Encefalopatía circulatoria

A encefalopatía disculculatoria é unha síndrome de dano cerebral crónico que ten a capacidade de progresar co paso do tempo. A insuficiencia crónica do abastecemento de sangue leva a cambios estruturais no cerebro, o que á súa vez afecta á calidade das súas funcións. A encefalopatía circulatoria ten tres etapas, varios tipos, así como un prognóstico diferente para cada unha das súas etapas. Ademais, esta enfermidade, se non é tratada, pode levar a unha persoa saudable dunha vez enteira a demencia e incapacidade completa de axuste social.

Tipos de enfermidade

Encefalopatía aterosclerótica discirculatoria

A enfermidade ocorre debido á aterosclerose dos vasos cerebrais e é o tipo máis común de encefalopatía disculculatoria. Na aterosclerose, os principais vasos son afectados principalmente, que transportan o fluxo sanguíneo principal ao cerebro e tamén regulan o volume de todo o fluxo sanguíneo cerebral. Así, coa progresión da enfermidade, o fluxo sanguíneo no volume anterior é difícil e, polo tanto, as funcións cerebrais están deteriorando gradualmente.

Encefalopatía discirculatoria venosa

A enfermidade prodúcese e avanza en violación da saída de sangue venoso da cavidade cranial. Como resultado, o estancamento formado leva á compresión das veas, tanto no interior do cranio como no exterior. A actividade cerebral vese interrumpida co paso do tempo debido ao edema, que se produce por dificultade na saída de sangue polas venas.

Encefalopatía discirculatoria hipertensiva

A enfermidade difire doutros tipos de encefalopatía porque pode ocorrer a unha idade bastante nova. Está asociado á presenza de crises hipertensivas e agudízase directamente durante elas. Dado que a presenza de crises agudiza o curso da enfermidade, esta progresa bastante rápido.

Encefalopatía discirculatoria mixta

Combina as características da encefalopatía discirculatoria hipertensiva e aterosclerótica. Os vasos principais do cerebro comezan a funcionar mal, e a situación agrávase por crises hipertensivas, que provocan unha agravación dos síntomas xa existentes da enfermidade.

Etapa da encefalopatía disculculatoria

A encefalopatía circulatoria, segundo os síntomas e a súa gravidade, divídese en tres etapas, cada unha delas que cumpre certos criterios.

Euescenario - implica pequenas lesións orgánicas do cerebro, que moitas veces se poden confundir cos síntomas doutras enfermidades e complicacións (por exemplo, cos efectos dunha lesión cerebral traumática ou intoxicación). Non obstante, co diagnóstico de "encefalopatía discirculatoria" nesta fase inicial da enfermidade, en moitos casos pódese conseguir mediante a súa remisión estable durante moitos anos. A primeira etapa da encefalopatía discirculatoria exprésase nos seguintes síntomas:

IIescenario - caracterizado pola aparición de intentos nos seus problemas e os fracasos de percibir a culpa doutras persoas, ademais, este estado adoita estar precedido dun período de duro autocontrol. Comeza a desadaptación social, no comportamento do paciente hai trazos de hipocondría, aumento da ansiedade. A segunda etapa da encefalopatía disculculatoria está representada polos seguintes síntomas:

• Atención deteriorada
• Memoria moi reducida
• Violación da capacidade de control das súas propias accións
• Síndrome pseudobulbar
• Aumento da irritabilidade
• Estado deprimido

A segunda etapa da encefalopatía disculculatoria suxire a presenza de discapacidade, con todo, o paciente aínda conserva a capacidade de autocurarse.

IIIescenario - significa a transición da enfermidade a unha forma de demencia vascular, o que suxire unha demencia adquirida pronunciada e unha capacidade notablemente reducida para adquirir novas habilidades. Os trastornos neurolóxicos fanse máis evidentes. A terceira etapa da encefalopatía disculculatoria implica:

• Violación significativa de camiñar
• Incontinencia urinaria
• Parkinsonismo grave
• Perda de coidados de si mesmo
• Desinhibición
• Demencia severa

Na terceira etapa da enfermidade, o paciente comeza a depender completamente dos demais e necesita constantes coidados e coidados fóra.

É necesario saber que a encefalopatía disculculatoria ten varias taxas de progresión: desde lento, durante 5 anos ou máis, ata rápido, cando as súas etapas poden cambiar en menos de 2 anos.

As causas da enfermidade

No corazón de calquera causa de encefalopatía disculculatoria está unha violación do fluxo sanguíneo: prodúcense dificultades nos vasos principais do cerebro, responsables do fluxo sanguíneo principal ou nas venas, o que perturba a saída de sangue do cranio. Entre as causas da enfermidade podemos distinguir:

Ademais, moitas veces o impulso para unha maior progresión da enfermidade e a súa transición a etapas máis graves poden ser o alcoholismo, o estrés mental, a osteocondrose da columna cervical.

