Coma hiperosmolar diabético

Coma diabética hiperosmolar é unha variedade comacaracterizado por un alto grao de violación metabolismo coa enfermidade diabete no medio dun aumento significativo da concentración glicosa en sangueque chega a 55 mmol / l ou máis.

O coma hiperosmolar caracterízase por unha forte deshidratación do corpo, hipercloremia, hipernatremia, exicosis celular, azotemia. Tal coma é aproximadamente o cinco por cento de todas as vindeiras e a probabilidade de falecer é do 20 ao 50 por cento.

O desenvolvemento do coma é gradual. De cinco a catorce días, pode durar un estado precoz, que se caracteriza por unha descompensación do metabolismo dos carbohidratos. Durante este período, a somnolencia, a diabetes, sedeboca seca, debilidade. Estes síntomas aumentan axiña, aparece a falta de respiración, o cheiro a acetona en idade exhalada.

A coma hiperosmolar desenvólvese normalmente en pacientes despois de cincuenta anos con diabetes mellitus tipo 2, o que se compensa coa utilización de pequenas doses de fármacos que reducen o azucre ou unha dieta. En persoas menores de corenta anos, este tipo de coma é raro, aínda que ás veces se dan casos illados.

Ao redor da metade das persoas que sufriron coma hiperosmolar, a súa aparición está asociada á diabetes, na segunda metade, coma desenvolvida por outras razóns.

Os principais factores que conducen ao desenvolvemento do coma son:

• Pancreatite e gastroenterite, que van acompañadas de diarrea e vómitos
• Accidente coronario agudo e cerebrovascular
• Lesións e queimaduras
• Enfermidades infecciosas
• Unir enfermidades intercurrentes

Ademais, varios tipos de perda de sangue contribúen ao desenvolvemento deste tipo de coma, incluídos os provocados pola intervención cirúrxica. Tal coma diabético tamén pode desenvolverse debido á diálise peritoneal, hemodiálise, a introdución de grandes doses de manitol, solucións hipertónicas e salinas, durante a terapia con inmunosupresores, glucocorticoides e diuréticos. A introdución de glicosa e o consumo excesivo de hidratos de carbono, por regra xeral, agravan significativamente a situación.

As medidas de tratamento preséntanse na unidade de coidados intensivos ou na unidade de coidados intensivos. As peculiaridades de eliminar a un paciente de coma hiperosmolar son a introdución dunha pequena cantidade de insulina e unha solución de cloruro de sodio. En caso de diagnóstico tardío, a probabilidade de morte é alta.

Educación: Graduado pola Universidade Médica Estatal de Vitebsk con licenciatura en Cirurxía. Na universidade, dirixiu o Consello da Sociedade Científica Estudantil. Formación adicional en 2010 - na especialidade "Oncoloxía" e en 2011 - na especialidade "Mamoloxía, formas visuais de oncoloxía".

Experiencia: Traballa na rede médica xeral durante 3 anos como cirurxián (hospital de urxencias de Vitebsk, Liozno CRH) e oncólogo e traumatólogo do distrito a tempo parcial. Traballa como representante de granxas durante todo o ano en Rubicon.

Presentáronse 3 propostas de racionalización sobre o tema "Optimización da terapia antibiótica dependendo da composición da especie de microflora", 2 obras gañaron premios no concurso republicano de revisión de traballos de investigación dos estudantes (categorías 1 e 3).

Coma hiperosmolar en diabetes mellitus (patoxénese, tratamento)

Unha das condicións terribles e ao mesmo tempo insuficientemente estudadas da diabetes é a coma hiperosmolar. Aínda hai debate sobre o mecanismo da súa orixe e desenvolvemento.

A enfermidade non é aguda, o estado do diabético pode empeorar durante dúas semanas antes do primeiro deterioro da conciencia. Na maioría das veces, o coma ocorre en persoas maiores de 50 anos. Os médicos non sempre son capaces de facer un diagnóstico correcto a falta de información de que o paciente ten diabetes.

Debido ao ingreso tardío no hospital, ás dificultades de diagnóstico, ao grave deterioro do corpo, o coma hiperosmolar ten unha alta taxa de mortalidade de ata o 50%.

>> Coma diabético - os seus tipos e atención e consecuencias de emerxencia.

Un coma hiperosmolar é unha condición con perda de consciencia e deterioro en todos os sistemas: os reflexos, a actividade cardíaca e a termoregulación se desvanecen, a orina deixa de excretarse. Unha persoa neste momento literalmente equilibra na fronteira da vida e a morte. A causa de todos estes trastornos é a hiperosmolaridade do sangue, é dicir, un forte aumento da súa densidade (máis de 330 mosmol / l cunha norma de 275-295).

Este tipo de coma caracterízase por unha glicosa alta no sangue, por encima dos 33,3 mmol / L, e unha deshidratación grave. Neste caso, a cetoacidosis está ausente - non se detectan corpos de cetonas na urina por probas, o alento dun paciente diabético non cheira a acetona.

Segundo a clasificación internacional, o coma hiperosmolar está clasificado como unha violación do metabolismo da sal da auga, o código segundo ICD-10 é o E87.0.

Un estado hiperosmolar leva a coma bastante raramente; na práctica médica, un caso ocorre en 3.300 pacientes ao ano. Segundo as estatísticas, a idade media do paciente é de 54 anos, está enfermo de diabetes tipo non dependente da insulina, pero non controla a súa enfermidade, polo tanto, ten unha serie de complicacións, incluída a nefropatía diabética con insuficiencia renal. Nun terzo dos pacientes en coma, a diabetes é longa, pero non foi diagnosticada e, polo tanto, non foi tratada todo este tempo.

