incapacidade de obter o acceso necesario aos buques (con presión reducida ou en nenos),
• patoloxía cardiovascular,
• o desexo do paciente.

Con diálise peritoneal, o sangue limpase a través do peritoneo, que neste caso é un diálise.

O procedemento pódese realizar tanto na casa médica como na casa dúas ou máis veces ao día.

Como resultado da diálise peritoneal, pódese observar o seguinte:

• inflamación bacteriana do peritoneo (peritonite),
• urinación prexudicada
• hernia.

A diálise non se realiza con:

• trastornos mentais
• enfermidades oncolóxicas
• leucemia
• infarto de miocardio en combinación con outras patoloxías cardiovasculares,
• insuficiencia hepática
• cirrosis.

Se se nega o procedemento, o especialista deberá fundamentar a súa opinión.

Transplante de riles

A única base para o transplante de órganos é a fase terminal da nefropatía diabética.

A cirurxía exitosa pode mellorar radicalmente o estado de saúde do paciente.

A operación non se realiza coas seguintes contraindicacións absolutas:

• incompatibilidade do corpo do paciente e do órgano do doador,
• novos tumores de natureza maligna,
• enfermidades cardiovasculares no estadio agudo,
• patoloxías crónicas graves,
• condicións psicolóxicas descoidadas que impedirán a adaptación postoperatoria do paciente (psicose, alcoholismo, drogodependencia),
• infeccións activas (tuberculose, VIH).

A posibilidade da cirurxía para trastornos metabólicos, así como de diversas enfermidades renais: glomerulonefrite proliferativa membranosa, síndrome hemolítica uremica e outras enfermidades, decide individualmente o especialista en cada caso.

A dieta para nefropatía diabética é un dos métodos da terapia complexa.

Os principios da dieta inclúen:

• Reducir a inxestión diaria de proteínas axuda a reducir a cantidade de residuos nitroxenados no corpo. Recoméndase o uso de carne e peixe dietéticos cunha outra transición cara ás proteínas vexetais.
• Nalgúns casos, recoméndase unha redución do consumo de sal a 5 g por día. A inclusión de zume de tomate e limón, allo, cebola e un tallo de apio na dieta axudarán a adaptarse rapidamente a unha dieta sen sal.
• A partir dos resultados das probas, o especialista determina a posibilidade de aumentar ou diminuír o consumo de alimentos que conteñen potasio.
• O réxime de beber só pode limitarse cando se produce un inchazo grave.
• A comida debe ser ao vapor ou cociñada.

A lista de alimentos permitidos e prohibidos é recompilada por un médico e depende do estadio da enfermidade.

Remedios populares

O tratamento da nefropatía diabética é posible co uso de remedios populares na fase do proceso de recuperación ou nas primeiras etapas da enfermidade.

Para restaurar a función renal, úsanse decoccións e tés de lingonberries, amorodos, camomiles, arándanos, froitos de rowan, roseiras e plátano.

As fabas secas (50 g), fervidas en auga fervendo (1 l), teñen un bo efecto sobre o funcionamento dos riles e baixan o nivel de azucre no corpo. Despois de insistir durante tres horas, a bebida consúmese en ½ cunca durante un mes.

Para reducir o colesterol, é recomendable engadir aceite de oliva ou linaxe ao alimento - 1 culler de sopa. 2 veces ao longo do día.

Os brotes de bidueiro (2 culleres de sopa), inundados con auga (300 ml) e levados a ebullición, contribúen ao funcionamento normal dos riles. Insistir nun termo durante 30 minutos. Coma unha decocción cálida de 50 ml ata 4 veces ao día antes das comidas durante 14 días.

A hipertensión persistente axudará a eliminar a tintura de alcohol de própole, tomada 3 veces ao día, 20 gotas un cuarto de hora antes da comida.

Tamén se recomenda preparar decoccións con polpa de sandía e cascas ou comer a froita sen tratamento previo.

Se ocorre diabete, o paciente debe estar moi atento ao estado do seu corpo. A nefropatía diabética detectada puntualmente é a clave do seu tratamento exitoso.

Nefropatía diabética: descobre todo o que precisa. A continuación, descríbense en detalle os seus síntomas e diagnóstico mediante análises de sangue e urina, así como unha ecografía dos riles. Cóntase o principal sobre métodos de tratamento eficaces que permiten manter o azucre no sangue 3,9-5,5 mmol / l estable 24 horas ao día, como en persoas saudables. O sistema de control da diabetes tipo 2 e 1 do doutor Bernstein axuda a curar os riles se a nefropatía non chegou demasiado lonxe. Descubra o que son microalbuminuria e proteinuria, que facer se os riles teñen dor e como normalizar a presión arterial e a creatinina no sangue.

A nefropatía diabética é un dano renal causado pola glicosa alta. Ademais, fumar e hipertensión destruír os riles. Durante un diabético entre 15 e 25 anos, estes dous órganos poden fallar e será necesaria a diálise ou o transplante. Esta páxina describe en detalle os remedios populares e o tratamento oficial para evitar a insuficiencia renal ou polo menos retardar o seu desenvolvemento. Dáse recomendacións, cuxa aplicación non só protexe os riles, senón que tamén reduce o risco de ataque cardíaco e vertedura.

Nefropatía diabética: artigo detallado

Descubra como afecta a diabetes aos riles, os síntomas e o algoritmo de diagnóstico para diagnosticar a nefropatía diabética. Comprende que probas deben superarse, como descifrar os seus resultados, como é útil a ecografía dos riles. Lea sobre o tratamento con dieta, medicamentos, remedios populares e unha transición a un estilo de vida sa. Descríbense os matices do tratamento renal en pacientes con diabetes tipo 2. Detállanse sobre pílulas que reducen o azucre no sangue e a presión arterial.Ademais deles, poden ser necesarias estatinas para o colesterol, aspirina e medicamentos contra a anemia.