Predición e prevención da encefalopatía disculculatoria

Con un curso rápido da enfermidade, o pronóstico é menos favorable que cun lento. Canto máis vello é o paciente, máis se fan os síntomas da encefalopatía disculculatoria. Moitas veces, na primeira etapa, pódense conseguir melloras significativas no tratamento da enfermidade e durante moito tempo para detela, e nalgúns casos recuperarse por completo. A segunda etapa ten menos éxito neste aspecto, pero a miúdo permítelle conseguir a remisión. O prognóstico máis desfavorable para a terceira etapa da encefalopatía disculculatoria é que o paciente non pode ser completamente restaurado, as súas habilidades sociais e de autocuración desaparecen case por completo e a terapia farmacéutica está dirixida principalmente ao tratamento sintomático.

Para evitar o desenvolvemento da encefalopatía discirculatoria ata as etapas máis graves, é necesario tomar medidas para tratala no inicio da enfermidade, cando se detecta. Ademais, as persoas que teñen o xen para a trombofilia ou o aumento da coagulación sanguínea por outras razóns, precisan que corren o risco de padecer esta enfermidade. Isto significa que necesitan controlar coidadosamente o estado da coagulación do sangue e, se é necesario, consultar un médico para prescribirlle medicamentos para diluír o sangue.

Encefalopatía circulatoria, no pasado, unha enfermidade das persoas en idade de prexubilación e xubilación. Pero en condicións modernas de inactividade física, desnutrición e aumento do estrés emocional, a enfermidade "volveuse máis nova" e as persoas de mediana idade están a ser as súas vítimas.

Encefalopatía disculculatoria - que é?

Encefalopatía Disculculatoria (DEP) - Unha perturbación progresiva no funcionamento do cerebro derivada da inanición de osíxeno. A enfermidade non é de natureza inflamatoria. Na etapa avanzada, causa atrofia do tecido cerebral, o que leva a unha completa violación das súas funcións.

É unha patoloxía de xénese vascular e neurolóxica xunto con ictus cerebral, angina pectoral e aneurisma cerebral. Toma lugar líder entre as enfermidades neurolóxicas.

Se estás interesado na resposta á pregunta de cal é a xénese vascular do cerebro, podes atopala noutro artigo do noso sitio web.

RECOMENDAN DOCTORES!

Fai que o teu cerebro funcione! Despois de 3 días, a memoria queda radicalmente ... » Causas da encefalopatía de varias orixes

As causas do desenvolvemento da encefalopatía pódense dividir en dúas áreas principais:

1. Encefalopatía conxénita. Xorde como resultado de trastornos xenéticos no desenvolvemento do feto, xa sexa provocados polo uso de antibióticos, alcol ou drogas, ou non provocados por nada. Tamén pode ser o resultado dunha lesión ao nacer no cranio.
2. Encefalopatía adquirida.

O desenvolvemento da encefalopatía pode desencadearse polas seguintes razóns:

• Aterosclerose,hipertensión arterial, perturbacións na circulación sanguínea nos vasos do cerebro. A aterosclerose vascular, en máis da metade dos casos, é a causa do desenvolvemento da encefalopatía disculculatoria.
• Exposición a longo prazo a substancias tóxicas (alcol, produtos químicos, medicamentos, metais pesados) produce un efecto destrutivo sobre o corpo no seu conxunto e en particular sobre o funcionamento do estado do sistema vascular do cerebro.
• Enfermidades crónicas dos órganos internos(fígado, riles, páncreas). As patoloxías crónicas dos órganos internos poden causar trastornos metabólicos que desorganizan o funcionamento do sistema vascular. Por exemplo, a encefalopatía uremica causada por disfunción renal é unha das causas do desenvolvemento da hipertensión, o que á súa vez provoca o desenvolvemento de encefalopatía disculculatoria.
• Radiación ionizante. A encefalopatía radiolóxica desenvólvese como resultado de danos no cerebro expostos a unha exposición prolongada á radiación radioactiva.
• Por lesións na cabezaPoden formarse parches isquémicos creando zonas estancadas que interrompen o transporte normal do osíxeno aos tecidos.

Tipos de encefalopatía discirculatoria cerebral

A encefalopatía circulatoria divídese nos seguintes tipos:

1. encefalopatía aterosclerótica,
2. encefalopatía hipertensiva,
3. encefalopatía mixta (encefalopatía de orixe complexo),
4. venoso.

Encefalopatía aterosclerótica desenvólvese debido á lesión vascular aterosclerose. O mecanismo de lesión vascular por aterosclerose é bastante complicado e, por regra xeral, está intimamente relacionado coa hipertensión.

En estado normal, a superficie interna dos vasos (endotelio) é lisa e cun volume e velocidade suficientes de fluxo sanguíneo, as placas de colesterol nel simplemente non teñen tempo para formarse.

Hai varios factores que poden perturbar a estrutura integral do endotelio, por exemplo:

A aparición de danos endoteliais desencadea mecanismo de recuperación, creando unha mancha de lípidos (LDL) no lugar da destrución. Tras a restauración dos tecidos endoteliais, a mancha lipídica é rexeitada e lavada polo torrente sanguíneo. Se este proceso é perturbado, comeza o proceso de desenvolvemento incontrolado placas ateroscleróticas no lumen do buque.

Razóns que poden perturbar os procesos metabólicos nos vasos:

• hipertensión
• trastornos endocrinos (diabetes mellitus),
• hipoglucemia,
• trastornos inmunes

Dispoñibilidade hipertensión arterial interfire co fluxo normal de sangue, debido ao estreitamento dos vasos sanguíneos, que é unha das razóns para o desenvolvemento da aterosclerose. Á súa vez, a aterosclerose, reducindo a patencia vascular polo fluxo sanguíneo, provoca un aumento da presión arterial.