En comparación co coma cetoacidótico, o coma hiperosmolar ocorre 10 veces menos veces. Na maioría das veces, as súas manifestacións incluso nun momento doado son detidas polos propios diabéticos, sen sequera notalo: normalizan a glicosa no sangue, comezan a beber máis e recorren a un nefrólogo por problemas de ril.

A coma hiperosmolar desenvólvese na diabetes mellitus baixo a influencia dos seguintes factores:

1. Deshidratación grave debido a queimaduras extensas, sobredosis ou uso prolongado de diuréticos, envelenamento e infeccións intestinais, que se acompañan de vómitos e diarrea.
2. Deficiencia de insulina por incumprimento da dieta, omisións frecuentes de medicamentos para reducir o azucre, infeccións graves ou esforzo físico, tratamento con medicamentos hormonais que inhiben a produción de insulina propia.
3. Diagnóstico non diagnosticado.
4. Infección renal prolongada sen tratamento adecuado.
5. Hemodiálise ou glicosa intravenosa cando os médicos non teñen coñecemento de diabetes nun paciente.

A aparición de coma hiperosmolar vai sempre acompañada de hiperglicemia grave. A glicosa entra no torrente sanguíneo dos alimentos e é producida ao mesmo tempo polo fígado, a súa entrada nos tecidos é complicada debido á resistencia á insulina. Neste caso, a cetoacidosis non se produce e aínda non se determinou con precisión o motivo desta ausencia. Algúns investigadores cren que a forma hiperosmolar de coma desenvólvese cando a insulina é suficiente para evitar a ruptura de graxas e a formación de corpos cetonas, pero demasiado pouco para suprimir a descomposición do glicóxeno no fígado coa formación de glicosa. Segundo outra versión, a liberación de ácidos graxos do tecido adiposo suprímese debido á falta de hormonas ao comezo de trastornos hiperosmolares - somatropina, cortisol e glucagón.

Son coñecidos outros cambios patolóxicos que orixinan coma hiperosmolar. Coa progresión da hiperglicemia aumenta o volume de orina. Se os riles funcionan normalmente, entón cando se supera o límite de 10 mmol / L, a glicosa comeza a excretarse nos ouriños. Con función renal deteriorada, este proceso non sempre se produce, entón o azucre acumúlase no sangue e a cantidade de ouriños aumenta debido á deterioración da absorción inversa nos riles, comeza a deshidratación. O líquido sae das células e o espazo entre elas, o volume de sangue que circula diminúe.

Debido á deshidratación das células do cerebro, prodúcense síntomas neurolóxicos, o aumento da coagulación do sangue provoca trombose e leva a un insuficiente subministro de sangue aos órganos. En resposta á deshidratación, aumenta a formación da hormona aldosterona, o que impide que o sodio entre na urina do sangue e se desenvolva hipernatremia. Á súa vez, provoca hemorragias e inchazo no cerebro - prodúcese unha coma.

O desenvolvemento de coma hiperosmolar leva unha ou dúas semanas. O inicio do cambio débese a un deterioro na compensación da diabetes, entón únense signos de deshidratación. Por último, danse síntomas neurolóxicos e consecuencias dunha alta osmolaridade no sangue.

Coma hiperosmolar non cetona - unha complicación aguda da diabetes mellitus tipo 2, caracterizada por un metabolismo da glucosa deteriorado e un aumento do seu nivel no sangue, un forte aumento da osmolaridade plasmática, unha deshidratación intracelular pronunciada e a ausencia de cetoacidosis. Os principais síntomas son poliuria, deshidratación, hipertonicidade muscular, calambres, aumento da somnolencia, alucinacións, fala incoherente. Para o diagnóstico, recóllese unha anamnesis, examínase a un paciente e realízanse varias probas de laboratorio de sangue e orina. O tratamento implica rehidratación, restauración da cantidade normal de insulina, eliminación e prevención de complicacións.

Coma hiperosmolar non cetona (GONK) foi descrito por primeira vez en 1957, os seus outros nomes son coma hiperosmolar non cetogénica, estado hiperosmolar diabético, diabete hipermolítico agudo non acidótico. O nome desta complicación describe as súas principais características: a concentración de partículas cinéticamente activas de soro é alta, a cantidade de insulina é suficiente para deter a ketonoxénese, pero non impide a hiperglicemia. Raramente non se diagnostica GONK, en aproximadamente o 0,04-0,06% dos pacientes con diabetes. No 90-95% dos casos atópase en pacientes con diabetes tipo 2 e contra a insuficiencia renal. De alto risco están os anciáns e os senís.

GONK desenvólvese a base de deshidratación grave. As condicións previas frecuentes son a polidipsia e a poliuria, aumentando a excreción de ouriños e sede durante varias semanas ou días antes do inicio da síndrome. Por este motivo, os anciáns son un grupo de risco particular - a súa percepción da sede adoita prexudicarse e a función renal é alterada. Entre outros factores provocadores, hai:

Con deficiencia de insulina, a glicosa que circula polo torrente sanguíneo non entra nas células. Desenvólvese un estado de hiperglicemia: un nivel elevado de azucre. A fame celular desencadea a ruptura de glicóxeno no fígado e os músculos, o que aumenta aínda máis o fluxo de glicosa no plasma. Existe poliuria e glicosuria osmótica - un mecanismo compensatorio para a excreción de azucre na orina, que, con todo, é perturbado pola deshidratación, a perda rápida de fluído e a función renal prexudicada. Por mor da poliuria, fórmase a hipohidratación e a hipovolemia, pérdense electrólitos (K +, Na +, Cl -), a homeostase do ambiente interno e o funcionamento do sistema circulatorio. Unha característica distintiva de GONC é que o nivel de insulina segue sendo suficiente para evitar a formación de cetonas, pero demasiado baixo para previr a hiperglicemia. A produción de hormonas lipolíticas (cortisol, hormona de crecemento) segue sendo relativamente segura, o que explica aínda máis a ausencia de cetoacidosis.