1. Como afecta a diabetes aos riles?
2. Cal é a diferenza entre as complicacións nos riles no diabete tipo 2 e tipo 1?
3. Síntomas e diagnóstico de nefropatía diabética
4. Que pasa se os riles deixan de funcionar?
5. Por que se reduce o azucre no sangue durante a nefropatía diabética?
6. Que probas de sangue e urina deben tomarse? Como entender os seus resultados?
7. Que é a microalbuminuria?
8. Que é proteinuria?
9. Como afecta o colesterol ás complicacións dos riles na diabetes?
10. ¿Con que frecuencia necesitan os diabéticos facer unha ecografía dos riles?
11. Cales son os signos de nefropatía diabética nunha ecografía?
12. Nefropatía diabética: etapas
13. Que facer se os riles doen?
14. Como se trata a diabetes para preservar os riles?
15. Que pastillas para reducir o azucre no sangue prescríbense?
16. Que medicamentos a presión debería tomar?
17. Como ser tratado se lle diagnosticaron nefropatía diabética e hai moita proteína na orina?
18. Que debe facer un paciente con nefropatía diabética e presión alta?
19. Cales son algúns bos remedios populares para tratar problemas nos riles?
20. Como reducir a creatinina no sangue na diabetes?
21. É posible restaurar a taxa de filtración glomerular normal dos riles?
22. Que dieta debe seguir para a nefropatía diabética?
23. Canto tempo viven os diabéticos en insuficiencia renal crónica?
24. Transplante de riles: vantaxes e desvantaxes
25. Canto tempo pode sobrevivir un transplante de ril?

Teoría: mínimo necesario

Os riles están implicados en filtrar os residuos do sangue e eliminalos coa urina. Tamén producen a hormona eritropoetina, que estimula a aparición de glóbulos vermellos - glóbulos vermellos.

O sangue pasa periódicamente polos riles, que eliminan os residuos. O sangue purificado circula máis alá. As intoxicacións e produtos metabólicos, así como o exceso de sal disolto nunha gran cantidade de auga forman a orina. Desemboca na vexiga, onde se almacena temporalmente.

O corpo regula finamente a cantidade de auga e sal que hai que dar na urina e a cantidade que sae no sangue para manter a presión sanguínea e os niveis de electrólitos.

Cada ril contén preto dun millón de elementos de filtro chamados nefronas. Un glomérulo de pequenos vasos sanguíneos (capilares) é un dos compoñentes do nefron. A taxa de filtración glomerular é un indicador importante que determina a condición dos riles. Calcúlase en función do contido de creatinina no sangue.

A creatinina é un dos produtos de descomposición que excretan os riles. En insuficiencia renal, acumúlase no sangue xunto con outros produtos de refugallo e o paciente sente síntomas de intoxicación. Os problemas dos riles poden ser causados ​​por diabetes, infección ou outras causas. En cada un destes casos, a taxa de filtración glomerular mídese para avaliar a gravidade da enfermidade.

Como afecta a diabetes aos riles?

O aumento do azucre no sangue prexudica os elementos filtrantes dos riles. Co tempo, desaparecen e son substituídos por cicatrices, que non poden limpar o sangue dos residuos. Cantos menos elementos filtrantes quedan, peor funcionan os riles. Ao final, deixan de facer fronte á eliminación de residuos e prodúcese intoxicación do corpo. Nesta fase, o paciente necesita terapia de reposición para non morrer - diálise ou transplante de ril.

Antes de morrer completamente, os elementos do filtro comezan a estar "perdidos", comezan a "filtrarse". Pasan proteínas á orina, que non debería estar aí. É dicir, a albúmina en alta concentración.

A microalbuminuria é a excreción de albúmina na urina nunha cantidade de 30-300 mg por día. Proteinuria - A albumina atópase na urina nunha cantidade de máis de 300 mg por día. A microalbuminuria pode deterse se o tratamento ten éxito. A proteinuria é un problema máis grave. Considérase irreversible e sinala que o paciente emprendeu o camiño do desenvolvemento da insuficiencia renal.

Canto peor é o control da diabetes, maior será o risco de insuficiencia renal en fase final e máis rápido pode producirse. As posibilidades de afrontar unha insuficiencia renal completa en diabéticos non son moi elevadas. Porque a maioría deles morren dun ataque cardíaco ou un ictus antes de que haxa necesidade de terapia de substitución renal. Non obstante, o risco aumenta para os pacientes nos que a diabetes se combina co tabaquismo ou unha infección crónica do tracto urinario.

Ademais da nefropatía diabética, tamén pode haber estenosis da arteria renal. Isto supón un bloqueo de placas ateroscleróticas dunha ou ambas arterias que alimentan os riles. Ao mesmo tempo, a presión arterial aumenta moito. Os medicamentos para a hipertensión non axudan, aínda que toma varios tipos de comprimidos poderosos ao mesmo tempo.

A estenosis da arteria renal require a miúdo un tratamento cirúrxico. A diabetes aumenta o risco desta enfermidade, porque estimula o desenvolvemento da aterosclerose, incluso nos vasos que alimentan os riles.

Riles de diabetes tipo 2

Normalmente, a diabetes tipo 2 procede encubertamente durante varios anos ata que é descuberta e tratada. Todos estes anos, as complicacións destruen gradualmente o corpo do paciente. Non pasan os riles.

Segundo os sitios de lingua inglesa, no momento do diagnóstico, o 12% dos pacientes con diabetes tipo 2 xa ten microalbuminuria e o 2% ten proteinuria. Entre os pacientes de fala rusa, estes indicadores son varias veces maiores. Porque os occidentais teñen o costume de someterse regularmente a exames médicos preventivos. Debido a isto, son máis propensos a detectar enfermidades crónicas.

A diabetes tipo 2 pódese combinar con outros factores de risco para desenvolver unha enfermidade renal crónica:

• hipertensión arterial
• colesterol en sangue elevado,
• houbo casos de enfermidades renales en parentes próximos,
• houbo casos de ataque cardíaco precoz ou AVC na familia,
• fumar
• obesidade
• idade avanzada

Cal é a diferenza entre as complicacións nos riles no diabete tipo 2 e tipo 1?

Na diabetes tipo 1, as complicacións nos riles adoitan desenvolverse 5-15 anos despois do inicio da enfermidade. Na diabetes tipo 2, estas complicacións adoitan identificarse inmediatamente despois do diagnóstico. Porque a diabetes tipo 2 adoita durar moitos anos de forma latente antes de que o paciente note os síntomas e adiviñe para comprobar o seu azucre no sangue. Ata que se faga un diagnóstico e se inicie o tratamento, a enfermidade destrúe libremente os riles e todo o corpo.

