Coma cetoacidótico hiperglicémico en nenos

A coma hiperglicémica (código ICD-10 E14.0) é a complicación máis grave e grave dunha enfermidade como a diabetes. Esta condición do paciente pódese atribuír á última etapa da perturbación metabólica.

A coma desenvólvese cun aumento significativo da concentración de glicosa no sangue (ata 30 unidades ou máis). A gran maioría dos casos obsérvanse en pacientes con diabetes tipo 1. E o número de mortes varía entre o 5 e o 30% por cento.

Hai unha com clasificación especial. Diferéncianse na etioloxía e as causas do desenvolvemento. O coma hiperglicémico desenvólvese con maior frecuencia en pacientes con segundo tipo de diabetes. Tamén hai coma hipoglucémico. O motivo principal para a súa progresión é unha forte diminución da concentración de glicosa no sangue do paciente.

O coma cetoacidótico hiperglicémico caracterízase por unha cetoacidosis, durante un estado hiperosmolar non cetoacidótico, hai unha violación da circulación de fluídos no corpo humano, a acumulación de ácido láctico nos tecidos e o sangue do corpo é típico para coma hiperlactacidémico.

Razóns e factores

A patoxénese do coma hiperglicémico baséase nun aumento do nivel de azucre no corpo e nunha violación dos procesos metabólicos. Se o paciente produce bastante insulina, a coma non se desenvolverá.

Nos casos en que a glicosa supera as 10 unidades, xa penetra na orina do paciente. Como resultado, prodúcense complicacións.

Convencionalmente, pódense distinguir as seguintes causas do desenvolvemento de coma hiperglicémico:

• Dosificación incorrecta de insulina e saltar a inxección.
• Situación estresante, tensión nerviosa.
• Descompensación persistente da enfermidade.
• Historial de infarto ou infarto de miocardio.
• Enfermidades infecciosas do sistema respiratorio, cerebro e outros sistemas de soporte vital do corpo.
• Violación dunha dieta sa, abuso de alcol.
• Embarazo
• Cambio dun medicamento hipoglucémico a outro.

Durante o embarazo, o corpo feminino funciona cunha dobre carga. No caso de que a nai expectante ten unha forma oculta de patoloxía, non se exclúe un desenlace letal.

En situación de diagnóstico de diabetes antes do embarazo, é necesario controlar o nivel de glicosa no corpo e para calquera síntoma negativo, consulte co seu médico.

Na gran maioría dos casos, diagnostícase coma hipoglucémico en pacientes con diabetes que introduciron unha dose excesivamente grande de insulina ou un axente hipoglucémico.

A hipoglicemia pode ser o resultado dun intenso esforzo físico ou de fame.

Cadro clínico

O coma hiperglicémico pode desenvolverse entre un e tres días, pero non se exclúe a súa aparición nunhas poucas horas. Non obstante, no 99% dos casos obsérvanse prerrequisitos do coma varios días antes do seu desenvolvemento.

Como recoñecer a patoloxía? Os signos característicos de coma hiperglucémico son a perda de apetito, náuseas e vómitos, boca seca, sensación de sede constante.

Unha característica tamén é que o paciente pode padecer falta de respiración, debilidade, apatía, alteración do sono (a maioría das veces somnolencia) e unha diminución da presión arterial. A maioría das veces esta enfermidade desenvólvese bastante lentamente, polo tanto, as medidas de diagnóstico e a atención prehospitalaria realízanse a miúdo intempestivos.

O coma diabético hiperglucémico é perigoso porque é moi fácil confundir coa intoxicación alimentaria convencional, como consecuencia da evolución do estado e o paciente só se sente peor. Quizais o desenvolvemento de consecuencias máis graves, ata a morte.

O hipo e o coma hiperglicémico presentan diferenzas significativas nos síntomas. O coma hipoglicémico caracterízase case sempre por un inicio agudo. A patoloxía pode caracterizarse polos seguintes síntomas:

1. Debilidade en crecemento rápido.
2. Bateos rápidos do corazón.
3. Sensación de medo razoable e forte.
4. Sensación de fame, calafríos, mareos.
5. Transpiración profusa.

