Coma diabético: síntomas, atención de emerxencia, consecuencias

O coma diabético é unha enfermidade perigosa e grave causada por deficiencia de insulina relativa ou absoluta e caracterizada por trastornos metabólicos graves. A diferenza dos hipoglucemios, o coma diabético desenvólvese gradualmente e pode durar moito tempo. Na literatura médica, descríbese un caso cando o paciente estaba en coma máis de 40 anos.

Causas e factores de risco

A principal razón para o desenvolvemento de coma diabético é a deficiencia de insulina no corpo de pacientes con diabetes. Isto leva non só a un aumento da concentración de glicosa no sangue, senón tamén a unha deficiencia de enerxía dos tecidos periféricos, que non poden absorber a glicosa sen insulina.

O aumento da hiperglicemia leva consigo un aumento da presión osmótica no fluído extracelular e na deshidratación intracelular. Como resultado, aumenta a osmolaridade do sangue, aumenta a gravidade da hipoglucemia, o que provoca o desenvolvemento dun estado de choque.

O coma diabético é unha patoloxía grave que pode levar complicacións para a vida.

A deficiencia de insulina favorece a mobilización de ácidos graxos a partir do tecido adiposo, o que provoca a formación de corpos cetonas nas células do fígado (ácido beta-hidroxibutírico, acetoacetato, acetona). A produción excesiva de corpos cetonas cunha reacción ácida conduce a unha diminución da concentración de bicarbonato e, en consecuencia, fórmase o nivel de pH do sangue, é dicir, ácidosis metabólica.

Co rápido crecemento da hiperglicemia, prodúcese un rápido aumento do nivel de osmolaridade sanguínea, o que leva a unha violación da función excretoria (excretor) dos riles. Como resultado disto, os pacientes desenvolven hipernatremia, unha hiperosmolaridade aínda máis intensa. Ademais, o nivel de bicarbonatos e pH permanecen dentro dos límites normais, xa que a cetoacidosis está ausente.

Como resultado da deficiencia de insulina na diabetes mellitus, diminúe a actividade da piruvato deshidroxenase, o encima responsable da conversión do ácido pirúvico en acetil coenzima A, o que provoca a acumulación de piruvato e a súa transición ao lactato. A acumulación significativa de ácido láctico no corpo leva á acidosis, que bloquea os receptores adrenérxicos do corazón e dos vasos sanguíneos, reduce a función contráctil miocárdica. Como resultado, desenvólvese un forte choque dismetabólico e cardióxeno.

Os seguintes factores poden levar a un coma diabético:

• erros grosos na dieta (inclusión dunha cantidade importante de hidratos de carbono na dieta, especialmente dixerible facilmente),
• violación do réxime de terapia con insulina ou a tomar medicamentos para o azucre,
• terapia con insulina seleccionada inadecuadamente,
• graves choques nerviosos,
• enfermidades infecciosas
• intervencións cirúrxicas
• embarazo e parto.

Tipos de enfermidade

Dependendo das características dos trastornos metabólicos, distínguense este tipo de coma diabético:

1. Coma cetoacidótica: causada por envelenamento do corpo e sobre todo do sistema nervioso central por corpos cetonais, así como por crecemento de perturbacións no equilibrio auga-electrólito e equilibrio ácido-base.
2. A coma hiperglucémica hiperglucémica non cetona é unha complicación da diabetes mellitus tipo II, caracterizada por unha deshidratación intracelular pronunciada e pola ausencia de cetoacidosis.
3. Coma hiperlactacidémico. A diabetes mellitus só raramente leva á acumulación de ácido láctico no corpo do paciente; por regra xeral, unha sobredose de biguanidas (medicamentos hipoglucemicos) convértese na causa da acidosis láctica.

A mortalidade en coma cetoacidótica alcanza o 10%. Con coma hiperglucémico hiperglucémico non cetona, a taxa de mortalidade é de aproximadamente o 60%, con coma hiperlactacidémico - ata o 80%.

Cada tipo de coma diabético caracterízase por un cadro clínico específico. Os principais síntomas da coma hiperglucémica hiperglucémica non cetónica son:

• poliuria
• deshidratación pronunciada,
• aumento do ton muscular,
• calambres
• aumento da somnolencia
• alucinacións
• función de voz alterada.