O mantemento dun nivel normal de corpos cetonas no plasma e o mantemento prolongado do estado ácido-base explica as características clínicas de GONK: non hai hiperventilación e falta de respiración, practicamente non hai síntomas nas fases iniciais, a deterioración do benestar prodúcese cunha marcada redución do volume sanguíneo, disfunción de importantes órganos internos. A primeira manifestación adoita deteriorarse a conciencia. Va desde a confusión e a desorientación ata o coma profundo. Obsérvanse cambras musculares locais e / ou convulsións xeneralizadas.

Durante días ou semanas, os pacientes teñen sede intensa, padecen hipotensión arterial, taquicardia. A poliuria maniféstase por urxencias frecuentes e micción excesiva. Os trastornos do sistema nervioso central inclúen síntomas mentais e neurolóxicos. A confusión procede como delirio, psicose alucinatorio-delirante aguda, convulsións catatónicas. Son característicos os síntomas focais máis ou menos pronunciados do dano do sistema nervioso central: afasia (rotura da fala), hemiparesis (debilitamento dos músculos das extremidades dun lado do corpo), tetraparesis (diminución da función motora dos brazos e das pernas), perturbacións sensoriais polimórficas, reflexos patolóxicos do tendón.

A falta dunha terapia adecuada, a deficiencia de fluído está a aumentar constantemente e ten unha media de 10 litros. As violacións do equilibrio auga-sal contribúen ao desenvolvemento de hipocalemia e hiponatremia. Xorden as complicacións respiratorias e cardiovasculares: pneumonía de aspiración, síndrome de angustia respiratoria aguda, trombose e tromboembolismo, hemorraxia por coagulación intravascular diseminada. A patoloxía da circulación de fluídos leva a edema pulmonar e cerebral. A causa da morte é a deshidratación e a falla circulatoria aguda.

O exame de pacientes con GONK sospeitoso baséase na determinación de hiperglicemia, hiperosmolaridade plasmática e confirmación da ausencia de cetoacidosis. O diagnóstico é realizado por un endocrinólogo. Inclúe unha colección clínica de información sobre complicacións e un conxunto de probas de laboratorio. Para facer un diagnóstico, deben realizarse os seguintes procedementos:

• Recollida de datos clínicos e anamnésticos. Un endocrinólogo estuda a historia médica, recolle unha historia médica adicional durante unha enquisa a pacientes. A presenza dun diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, idade maior de 50 anos, alteración da función renal, incumprimento da receita dun médico sobre o tratamento da diabetes, órganos concomitantes e enfermidades infecciosas testemuña a GONK.
• Inspección Durante un exame físico por un neurólogo e endocrinólogo, determínanse signos de deshidratación: o tecido turgor, o ton do globo ocular, o ton muscular e os reflexos fisiolóxicos do tendón son cambiados, a presión sanguínea e a temperatura corporal. As manifestacións típicas de cetoacidosis - ausencia de respiración, taquicardia e alento de acetona están ausentes.
• Probas de laboratorio. Os signos clave son os niveis de glicosa por encima de 1000 mg / dl (sangue), a osmolalidade do plasma normalmente supera os 350 mosm / l e os niveis de cetonas na urina e no sangue son normais ou lixeiramente elevados. O nivel de glicosa na urina, a súa relación coa concentración do composto no torrente sanguíneo avalía a preservación da función renal, as capacidades compensatorias do corpo.

No proceso de diagnóstico diferencial é necesario distinguir entre coma hiperosmolar non cetona e cetoacidosis diabética. As principais diferenzas entre GONC son un índice de cetona relativamente baixo, a ausencia de signos clínicos de acumulación de cetonas e a aparición de síntomas nos estadios tardíos da hiperglicemia.

Os primeiros auxilios proporcionan aos pacientes en unidades de coidados intensivos e despois da estabilización da condición, en hospitais de coidados xerais e de forma ambulatoria. O tratamento está dirixido a eliminar a deshidratación, restablecer a actividade normal do metabolismo da insulina e dos electrólitos da auga e previr complicacións. O réxime de tratamento é individual, inclúe os seguintes compoñentes:

• Rehidratación. Preséntanse inxeccións dunha solución hipotónica de cloruro sódico e cloruro de potasio. O nivel de electrólitos no sangue e os indicadores de ECG están constantemente controlados. A terapia de infusión está dirixida a mellorar a circulación e a excreción de ouriños, aumentar a presión arterial. A taxa de administración de fluídos corríxese segundo cambios na presión arterial, función cardíaca e equilibrio hídrico.
• Insuloterapia. A insulina é administrada por vía intravenosa, a velocidade e a dosificación determínanse individualmente. Cando o indicador de glicosa achégase ao normal, a cantidade do medicamento redúcese a basal (previamente administrada). Para evitar a hipoglucemia, ás veces é necesaria a adición dunha infusión de dextrosa.
• Prevención e eliminación de complicacións. Para previr o edema cerebral, a oxigenoterapia realízase, o ácido glutámico adminístrase por vía intravenosa. O equilibrio dos electrólitos restáurase empregando unha mestura glicosa-potasio-insulina. Realízase unha terapia sintomática de complicacións dos sistemas respiratorio, cardiovascular e urinario.

A coma hiperglucémica hiperglucémica non cetónica está asociada a un risco de morte, coa atención médica oportuna, a taxa de mortalidade redúcese ao 40%. A prevención de calquera forma de coma diabético debe centrarse na compensación máis completa da diabetes. É importante para os pacientes seguir unha dieta, limitar a inxestión de hidratos de carbono, dar regularmente ao corpo unha actividade física moderada, para non permitir un cambio independente no patrón de usar insulina, tomando medicamentos para reducir o azucre. As mulleres embarazadas e puerperas precisan unha corrección da terapia con insulina.