A diabetes tipo 2 é unha enfermidade menos grave que a diabetes tipo 1. Non obstante, ocorre 10 veces máis veces. Os pacientes con diabetes tipo 2 son o maior grupo de pacientes atendidos por centros de diálise e especialistas en transplante de ril. A epidemia de diabetes tipo 2 intensifícase en todo o mundo e nos países de fala rusa. Isto engádese ao traballo de especialistas que tratan as complicacións renales.

Na diabetes tipo 1, os pacientes que desenvolveron a enfermidade na infancia e na adolescencia adoitan padecer nefropatía. Para as persoas que teñen diabetes tipo 1 na idade adulta, o risco de problemas nos riles non é moi elevado.

Síntomas e diagnóstico

Nos primeiros meses e anos, a nefropatía diabética e a microalbuminuria non causan síntomas. Os pacientes advirten problemas só cando a fase terminal de insuficiencia renal está dispoñible. Ao principio, os síntomas son vagos, semellando unha fatiga ou crónica.

Os primeiros signos de nefropatía diabética:

• debilidade, fatiga,
• pensamento borroso
• hinchazón das pernas
• hipertensión arterial
• micción frecuente,
• a frecuente necesidade de entrar no váter pola noite,
• redución da dose de insulina e comprimidos para o azucre,
• debilidade, palidez e anemia,
• picazón na pel, erupción cutánea.

Poucos pacientes poden sospeitar que estes síntomas son causados ​​por unha alteración da función renal.

Que pasa se os riles deixan de traballar coa diabetes?

Os diabéticos que se preguen de tomar regularmente probas de sangue e orina poden permanecer no descoñecemento feliz ata a última etapa, o inicio da insuficiencia renal terminal. Non obstante, ao final, quedan en evidencia os signos de embriaguez causados ​​pola enfermidade renal:

• mal apetito, perder peso,
• a pel está seca e pica continuamente,
• hinchazón grave, calambres musculares,
• hinchazón e bolsas baixo os ollos,
• náuseas e vómitos
• conciencia prexudicada

Por que se reduce o azucre no sangue durante a nefropatía diabética?

De feito, coa nefropatía diabética na última etapa da insuficiencia renal, os niveis de azucre no sangue poden baixar. Noutras palabras, a necesidade de insulina redúcese. É necesario reducir a súa dose para que non haxa hipoglucemia.

Por que está pasando isto? A insulina é destruída no fígado e nos riles. Cando os riles están mal danados, perden a capacidade de excretar insulina. Esta hormona mantense no sangue máis tempo e estimula as células a absorber a glicosa.

A insuficiencia renal terminal é un desastre para os diabéticos. A capacidade de reducir a dose de insulina é só un pouco de confort.

Que probas hai que superar? Como descifrar os resultados?

Para facer un diagnóstico preciso e seleccionar un tratamento eficaz, cómpre pasar probas:

• proteína (albúmina) na orina,
• a relación de albúmina e creatinina na urina,
• creatinina no sangue.

A creatinina é un dos produtos de descomposición da proteína na que están implicados os riles. Coñecendo o nivel de creatinina no sangue, así como a idade e o xénero dunha persoa, pode calcular a taxa de filtración glomerular. Este é un indicador importante, sobre a base do cal se determina a etapa da nefropatía diabética e se prescribe o tratamento. O médico tamén pode prescribir outras probas.

Por debaixo de 3,5 (mulleres)

Na preparación para as probas de sangue e urina enumeradas anteriormente, debes absterse de esforzo físico grave e consumo de alcol durante 2-3 días. Se non, os resultados serán peores do que son.

Que significa a taxa de filtración glomerular dos riles?

Na forma do resultado dunha proba de sangue para a creatinina, o rango normal debería indicarse tendo en conta o seu sexo e idade, e calcular a taxa de filtración glomerular dos riles. Canto maior sexa a taxa, mellor.

Que é a microalbuminuria?

A microalbuminuria é a aparición dunha proteína (albúmina) na urina en pequenas cantidades. É un síntoma precoz de dano renal diabético. Considérase un factor de risco de ataque cardíaco e vertedura. A microalbuminuria considérase reversible. Tomar medicamentos, un control decente da glicosa e da presión arterial pode reducir a cantidade de albúmina na urina a normalidade durante varios anos.

Que é proteinuria?

A proteinuria é a presenza de proteínas na urina en grandes cantidades. Un signo moi malo. Significa que un ataque cardíaco, un infarto ou unha insuficiencia renal terminal están á volta da esquina. Necesita un tratamento intensivo urxente. Ademais, pode resultar que xa non se perdeu o tempo para o tratamento efectivo.

Se atopas microalbuminuria ou proteinuria, debes consultar un médico que trata os riles. Este especialista chámase nefrólogo, para non confundirse cun neurólogo. Asegúrese de que a causa da proteína na orina non é unha enfermidade infecciosa ou unha lesión renal.

Pode resultar que a causa do mal resultado da análise foi a sobrecarga. Neste caso, a análise repetida ao cabo duns días dará un resultado normal.

Como afecta o colesterol no sangue ás complicacións nos riles?

Crese oficialmente que o colesterol no sangue elevado estimula o desenvolvemento de placas ateroscleróticas. A aterosclerose afecta simultaneamente a moitos vasos, incluídos aqueles polos que flúe o sangue cara aos riles. Enténdese que os diabéticos necesitan tomar estatinas para o colesterol, e isto atrasará o desenvolvemento da insuficiencia renal.

Non obstante, a hipótese dun efecto protector das estatinas nos riles é controvertida. E os efectos secundarios graves destes fármacos son ben coñecidos. Tomar estatinas ten sentido evitar un segundo ataque cardíaco se xa o tiña. Por suposto, a prevención fiable do ataque cardíaco recorrente debería incluír outras moitas medidas, ademais de tomar pastillas para o colesterol. Apenas paga a pena beber estatinas se non sufriu un ataque cardíaco.

Cambiar a unha dieta baixa en carbohidratos normalmente mellora a relación de colesterol "bo" e "malo" no sangue. Non só se normaliza o nivel de glicosa, senón tamén a presión arterial. Debido a isto, inhibe o desenvolvemento de nefropatías diabéticas. Para que os resultados das probas de sangue de azucre e colesterol agraden a vostede e aos amigos de envexa, debes seguir estrictamente unha dieta baixa en carbohidratos. Os produtos prohibidos deberían estar completamente abandonados.