O coma cetoacidótico desenvólvese lentamente. Comeza con precoma, que se manifesta por debilidade xeral grave, sede intensa, náuseas e micción frecuente. Se non se presta a axuda necesaria nesta fase, a condición empeora, danse os seguintes síntomas:

• vómitos indomables
• dor abdominal grave
• respiración ruidosa profunda
• o cheiro a mazás maduras ou acetona da boca,
• retraso ata a perda completa de conciencia.

O coma hiperlactatacidémico desenvólvese rapidamente. Os seus sinais:

• debilidade en rápido crecemento
• pulso filamentoso (recheo frecuente e débil),
• caída da presión arterial
• palidez severa da pel,
• náuseas, vómitos
• conciencia prexudicada ata a súa perda completa.

Características do curso do coma diabético en nenos

O coma diabético é máis frecuentemente observado entre nenos en idade preescolar e escolar que padecen diabetes. O seu desenvolvemento vai precedido dunha condición patolóxica chamada precoma. Clínicamente, maniféstase:

• a ansiedade, que se substitúe pola somnolencia,
• dor de cabeza
• cólera dor abdominal
• náuseas, vómitos
• diminución do apetito
• poliuria
• un forte sentido da sede.

A medida que os trastornos metabólicos aumentan, a presión arterial diminúe e a velocidade de pulso aumenta. A respiración faise profunda e ruidosa. A pel perde a súa elasticidade. En casos graves, a conciencia pérdese completamente.

Nos bebés, un coma diabético desenvólvese moi rapidamente, superando o estado de precoma. Os seus primeiros síntomas:

• estreñimiento
• poliuria
• polifia (un neno toma o peito e chupa con frecuencia)
• aumento da sede

Cando se secan, os cueiros vólvense sólidos cando se secan, o que está asociado a un alto contido de glicosa na urina (glucosuria).

Diagnósticos

O cadro clínico dun coma diabético non sempre está claro. O seu diagnóstico é crucial no seu diagnóstico:

• nivel de glicemia
• a presenza de corpos cetonas no plasma sanguíneo,
• pH arterial do sangue
• a concentración de electrólitos no plasma, principalmente sodio e potasio,
• valor de osmolaridade no plasma
• nivel de ácidos graxos
• a presenza ou ausencia de acetona na orina,
• concentración de ácido láctico sérico.

A principal razón para o desenvolvemento de coma diabético é a deficiencia de insulina no corpo de pacientes con diabetes.

Os pacientes con coma diabético son tratados na unidade de coidados intensivos. O réxime de tratamento para cada tipo de coma ten as súas propias características. Así, con coma cetoacidótico, realízase insulina e corrección de trastornos de hidrólito e auga-base.

A terapia de coma hiperglucémico hiperglucémico non cetona inclúe:

• administración intravenosa dunha cantidade importante de solución hipotónica de cloruro sódico para hidratación,
• insulinoterapia
• administración intravenosa de cloruro de potasio baixo a supervisión dun ECG e electrólitos no sangue,
• prevención do edema cerebral (administración intravenosa de ácido glutámico, osíxeno-terapia).

O tratamento do coma hiperlactacidémico comeza coa loita contra un exceso de ácido láctico, para o cal se administra por vía intravenosa unha solución de bicarbonato sódico. A cantidade requirida de solución, así como a taxa de administración, calcúlanse mediante fórmulas especiais. O bicarbonato é necesariamente administrado baixo o control da concentración de potasio e do pH sanguíneo. Co fin de reducir a severidade da hipoxia, realízase osíxeno terapia. A todos os pacientes con coma lactacidémico móstrase insulinoterapia, incluso con niveis normais de glicosa no sangue.

Posibles complicacións e consecuencias

O coma diabético é unha patoloxía grave que pode levar complicacións para a vida.

• hipoxemia ou hipercalemia,
• pneumonía de aspiración,
• síndrome de distress respiratorio
• edema cerebral,
• edema pulmonar
• trombose e tromboembolismo, incluído o tromboembolismo pulmonar.

O pronóstico para coma diabético é grave. A mortalidade en coma cetoacidótica incluso en centros especializados alcanza o 10%. Con coma non cetona hiperglucémica hiperosmolar, a taxa de mortalidade é de aproximadamente o 60%. A maior mortalidade obsérvase con coma hiperlactacidémico - ata o 80%.