Se hai polo menos un dos signos de tal complicación, debes comprobar inmediatamente a glicosa no sangue. En comparación co coma hiperglicémico, a hipoglucemia desenvólvese máis rapidamente. Esta condición tamén é extremadamente perigosa para a vida do paciente.

O desenvolvemento dun coma nun neno

Na maioría das veces, os pequenos pacientes desenvolven un coma cetoacidótico, que require un tratamento exclusivamente nun hospital.

As causas do coma cetoacidótico hiperglicémico practicamente non son diferentes. Non obstante, engádese a inestabilidade hormonal e mental, que son características precisamente para nenos e adolescentes.

O coma diabético hiperglucémico nun neno desenvólvese relativamente lentamente ao longo de varios días. Se se administra unha pequena cantidade de insulina, obsérvase unha violación dos procesos de utilización da glicosa.

Os síntomas na infancia comezan con enfermidade leve e rematan cunha grave deterioración. Signos de coma hiperglucémico:

• Nun primeiro momento, hai signos de malestar xeral, debilidade e fatiga, somnolencia. Ás veces os nenos quéixanse dunha violación da percepción auditiva, náuseas e unha sensación constante de sede.
• Ademais, as náuseas convértense en vómitos e a falta de alivio leva a dor no abdome, reacción inhibida e dor no corazón.
• Na última etapa, o neno fala indistintamente, pode non responder preguntas, respira profundamente e ruidosamente, o cheiro a acetona detéctase desde a cavidade oral. O punto final é a perda de coñecemento. Ao pasar probas, obsérvase acetona no sangue.

O coma diabético hiperglucémico require atención médica inmediata, xa que a súa extinción pode levar á morte.

Algoritmo de emerxencia por coma hiperglucémico

Os diabéticos próximos deben saber exactamente cales son a clínica e a atención de emerxencia para un coma diabético. É preciso ser capaz de distinguir entre as condicións hipoglicémicas.

Que hai que facer antes de que chegue a ambulancia? Axudar con coma hiperglucémico implica a administración de insulina por vía subcutánea a intervalos de 2-3 horas. A dosificación axústase en función do contido de glicosa no corpo. A glicemia debe medirse cada hora.

Limitar a inxestión de hidratos de carbono. No tratamento do coma hiperglicémico úsanse medicamentos que inclúen potasio e magnesio na súa composición, xa que axudan a previr a hiperacidosis.

No caso de que dúas doses de insulina a intervalos de tempo iguais non tiveran o efecto terapéutico desexado, os síntomas non cambiaron e o estado do paciente non se estabilizou, é necesario chamar unha ambulancia.

En situación en que un diabético é demasiado grave e está case a piques de perder a consciencia, necesitará atención de urxencia. Non obstante, o tratamento intensivo dun coma prodúcese nun hospital.

Os primeiros auxilios para coma hiperglucémico consisten nas seguintes accións:

1. O paciente está colocado do seu lado para que non sufoca o vómito. Ademais, esta situación elimina a retracción da lingua.
2. O paciente está cuberto con varias mantas quentes.
3. É imprescindible controlar o pulso e a respiración.

Se o paciente perdeu o alento, cómpre comezar inmediatamente a reanimación, facer respiración artificial e masaxes cardíacas.

Todos os tipos de coma son complicacións extremadamente graves, unha chamada de urxencia e oportuna a unha ambulancia axudará a aumentar as posibilidades dun resultado favorable. Se os membros da familia teñen unha historia de diabetes, entón todos os fogares adultos deben entender que unha asistencia adecuada evitará unha crise en desenvolvemento e salvará ao paciente.

Importante: debe ser capaz de distinguir entre hiperglicemia e hipoglucemia. No primeiro caso, adminístrase insulina, e con coma hipoglicémica se administra glicosa.

Prevención

O coma diabético hiperglucémico é unha complicación grave, pero pódese evitar se se cumpre todas as recomendacións do médico e leva un bo estilo de vida. Ás veces esta condición desenvólvese en persoas que nin sequera sospeitan da presenza de diabetes. Por iso, é moi importante cando os síntomas complexos da patoloxía autoinmune parecen someterse a un diagnóstico diferencial completo.

A análise da hemoglobina glicada, a análise do azucre no sangue (o estómago baleiro), a proba de tolerancia á glicosa, o ultrasonido do páncreas, a orixe do azucre permitirá a detección oportuna da diabetes tipo 1 ou tipo 2 e prescribirán as tácticas adecuadas de tratamento.