¿Con que frecuencia necesitan os diabéticos facer unha ecografía dos riles?

Unha ecografía dos riles permite comprobar se hai area e pedras nestes órganos. Tamén, coa axuda do exame, pódense detectar tumores benignos dos riles (quistes).

Tratamento renal da diabetes: revisión

Non obstante, unha ecografía é case inútil para diagnosticar a nefropatía diabética e controlar a eficacia do seu tratamento. É moito máis importante tomar regularmente probas de sangue e urina, que se describen en detalle anteriormente.

Que facer se o ril doe con diabetes?

Primeiro de todo, debes asegurarte de que lle doe aos riles. Quizais non teña un problema renal, senón osteocondrose, reumatismo, pancreatite ou algunha outra enfermidade que cause unha síndrome de dor similar. Debe ver un médico para determinar a causa exacta da dor. É imposible facelo vostede mesmo.

A auto-medicación pode danar seriamente. As complicacións da diabetes nos riles normalmente non causan dor, pero os síntomas de embriaguez enumerados anteriormente. As cálculos dos riles, cólicas renais e inflamacións non están relacionadas directamente co metabolismo deteriorado da glicosa.

O tratamento da nefropatía diabética pretende evitar ou polo menos retrasar a aparición dunha insuficiencia renal en etapa final, que requirirá diálise ou transplante de órganos. Consiste en manter un bo azucre no sangue e presión arterial.

É necesario vixiar o nivel de creatinina no sangue e proteína (albumina) na orina. Ademais, a medicina oficial recomenda controlar o colesterol no sangue e intentar reducilo. Pero moitos expertos dubidan de que sexa realmente útil. Os pasos terapéuticos para protexer os riles reducen o risco de ataque cardíaco e vertedura.

Que necesitas tomar diabetes para salvar os riles?

Por suposto, é importante tomar pastillas para evitar complicacións nos riles. Os diabéticos son normalmente prescritos varios grupos de drogas:

1. As pastillas son principalmente inhibidores da ACE e bloqueadores dos receptores da angiotensina-II.
2. Aspirina e outros axentes antiplaquetarios.
3. Estatinas para o colesterol.
4. Remedios para a anemia que pode causar insuficiencia renal.

Todas estas drogas descríbense en detalle a continuación. Non obstante, a nutrición xoga un papel fundamental. Tomar medicación ten moitas veces menos efecto que a dieta que observa un diabético. O principal que cómpre facer é decidir a transición a unha dieta baixa en carbohidratos. Lea máis abaixo.

Non conta con remedios populares se quere protexerse contra a nefropatía diabética. Os tés, infusións e decoccións vexetais só son útiles como fonte de fluído para a prevención e o tratamento da deshidratación. Non teñen un efecto protector grave nos riles.

Como tratar o ril para a diabetes?

Primeiro de todo, usan unha dieta e inxeccións de insulina para manter o azucre no sangue o máis normal posible. Manter a hemoglobina HbA1C glicada por baixo do 7% reduce o 30-40% o risco de proteinuria e insuficiencia renal.

Os métodos do Dr. Bernstein permiten manter o azucre normalmente normal, como en persoas saudables, e a hemoglobina glicada por baixo do 5,5%. Estes indicadores son susceptibles de reducir o cero o risco de complicacións renales graves, aínda que isto non o confirmou estudos oficiais.

Hai probas de que cun nivel normal de glicosa no sangue, os riles afectados pola diabetes son curados e restaurados. Non obstante, este é un proceso lento. Nos estadios 4 e 5 da nefropatía diabética, xeralmente é imposible.

Recoméndase oficialmente a restrición de graxas proteicas e animais. A continuación se describe a idoneidade de usar unha dieta baixa en carbohidratos. Con valores normais de presión arterial, a inxestión de sal debe limitarse a 5-6 g por día, e en niveis elevados, ata 3 g por día. De feito, isto non é moi pequeno.

1. Deixar de fumar
2. Estuda o artigo "Alcohol para a diabetes" e non bebe máis que o indicado alí.
3. Se non bebe alcol, nin sequera comeza.
4. Tenta perder peso e certamente non gañar máis peso.
5. Fale co seu médico sobre que actividade física é axeitada para vostede e fai exercicio.
6. Ten un monitor de presión arterial na casa e mide con regularidade a presión arterial.

Non hai comprimidos máxicos, tinturas e, aínda máis, remedios populares que poidan restaurar facilmente e facilmente os riles afectados pola diabetes.

O té con leite non axuda, senón prexudica porque o leite aumenta o azucre no sangue. Karkade é unha bebida de té popular que non axuda máis que beber auga pura. Mellor nin sequera probar remedios populares, coa esperanza de curar os riles. A auto-medicación destes órganos filtrantes é extremadamente perigoso.

Que medicamentos se prescriben?

Os pacientes que descubriron nefropatía diabética nun momento ou outro adoitan usar varios fármacos ao mesmo tempo:

• comprimidos para hipertensión arterial - 2-4 tipos,
• estatinas do colesterol
• axentes antiplaquetarios - aspirina e dipiridamole,
• medicamentos que unen o exceso de fósforo no corpo,
• quizais outro remedio para a anemia.

Tomar numerosas pílulas é o máis sinxelo que pode facer para evitar ou retrasar a aparición de insuficiencia renal en etapa final. Consulte o plan de tratamento da diabetes tipo 2 paso a paso ou o sistema de control da diabetes tipo 1. Siga atentamente as recomendacións. A transición a un estilo de vida saudable require esforzos máis graves. Non obstante, debe implementarse. Non funcionará para desfacerse dos medicamentos se quere protexer os riles e vivir máis tempo.

Que pastillas para reducir o azucre no sangue son adecuadas para a nefropatía diabética?

Desafortunadamente, a metformina máis popular (Siofor, Glucofage) debe excluírse xa nas primeiras etapas da nefropatía diabética. Non se pode tomar se o paciente ten unha taxa de filtración glomerular de 60 ml / min, e aínda menos. Isto corresponde á creatinina no sangue:

• para os homes - por encima de 133 μmol / l
• para mulleres - por riba de 124 micromol / l

Lembre que canto maior é a creatinina, peor funcionan os riles e menor será a taxa de filtración glomerular. Xa nunha fase inicial das complicacións renales da diabetes, a metformina debe excluírse do réxime de tratamento para evitar a acidosis láctica perigosa.