Na literatura médica, descríbese un caso cando o paciente estaba en coma máis de 40 anos.

Prevención

A prevención do coma diabético está dirixida á compensación máxima da diabetes mellitus:

• adhesión a unha dieta con restrición de hidratos de carbono,
• actividade física regular e moderada,
• a prevención de cambios espontáneos no réxime de administración de insulina ou a toma de medicamentos hipoglucémicos prescritos polo endocrinólogo,
• tratamento oportuno de enfermidades infecciosas,
• corrección da insulinoterapia no período preoperatorio, en mulleres embarazadas, puerperas.

Tipos de coma diabética

Hai varias variedades de coma diabético, cada unha das cales require un enfoque individual da terapia. Son causados ​​por varias razóns, teñen diferentes mecanismos de desenvolvemento.

Os especialistas distinguen os seguintes tipos:

• Coma cetoacidótica: desenvólvese en persoas que padecen diabetes tipo 1. É causada pola liberación dun gran número de cetonas, que se producen no corpo como resultado do procesamento de ácidos graxos. Debido ao aumento da concentración destas substancias, unha persoa cae en coma cetoacidótico.
• Coma hiperosmolar - desenvólvese en persoas que padecen diabetes tipo 2. Causada por deshidratación grave. Os niveis de glicosa no sangue poden chegar a superar os 30 mmol / l, as cetonas están ausentes.
• Coma hipoglicémico: desenvólvese en persoas que inxectan a dose incorrecta de insulina ou non se adhiren á dieta. Con coma hipoglucémico, a glicosa no sangue dunha persoa chega a 2,5 mmol / L e inferior.
• A coma por acidosis láctica é un tipo raro de coma diabético. Desenvólvese no fondo da glicólise anaeróbica, o que leva a un cambio no equilibrio lactato-piruvato.

Calquera tipo de coma diabético desenvólvese por exceso ou falta de insulina, o que provoca un rápido consumo de ácidos graxos. Todo isto leva á formación de produtos infraoxidados. Reducen a concentración de minerais no sangue, o que reduce significativamente a súa acidez. Isto leva á oxidación do sangue ou á acidose.

É a cetose a que causa graves complicacións no funcionamento dos órganos internos en coma diabético. O sistema nervioso sofre o máis que sucede.

O coma diabético caracterízase por un desenvolvemento rápido, pero en etapas. Os primeiros signos de que unha persoa caerá en coma pronto pode verse nun día ou máis. Se notas algún síntoma dunha desfeita, intente ver ao teu médico de inmediato. A hiperglicemia caracterízase por un rápido aumento da concentración de azucre varias veces. O coma cetoacidótico pode recoñecerse por náuseas e vómitos, fatiga, micción frecuente, dor no abdome, somnolencia. Ademais, o paciente ten un forte olor desagradable de acetona da boca. Pode queixarse ​​de sede, calambres frecuentes, perda de sensación.

Co desenvolvemento da hipoglucemia en humanos, a concentración de azucre no sangue diminúe drasticamente. Neste caso, este indicador alcanza unha marca inferior a 2,5 mmol / L. Recoñecer a próxima aparición de coma hipoglucémico é bastante sinxelo, unha persoa varias horas antes de que comece a queixarse ​​dunha sensación razoable de ansiedade e medo, sudoración aumentada, escalofríos e tremores, somnolencia e debilidade, cambios de humor e debilidade. Todo isto complétase con convulsións convulsivas e perda de consciencia, se unha persoa non recibe asistencia médica oportuna. Esta condición vai precedida de:

• Diminución ou falta de apetito completa,
• Malestar xeral
• Dores de cabeza e mareos,
• Estreñimiento ou diarrea.

A falta de asistencia puntual para un coma diabético, unha persoa pode afrontar consecuencias extremadamente graves. Co desenvolvemento desta condición, é moi importante controlar a temperatura corporal. É moi importante que non diminúa; o mellor é que aumente lixeiramente. A pel debe estar seca e quente. Ignorar os primeiros signos de coma diabético leva ao inicio da prostración. O home, por así dicir, afástase do mundo común; non entende quen é e onde está.