No cerebro, a hipertensión arterial, debido ao "forzo" do sangue a través dun fluxo sanguíneo estreitado, provoca micrófonos a nivel capilar, creando zonas necróticas.

Do anterior, séguese que co desenvolvemento de encefalopatía tipo hipertónico, por regra xeral, tamén se producen lesións ateroscleróticas das arterias, polo tanto, ao facer un diagnóstico de encefalopatía aterosclerótica ou hipertensiva, a formulación aceptada é a encefalopatía de orixe mixta.

Segundo o ritmo de progresión, o curso da enfermidade divídese en:

• lento (o período pode durar máis de 4 anos),
• remisión (con etapas de exacerbación e remisión),
• rápida (con períodos de 1 ano).

Neste artigo podes atopar unha descrición detallada doutro tipo de encefalopatía: disciplinaria, postraumática, residual e alcol.

O mecanismo de aparición de encefalopatía discirculatoria de xénese mixta

Todas as encefalopatías disculculadoras deben a súa aparición a unha violación crónica do subministro de sangue ao cerebro. A causa do desenvolvemento de trastornos pode ser moitos, pero un dos principais son as lesións ateroscleróticas do sistema vascular, en particular, aterosclerose das arterias braquecefálicas e arteriosclerose cerebral.

O tronco braquiocefálico é o principal buque que proporciona o transporte de sangue desde a aorta ata:

• arteria vertebral dereita
• arteria carótida dereita,
• arteria subclava dereita.

Depende do traballo do tronco braquiocefálico subministro de sangue completo o cerebro.

Lea tamén sobre a encefalopatía hepática con cirrosis.

Derrota aterosclerose das arterias braquecefálicas, leva a unha violación persistente do subministro de osíxeno ao cerebro. En estado de hipoxia, o número de células nerviosas diminúe, comeza a ruptura de conexións neuronais e aparecen varias lesións de tecidos focais na estrutura do cerebro.

Os focos de lesión poden localizarse en distintas áreas do cerebro e as áreas sobreviventes con conexións conservadas cumpren parcialmente as súas funcións. Neste sentido, a etapa inicial da enfermidade permanece a miúdo desapercibido. Dependendo da localización de áreas con trastorno trófico, a actividade cerebral perturba.

En xeral, o desenvolvemento de encefalopatía discirculatoria é similar ao ictus cerebral isquémico, coa única diferenza é que o curso do ictus é agudo con localización nunha determinada zona e con encefalopatía disculculatoria, a lesión prodúcese a un nivel micro cunha zona lesional extensa.

Por regra xeral, o deterioro prodúcese imperceptiblemente, pero en poucos casos pode ocorrer rapidamente.

Fases do desenvolvemento da encefalopatía disculculatoria

Dependendo do grao de dano ao cerebro, distínguense as seguintes etapas:

1. Encefalopatía circulatoria de 1 grao. A fase inicial do desenvolvemento da enfermidade. Moitas manifestacións de encefalopatía disculculatoria son moitas veces atribuídas a fatiga ou cambios no clima. Pódense notar os seguintes síntomas:
   • fatiga,
   • bágoa
   • dor de cabeza
   • Depresión
   • mareos
   • irritabilidade
   • debilidade
   • a percepción de nova información é difícil
   • redúcese notablemente a velocidade de pensar.
2. Encefalopatía circulatoria 2 graos. Na segunda etapa, hai un empeoramento persistente da condición, os síntomas preocupantes nos primeiros estadios da enfermidade, adquiren unha forma crónica:
   • dores de cabeza crónicas
   • trastornos da memoria
   • Dificultades de dicción
   • ruído nas orellas ou na cabeza,
   • discapacidade visual ou auditiva,
   • parálise das extremidades
   • tremor das extremidades inferiores (parkinsonismo das extremidades inferiores),
   • calambres
   • marcha de incerteza
   • falta de coordinación
3. Encefalopatía circulatorio 3 graos. Na terceira etapa da encefalopatía disculculatoria, comezan a aparecer signos de perturbación no traballo de certa fracción do cerebro. Por exemplo:
   • paresis
   • discapacidade auditiva ou persistente,
   • non hai capacidade de orientación no espazo,
   • aparecen síntomas de disfuncións neuromusculares
   • incontinencia urinaria ou fecal

Na terceira etapa, unha persoa non pode dedicarse a actividades laborais. Debido a que nas etapas 1 e 2 continúa a incapacidade en maior ou menor medida, o paciente ten dereito á discapacidade con só 3 graos de desenvolvemento de DEP.