Oficialmente, os pacientes con retinopatía diabética poden tomar medicamentos que provocan que o páncreas produza máis insulina. Por exemplo, Diabeton MV, Amaryl, Maninil e os seus análogos. Non obstante, estas drogas están na lista de pílulas nocivas para a diabetes tipo 2. Esgotan o páncreas e non reducen a mortalidade dos pacientes, e incluso aumentan. É mellor non usalos. Os diabéticos que desenvolven complicacións nos riles necesitan substituír as pílulas que reducen o azucre por inxeccións de insulina.

Pódense tomar algúns medicamentos para a diabetes, pero con coidado, segundo acordou o seu médico.Por regra xeral, non poden proporcionar un control suficientemente bo dos niveis de glicosa e non proporcionan a oportunidade de rexeitar as inxeccións de insulina.

Que pastillas de presión debo tomar?

Son moi importantes as pílulas de hipertensión, que pertencen aos grupos inhibidores da ACE ou bloqueadores dos receptores da angiotensina-II. Non só baixan a presión arterial, senón que proporcionan protección adicional aos riles. Tomar estes medicamentos axuda a retrasar a aparición de insuficiencia renal en etapa final.

Intente manter a presión arterial por baixo de 130/80 mm Hg. Art. Para iso, normalmente ten que usar varios tipos de drogas. Comece con inhibidores da ACE ou bloqueadores dos receptores da angiotensina-II. Tamén se complementan con medicamentos doutros grupos: beta-bloqueantes, diuréticos (diuréticos), bloqueadores de canles de calcio. Pídelle ao médico que te prescriba pílulas de combinación convenientes que conteñan 2-3 substancias activas baixo un revestimento para a súa administración unha vez ao día.

Os inhibidores da ACE ou os bloqueadores dos receptores da angiotensina-II no inicio do tratamento poden aumentar os niveis de creatinina no sangue. Fale co teu médico sobre o grave que é isto. O máis probable é que non teña que cancelar o medicamento. Ademais, estas drogas poden aumentar o nivel de potasio no sangue, especialmente se as combinas entre si ou con drogas diuréticas.

Unha concentración moi elevada de potasio pode causar parada cardíaca. Para evitalo, non debes combinar os inhibidores da ACE e os bloqueadores dos receptores da angiotensina-II, nin os medicamentos chamados diuréticos que aforran potasio. As probas de sangue para a creatinina e o potasio, así como a urina para as proteínas (albumina) deben tomarse unha vez ao mes. Non teñas preguiza para facelo.

Non use estatísticas para colesterol, aspirina e outros axentes antiplaquetarios, drogas e suplementos dietéticos para anemia. Todas estas pílulas poden causar graves efectos secundarios. Fale co seu médico sobre a necesidade de tomalos. Ademais, o médico debe tratar coa selección de medicamentos para a hipertensión.

A tarefa do paciente non é ser preguiceiro para facer probas regularmente e, se é necesario, consultar a un médico para corrixir o réxime de tratamento. A súa principal ferramenta para conseguir unha boa glicosa no sangue é a insulina, non as pílulas de diabetes.

Que debe facer un paciente con nefropatía diabética e presión alta?

Pasar a unha dieta baixa en carbohidratos mellora non só o azucre no sangue, senón tamén o colesterol e a presión arterial. Á súa vez, normalizar a glicosa e a presión sanguínea inhiben o desenvolvemento de nefropatías diabéticas.

Non obstante, se a insuficiencia renal se desenvolveu nunha fase avanzada, é demasiado tarde para pasar a unha dieta baixa en carbohidratos. Resta só tomar as pastillas prescritas polo médico. Un transplante de ril pode dar unha verdadeira oportunidade de salvación. Isto descríbese en detalle a continuación.

De todos os fármacos para a hipertensión, os inhibidores da ACE e os bloqueadores do receptor da angiotensina-II son os que mellor protexen os riles. Debe tomar só unha destas drogas, non se poden combinar entre si. Non obstante, pódese combinar co uso de beta-bloqueantes, fármacos diuréticos ou bloqueadores de canles de calcio. Normalmente prescríbense comprimidos combinados convenientes, que conteñen 2-3 substancias activas baixo unha cuncha.

Cales son algúns bos remedios populares para tratar os riles?

Contar con herbas e outros remedios populares para problemas nos riles é o peor que podes facer. A medicina tradicional non axuda en absoluto á nefropatía diabética. Quédate lonxe dos charlatáns que te aseguren do contrario.

Os afeccionados aos remedios populares morren rapidamente por complicacións da diabetes. Algúns deles morren relativamente facilmente por un ataque cardíaco ou un ictus. Outros antes da morte conseguen padecer problemas cos riles, podreduras nas pernas ou cegueira.

Entre os remedios populares para a nefropatía diabética están as ameixas, amorodos, camomiles, arándanos, froitos de rowan, cadeiras de rosa, plátano, brotes de bidueiro e follas de feixón. A partir dos remedios de herbas listados, prepáranse tés e decoccións. Repetimos que non teñen un efecto protector real nos riles.

Interesarse polos suplementos dietéticos para a hipertensión. Trátase, en primeiro lugar, de magnesio con vitamina B6, así como de taurina, coenzima Q10 e arginina. Traen algún beneficio. Pódense tomar ademais de medicamentos, pero non no seu lugar. En estadios graves de nefropatía diabética, estes suplementos poden estar contraindicados. Fale co seu médico sobre isto.

Como reducir a creatinina no sangue na diabetes?

A creatinina é un tipo de residuos que os riles eliminan do corpo. Canto máis preto da creatinina no sangue normal, mellor funcionan os riles. Os riles enfermos non poden facer fronte á excreción da creatinina, polo que se acumula no sangue. A partir dos resultados da análise de creatinina calcúlase a taxa de filtración glomerular.

Para protexer os riles, os diabéticos adoitan prescribirse comprimidos chamados inhibidores do ACE ou bloqueadores do receptor da angiotensina-II. A primeira vez que comeza a tomar estas drogas, o seu nivel de creatinina no sangue pode aumentar. Non obstante, máis tarde é probable que decaia. Se aumentou o seu nivel de creatinina, fale co seu médico sobre o grave que é isto.

É posible restaurar a taxa de filtración glomerular normal dos riles?