• Cólicos
• Debilidade
• Discapacidade da fala
• Aumento do apetito
• A pel seca
• Desorientación
• Intensa sede
• Baixa temperatura
• Presión arterial baixa
• Anemia
• Alucinacións
• Perda de peso
• Membranas secas
• Parálise
• Conciencia deteriorada
• Parálise parcial

O coma hiperosmolar é unha complicación da diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridade do sangue. Exprésase en deshidratación (deshidratación) e ausencia de cetoacidosis. Obsérvase en pacientes maiores de 50 anos que teñen un tipo de diabetes mellitus dependente da insulina, pódese combinar coa obesidade. A maioría das veces ocorre en persoas debido ao mal tratamento da enfermidade ou á súa ausencia.

O cadro clínico pode desenvolverse durante varios días ata a perda completa de conciencia e a falta de resposta a estímulos externos.

Está diagnosticado mediante métodos de exame de laboratorio e instrumentais. O tratamento está dirixido a baixar o azucre no sangue, restaurar o equilibrio hídrico e eliminar a unha persoa en coma. O prognóstico é desfavorable: no 50% dos casos prodúcese un desenlace fatal.

A coma hiperosmolar en diabetes mellitus é un fenómeno bastante frecuente e obsérvase no 70-80% dos pacientes. A hiperosmolaridade é unha afección que está asociada a un alto contido en substancias como a glicosa e o sodio no sangue humano, o que conduce á deshidratación cerebral, despois da cal todo o corpo está deshidratado.

A enfermidade ocorre debido á presenza de diabetes nunha persoa ou é o resultado dunha violación do metabolismo dos carbohidratos e isto provoca unha diminución da insulina e un aumento da concentración de glicosa con corpos cetonas.

O azucre no sangue do paciente aumenta polas seguintes razóns:

• forte deshidratación do corpo despois de vómitos graves, diarrea, pequena cantidade de inxestión de líquidos, abuso de diuréticos,
• aumento da glicosa no fígado causada por descompensación ou tratamento inadecuado,
• Concentración excesiva de glicosa despois da administración de solucións intravenosas.

Despois disto, o funcionamento dos riles queda interrompido, o que afecta á retirada de glicosa nos ouriños, e o seu exceso é tóxico para todo o corpo. Á súa vez, inhibe a produción de insulina e a utilización de azucre por outros tecidos. Como resultado, o estado do paciente agrávase, o fluxo sanguíneo redúcese, obsérvase a deshidratación das células cerebrais, a presión é reducida, a conciencia disturbada, as hemorragias son posibles, interrupcións no sistema de soporte vital e unha persoa cae en coma.

O coma diabético hiperosmolar é un estado de perda de consciencia co funcionamento prexudicado de todos os sistemas corporais, cando os reflexos diminúen, a actividade cardíaca esvaece e a termoregulación diminúe. Neste estado, hai un alto risco de morte.

O coma hiperosmolar ten varias variedades:

Cada unha das variedades está relacionada coa principal causa: a diabetes. O coma hiperosmolar desenvólvese dentro de dúas a tres semanas.

O coma hiperosmolar ten os seguintes síntomas xerais, que preceden a unha violación da conciencia:

• intensa sede
• pel seca e membranas mucosas,
• o peso corporal diminúe
• debilidade xeral e anemia.

A presión arterial do paciente diminúe, a temperatura corporal baixa e tamén se observan:

En condicións graves, son posibles alucinacións, desorientación, parálise, discapacidade da fala. Se non se presta atención médica, aumenta de xeito significativo o risco de morte.

Con diabetes en nenos, hai unha forte perda de peso, aumento do apetito e descompensación ten problemas co sistema cardiovascular. Ao mesmo tempo, o cheiro da boca aseméllase a un aroma afroitado.

Na maioría dos casos, un paciente con diagnóstico de coma hiperosmolar non cetoacidótico acude inmediatamente aos coidados intensivos, onde se atopa con urxencia a causa desta afección. O paciente recibe atención primaria, pero sen aclarar toda a imaxe, non é o suficientemente eficaz como só permite estabilizar a condición do paciente.

• análise de sangue para a insulina e o azucre, así como o ácido láctico,
• realízase un exame externo do paciente, compróbanse as reaccións.

Se o paciente cae antes do inicio dun trastorno da consciencia, recíbenselle un exame de sangue, unha proba de orina para azucre, insulina e a presenza de sodio.

Preséntase un cardiograma, unha ecografía do corazón, xa que a diabetes pode provocar un infarto ou ataque cardíaco.

O médico debe diferenciar a patoloxía de edema cerebral, para non agravar a situación prescribindo diuréticos. Realízase unha tomografía computarizada da cabeza.

Cando se establece un diagnóstico preciso, o paciente está hospitalizado e prescríbese tratamento.

A atención de emerxencia consta das seguintes accións:

• chámase unha ambulancia,
• o pulso e a presión arterial compróbanse antes de que chegue o médico,
• o aparato de voz do paciente está verificado, as espiñas deben ser frotadas, pegadas nas fazulas para que o paciente non perda a conciencia,
• se o paciente está con insulina, inxéctase insulina por vía subcutánea e proporciónase unha abundante bebida con auga salobre.

Tras a hospitalización do paciente e descuberto os motivos, prescríbese un tratamento adecuado segundo o tipo de coma.

O coma hiperosmolar implica as seguintes accións terapéuticas:

• eliminación de deshidratación e choque,
• restauración do equilibrio de electrólitos,
• Elimínase a hiperosmolaridade sanguínea,
• se se detecta acidosis láctica, realízase a conclusión e normalización do ácido láctico.