1. Tomografía computarizada (MZKT). Permite identificar danos no tecido cerebral asociados a un cambio na súa densidade debido á aparición de múltiples lesións focais.
2. Ecografía Doppler. Permite avaliar o estado do sistema vascular por volume e velocidade do fluxo sanguíneo.
3. Scaneo dúplex por ultrasóns dos vasos sanguíneos. Combina as capacidades da dopplerografía por ultrasóns e a ecografía. Durante o exame, permite visualizar, ademais de defectos detectados, debido a cambios na velocidade e o volume do fluxo sanguíneo, o estado das paredes dos vasos (grosor, resistencia), violación da estrutura anatómica, a presenza dun trombo (o seu tamaño, friabilidade, mobilidade), etc.
4. Radiografía da columna cervical. Utilízase para identificar anormalidades anatómicas que impidan o fluxo dun volume normal de fluxo sanguíneo. En caso de detectar tales desviacións, e non a capacidade de medicación, manual e outros métodos de tratamento para facer unha corrección, utilízase o método de intervención cirúrxica.
5. Electroencefalografía.
6. Renoencefalografía (REG). Permite valorar o fluxo sanguíneo e o estado dos vasos sanguíneos no cerebro.
7. Resonancia magnética da cabeza e dos vasos sanguíneos do cerebro.
8. Imaxe por resonancia magnética da zonacolumna cervical.

Ademais, á hora de facer un diagnóstico, teñen en conta os resultados dos métodos de exame bioquímico:

• coagulación do sangue (coagulograma),
• sangue para o colesterol (LDL, VLDL, HDL).

O médico durante o exame revela:

• aumento do ton muscular e reflexos do tendón,
• Detéctanse reflexos antinaturales e mal funcionamentos do sistema nervioso autónomo e a coordinación motora.

O tratamento da encefalopatía disculculatoria de orixe mixto é terapia de contención enfermidades subxacentes que provocaron o desenvolvemento de DEP. Atinxir unha regresión significativa no tratamento da aterosclerose das arterias braquecefálicas ata a data imposible.

Por este motivo, todo tipo de tratamento, agás a intervención cirúrxica, está dirixido a:

• prevención da progresión da aterosclerose,
• estabilización da presión arterial,
• restauración da microcirculación en tecidos sometidos a hipoxia.

Utilízanse os seguintes métodos de tratamento:

1. Tratamento de drogas:
   • Medicamentos antihipertensivos. Os medicamentos antihipertensivos inclúen varias subclases diferentes dirixidas a diminuír a presión arterial:
     • diuréticos
     • bloqueantes de canles de calcio,
     • Inhibidores da ACE
     • fármacos que normalizan a permeabilidade da parede vascular.
   • Anxioprotectores:
     • promover a rexeneración dos tecidos mediante a restauración da microcirculación a nivel capilar.
     • contribuír á saída de linfa, reducindo o inchazo,
     • contribuír ao fortalecemento da parede vascular.
   • Estatinas usado para reducir o risco de progresión da aterosclerose, debido ás súas propiedades para bloquear a produción de LDL polo fígado.
   • Axentes antiplaquetarios. A acción dos axentes antiplaquetas está dirixida a previr coágulos de sangue e mellorar o fluxo sanguíneo.
   • Amosadoo uso de vitaminas B, vitamina C (xunto cunha rutina), vitamina PP (ácido nicotínico) como terapia antioxidante en paralelo co tratamento principal.
2. Cirurxía usado en caso de danos irreversibles nos vasos principais, coa rápida progresión da enfermidade.
3. Fisioterapia. A fisioterapia ofrece un abano bastante amplo de servizos para o tratamento da encefalopatía disculculatoria:
   • electroforese
   • fonoforesis das drogas,
   • baños de osíxeno, radón.
4. Acupuntura
5. Exercicios de fisioterapia.Fisioterapia:
   • ten un efecto beneficioso sobre a actividade cardiovascular,
   • axuda a normalizar a presión arterial,
   • promove a utilización de glicosa no sangue.
6. O tratamento e as medidas preventivas inclúen:
   • deixar de fumar
   • negativa a beber alcol,
   • restricións aos alimentos graxos
   • actividade física moderada,
   • cumprimento do réxime (descanso laboral),
   • tratamento termal

O tratamento debe realizarse regularmente, en cursos longos, repetindo polo menos 3-4 veces ao ano.

O uso de remedios populares para o tratamento de 1 º DEP

Encefalopatía circulatoria unha enfermidade bastante grave e o uso de remedios populares para o seu tratamento non é efectivo.

Os remedios populares deberían usarse como terapia de mantemento entre cursos de tratamento básico ou como medios auxiliares en paralelo ao tratamento con drogas.

Remedios populares no tratamento da DEP:

1. Estabilizar a presión arterial e mellorar o estado do sistema cardiovascular axudará:
   • tintura de alcohol de própole,
   • tintura de trevo (auga ou alcol),
   • tintura de froito de espino
   • a tintura de herba "orellas de oso" (ten un efecto diurético, axuda a reducir o inchazo)
2. O uso dunha colección calmante de herbas axudará a normalizar o funcionamento do sistema nervioso central:
   • camomila de farmacia,
   • menta
   • bálsamo de limón,
   • herba valeriana
3. Fortalecer o ton vascular e reducir o colesterol axudarán a:
   • tintura de alcohol de allo,
   • caldo de alfalfa,
   • unha decocción de cadros de rosa.

Deberías saber: durante o tratamento con remedios populares, a terapia farmacéutica non debe ser cancelada.

Neste artigo, examinamos en detalle un DEP de 2 graos.

É posible unha cura?

As previsións para a cura de DEP do 1º grao cun curso lento da enfermidade son suficientes optimista. Con un tratamento intensivo, é posible diminuír significativamente e, en poucas ocasións, deter a progresión da enfermidade. Para conseguir un resultado duradeiro é necesario selección individual medicamentos e un enfoque integrado para o tratamento.

