Tipos de diabéticos, cal é a súa diferenza, o que é perigoso e como evitar o seu desenvolvemento

O coma diabético enténdese como unha condición grave cando o grao de patoloxía xa está cruzando a liña de compensación. A quen pode caer unha persoa se os procesos metabólicos sofren graves infraccións. O coma diabético pode ser característico de ambos os tipos de diabetes. O maior perigo é esta afección nunha persoa con diabetes non diagnosticada, cuxos familiares non sospeitan como comportarse nunha situación difícil.

Cales son as causas do coma diabético?

Na maioría das veces, o coma desenvólvese cando o corpo non recibe a seguinte inxección de insulina. Menos a miúdo, a dose de insulina calcúlase incorrectamente e a droga non é suficiente para satisfacer as necesidades do corpo. Outra posible causa de coma é o cambio a outro medicamento, que resultou inapropiado para os diabéticos.

Con diabetes tipo 2, pódese producir coma se unha persoa viola gravemente o programa dietético, por exemplo, comeu moita comida doce. Provocar coma nun paciente debilitado é capaz de embarazo, infección grave, estrés, parto, cirurxía.

Como se manifesta o coma diabético en fase inicial?

Antes de que a coma estea realmente, a persoa estará nun estado predicado durante algún tempo. En primeiro lugar, neste momento ten unha forte sede, unha dor de cabeza como a enxaqueca, unha persoa sente debilidade, dor abdominal, náuseas e vómitos. Se mides o pulso e a presión, entón diminúen, así como a temperatura corporal. Ás veces o pulso convértese axiña no fío.

A somnolencia, a fatiga grave continúan aumentando, notan cambios patolóxicos na actividade do sistema nervioso central - desmaio ou estado de pre-desmaio, confusión, diminución do ton muscular. Con tales sinais, debes escoitar non só as sensacións, senón tamén avaliar o sabor da túa boca: se ten "notas" de acetona (parece o cheiro a mazás fermentadas), este é un síntoma seguro dun coma inminente. A falta de axuda dos seres queridos, así como a introdución de drogas especiais, unha persoa pode morrer rapidamente. A duración do estado de precomataxe pode variar dunha hora a 24 horas.

Manifestacións de coma

Se xa se comeza a desenvolverse un coma, entón o paciente ten cetoacidosis. Os seus síntomas son sede, boca seca, aumento da excreción de ouriños, que pasa en ausencia de ouriños e picazón grave do corpo. Os síntomas xerais de dano no corpo redúcense a debilidade grave, dor de cabeza, ás veces insoportable e severos síntomas dispépticos. O vómito na fase inicial do coma repítese, pero o alivio non se produce despois dun ataque. Moitos pacientes presentan diarrea, forte dor abdominal. O cheiro a acetona faise moi pronunciado, a pel pálida, seca, desenvólvese taquicardia estupor, que se converte en coma.

Que ameaza un coma diabético?

Dado que o coma é causado por un aumento do azucre no sangue, os tecidos e órganos experimentan un verdadeiro choque, como consecuencia do cal se producen cambios graves. Un aumento da cantidade de urina liberada, vómitos e diarrea leva á deshidratación do corpo e a auga común non pode compensar o déficit de humidade. A cantidade de sangue que circula nos vasos tamén cae, polo que hai unha forte hipoxia, unha violación do abastecemento de sangue a todas as células. É especialmente perigoso que o tecido cerebral sufra inanición grave de osíxeno.

A eliminación de electrólitos - potasio, magnesio e outras sales provoca unha violación do balance de sal, que tamén está asociado á deshidratación. Isto tamén leva a un cambio patolóxico no estado dos órganos e sistemas. Despois de que o nivel de azucre suba, o corpo fai un intento por eliminar o exceso de glicosa ao descompoñer graxas e glicóxeno muscular. Como resultado, o volume de corpos cetónicos aumenta, a acetona e o ácido láctico aparecen no sangue, unha enfermidade como a hiperacidosis desenvólvese.

Como proporcionar primeiros auxilios para un coma diabético?