O paciente está hospitalizado, lave o estómago, insértase un catéter urinario, realízase osíxeno.

Con este tipo de coma, prescríbese rehidratación en grandes volumes: é moito maior que nun coma cetoacidótico, no que tamén se prescribe a rehidratación, así como a insulinoterapia.

A enfermidade é tratada restablecendo o volume de fluído no corpo, que pode conter tanto glicosa como sodio. Non obstante, neste caso, hai un risco moi alto de morte.

Con coma hiperglucémico, obsérvase un aumento da insulina polo que non se prescribe e no seu lugar se administra gran cantidade de potasio. O uso de álcalis e bicarbonato non se realiza con cetoacidosis ou con coma hiperosmolar.

As recomendacións clínicas despois de eliminar o paciente de coma e normalizar todas as funcións do corpo son as seguintes:

• tome medicamentos prescritos a tempo,
• non excedas a dosificación prescrita,
• controlar o azucre no sangue, facer probas con máis frecuencia,
• controlar a presión arterial, usar drogas que contribúan á súa normalización.

Non sobrecargar, descansar máis, especialmente durante a rehabilitación.

As complicacións máis comúns de coma hiperosmolar son:

Nas primeiras manifestacións dos síntomas clínicos, o paciente necesita proporcionar asistencia médica, exame e prescribir tratamento.

A coma nos nenos é máis común que nos adultos e caracterízase por predicións extremadamente negativas. Por iso, os pais precisan vixiar a saúde do bebé e nos primeiros síntomas buscar axuda médica.

As medidas preventivas incluirán a aplicación de recomendacións clínicas, a adhesión á nutrición dietética e o seguimento da súa condición. Se aparecen os primeiros signos de enfermidade, consulte inmediatamente a un médico.

Se pensas que o tes Coma hiperosmolar e síntomas característicos desta enfermidade, entón os médicos poden axudarche: un endocrinólogo, terapeuta, pediatra.

Tamén ofrecemos usar o noso servizo de diagnóstico de enfermidades en liña, que selecciona enfermidades probables en función dos síntomas introducidos.

A hiponatremia é a forma máis común de desequilibrio de electrólitos en auga cando se produce unha diminución crítica da concentración de sodio en soro. A falta de asistencia puntual, non se descarta a probabilidade dun desenlace fatal.

O envelenamento por arsénico é o desenvolvemento dun proceso patolóxico provocado pola entrada dunha substancia tóxica no corpo. Unha condición similar dunha persoa vai acompañada de síntomas pronunciados e en ausencia de tratamento específico pode levar ao desenvolvemento de complicacións graves.

Aqueles que estean interesados ​​en libros históricos deben ter lido sobre as epidemias de cólera, que ás veces segaban cidades enteiras. Ademais, hai referencias a esta enfermidade en todo o mundo. A día de hoxe, a enfermidade non está completamente derrotada, con todo, os casos nas latitudes medias son bastante raros: o maior número de pacientes con cólera ocorre en países do terceiro mundo.

O ictus hemorrágico é unha condición perigosa caracterizada pola hemorragia cerebral por rotura de vasos sanguíneos baixo a influencia da presión arterial críticamente alta. Segundo ICD-10, a patoloxía está codificada na sección I61. Este tipo de ictus é o máis grave e ten un peor prognóstico. A maioría das veces desenvólvese en persoas de entre 35 e 50 anos, que teñen unha historia de hipertensión ou aterosclerose.

A cisticercose é unha enfermidade parasitaria que progresa debido á penetración de larvas de tenia de porco no corpo humano. Pertence ao grupo das cestodoses. As larvas do tenia de porco penetran no estómago humano e nel libéranse da súa cuncha. Pouco a pouco, móvense nas seccións iniciais do intestino, onde danan as súas paredes e co fluxo de sangue espallado por todo o corpo humano.

A través do exercicio e abstinencia, a maioría das persoas pode prescindir de medicina.

Hiperosmolaridade - Esta é unha condición debido ao aumento do contido de compostos altamente osmóticos no sangue, o máis significativo dos cales é a glicosa e o sodio. A débil difusión deles na célula provoca unha diferenza significativa na presión oncótica no fluído extracelular e intracelular, como resultado da que primeiro se produce a deshidratación intracelular (principalmente o cerebro) e, a continuación, a deshidratación xeral do corpo.

A hiperosmolaridade pode desenvolverse nunha variedade de condicións patolóxicas, pero con diabetes mellitus (diabetes) o risco de desenvolvelo é moito maior. Xeralmente coma hiperosmolar (HA) desenvólvese en persoas maiores que padecen diabetes mellitus tipo 2 (SD-2)Non obstante, e nun estado de cetoacidosis, como se amosou anteriormente, tamén hai un aumento da osmolaridade plasmática, pero os feitos de coma hiperosmolar con diabetes mellitus tipo 1 (SD-1) solteiro.

Características distintivas do Código civil - un nivel moi elevado de glicosa (ata 50 mmol / l ou máis), a ausencia de cetoacidosis (a ketonuria non exclúe a presenza de HA), hipernatremia, hiperosmolaridade plasmática, deshidratación acentuada e exicosis celular, trastornos neurolóxicos focais, gravidade e unha alta porcentaxe de mortes.

En comparación coa coma hiperosmolar cetoacidótica diabética, esta é unha variante máis rara pero máis grave de descompensación diabética aguda.

Os factores que provocan o desenvolvemento de HA na diabetes son enfermidades e condicións que provocan, por un lado, a deshidratación e, por outra banda, aumentan a deficiencia de insulina. Así, os vómitos, a diarrea con enfermidades infecciosas, a pancreatite aguda, a colecistite aguda, o ictus, etc., a perda de sangue, as queimaduras, o uso de diuréticos, a función de concentración prexudicada dos riles, etc., levan á deshidratación.