As principais áreas de tratamento son:

• realización dunha terapia antihipertensiva intensiva,
• normalización do metabolismo lipídico (o uso de dietas, medicamentos),
• restauración das propiedades reolóxicas do sangue.

O máis importante no tratamento da DEP é diagnóstico oportuno, isto aumenta enormemente a probabilidade de que un proceso sexa reversible, e pode mellorar a calidade de vida.

A encefalopatía circulatoria (DEP) avanza constantemente, danos crónicos no tecido nervioso do cerebro debido a trastornos circulatorios. Entre todas as enfermidades vasculares do perfil neurolóxico, o DEP ten primeiro lugar en frecuencia.

Ata hai pouco, esta enfermidade estaba asociada á vellez, pero nos últimos anos a situación cambiou e a enfermidade xa está diagnosticada na poboación de 40 a 50 anos. A urxencia do problema débese a que os cambios irreversibles no cerebro non só levan a cambios no comportamento, o pensamento e o estado psicoemotional dos pacientes. En varios casos, a discapacidade sofre e o paciente necesita axuda e coidado externo ao realizar tarefas domésticas comúns.

O desenvolvemento da encefalopatía disculculatoria baséase en danos crónicos no tecido nervioso debido á hipoxia causada pola patoloxía vascular, polo que a DEP considérase unha enfermidade cerebrovascular (CVB).

• Máis da metade dos casos de DEP están asociados a aterosclerose, cando as placas lipídicas interfiren co movemento normal do sangue polas arterias cerebrais.
• Outra das principais causas de trastornos circulatorios no cerebro é a hipertensión arterial, na que existe un espasmo de pequenas arterias e arteriolas, un cambio irreversible nas paredes vasculares en forma de distrofia e esclerose, o que finalmente leva a dificultades para entregar sangue ás neuronas.
• Ademais da aterosclerose e a hipertensión, a causa da encefalopatía vascular pode ser a diabetes mellitus, a patoloxía vertebral, cando o fluxo sanguíneo polas arterias vertebrais é difícil, vasculite, anormalidades no desenvolvemento de vasos cerebrais, trauma.

Moitas veces, especialmente en pacientes anciáns, hai unha combinación de varios factores causantes: aterosclerose e hipertensión, hipertensión e diabetes, e posiblemente a presenza de varias enfermidades á vez, entón falan de encefalopatía de orixe mixto.

no corazón de DEP - unha violación do subministro de sangue ao cerebro debido a un ou varios factores

O DEP ten os mesmos factores de risco que as enfermidades subxacentesprovocando unha diminución do fluxo sanguíneo no cerebro: sobrepeso, tabaquismo, abuso de alcol, erros nutricionais, sedentario. O coñecemento de factores de risco permite a prevención do DEP incluso antes da aparición de síntomas da patoloxía.

Desenvolvemento e manifestacións de encefalopatía discirculatoria

Dependendo da causa distínguense varios tipos de encefalopatía vascular:

1. Hipertensivo.
2. Aterosclerótico.
3. Venoso
4. Mixto.

Os cambios nos vasos poden diferir, pero dado que o resultado é dalgún xeito unha violación do fluxo sanguíneo, as manifestacións de diferentes tipos de encefalopatía están estereotipadas. A maioría dos pacientes anciáns diagnostican unha forma mixta da enfermidade.

Pola natureza do curso, a encefalopatía pode ser:

• Progresivamente progresiva, cando cada etapa leva aproximadamente dous anos,
• Remitindo cun aumento gradual dos síntomas, melloras temporais e un descenso constante da intelixencia,
• Clásico, cando a enfermidade se estende durante moitos anos, máis tarde ou máis cedo que leva á demencia.

Os pacientes e os seus familiares, ante un diagnóstico de DEP, queren saber que esperar da patoloxía e como tratar con ela. A encefalopatía pódese atribuír a varias enfermidades nas que Unha carga importante de responsabilidade e coidado recae sobre os que están arredor das persoas enfermas. Os familiares e amigos deben saber como se desenvolverá a patoloxía e como se comportará cun membro da familia enfermo.

A comunicación e a convivencia con pacientes con encefalopatía ás veces é unha tarefa difícil. Non é só unha cuestión de asistencia física e coidado. De especial dificultade é o contacto co paciente, que xa na segunda etapa da enfermidade faise difícil. O paciente pode non entender aos demais ou entender ao seu xeito, mentres non sempre perde inmediatamente a capacidade de actuar e falar.

Os parentes que non entenden completamente a esencia da patoloxía poden argumentar, enfadarse, ofender, tentar convencer ao paciente de algo que non traerá ningún resultado. O paciente, á súa vez, comparte cos seus veciños ou coñecidos o seu pensamento sobre o que está a suceder na casa, inclínase a queixarse ​​de problemas inexistentes. Acontece que se trata de queixas en varios casos, empezando pola Oficina de Vivenda e terminando coa policía. En tal situación, é importante exercitar paciencia e tacto, recordando constantemente que o paciente non se dá conta do que está pasando, non controla a si mesmo e non é capaz de autocrítica. Tratar de explicar algo ao paciente non é completamente inútil, polo que é mellor aceptar a enfermidade e tratar de concordar coa demencia crecente dun ser querido.