Crese oficialmente que a taxa de filtración glomerular non pode aumentar despois de que diminuíse significativamente. Non obstante, é probable que se poida restablecer a función renal en diabéticos. Para iso, cómpre manter un azucre no sangue normal estable, como en persoas saudables.

Para alcanzar este obxectivo, pode empregar un réxime de tratamento paso a paso para a diabetes tipo 2 ou un sistema de control da diabetes tipo 1. Non obstante, isto non é fácil, especialmente se xa se desenvolveron complicacións nos riles. O paciente necesita ter unha alta motivación e disciplina para a adhesión diaria ao réxime.

Teña en conta que se o desenvolvemento da nefropatía diabética pasou a punto de non regresar, é demasiado tarde para pasar a unha dieta baixa en carbohidratos. O punto de non retorno é a taxa de filtración glomerular de 40-45 ml / min.

Información do Dr. Bernstein

Todo o que se describe a continuación é a práctica persoal do doutor Bernstein, non apoiada por investigacións serias. En persoas con riles sans, a taxa de filtración glomerular é de 60-120 ml / min. A glicosa alta no sangue destrúe gradualmente os elementos filtrantes. Por mor disto, a taxa de filtración glomerular diminúe. Cando baixa a 15 ml / min e por baixo, o paciente require diálise ou transplante de ril para evitar a morte.

O doutor Bernstein cre que se pode prescribir unha dieta baixa en carbohidratos se a taxa de filtración glomerular é superior a 40 ml / min. O obxectivo é reducir o azucre á normalidade e mantela estable normalmente 3,9-5,5 mmol / L, como ocorre en persoas saudables.

Para alcanzar este obxectivo, non só tes que seguir unha dieta, senón que use todo o réxime de tratamento paso a paso para a diabetes tipo 2 ou un programa de control da diabetes tipo 1. O abano de actividades inclúe unha dieta baixa en carbohidratos, así como inxeccións de insulina en doses baixas, pastillas e actividade física.

En pacientes que alcanzaron niveis normais de glicosa no sangue, os riles comezan a recuperarse e a nefropatía diabética pode desaparecer por completo. Non obstante, isto só é posible se o desenvolvemento de complicacións non se foi demasiado lonxe. Unha taxa de filtración glomerular de 40 ml / min é un valor limiar. Se se consegue, o paciente só pode seguir unha dieta con restrición proteica. Porque unha dieta baixa en carbohidratos pode acelerar o desenvolvemento da insuficiencia renal en etapa final.

Repetimos que pode usar esta información baixo o seu risco.Quizais unha dieta baixa en carbohidratos prexudique os riles e a unha taxa de filtración glomerular superior a 40 ml / min. Non se realizaron estudos formais sobre a súa seguridade en diabéticos.

Non te limites a facer dieta, senón que use toda a gama de medidas para manter os niveis de glicosa no sangue estables e normais. En concreto, descobre como normalizar o azucre pola mañá cun estómago baleiro. As probas de sangue e de orina para comprobar a función renal non deben tomarse despois dun esforzo físico grave ou beber. Agarde 2-3 días, se non, os resultados serán peores do que realmente.

Canto tempo viven os diabéticos en insuficiencia renal crónica?

Considere dúas situacións:

1. A taxa de filtración glomerular dos riles aínda non é moi reducida.
2. Os riles xa non funcionan, o paciente é tratado con diálise.

No primeiro caso, pode tentar manter o azucre no sangue normalmente normal, como en persoas saudables. Para máis información, consulte o plan paso a paso do tratamento da diabetes tipo 2 ou o sistema de control da diabetes tipo 1. A implementación coidadosa das recomendacións permitirá retardar o desenvolvemento de nefropatías diabéticas e outras complicacións, e incluso restaurar o funcionamento ideal dos riles.

O período de vida dun diabético pode ser o mesmo que en persoas saudables. Depende moi da motivación do paciente. Seguir diariamente as recomendacións de curación do doutor Bernstein require unha excelente disciplina. Non obstante, non hai nada imposible nisto. As medidas para controlar a diabetes tardan 10-15 minutos ao día.

A esperanza de vida dos diabéticos tratados con diálise depende de se teñen a posibilidade de esperar a un transplante de ril. A existencia de pacientes sometidos a diálise é moi dolorosa. Porque teñen unha saúde e debilidade constantemente. Ademais, un axustado calendario de procedementos de limpeza priva deles da oportunidade de levar unha vida normal.

Fontes oficiais estadounidenses din que o 20% dos pacientes sometidos a diálise rexeitan anualmente outros procedementos. Así, suicímanse esencialmente por condicións intolerables da súa vida. As persoas con insuficiencia renal en etapa final aférranse á vida se teñen a esperanza de facer un transplante de ril. Ou se queren rematar algún negocio.

Transplante de riles: vantaxes e desvantaxes

Un transplante de ril proporciona aos pacientes unha mellor calidade de vida e unha vida máis longa que a diálise. O principal é que desapareza o apego ao lugar e á hora dos procedementos de diálise. Grazas a isto, os pacientes teñen a oportunidade de traballar e viaxar. Despois dun exitoso transplante de ril, pódense relaxar as restriccións nutricionais, aínda que a comida debe manterse sa.

Os inconvenientes do transplante en comparación coa diálise son un risco cirúrxico, así como a necesidade de tomar medicamentos inmunosupresores que teñan efectos secundarios. É imposible prever con antelación cantos anos durará o transplante. A pesar destas carencias, a maioría dos pacientes optan pola cirurxía máis que pola diálise se teñen a oportunidade de recibir un ril doante.

Un transplante de ril normalmente é mellor que a diálise.

Canto menos tempo pase o paciente en diálise antes do transplante, mellor será o prognóstico. O ideal sería que se faga unha operación antes da diálise. Realízase un transplante de ril para pacientes que non teñen cancro e enfermidades infecciosas. A operación dura aproximadamente 4 horas. Durante el, non se eliminan os propios órganos filtrantes do paciente. O ril do doador está montado no abdome inferior, como se mostra na figura.

Cales son as características do período postoperatorio?

Despois da operación, requírense exames e consultas regulares con especialistas, especialmente durante o primeiro ano. Nos primeiros meses, as probas de sangue fanse varias veces por semana. Ademais, a súa frecuencia diminúe, pero aínda serán necesarias visitas regulares a unha institución médica.