Diabéticos para evitar a necesidade hiperglucémica de coma:

• Cando estea diagnosticado diabete mellitus tipo 1, monitor atentamente o seu estado antes e despois das inxeccións de insulina. Se, despois da administración da hormona, o nivel de glicemia supera a marca de 10-15 mmol / l, entón o réxime de tratamento deberá axustarse. O seu médico pode prescribir outro tipo de insulina. A máis eficaz e segura é a insulina humana.
• Con diabetes tipo 2, o paciente debe seguir estrictamente unha dieta. En presenza de obesidade, indícase unha dieta baixa en carbohidratos.
• Conducir un estilo de vida activo. A actividade física moderada aumentará a susceptibilidade dos tecidos á insulina e mellorará o estado xeral do paciente.
• Tome medicamentos hipoglucémicos (con diabetes tipo 2) e non realice un axuste de dosificación independente.

Ademais, aconséllase aos pacientes someterse regularmente a un exame preventivo. Os médicos recomendan supervisar o perfil glicémico e a dinámica global da enfermidade. Para medicións na casa, é preciso utilizar un glucómetro electroquímico.

É igualmente importante controlar o nivel de hemoglobina glicada. A táboa seguinte mostra a correspondencia da hemoglobina glicada ao nivel medio de azucre diario.

Os complexos multivitamínicos, que inclúen cromo, cinc e ácido tioáctico, axudarán a previr o coma diabético e o desenvolvemento de complicacións da diabetes. Incluso con fins auxiliares, pode usar remedios populares. Son útiles as decoccións a base de cúspulas de feixón, viburno, limón, calendula.

Diagnóstico clínico

Un desenvolvemento gradual de cetoacidosis nun neno enfermo é característico durante varios días ou incluso semanas. Os primeiros signos que indican unha descompensación da diabetes mellitus son: perda de peso con bo apetito, sede, micción excesiva frecuente, aumento de debilidade e fatiga, moitas veces coceira, frecuentes enfermidades infecciosas e purulentas.

Síntomas do precoma e coma cetoapidótico incipiente:

• letarxia, somnolencia ata un sopor,
• aumento da sede e poliuria
• aumento da síndrome de cetoacidosis abdominal, que se manifesta por náuseas, vómitos, dor abdominal intensa, tensión muscular na parede abdominal anterior (clínica do "abdome agudo") con hiperleucocitosis de laboratorio, neutrofilia, cambio de grapa,
• a pel está seca, pálida, cunha tonalidade grisáceo, "rubor diabético" na cara, diminución de turgor do tecido,
• taquicardia, sons do corazón molleados, a presión arterial redúcese,
• cheiro a acetona no aire exhalado,
• niveis de glicosa no sangue por encima dos 15 mmol / l,
• na urina, ademais dunha gran cantidade de glicosa, determínase acetona.

Se non presta atención médica oportuna, prodúcese un coma profundo:

• perda de coñecemento coa inhibición da pel e dos reflexos bulbares,
• deshidratación grave con aumento de alteracións hemodinámicas ata choque hipovolémico: características faciais afiadas, sequedad e cianose da pel e das mucosas, globos oculares suaves, pulso filiforme, diminución significativa da presión sanguínea, diminución da produción de orina a anuria,
• A respiración de Kussmaul: frecuente, profunda e ruidosa, con cheiro a acetona no aire exhalado,
• laboratorio: glicemia alta (20-30 mmol / l), glucosuria, acetonemia, acetonuria, aumento da urea, creatinina, lactato sanguíneo, hiponatremia, hipocalemia (con anuria pode haber un lixeiro aumento), o CBS caracterízase por acidosis metabólica con compensación respiratoria parcial: nivel pH 7,3-6,8; BE = - 3-20 e inferior.

O diagnóstico diferencial de coma cetoacidótico realízase principalmente con coma hipoglucémico e outros diabéticos - hiperosmolar non cetoacidótica e hiperlactatacidemia. A cetoacidosis diabética tamén pode requirir un diagnóstico diferencial con enfermidades cirúrxicas agudas da cavidade abdominal, pneumonía, encefalite, etc. Para o diagnóstico oportuno de cetoacidosis en tales situacións, é necesario determinar o nivel de glicosa e corpos cetonas no sangue e na urina.