Se o propio paciente e os seus familiares saben como se manifesta unha condición perigosa -coma- poden lograr consecuencias graves. Sempre se debe administrar unha dose urxente de insulina que sempre debe prepararse nun diabético. Os médicos adoitan advertir a unha persoa con diabetes sobre as súas complicacións comúns e os seus métodos para tratalos. Despois do inicio dos precursores do coma, tamén cómpre tomar potasio, preparados de magnesio, beber auga mineral, excluír urxentemente os carbohidratos rápidos da dieta (temporalmente). Ao normalizar a condición, debes notificarlle ao médico durante unha cita programada. Se a súa saúde non mellora dentro dunha hora, é preciso chamar con urxencia a unha ambulancia.

Tipos de diabetes

Para facilitar a navegación neste asunto, paga a pena inmediatamente dividir en dúas subespecies grandes estes estados de coma agudos.

A coma divídese en:

Como moitos xa supuxeron, a hiperglucemia difire en que cando madura no sangue dunha persoa, os niveis de glicosa aumentan drasticamente, o que pode saltar a 30,0 mmol / litro.

Con coma hipoglucémico, o máis común entre pacientes con diabetes tipo 1, pola contra, o seu nivel cae drasticamente por baixo dos 3,0 mmol / litro.

É de salientar con antelación que cada persoa terá o seu propio bar.

Os diabéticos con experiencia que viven con diabetes desde hai máis de 7-10 anos e sofren na súa maioría o tipo non dependente da insulina séntense bastante cómodos cunha glicemia bastante alta que supera a norma por varios mmol. Para eles, pode producirse un "shock hipoglucémico" cunha forte diminución do azucre no sangue por baixo de 4,0 a 5,0 mmol / L.

Todo depende do nivel de saúde e das capacidades adaptativas do corpo humano.

O mesmo vale para a presión arterial. A maioría dos mozos menores de 30 anos (especialmente as nenas) teñen unha presión que normalmente está por baixo da normal. Coa idade, hai unha tendencia a aumentar a presión.

Non obstante, a diferenza da hipoglucemia, a hiperglicemia pode xurdir e desenvolverse segundo varios escenarios, o que se debe á presenza de varias subespecies de coma máis.

Á súa vez, o coma hiperglicémico está dividido en 3 subespecies:

Cal é a diferenza fundamental entre o diabético com

Para non entrar en detalles, pero para resumir todo o material, suxerímosche que te familiarices coa seguinte información, que expuxemos na forma máis breve posible.

Cada unha das comas diabéticas ten o seu propio mecanismo de período e desenvolvemento, e non sempre estudadas completamente por científicos, algunhas delas son sorprendentemente diferentes en sintomatoloxía e algunhas levan a complicacións moi perigosas que requiren o mesmo tratamento inmediato que a coma.

Hipoglucémico

• concentración sérica de glicosa> 30 mg% nos recentemente nados (normalmente nos primeiros 2 ou 3 días despois do nacemento)
• > 55 - 60 mg% en adultos

Desenvólvese moi rápido (en poucos minutos) debido a unha pronunciada deficiencia de glicosa.

Máis característica dos diabéticos dependentes da insulina.

En coma, necesítase atención de urxencia e inmediata. Se non axuda a unha persoa a tempo, pode morrer axiña por complicacións hipoglucémicas ou por danos irreversibles no sistema moral central, cando o paciente permanecerá sempre inhabilitado. Tales casos son frecuentes cando, tras un coma hipoglucémico, o diabético podería cambiar de carácter, a súa personalidade cambiou debido aos danos ás células do cerebro e ao sistema nervioso central.

A complicación máis perigosa é o edema cerebral ou o ictus, o que pode provocar consecuencias nefastas.

Se un neno adoita padecer hipoglucemia, isto afecta ás súas capacidades intelectuais e ao seu desenvolvemento.

Cetoacidótico

• a glicosa en soro chega ao 300 - 700 mg% (19,0 - 30,0 mmol / litro e superior)
• diminución do anión bicarbonato no sangue
• crece unha brecha de plasma aniónico
• aumentan os niveis de sangue de β-hidroxibutiran, acetato e acetona
• glicosa e acetona
• osmolaridade no sangue ata 300 mosmol / l
• hiperketonemia
• hai moitos lípidos no sangue (colesterol total e triglicéridos)
• a concentración de potasio no sangue cae
• diminución do pH do sangue

Madurece gradualmente entre 1,5 e 2 días. En diabéticos, as persoas maiores poden madurar nuns meses. Aceleración, enfermidades infecciosas, estadio tardío de nefropatía diabética, infarto de miocardio poden acelerar o seu progreso.