Pode rexeitarse o rexeitamento renal a pesar do uso de drogas inmunosupresoras. Os seus signos: febre, diminución do volume de ouriños, inchazo, dor no ril. É importante tomar medidas a tempo, para non perder o momento, póñase en contacto con urxencia cun médico.

Será posible volver ao traballo aproximadamente en 8 semanas. Pero cada paciente ten a súa propia situación individual e a velocidade de recuperación despois da cirurxía. Recoméndase seguir unha dieta con restrición de sal e graxa comestibles. Beba moitos líquidos.

Os homes e as mulleres que viven cun ril transplantado a miúdo conseguen incluso ter fillos. Recoméndase ás mulleres quedar embarazadas non antes dun ano despois da operación.

Canto tempo pode sobrevivir un transplante de ril?

A grosso modo, un éxito de transplante de ril aumenta a vida dun diabético entre 4-6 anos. Unha resposta máis precisa a esta pregunta depende de moitos factores. O 80% dos diabéticos tras o transplante de ril levan vivindo polo menos 5 anos. O 35% dos pacientes logra vivir 10 anos ou máis. Como vedes, as posibilidades de éxito da operación son considerables.

Factores de risco para unha baixa esperanza de vida:

1. O diabético esperou moito tempo a un transplante de ril, tratouse con diálise durante 3 anos ou máis.
2. A idade do paciente no momento da cirurxía é maior de 45 anos.
3. A experiencia da diabetes tipo 1 é de 25 anos ou máis.

Un ril dun doador vivo é mellor que un cadáver. Ás veces, xunto cun ril cadavérico, tamén se trasplanta un páncreas. Consulte con especialistas sobre as vantaxes e os inconvenientes de tal operación en comparación co transplante de riñón convencional.

Despois de que o ril transplantado normalmente se arraiga, pode, por conta propia e risco, cambiar a unha dieta baixa en carbohidratos. Porque é a única solución para volver levar o azucre e mantelo estable e normal. Ata a data, ningún médico o aprobará. Non obstante, se segues unha dieta estándar, a glicosa no sangue será alta e saltarase. Con un órgano transplantado, pode ocorrer rapidamente o mesmo que xa lle pasou aos teus propios riles.

Repetimos que pode cambiar a unha dieta baixa en carbohidratos despois dun transplante de ril só no seu propio risco e risco. En primeiro lugar, asegúrese de que un bo número de sangue para as taxas de creatinina e filtración glomerular están por encima do nivel limiar.

Non se aproba unha dieta oficialmente baixa en carbohidratos para diabéticos que viven cun ril transplantado. Non se realizaron estudos sobre esta cuestión. Non obstante, en sitios de lingua inglesa podes atopar historias de persoas que tiveron unha oportunidade e obtiveron bos resultados. Gozan do azucre no sangue normal, bo colesterol e presión arterial.

A última década caracterízase por un aumento do dobre do número de pacientes con diabetes no mundo. Unha das principais causas de mortes cunha enfermidade "doce" é a nefropatía diabética. Cada ano, aproximadamente 400 mil pacientes desenvolven un estadio tardío de insuficiencia renal crónica, o que require hemodiálise e transplante de ril.

A complicación é un proceso progresivo e irreversible (na fase de proteinuria), que require unha intervención cualificada inmediata e unha corrección do estado do diabético. No artigo considérase tratamento da nefropatía na diabetes.

Factores de progresión da enfermidade

Os altos valores de azucre característicos dos pacientes son o detonante no desenvolvemento de complicacións. É a hiperglicemia a que activa outros factores:

• hipertensión intracraneal (aumento da presión no glomérulos dos riles),
• hipertensión arterial sistémica (aumento da presión arterial total),
• hiperlipidemia (altos niveis de graxa no sangue).

Son estes procesos os que levan danos ás estruturas renales a nivel celular.Considéranse factores adicionais de desenvolvemento a utilización dunha dieta rica en proteínas (con nefropatía, polo que unha cantidade maior de sustancias proteicas na orina, o que leva a unha progresión aínda máis forte da patoloxía) e anemia.

Clasificación

A moderna división da patoloxía dos riles fronte aos antecedentes da diabetes ten 5 etapas, as dúas primeiras considéranse preclínicas e o resto son clínicas. As manifestacións preclínicas son cambios directamente nos riles, non hai síntomas evidentes de patoloxía.

O especialista pode determinar:

• hiperfiltración dos riles,
• engrosamento da membrana glomerular do soto,
• expansión da matriz mesangial.

Nestas fases, non hai cambios na análise xeral da orina, a presión arterial adoita ser normal, e non hai cambios pronunciados nos vasos do fondo. A intervención oportuna e o nomeamento do tratamento poden restablecer a saúde do paciente. Estas etapas considéranse reversibles.

• nefropatía diabética
• nefropatía diabética grave,
• uremia.

Tratamento previo á diálise

A terapia consiste en seguir unha dieta, corrixir o metabolismo dos carbohidratos, diminuír a presión arterial e restaurar o metabolismo da graxa. Un punto importante é conseguir unha compensación pola diabetes mediante insulinoterapia ou o uso de medicamentos para o azucre.

A terapia non farmacéutica está baseada nos seguintes puntos:

• aumento da actividade física, pero nunha medida razoable,
• deixar de fumar e beber alcohol,
• limitando o impacto de situacións de estrés,
• mellora do fondo psicoemocional.

Terapia dietética

A corrección da nutrición non só consiste no rexeitamento de hidratos de carbono dixeribles rapidamente, o que é típico para a diabetes mellitus, senón tamén en cumprimento dos principios da táboa nº 7. Recoméndase unha dieta equilibrada en baixo contido de carbohidratos, que poida saturar o corpo do paciente cos nutrientes, vitaminas e oligoelementos necesarios.

A cantidade de proteína recibida no organismo non debe superar o 1 g por quilo de peso corporal ao día, tamén é necesario baixar o nivel de lípidos para mellorar o estado dos vasos sanguíneos, eliminando o colesterol "malo". Deberían limitarse os seguintes produtos:

• pan e pasta
• comida enlatada
• adobos
• carnes afumadas
• sal
• líquido (ata 1 litro por día),
• salsas
• carne, ovos, graxa.

Tal dieta está contraindicada durante o período do parto, con patoloxías agudas de natureza infecciosa na infancia.