Os médicos observan que o máis sinxelo para as persoas non preparadas é identificar un coma diabético por unha rápida diminución da presión arterial, un débil pulso e suavización dos globos oculares. Para deter este proceso, debes chamar inmediatamente a unha ambulancia. Só un médico cualificado asistente poderá realizar as accións terapéuticas correctas.

Primeiros auxilios

Se recoñece os primeiros signos de coma diabético nunha persoa, intente darlle inmediatamente primeiros auxilios. Inclúe as seguintes actividades:

1. Deixa o paciente no seu estómago ou do seu lado,
2. Quítalle toda a roupa que espreme,
3. Solte as vías aéreas do vómito para que a persoa non se afoga,
4. Chama a unha ambulancia
5. Comeza a beber un pouco de té ou xarope,
6. Antes de que chegue a ambulancia, mire a respiración

Se coñeces os síntomas dun coma diabético, podes salvar a vida dunha persoa facilmente. Tamén podes proporcionar os primeiros auxilios, o que reducirá o risco de graves consecuencias. O tratamento de diferentes tipos de diabéticos com é completamente diferente, polo que non podes facer outras actividades.

Que é un coma diabético?

O coma diabético é un grao extremadamente severo de descompensación da diabetes. Leva a unha violación de todos os procesos metabólicos no corpo. En presenza de certos factores predispoñentes, o coma pode desenvolverse tanto con diabetes mellitus insulinodependente coma non insulinodependente. E tampouco importa se son tratados ou non diagnosticados.

Sinais de coma diabético

O coma diabético non se desenvolve de inmediato, o seu precursor é un estado precompatoso. A sede do paciente intensifícase, aparecen dores de cabeza e debilidade, molestias no abdome, acompañadas de náuseas e con bastante frecuencia vómitos. A presión arterial baixa, a temperatura corporal está por baixo da normal. O pulso é rápido e semanal.

Co tempo, a debilidade aparecida e a somnolencia aumentan, as perturbacións no funcionamento do sistema nervioso central aparecen en forma de perda completa ou parcial de consciencia, a pel perde a turgor normal e o ton muscular diminúe. A presión arterial pode baixar ata un número moi baixo.

Un signo específico do desenvolvemento dun coma diabético é a aparición do cheiro a acetona (mazás excesivas) da boca. Se nesta fase non se lle proporciona asistencia adecuada ao paciente, ao cabo dun tempo haberá unha perda completa de consciencia e pode morrer.Todos estes signos poden aparecer, crecer e empeorar nunhas horas ou incluso días.

Causas da coma diabética

As razóns para o desenvolvemento dun coma diabético poden ser a administración tardía da próxima dose de insulina ou a negativa a usala, o erro na prescrición de terapia con insulina é unha dose incorrectamente seleccionada, a substitución dun tipo de insulina por outro, ao que o paciente resultou insensible.

Unha violación grave da dieta en diabete tamén pode levar ao desenvolvemento de coma se o paciente consumiu máis azucre do que precisa, diversas enfermidades graves (incluídas infecciosas), choques nerviosos, embarazo e parto e cirurxía.

Síntomas dun coma diabético

Na etapa inicial do desenvolvemento do coma diabético, os pacientes desenvolven cetoacidosis diabética, cuxos signos característicos son: boca seca severa e sede intolerable, poliuria, converténdose gradualmente en anuria, ás veces coceira. Hai signos de intoxicación xeral do corpo en forma de aumento da debilidade xeral, aumento da fatiga, aumento de dor de cabeza, náuseas e vómitos.

Se o tratamento non se inicia puntualmente, a síndrome dispeptica agrávase, o vómito repítese e non trae alivio, hai dor abdominal de diferentes graos de intensidade, pode haber diarrea ou estreñimiento. A somnolencia, a letargia, a apatía están crecendo, os pacientes desorientanse no tempo e no espazo, a conciencia confúndese. No aire exhalado, o olfato da acetona faise sentir, a pel está seca, a presión arterial cae, a taquicardia, a respiración ruidosa de Kussmaul. O estupor e o estupor son substituídos por un coma.