O principal motivo do desenvolvemento é a falta de insulina, na que se nota a fame aguda das células e, como resultado, aumenta o nivel de azucre non realizado no sangue (debido á deterioración da tolerancia á glicosa, á resistencia á insulina, etc.)

Para compensar a falsa deficiencia de glicosa xurdida, desencadéase un mecanismo especial de protección para xerar enerxía a partir das reservas de lípidos: lipólise. Como resultado do metabolismo das graxas, aumentado pola inanición celular, o volume de produtos en descomposición -corpos cetona- aumenta debido á oxidación de ácidos graxos libres no sangue.

Canto máis corpos cetonas, máis deprimido é o sistema nervioso humano.

Ao mesmo tempo, existe unha grave violación do metabolismo da auga dos electrólitos, o que aumenta aínda máis a osmolaridade do sangue (o sangue se engrosa).

O detrimento do anterior é agravado pola deshidratación - a falta de fluído no corpo. A glucosuria (glicosa nos ouriños) aparece con poliuria simultánea (aumento da formación de ouriños).

Moitos electrólitos son excretados na urina, especialmente potasio e sodio.

Para normalizar a condición é necesario normalizar a glicemia, o equilibrio auga-electrólito introducindo insulinas curtas humanas disoltas en solucións acuosas co volume necesario de electrólitos.

Hiperosmolar non acidótica

• glicosa sérica 600- 4800 mg% (máis de 30,0 mmol / l)
• Non se supera a concentración de corpos cetonas en sangue e orina
• A osmolaridade do sangue supera os 350 mosmol / l
• aumenta a cantidade de creatinina, nitróxeno, urea no sangue
• hipernatremia

Desenvólvese moi, moi lentamente (máis lento que cetoacidótico) nun prazo de 10 a 15 días.

Máis común en persoas maiores con diabetes tipo 2 con insuficiencia renal.

Caracterízase pola ausencia de cetoacidosis, hiperosmolaridade, alta hiperglicemia ante o fondo de deshidratación grave e severa.

Aínda non está claro exactamente como se desenvolve este tipo de coma diabético, xa que a súa glicemia é moito maior que coa cetoacidosis agravada, pero os corpos de cetonas non se atopan no sangue. Ademais, a insulina aínda permanece no sangue dunha persoa (aínda que non sexa suficiente, pero é !, o que non se pode dicir sobre un coma cetoacidótico, no que existe unha clara deficiencia de insulina absoluta).

Os científicos coincidiron en que a hiperosmolaridade sanguínea suprime a lipolise coa liberación de ácidos graxos, e a hiperglicemia aumenta debido á insuficiencia renal, xa que os riles xa non poden purificar adecuadamente o sangue debido á diminución da súa función excretora.

A complicación máis común deste coma é o edema cerebral.

Acidosis láctica

• altas diferenzas de ácido láctico

Se comparamos estas coma, entón dúas máis rápidas son:

No primeiro, o caudal é causado pola inanición aguda das células. As células cerebrais son especialmente sensibles á deficiencia de glicosa. Se non é suficiente en sangue, entón o cerebro humano "desactiva" instantaneamente todos os procesos consumidores de enerxía. Tamén limita a súa capacidade para manter a viabilidade e viabilidade das células de todos os órganos. Por esta razón, o "choque hipoglucémico", por regra xeral, remata cun coma instantáneo, que ocorre despois dun máximo de 1 hora.

Se un diabético non recibe a tempo unha solución acuosa de glicosa (úsase o 40%), a morte neste estado producirase só ao cabo dunhas horas, xa que se iniciará unha necrosis intensa das células do cerebro (morte).

O segundo tipo de coma é extremadamente raro, pero isto non o fai menos perigoso. Se unha persoa ten insuficiencia renal e hepática cunha violación do corazón, entón na maioría dos casos o coma debido a un aumento do lactato no sangue leva á morte. É especialmente importante que a acidosis láctica controle a respiración do paciente, porque cunha falta de osíxeno (aínda peor - edema pulmonar) será moi difícil eliminar a unha persoa en coma.