Por desgraza, os casos non son raros cando os nenos adultos, caendo na desesperación, experimentando impotencia e incluso rabia, están listos para negarse a coidar un pai enfermo, transferindo esta obriga ao estado. Esas emocións pódense comprender, pero sempre debes recordar que os pais xa deron toda a súa paciencia e forza aos bebés en crecemento, non durmían pola noite, curaban, axudábanse e estiveron sempre, e polo tanto coidar deles é unha responsabilidade directa dos nenos adultos.

Os síntomas da enfermidade consisten en violacións da esfera intelectual, psicoemocional, trastornos motores, dependendo da gravidade dos cales se determine o estadio de DEP e prognóstico.

A clínica distingue tres etapas da enfermidade:

1. A primeira etapa vai acompañada dun menor deterioro cognitivo que non impide que o paciente poida traballar e levar un estilo de vida familiar. O estado neurolóxico non está prexudicado.
2. Na segunda etapa, os síntomas agrávanse, hai unha clara violación do intelecto, aparecen trastornos motores, anormalidades mentais.
3. A terceira etapa é a máis difícil, é a demencia vascular cunha forte diminución da intelixencia e o pensamento, unha violación do estado neurolóxico, que requiren un seguimento e coidado constante dun paciente incapacitado.

DEP 1 grao

Normalmente ocorre a encefalopatía discirculatoria de primeiro grao cun predominio de trastornos do estado emocional. A clínica desenvólvese gradualmente, paulatinamente, as persoas en torno notan cambios de carácter, atribuíndoos á idade ou á fatiga. Máis da metade dos pacientes con fase inicial de DEP padecen depresión, pero non están inclinados a queixarse ​​dela, son hipocondríacas, apáticas. A depresión ocorre por unha razón menor ou incluso sen ela, no fondo dun benestar completo na familia e no traballo.

Os pacientes con DEP do 1º grao concentran as súas queixas na patoloxía somática, ignorando os cambios de estado de ánimo. Entón, preocúpanlles as dores nas articulacións, nas costas, no estómago, que non corresponden ao grao real de danos nos órganos internos, mentres que a apatía e a depresión non molestan moito ao paciente.

Moi característico para a DEP é un cambio no fondo emocional, similar na neurastenia. Son posibles cambios de humor desde a depresión ata a ledicia súbita, o choro sen causas, os ataques contra outros. Moitas veces o sono é perturbado, aparece fatiga, dores de cabeza, distracción e esquecemento. A diferenza entre DEP e neurastenia considérase unha combinación dos síntomas descritos con deficiencia cognitiva.

O deterioro cognitivo atópase en 9 de cada 10 pacientes e inclúe dificultades de concentración, perda de memoria, fatiga durante a actividade mental. O paciente perde a súa antiga organización, ten dificultades para planificar tempo e responsabilidades. Lembrando os acontecementos da súa vida, apenas reproduce a información que acaba de recibir, recorda mal o que escoitou e leu.

Na primeira etapa da enfermidade, xa aparecen algúns trastornos do movemento. Son posibles queixas de mareos, marcha inestable e incluso náuseas con vómitos, pero só aparecen durante a camiñada.

DEP 2 graos

A progresión da enfermidade leva a unha DEP de grao 2, cando os síntomas anteriores están agravados, hai unha diminución significativa dos trastornos de intelixencia e pensamento, memoria e atenciónPero o paciente non pode valorar obxectivamente a súa condición, a miúdo esaxerar as súas capacidades. É difícil distinguir claramente entre o segundo e o terceiro grao de DEP, pero o terceiro grao considérase indubidable a perda completa da capacidade de traballo e a posibilidade de existencia independente.

Unha forte diminución da intelixencia impide o cumprimento das tarefas laborais e crea certas dificultades na vida cotiá. O traballo faise imposible, pérdese o interese polas aficións e afeccións habituais e o paciente pode pasar horas facendo algo inútil ou incluso sentarse ocioso.

Rómpese a orientación no espazo e no tempo. Despois de ir á tenda, unha persoa que padece DEP pode esquecer as compras previstas e, cando a deixa, non sempre se acorda inmediatamente do camiño cara a casa. Os familiares deben ter coñecemento destes síntomas e, se o paciente sae da casa, é mellor asegurarse de que teña polo menos algún tipo de documento ou nota co enderezo, porque hai frecuentes casos de atopar na casa e familiares de tales pacientes que de súpeto se perden.

A esfera emocional segue sufrindo. Os cambios de estado de ánimo deixan lugar á apatía, á indiferencia polo que está a suceder e outros. O contacto co paciente faise case imposible. Trastornos motores notables. O paciente camiña lentamente, axitando as pernas. Acontece que ao principio é difícil comezar a camiñar, e logo é difícil deterse (como o parkinsonismo).

Información xeral

A encefalopatía circulatoria (DEP) é unha enfermidade común na neuroloxía. Segundo as estatísticas, arredor do 5-6% da poboación de Rusia sofre encefalopatía discirculatoria. Xunto aos golpes agudos, malformacións e aneurismas dos vasos cerebrais, o DEP pertence á patoloxía neurolóxica vascular, na estrutura da cal ocupa o primeiro lugar na frecuencia de aparición.