As consecuencias do coma diabético

Un aumento significativo nos niveis de glicosa no sangue e, como resultado, o desenvolvemento de fame nos tecidos provocan cambios patolóxicos no corpo. O desenvolvemento de poliuria diabética (un aumento da cantidade diaria de ouriños) leva a unha deshidratación grave, a pesar de que aumenta a cantidade de líquido consumido polos pacientes. O volume de sangue que circula nos vasos diminúe debido a isto e a presión cae drasticamente, o que conduce a unha violación do trofismo de todos os órganos e tecidos, incluído o cerebro.

Xunto coa auga, os electrólitos adoitan eliminarse do corpo. En primeiro lugar, trátase de macronutrientes como o potasio e o magnesio, o que leva a trastornos graves no funcionamento de todos os órganos e sistemas. Para compensar o exceso de glicosa nos tecidos, o corpo comeza a descompoñer activamente as tendas de graxa e glicóxeno. A este respecto, o número de corpos cetonas e ácido láctico no sangue aumenta significativamente, desenvólvese a hiperacidosis.

Atención de urxencia en coma diabética

Coñecendo os síntomas iniciais do desenvolvemento de coma diabético, é posible previr o seu desenvolvemento e estabilizar a situación mediante a introdución de insulina. Normalmente infórmase aos pacientes con diabetes sobre a posibilidade de desenvolver complicacións e sobre o tratamento necesario. Recoméndase limitar a inxestión de carbohidratos, comezar a tomar preparados de potasio e magnesio, beber augas minerais alcalinas - todo isto axudará a eliminar a hiperacidosis.

Se o estado do paciente xa é grave e se está a desmaiar, é urxente chamar a unha ambulancia. Nesta situación, só unha axuda cualificada prestada a tempo pode axudar, é necesaria a hospitalización nunha institución médica.

Editor experto: Pavel A. Mochalov | D.M.N. médico en xeral

Educación: Instituto Médico de Moscú I. Sechenov, especialidade - "Negocios médicos" en 1991, en 1993 "Enfermidades profesionais", en 1996 "Terapia".

Variedades

O coma diabético é das seguintes variedades:

• cetoacidótico,
• hiperosmolar
• acididemia láctica,
• hipoglucémico.

As causas da progresión en cada tipo de coma son diferentes. Entón, a causa da progresión do coma hiperosmolar é o rápido aumento da concentración de azucre no torrente sanguíneo fronte ao deshidratado. Esta variedade é unha complicación da diabetes tipo 2.

O motivo da progresión do coma cetoacidótico é a acumulación de ácidos chamados cetonas no corpo humano. Estas substancias son produtos do metabolismo dos ácidos graxos e prodúcense en falta aguda de insulina. Este tipo de coma avanza coa diabetes tipo 1.

O coma ácido láctico é a complicación máis grave da diabetes, que progresa no contexto de enfermidades concomitantes do corazón, pulmóns e fígado. Tamén pode desenvolverse se o paciente sofre alcoholismo crónico.

O motivo da progresión do coma hipoglucémico é unha forte diminución da concentración de azucre no torrente sanguíneo. Esta condición ocorre a miúdo con diabetes tipo 1. As razóns para a diminución do azucre son a inxesta inxestión de alimentos ou a introdución de moita dose de insulina.

Simptomatoloxía

Cada tipo de coma ten os seus propios síntomas característicos. É importante coñecelos todos, para que cando aparezan os primeiros sinais comece de inmediato a prestar atención ao paciente. A procrastinación pode custarlle a vida.

Signos de coma hiperosmolar:

• deshidratación grave
• función de voz alterada,
• retraso
• somnolencia
• sede
• un par de días antes do inicio dun coma, o paciente ten debilidade e poliuria,
• alucinacións
• o ton muscular aumenta,
• as capturas son posibles
• areflexia. Un signo característico do desenvolvemento dun coma. Unha persoa enferma pode carecer de reflexos.

Os signos dun coma cetoacidótico aparecen gradualmente no paciente. Normalmente leva uns días. Pero neste caso, o fluxo lento está "a man" para os médicos, xa que antes do inicio do coma hai tempo para identificar os síntomas que aparecen e realizar un tratamento completo.