Os ácidos poden ser volátiles e non volátiles. Se a respiración dunha persoa se ve afectada, a liberación de ácidos volátiles é difícil e as condicións do paciente empeoran aínda máis rápido. Os restantes produtos metabólicos poden ser excretados a través dos riles. Nos casos máis difíciles, a hemodiálise úsase para normalizar o estado do sangue e dos riles, pero este procedemento é moi complicado e ten moitas contraindicacións.

A coma diabética no fondo da cetoacidosis diabética madura máis lenta que as dúas anteriores. Pódese distinguir facilmente de todos os demais pola presenza de olor a froitos na boca ou acetona, unha gran acumulación de corpos cetonas no sangue, acetona nos ouriños xunto con glucosuria (glicosa excretada nos ouriños), así como unha dor abdominal grave chamada estómago "agudo". Debido ao último síntoma da lista, os médicos ás veces fan un diagnóstico preliminar incorrecto e hospitalizan ao paciente no departamento incorrecto. Ademais, mentres están en coma nunha persoa, as pupilas vólvense moi estreitas, mentres que no fondo da acidosis láctica e da coma non cetoacidosis hiperosmolar, permanecen normais e coa hipoglucemia fanse amplas.

A presenza ou ausencia de convulsións tamén pode servir como criterio diagnóstico importante para determinar o tipo de coma diabético. Son máis característicos do coma hipoglucémico e menos frecuentemente (nun 30% dos pacientes) atópanse en coma hiperosmolar non cetoacidosis.

A presión arterial é relativamente alta con hipoglucemia e redúcese significativamente con coma hiperosmolar. Noutra coma, normalmente é lixeiramente inferior ao normal.

Diagnóstico de laboratorio obrigatorio

Para calquera coma diabético, o paciente realizará probas rápidas segundo os resultados das cales:

cetoacidosis: leucocitosis, aumento da ESR (taxa de sedimentación de eritrocitos), supera a concentración de glicosa no sangue, diminución de bicarbonatos e pH do sangue, moita urea, pode haber unha diminución da deficiencia de sodio e potasio.

coma hiperosmolar: forte engrosamento do sangue (aumento da osmolalidade), aumento da ESR, aumento da concentración de glóbulos vermellos e Hb (hemoglobina), hiperglicemia moi alta, moita urea, deficiencia de sodio, potasio.

acidosis láctica: leucocitosis e aumento da ESR, un lixeiro exceso de glicemia, un nivel moi baixo de bicarbonatos e pH, a urea pode superarse lixeiramente ou normal

hipoglucemia: azucre no sangue moi baixo

cetoacidosis: proteinuria, cilindruria, microhematuria, presenza de acetona

coma hiperosmolar: proteinuria, cilindruria

acidosis láctica: en norma relativa

hipoglucemia: análise normal

Un diabético ingresado na unidade de coidados intensivos tamén disporá de ECG.

Un electrocardiograma permite avaliar a calidade do músculo cardíaco. Tanto o coma cetoacidótico coma o hiperosmolar (este último en maior medida) teñen consecuencias negativas para o miocardio.

O sangue excesivamente espeso (con alta osmolalidade) complica o traballo do corazón, o que afecta a presión arterial e o estado real de todos os vasos sanguíneos. Posteriormente, se non se dilúe o sangue e non se reduce a súa osmolalidade, aumenta o risco de trombose de grandes venas, arterias e unha rede de pequenos capilares. Polo tanto, moitas veces despois dun coma, o paciente ten que sufrir outros seguimentos: ultrasóns dos órganos afectados e dos seus vasos, radiografía, etc.

As complicacións de coma diabéticas son extensas. Todo depende en gran medida da inmunidade, da taxa metabólica, das enfermidades concomitantes existentes ou ausentes (unha enfermidade infecciosa implica a administración conxunta dunha serie de grupos antibióticos ao paciente) e da idade tomada durante o estado precompático dos fármacos.

Os principais órganos do obxectivo son: corazón, pulmóns, cerebro, riles, fígado. A violación destes órganos complica enormemente non só un tratamento adicional do paciente, senón que aumenta o tempo da súa rehabilitación despois de deixar un coma diabético.

Se atopas un erro, seleccione un anaco de texto e prema Ctrl + Enter.