Tradicionalmente, a encefalopatía disculculatoria considérase unha enfermidade principalmente dos anciáns. Non obstante, a tendencia xeral a "rexuvenecer" as enfermidades cardiovasculares tamén se observa en relación á DEP. Xunto á angina pectoral, infarto de miocardio, ictus cerebral, encefalopatía disculculatoria obsérvase cada vez máis en persoas menores de 40 anos.

Razóns para a DEP

O desenvolvemento de DEP está baseado na isquemia cerebral crónica que se produce como resultado de diversas patoloxías vasculares. En aproximadamente o 60% dos casos, a encefalopatía circulatoria é causada pola aterosclerose, é dicir, os cambios ateroscleróticos nas paredes dos vasos cerebrais. O segundo lugar entre as causas de DEP está ocupado pola hipertensión arterial crónica, que se observa en caso de hipertensión arterial, glomerulonefrite crónica, enfermidade renal poliquista, feocromocitoma, enfermidade de Itsenko-Cushing, etc. En hipertensión, a encefalopatía circulatoria desenvólvese como resultado do estado espástico dos vasos cerebrais que xeran o esgotamento do cerebro.

Entre as razóns polas que aparece a encefalopatía disculculatoria, distínguese a patoloxía das arterias vertebrais, que proporcionan ata o 30% da circulación cerebral. A clínica da síndrome da arteria vertebral inclúe manifestacións de encefalopatía disculculatoria na piscina cerebral vertebro-basilar. As causas dun fluxo sanguíneo insuficiente polas arterias vertebrais que conducen á DEP poden ser: osteocondrose da columna vertebral, inestabilidade do carácter displásico cervical ou despois dunha lesión vertebral, anomalía de Kimmerly, malformacións da arteria vertebral.

A miúdo, a encefalopatía disculculatoria ocorre nos antecedentes da diabetes mellitus, especialmente nos casos en que non é posible manter os niveis de azucre no sangue ao nivel do límite superior do normal. En tales casos, a macroangiopatía diabética leva á aparición de síntomas de DEP. Outros factores causantes da encefalopatía disculculatoria son as lesións cerebrais traumáticas, a vasculite sistémica, as angiopatías hereditarias, as arritmias, a hipotensión arterial persistente ou frecuente.

Os factores etiolóxicos da DEP dun ou doutro xeito conducen a unha deterioración da circulación cerebral e, polo tanto, a hipoxia e trofismo alterado das células do cerebro. Como resultado, as células cerebrais morren coa formación de áreas de rara facción do tecido cerebral (leukoaraiosis) ou múltiples focos pequenos dos chamados "ataques cardíacos silenciosos".

Os máis vulnerables a accidentes cerebrovasculares crónicos son a materia branca das partes profundas do cerebro e as estruturas subcorticais. Isto débese á súa situación na beira das concas vertebro-basilar e carótida. A isquemia crónica das partes profundas do cerebro leva a unha interrupción nas conexións entre os ganglios subcorticais e a corteza cerebral, que se denomina "fenómeno de desconexión". Segundo os conceptos modernos, o "fenómeno de desacoplamiento" é o principal mecanismo patóxeno para o desenvolvemento da encefalopatía disculculatoria e causa os seus principais síntomas clínicos: trastornos cognitivos, trastornos da esfera emocional e función motora. É característico que a encefalopatía circulatoria ao principio do seu curso se manifeste por trastornos funcionais que, se son tratados correctamente, poden ser reversibles, e logo fórmase gradualmente un defecto neurolóxico persistente, que a miúdo conduce a discapacidade do paciente.

Notouse que en aproximadamente a metade dos casos, a encefalopatía circulatoria ocorre en combinación con procesos neurodegenerativos no cerebro. Isto débese á común dos factores que levan ao desenvolvemento de enfermidades vasculares do cerebro e cambios dexenerativos no tecido cerebral.

DEP grave

O DEP é grave en demencia cando o paciente perde completamente a capacidade de pensar e realizar accións dirixidas, apático, non pode navegar no espazo e no tempo. Nesta fase, o discurso coherente é perturbado ou incluso ausente, aparecen síntomas neurolóxicos grosos en forma de signos de automatismo oral, é característica unha disfunción dos órganos pélvicos, son posibles trastornos motores ata a parásise e as convulsións convulsivas.

Se un paciente en fase de demencia aínda é capaz de levantarse e camiñar, entón debes recordar sobre a posibilidade de caídas que están cheas de fracturas, especialmente en persoas maiores con osteoporose. As fracturas graves poden resultar mortais nesta categoría de pacientes.

A demencia require coidados e asistencia continua. Como un neno pequeno, o paciente non pode tomar comida de xeito independente, ir ao inodoro, coidarse e pasa a maior parte do tempo sentado ou deitado na cama. Todas as responsabilidades para manter a súa vida recaen en familiares, proporcionando procedementos hixiénicos, comida de dieta, que é difícil de sufocar, tamén vixían o estado da pel, para non perder a aparición de llagas de presión.