Síntomas do precoma deste tipo:

• posible náuseas e vómitos
• poliuria
• sede
• debilidade
• somnolencia

A medida que o paciente empeora, a clínica complétase con síntomas:

• a respiración faise profunda e moi ruidosa
• vómitos graves
• dor aguda no abdome, que non ten unha localización clara,
• retraso
• un síntoma característico deste tipo de coma é a aparición dun cheiro a acetona da boca,
• conciencia prexudicada

A diferenza dun coma cetoacidótico, a acidemia láctica progresa rapidamente. A clínica maniféstase principalmente por colapso vascular. Tamén se producen os seguintes síntomas:

• debilidade en rápido crecemento
• náuseas e mordazos
• anorexia
• dor no abdome,
• tonterías
• conciencia prexudicada

Síntomas de coma hipoglucémico:

• tremor
• medo
• gran ansiedade
• aumento da suor
• debilidade xeral
• unha forte sensación de fame
• calambres
• perda de coñecemento.

Harbingers de coma diabético en nenos:

• somnolencia
• cefaléia de diferentes graos de intensidade
• náuseas e mordazos
• perda de apetito ata a súa ausencia completa,
• intensa sede
• poliuria
• lingua e beizos están secos.

Se non se presta axuda de emerxencia, a respiración do neno será profunda e ruidosa, a presión arterial diminuirá gradualmente, a frecuencia cardíaca aumentará, a elasticidade da pel diminuirá e o coma.

Medidas terapéuticas

O tratamento da patoloxía consta de catro etapas:

• administración de insulina de emerxencia
• normalización do equilibrio hídrico no corpo humano,
• normalización do equilibrio de minerais e electrólitos,
• diagnóstico e tratamento adecuado das enfermidades que provocaron coma.

O obxectivo prioritario do tratamento é normalizar o nivel de azucre no torrente sanguíneo. Ademais, o curso do tratamento complétase necesariamente coa terapia por infusión. Ao paciente adminístraselle solucións estériles que eliminan a deshidratación.

O tratamento da patoloxía realízase só en condicións estacionarias e baixo a estrita supervisión dos médicos. É importante recordar que esta é unha condición moi perigosa que, sen un tratamento oportuno e adecuado, pode levar á morte. Polo tanto, a miúdo a terapia realízase nas condicións de reanimación.

Medidas de diagnóstico

Non é realista identificar un coma hipoglucémico, como outra especie, só examinando visualmente o paciente. Para iso, terá que someterse a probas de laboratorio, o máis práctico das cales é un exame xeral de sangue, segundo o cal se detecta un indicador de azucre. Tamén se realiza unha análise bioquímica de sangue e orina.

Calquera tipo de coma na diabetes tipo 2 vai acompañado dun elevado aumento da saturación de azucre no sangue de máis de 33 mmol / L. A única excepción é a hipoglucemia, caracterizada por unha diminución dos niveis de glicosa ata 2,5 mmol / L.
Cando se produce un coma hiperglicémico, o paciente non sentirá signos distintivos. É posible calcular o estado cetoacidótico pola aparición de corpos cetonas na orina, o hiperosmolar cando aumenta a osmolaridade do plasma. O tipo lactacidémico de coma diabético é diagnosticado como consecuencia dun aumento da saturación de ácido láctico no torrente sanguíneo.

Despois do diagnóstico, prescríbese o tratamento.

Antes de comezar o tratamento do coma diabético cun médico, recóllese un historial completo, establécese o tipo de afección. Os diabéticos miden a presión, o pulso.

Utilízanse varias opcións de tratamento para descartar o coma na diabetes.

1. Se se reduce o azucre, é necesario un tratamento de emerxencia incluída a administración de insulina na vea xunto coa glicosa. Ademais, prescríbense adrenalina, vitamina C, cocarboxilase, hidrocortisona. Como prevención do edema pulmonar, realízase ventilación artificial do pulmón, colócanse sistemas con diuréticos.
2. No caso de aumento da glicosa, prescríbese o tratamento coa insulina con fármacos de acción curta. Xunto a isto, o valor do azucre mídese a certos intervalos, de xeito que o coeficiente diminúe en etapas.
3. Nos dous casos, restablece o equilibrio hídrico e introdúcese o fluído perdido para evitar a deshidratación. Ao introducir fluído nas venas, controlase o volume total de sangue, presión e composición do plasma. A introdución de fluído ocorre por pasos, a cantidade total a miúdo chega aos 7 litros o primeiro día.
4. Se hai unha gran perda de oligoelementos, prescribir a terapia coa súa introdución no corpo.