Atención de emerxencia

1. Organizar a hospitalización de emerxencia nun departamento de reanimación ou endocrinoloxía especializada.

2. Garantir a patencia das vías respiratorias superiores, osíxeno-terapia.

3. Proporcione acceso á cama venosa para a rehidratación:

• no prazo de 1 hora, introduza un goteo intravenoso de 0,9% de solución de cloruro sódico a unha velocidade de 20 ml / kg, engade 50-200 mg de cocarboxilase á solución, 5 ml dunha solución de ácido ascórbico ao 5%, en caso de choque hipovolémico, aumente a cantidade de solución a 30 ml / kg
• nas próximas 24 horas para continuar a terapia por infusión a razón de 50-150 ml / kg, o volume diario medio dependendo da idade: ata 1 ano - 1000 ml, 1-5 anos - 1500 ml, 5-10 anos - 2000 ml, 10-18 anos - 2000-2500 ml. Nas primeiras 6 horas ingrese o 50%, nas seguintes 6 horas - o 25% e nas 12 horas restantes - o 25% do líquido.

Continúase a introdución dunha solución de cloruro sódico ao 0,9% ata un nivel de azucre no sangue de 14 mmol / L. A continuación, conecte unha solución de glicosa ao 5%, introducíndoa alternativamente cunha solución de cloruro sódico ao 0,9% nunha relación 1: 1. Control da osmolaridade efectiva calculada coa fórmula: 2 x (sodio en sangue en mmol / l + potasio en sangue en mmol / l + glicosa en mmol / l). Normalmente, este indicador é de 297 ± 2 mOsm / l. En presenza de hiperosmolaridade, a solución de cloruro sódico substitúese por 0,9% por unha solución hipotónica de 0,45%.

4. Simultaneamente ao inicio da rehidratación, administre insulina de acción curta (!) (Actrapida, humulina regular, etc.) iv nunha dose de 0,1 U / kg (con diabetes mellitus de máis dun ano - 0,2 U / kg) en 100-150 ml de disolución de cloruro sódico ao 0,9%.

As doses posteriores de insulina deben administrarse en vum a razón de e 1 LD / kg por hora baixo o control do azucre no sangue. O nivel de glicemia non debe reducirse en máis de 2,8 mmol / hora.

Cunha diminución do azucre no sangue a 12-14 mmol / l, cambie á administración de insulina despois de 4 horas a razón de 0,1 U / kg.

5. Co fin de compensar a deficiencia de potasio despois de 2-3 horas desde o inicio do tratamento IV, gárdase unha solución ao 1% de cloruro de potasio a razón de 2 mmol / kg por día (1/2 dose - por vía intravenosa e 1/2 - se non hai vómitos no interior) :

a) a falta de datos sobre o nivel de potasio, inxectar unha solución de cloruro de potasio ao 1% a 1,5 g por hora (100 ml dunha disolución de KCl ao 1% conteñen 1 g de cloruro de potasio e 1 g de cloruro de potasio corresponde a 13,4 mmol de potasio, 1 ml 7 A solución KCl ao 5% contén 1 mmol de potasio),

b) Se hai indicadores do nivel de potasio no sangue, a taxa de administración dunha solución ao 1% de cloruro de potasio é a seguinte:

• ata 3 mmol / l - 3 g / hora,
• 3-4 mmol / l - 2 g / hora,
• 4-5 mmol / l - 1,5 g / hora,
• 6 mmol / l ou máis - deixar de administrar.

Non se deben administrar preparados de potasio se o neno está en shock e con anuria.

6. Corrección da acidosis metabólica:

• a falta de control do pH sanguíneo - un enema cunha solución cálida de bicarbonato sódico do 4% nun volume de 200-300 ml,
• na introdución dunha solución de bicarbonato sódico ao 4% só se mostra a pH <7.0 a partir do cálculo de 2,5-4 ml / kg de goteo durante 1-3 horas a unha velocidade de 50 mmol / hora (1 g de NaHCO3 = 11 mmol), só ata que o pH alcance 7,1 ou un máximo de 7,2.

7. Para a prevención de complicacións bacterianas, prescribir antibióticos de amplo espectro.