As enfermidades intercurrentes, as intervencións cirúrxicas, as lesións e o uso de certos fármacos (glucocorticoides, catecolaminas, hormonas sexuais, etc.) aumentan a deficiencia de insulina. A patoxénese do desenvolvemento de HA non está do todo clara. A orixe de tal hiperglucemia pronunciada a falta dunha deficiencia de insulina aparentemente absoluta non está bastante clara. Tampouco está claro por que cunha glicemia tan alta, que indica unha clara deficiencia de insulina, non hai cetoacidosis.

O aumento inicial da concentración de glicosa en sangue en pacientes con diabetes tipo 2 pode producirse por varias razóns:

1. Deshidratación por varias razóns de vómitos, diarrea, diminución da sede en persoas maiores, tomando grandes doses de diuréticos.
2. Aumento da formación de glicosa no fígado durante a descompensación da diabetes causada por patoloxía intercurrente ou por unha terapia inadecuada.
3. A inxestión excesiva de glicosa no corpo durante a infusión intravenosa de solucións concentradas de glicosa.

Por dúas razóns explícase un aumento progresivo na concentración de glicosa no sangue durante o desenvolvemento de coma hiperosmolar.

En primeiro lugar, a función renal deteriorada en pacientes con diabetes, que provoca unha diminución da excreción urinaria de glicosa, xoga un papel nesta. Isto é facilitado por unha diminución relacionada coa idade na filtración glomerular, agravada polas condicións de deshidratación incipiente e patoloxía renal anterior.

En segundo lugar, a toxicidade por glicosa pode desempeñar un papel importante na progresión da hiperglicemia, que ten un efecto inhibidor na secreción de insulina e no uso da glucosa nos tecidos periféricos. O aumento da hiperglicemia, con efecto tóxico sobre as células B, inhibe a secreción de insulina, que á súa vez agrava a hiperglicemia, e esta última inhibe aínda máis a secreción de insulina.

Existen varias versións para tentar explicar a ausencia de cetoacidosis en pacientes con diabetes co desenvolvemento da hepatite C. Un deles explica este fenómeno pola secreción intrínseca de insulina conservada en pacientes con diabetes tipo 2, cando a insulina entregada directamente ao fígado é suficiente para inhibir a lipólise e a cetoxénese, pero non é suficiente para usar a glicosa na periferia. Ademais, un certo papel pode ter isto por unha menor concentración de dúas importantes hormonas lipolíticas, o cortisol e hormona de crecemento (STG).

A ausencia de cetoacidosis con coma hiperosmolar explícase tamén pola diferente relación de insulina e glucagón nas condicións anteriores - hormonas de sentido contrario en relación á lipólise e cetoxénese. Así, en coma diabético, predomina a relación glucagón / insulina e, no caso do GK, predomina insulina / glucágono, o que impide a activación de lipólise e cetoxénese. Varios investigadores suxeriron que a hiperosmolaridade e a deshidratación que provoca por si mesmos teñen un efecto inhibidor na lipolise e na cetoxénese.

Ademais da hiperglicemia progresiva, a hiperosmolaridade en HA tamén contribúe á hipernatremia, cuxa orixe está asociada a unha hiperproducción compensatoria de aldosterona en resposta á deshidratación. A hiperosmolaridade do plasma sanguíneo e a alta diurese osmótica nas fases iniciais do desenvolvemento do coma hiperosmolar son a causa do rápido desenvolvemento da hipovolemia, deshidratación xeral, colapso vascular cunha diminución do fluxo sanguíneo nos órganos.

A deshidratación grave das células do cerebro, unha diminución da presión do fluído cefalorraquídeo, a microcirculación deteriorada e o potencial de membrana das neuronas provocan unha conciencia deteriorada e outros síntomas neurolóxicos. A miúdo observada na autopsia, considéranse consecuencias da hipernatremia pequenas hemorragias de punción na substancia do cerebro. Debido ao engrosamento do sangue e á tromboplastina tisular que entra no torrente sanguíneo, o sistema de hemostase actívase e aumenta a tendencia á trombose local e diseminada.

O cadro clínico de GC desenvólvese aínda máis lentamente que con coma cetoacidótico - durante varios días e incluso semanas.

Os signos de descompensación de DM (sede, poliuria, perda de peso) progresan todos os días, o que vai acompañado de aumento da debilidade xeral, a aparición de "torcimento" muscular, pasando ao día seguinte en convulsións locais ou xeneralizadas.

Desde os primeiros días da enfermidade, pode haber unha conciencia deteriorada en forma de diminución da orientación e, posteriormente, agudizadas, estes trastornos caracterízanse pola aparición de alucinacións, delirio e coma. O deterioro da conciencia alcanza o grao de coma propio en aproximadamente o 10% dos pacientes e depende da magnitude da hiperosmolaridade plasmática (e, polo tanto, da hipernatremia de líquido cefalorraquídeo).

Característica de GK - a presenza de síntomas neurolóxicos polimórficos: convulsións, trastornos da fala, paresis e parálise, nistagmo, síntomas patolóxicos (S. Babinsky, etc.), pescozo. Esta sintomatoloxía non entra en ningún síndrome neurolóxico claro e a miúdo considérase unha violación aguda da circulación cerebral.

Ao examinar tales pacientes, chaman a atención os síntomas de deshidratación grave e máis que con coma cetoacidótico: pel seca e membranas mucosas, afiación das características faciais, diminución do tonal de globos oculares, turgor da pel, ton muscular. A respiración é frecuente, pero é pouco profunda e inodora a acetona no aire exhalado. O pulso é frecuente, pequeno, a miúdo rosco.