Corrección de azucre no sangue

Como é unha glicemia alta a que se considera o desencadeante no desenvolvemento da nefropatía diabética, é necesario facer todos os esforzos para asegurar que os niveis de azucre estean dentro do intervalo permitido.

Un indicador superior ao 7% está permitido para aqueles pacientes que teñen un alto risco de desenvolver condicións hipoglucémicas, así como para aqueles pacientes que padecen enfermidades cardíacas e a esperanza de vida está limitada.

Coa insulina terapia, a corrección do estado realízase mediante unha revisión dos fármacos empregados, a súa administración e réximes de dosificación. O mellor réxime considérase que é unha inxección de insulina prolongada 1-2 veces ao día e un medicamento "curto" antes de cada comida no corpo.

As drogas que reducen o azucre para o tratamento da nefropatía diabética tamén teñen características de uso. Ao seleccionar, hai que ter en conta as formas de eliminar substancias activas do corpo do paciente e a farmacodinámica dos medicamentos.

Puntos importantes

Recomendacións modernas dos especialistas:

• Os biguanidas non se usan para insuficiencia renal debido ao risco de coma por acidosis láctica.
• Non se prescriben tiazolinadas debido a que provocan retención de líquidos no corpo.
• A glibenclamida pode causar unha diminución crítica do azucre no sangue debido á patoloxía renal.
• Coa resposta normal do corpo, Repaglinide, Gliclazide están permitidos.A falta de efectividade, indícase insulinoterapia.

Corrección da presión arterial

O rendemento óptimo é inferior a 140/85 mm Hg. Art. Non obstante, os números son inferiores a 120/70 mm RT. Art. tamén se debe evitar. En primeiro lugar, para o tratamento úsanse os seguintes grupos de drogas e os seus representantes:

• Inhibidores da ACE - Lisinopril, enalapril,
• bloqueadores dos receptores da anxiotensina - losartán, olmesartán,
• salúrticos - Furosemida, Indapamida,
• bloqueantes de canles de calcio - Verapamil.

Importante! Os dous primeiros grupos poden substituírse mutuamente en presenza de hipersensibilidade individual aos compoñentes activos.

Corrección de trastornos do metabolismo de graxas

Os pacientes con diabetes mellitus, enfermidade renal crónica e dislipidemia caracterízanse por un alto risco de patoloxías do corazón e dos vasos sanguíneos. É por iso que os expertos recomendan corrixir os indicadores das graxas no sangue no caso dunha enfermidade "doce".

• para o colesterol - inferior a 4,6 mmol / l,
• para triglicéridos - menos de 2,6 mmol / l, e no caso de enfermidades do corazón e vasos sanguíneos - menos de 1,7 mmol / l.

O tratamento usa dous grupos principais de fármacos: estatinas e fibratos. O tratamento con estatinas comeza cando os niveis de colesterol alcanzan os 3,6 mmol / l (sempre que non haxa enfermidades do sistema cardiovascular). Se hai patoloxías concomitantes, a terapia debe comezar por calquera valor do colesterol.

Inclúen varias xeracións de medicamentos (Lovastatina, Fluvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina). As drogas son capaces de eliminar o exceso de colesterol do corpo, reducen a LDL.

As estatinas inhiben a acción dun encima específico responsable da produción de colesterol no fígado. Ademais, as drogas aumentan o número de receptores de lipoproteínas de baixa densidade nas células, o que leva a unha excreción masiva destes últimos do corpo.

Este grupo de drogas ten un mecanismo de acción diferente. A sustancia activa pode cambiar o proceso de transporte do colesterol a nivel xenético. Representantes:

Corrección de permeabilidade ao filtro renal

As evidencias clínicas suxiren que a corrección do azucre no sangue e os coidados intensivos non sempre poden impedir o desenvolvemento de albuminuria (condición na que aparecen substancias proteicas na urina, que non deberían ser).

Por regra xeral, prescríbese sulfóxido de nefroprotector. Este medicamento úsase para restaurar a permeabilidade glomerular renal, obtendo unha diminución da excreción de proteínas do corpo. A terapia con sulxóxido indícase unha vez cada 6 meses.

Recuperación do saldo de electrólitos

Utilízase o seguinte réxime de tratamento:

• Combate altos niveis de potasio no sangue. Use unha solución de gluconato cálcico, insulina con glicosa, unha solución de bicarbonato sódico. A ineficiencia dos fármacos é unha indicación para a hemodiálise.
• Eliminación da azotemia (altos niveis de substancias nitroxenadas no sangue). Preséntanse enterosorbentes (carbono activado, Povidona, Enterodesum).
• Corrección de niveis altos de fosfato e baixos números de calcio. Introdúcese unha solución de carbonato cálcico, sulfato de ferro, Epoetin-beta.

Tratamento da nefropatía en etapa final

A medicina moderna ofrece 3 métodos principais de tratamento na última etapa da insuficiencia renal crónica, que pode prolongar a vida do paciente. Estes inclúen hemodiálise, diálise peritoneal e un transplante de ril.

O método consiste na realización de purificación de sangue por hardware. Para iso, o médico prepara un acceso venoso a través do cal se extrae sangue. Entón entra no aparello "dos riles artificiais", onde é limpado, enriquecido con substancias útiles e tamén volve ao corpo.

As vantaxes do método son a ausencia da necesidade de conduta diaria (normalmente 2-3 veces por semana), o paciente está constantemente baixo supervisión médica. Este método está dispoñible incluso para aqueles pacientes que non poden prestarse servizo.

• é difícil proporcionar acceso venoso porque as embarcacións son moi fráxiles,
• difícil de controlar a presión arterial
• o dano ao corazón e aos vasos sanguíneos progresa máis rápido,
• é difícil controlar o azucre no sangue
• o paciente está permanentemente apegado ao hospital.

Diálise peritoneal

Este tipo de procedemento pode ser realizado polo paciente. Un catéter insírese na pequena pelvis a través da parede abdominal anterior, que queda por un longo período de tempo. A través deste catéter realízase unha infusión e descarga dunha determinada solución, que é similar en composición ao plasma sanguíneo.

Os inconvenientes son a necesidade de manipulacións diarias, a incapacidade de realizar cunha forte diminución da agudeza visual, así como o risco de desenvolver complicacións en forma de inflamación do peritoneo.