A presión arterial redúcese bastante. Máis frecuentemente e antes que coa cetoacidosis, ocorre anuria. Moitas veces hai unha febre alta de orixe central. Os trastornos circulatorios por deshidratación teñen como consecuencia o desenvolvemento de choque hipovolémico.

O diagnóstico dun coma hiperosmolar na casa é difícil, pero é posible sospeitalo nun paciente con diabetes mellitus, especialmente nos casos en que o desenvolvemento dun coma foi precedido de calquera proceso patolóxico que provocase a deshidratación do corpo. Por suposto, o cadro clínico coas súas características é a base para o diagnóstico da hepatite C, pero os datos do exame de laboratorio serven como confirmación do diagnóstico.

Por regra xeral, o diagnóstico diferencial de HA realízase con outro tipo de coma hiperglucémico, así como con perturbación aguda da circulación cerebral, enfermidades inflamatorias do cerebro, etc.

O diagnóstico de coma hiperosmolar está confirmado por valores glicémicos moi elevados (normalmente por encima dos 40 mmol / l), hipernatremia, hipercloremia, hiperazotemia, signos de engrosamento do sangue - poliglobulia, eritrocitose, leucocitosis, hematocrito elevado e tamén unha osmolaridade plasmática de alta eficacia, da cal 5 -295 mOsmol / l.

O deterioro da conciencia a falta dun claro aumento da osmolaridade plasmática efectiva é sospeitoso principalmente en relación ao coma cerebral. Un signo clínico diagnóstico diferencial importante de HA é a ausencia de olor a acetona no aire exhalado e a respiración de Kussmaul.

Non obstante, se o paciente permanece neste estado durante 3-4 días, pódense xuntar signos de acidosis láctica e detectarse a respiración de Kussmaul e durante o estudo estado ácido-base (KHS) - acidosis causada por un aumento do contido de ácido láctico no sangue.

O tratamento con GC é en moitos aspectos similar á terapia do coma cetoacidótico, aínda que ten as súas propias características e está dirixido a eliminar a deshidratación, combater o choque, normalizar o balance de electrólitos e o equilibrio ácido-base (nos casos de acidosis láctica) e tamén a eliminar a hiperosmolaridade sanguínea.

A hospitalización de pacientes en estado de coma hiperosmolar realízase na unidade de coidados intensivos. Na fase hospitalaria realízase lavado gástrico, insértase un catéter urinario, estase a establecer oxigenoterapia.

A lista de probas de laboratorio necesarias, ademais das xeralmente aceptadas, inclúe a determinación de glicemia, potasio, sodio, urea, creatinina, RSE, corpos de lactato, cetonas e unha osmolaridade plasmática eficaz.

A rehidratación con HA realízase nun volume maior que cando se excreta dun coma cetoacidótico (a cantidade de líquido inxectado alcanza os 6-10 litros diarios). Na 1ª hora, inxectase por vía intravenosa 1-1,5 L, na 2-3ª hora - 0,5-1 L, nas horas seguintes - 300-500 ml.

Recoméndase a elección da solución dependendo do contido de sodio no sangue. A un nivel de sodio no sangue superior a 165 meq / l, a contraposición de solucións salinas está contraindicada e a rehidratación comeza cunha solución de glicosa do 2%. A un nivel de sodio de 145-165 meq / l, a rehidratación realízase cunha solución de cloruro sódico do 0,45% (hipotónica).

A rehidratación leva a unha clara diminución da glicemia debido a unha diminución da concentración sanguínea e tendo en conta a alta sensibilidade á insulina neste tipo de coma, a súa administración intravenosa realízase en doses mínimas (aproximadamente 2 unidades de insulina de acción curta "na goma" do sistema de infusión por hora). A redución da glicemia en máis de 5,5 mmol / L ea osmolaridade plasmática en máis de 10 mOsmol / L por hora ameaza o desenvolvemento de edema pulmonar e cerebro.

Se despois de 4-5 horas desde o inicio da rehidratación, o nivel de sodio diminúe e persiste a hiperglucemia grave, prescríbese a administración intravenosa horaria de insulina a unha dose de 6-8 unidades (como ocorre cun coma cetoacidótico). Cunha diminución da glicemia por baixo dos 13,5 mmol / l, a dose de insulina administrada redúcese á metade e ascende a unha media de 3-5 unidades cada hora. Ao manter a glicemia nun nivel de 11-13 mmol / l, a ausencia de acidosis de calquera etioloxía e eliminación da deshidratación, o paciente transfírese á administración subcutánea de insulina na mesma dose cun intervalo de 2-3 horas segundo o nivel de glicemia.

A recuperación da deficiencia de potasio comeza inmediatamente despois da detección do seu baixo nivel no sangue e dos riles funcionantes, ou dúas horas despois do inicio da terapia por infusión. A dose de potasio administrada depende do seu contido en sangue. Así, con potasio por baixo de 3 mmol / l, inxectanse 3 g de cloruro de potasio (materia seca) por hora por vía intravenosa, a un nivel de potasio de 3-4 mmol / l - 2 g de cloruro de potasio, 4-5 mmol / l - 1 g de cloruro de potasio. Con potasio superior aos 5 mmol / L, detense a introdución dunha solución de cloruro de potasio.

Ademais das medidas enumeradas, realízase un control de colapso, realízase antibioterapia e co obxectivo de previr a trombose, a heparina prescríbese a 5000 UI por vía intravenosa 2 veces ao día baixo o control do sistema hemostático.

A puntualidade da hospitalización, a identificación precoz da causa que provocou o seu desenvolvemento e, en consecuencia, a súa eliminación, así como o tratamento da patoloxía concomitante, son de gran prognóstico no tratamento da hepatite C.

1. 
   Vasyutin, A.M. Traia de volta a alegría da vida, ou Como desfacerse da diabetes / A.M. Vasyutina. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 p.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: embarazadas e recentemente nados. SPb., Editorial "Literatura especial", 1996, 269 páxinas, circulación de 3000 exemplares.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev Pé diabético / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M.: LAP Lambert Academic Publishing, 2013 .-- 151 p.

Déixeme presentarme. Chámome Elena. Levo máis de 10 anos traballando como endocrinólogo. Creo que actualmente son un profesional no meu campo e quero axudar a todos os visitantes do sitio a resolver tarefas complexas e non así. Recóllense e procesan coidadosamente todos os materiais do sitio para transmitir o máximo posible toda a información necesaria. Antes de aplicar o descrito no sitio web, é sempre necesaria unha consulta obrigatoria con especialistas.

Causas do coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar pode desenvolverse debido a:

• deshidratación pronunciada (con vómitos, diarrea, queimaduras, tratamento prolongado con diuréticos),
• insuficiencia ou ausencia de insulina endóxena e / ou exóxena (por exemplo, debido á inadecuación da insulina ou na súa ausencia),
• aumento da demanda de insulina (cunha violación grave da dieta ou coa introdución de solucións concentradas de glicosa, así como con enfermidades infecciosas, especialmente neumonía e infeccións do tracto urinario, outras enfermidades concomitantes graves, lesións e cirurxías, terapia farmacéutica coas propiedades dos antagonistas da insulina, glucocorticosteroides, fármacos de hormonas sexuais, etc.).

,

Non se comprende completamente a patoxénese do coma hiperosmolar. A hiperglucemia grave prodúcese debido ao exceso de glicosa no corpo, aumento da produción de glicosa polo fígado, toxicidade en glicosa, supresión da secreción de insulina e utilización de glicosa por tecidos periféricos e tamén debido á deshidratación do corpo. Crese que a presenza de insulina endóxena interfire coa lipólise e a cetoxénese, pero non é suficiente para suprimir a formación de glicosa polo fígado.

Así, a gliconeoxénese e a glicoxenólise conducen a unha hiperglicemia grave. Non obstante, a concentración de insulina no sangue con cetoacidosis diabética e coma hiperosmolar é case a mesma.

Segundo outra teoría, con coma hiperosmolar, as concentracións de hormona somatotrópica e cortisol son menores que con cetoacidosis diabética, ademais, con coma hipermosmolar, a relación insulina / glucágono é maior que a cetoacidosis diabética. A hiperosmolaridade plasmática leva á supresión da liberación de FFA do tecido adiposo e inhibe a lipólise e a cetoxénese.

O mecanismo de hiperosmolaridade plasmática inclúe un aumento da produción de aldosterona e cortisol en resposta á hipovolemia de deshidratación, como resultado da que se produce unha hipernatremia. A hiperglucemia e a hipernatremia elevadas orixinan unha hiperosmolaridade plasmática, o que á súa vez leva a unha pronunciada deshidratación intracelular. Ao mesmo tempo, o contido en sodio tamén aumenta no fluído cefalorraquídeo. A violación do equilibrio da auga e dos electrólitos nas células do cerebro leva ao desenvolvemento de síntomas neurolóxicos, edema cerebral e coma.

, , , ,

Síntomas dun coma hiperosmolar

A coma hiperosmolar desenvólvese dentro duns días ou semanas.

O paciente desenvolve síntomas de diabetes mellitus descompensado, incluíndo:

• poliuria
• sede
• pel seca e membranas mucosas,
• perda de peso
• debilidade, adnamia.

Ademais, hai síntomas de deshidratación,

• redución de turgor da pel
• diminución do tonelado de globos oculares,
• diminución da presión arterial e da temperatura corporal.

Os síntomas neurolóxicos son característicos:

• hemiparesis,
• hiperreflexia ou areflexia,
• conciencia prexudicada
• convulsións (no 5% dos pacientes).

En estado hiperosmolar grave e non corrixido, o estupor e o coma desenvólvense. As complicacións máis comúns de coma hiperosmolar inclúen:

• convulsións epilépticas
• trombose de veas profundas,
• pancreatite
• insuficiencia renal.

,

Diagnóstico de coma hiperosmolar

O diagnóstico de coma hipermosmolar faise sobre a base dunha anamnesis da diabetes mellitus, normalmente de 2º tipo (non obstante, hai que lembrar que o coma hiperosmolar tamén pode desenvolverse en persoas con diabetes mellitus non diagnosticadas anteriormente, no 30% dos casos, o coma hiperosmolar é a primeira manifestación da diabetes mellitus), característica da clínica. manifestación de datos diagnósticos de laboratorio (en primeiro lugar, hiperglucemia aguda, hipernatremia e hiperosmolaridade plasmática en ausencia de acidosis e corpos de cetonas. Igualmente coa cetoacidosis diabética, o ECG permite para amosar signos de hipocalemia e arritmias cardíacas.

As manifestacións de laboratorio do estado hiperosmolar inclúen:

• hiperglicemia e glucosuria (a glicemia adoita ser de 30-110 mmol / l),
• aumentou drasticamente a osmolaridade plasmática (normalmente> 350 mosm / kg baixo 280-296 mosm / kg normal), pódese calcular a osmolalidade coa fórmula: 2 x ((Na) (K)) + glicosa / 18 urea de sangue nitróxeno / 2.8.
• hipernatremia (tamén é posible unha concentración normal ou baixa de sodio no sangue debido á liberación de auga do espazo intracelular ao espazo extracelular),
• a ausencia de acidosis e corpos cetonas no sangue e na orina,
• son posibles outros cambios (leucocitosis de ata 15.000-20.000 / µl, non necesariamente asociados á infección, un aumento da hemoglobina e do hematocrito, un moderado aumento da concentración de nitróxeno da urea no sangue).

, , ,