Ata certo punto, con encefalopatía grave, pode ser aínda máis fácil para os familiares. Deixar, requirir esforzo físico, non implica comunicación, o que significa que non hai requisitos previos para disputas, resentimento e rabia por palabras nas que o paciente non se decata. Na etapa de demencia, xa non escriben queixas e non se molestan nas historias dos seus veciños. Por outra banda, observar a constante caída dun ser querido sen a capacidade de axudar e ser comprendido por el é unha gran carga psicolóxica.

Clasificación

Por etioloxía, a encefalopatía circulatoria divídese en hipertónica, aterosclerótica, venosa e mixta. Pola natureza do curso, distínguese lentamente (clásica), remitindo e progresivamente rapidamente (galopante) encefalopatía discirculatoria.

Dependendo da gravidade das manifestacións clínicas, a encefalopatía circulatoria clasifícase en etapas. A encefalopatía disculculatoria do estadio I caracterízase pola subxectividade da maioría das manifestacións, un deterioro cognitivo leve e a ausencia de cambios no estado neurolóxico. A encefalopatía discirculatoria do estadio II caracterízase por unha clara deterioración cognitiva e motora, agravamento de trastornos da esfera emocional. A encefalopatía discirculatoria do estadio III é esencialmente demencia vascular de diversidade de gravidade, acompañada de diversos trastornos motores e mentais.

Unhas palabras sobre o diagnóstico

Os síntomas da encefalopatía incipiente poden non ser visibles para o paciente ou para os seus parentes A consulta neurolóxica é o primeiro que hai que facer.

O grupo de risco inclúe a todas as persoas maiores, diabéticos, hipertensión, persoas con aterosclerose. O médico avaliará non só a condición xeral, senón que realizará probas sinxelas para a presenza de discapacidade cognitiva: pedirache que deseña un reloxo e marque a hora, repita as palabras faladas na orde correcta, etc.

Para o diagnóstico de DEP, un oftalmólogo necesita consulta, electroencefalografía, ecografía con doppler dos vasos da cabeza e do pescozo. Para excluír outra patoloxía cerebral, indícanse TC e RM.

A aclaración das causas do DEP implica un ECG, unha proba de sangue para o espectro lipídico, coagulación, determinación da presión arterial, glicosa. É recomendable a consulta dun endocrinólogo, cardiólogo e, nalgúns casos, dun cirurxián vascular.

Tratamento da encefalopatía disculculatoria

O tratamento da encefalopatía disculculatoria debe ser completo, dirixido a eliminar non só os síntomas da enfermidade, senón tamén razónsprovocando cambios no cerebro.

O tratamento oportuno e eficaz da patoloxía cerebral non só ten un aspecto médico, senón tamén social e mesmo económico, porque a enfermidade leva a discapacidade e, en definitiva, a discapacidade e os pacientes en estadios graves requiren axuda externa.

O tratamento con DEP está dirixido a previr alteracións vasculares agudas no cerebro (golpes), corrixir o curso da enfermidade causante e restablecer a función cerebral e o fluxo sanguíneo nela. A terapia farmacéutica pode dar un bo resultado, pero só coa participación e o desexo do propio paciente de loitar contra a enfermidade. O primeiro que hai que facer é reconsiderar o teu estilo de vida e hábitos alimentarios. Ao eliminar os factores de risco, o paciente axuda enormemente ao médico na loita contra a enfermidade.

Moitas veces debido á dificultade para diagnosticar as etapas iniciais, o tratamento comeza con DEP de grao 2, cando o deterioro cognitivo xa non ten dúbidas. Con todo, isto non só permite retardar a progresión da encefalopatía, senón tamén levar a condición do paciente a un nivel aceptable para a vida independente e, nalgúns casos, o traballo.

A terapia non farmacéutica para a encefalopatía discirculatoria inclúe:

• Normalización, ou polo menos perda de peso para valores aceptables,
• Dieta
• Eliminación de malos hábitos,
• Actividade física.

O exceso de peso considérase un factor de risco tanto para a hipertensión como a aterosclerose, polo que é moi importante volver a normalidade. Isto require dieta e actividade física, factible para o paciente en relación coa súa condición. Devolver o seu estilo de vida á normalidade e ampliar a actividade física, debes deixar de fumar, o que afecta negativamente ás paredes vasculares e ao tecido cerebral.

A dieta para DEP debería axudar a normalizar o metabolismo das graxas e estabilizar a presión arterialPor iso, recoméndase minimizar o consumo de graxas animais, substituíndoas por graxas vexetais, é mellor rexeitar a carne graxa en favor do peixe e do marisco. A cantidade de sal non debe superar os 4-6 g por día. A dieta debería ter unha cantidade suficiente de alimentos que conteñan vitaminas e minerais (calcio, magnesio, potasio). Tamén se terá que abandonar o alcol, porque o seu uso contribúe á progresión da hipertensión, e os lanches graxos e altos en calor son un camiño directo cara á aterosclerose.

Moitos pacientes, oído falar da necesidade dunha dieta saudable, están molestos, parécelles que terán que renunciar a moitos alimentos e golosinas familiares, pero isto non é completamente certo, porque a mesma carne non ten que ser fritida en aceite, senón fervela. Con DEP, as verduras e froitas frescas que son esquecidas pola xente moderna. Na dieta hai un lugar para patacas, cebola e allo, herbas, tomates, carnes con pouca graxa (tenreira, pavo), todo tipo de produtos lácteos, noces e cereais. As ensaladas aderecen mellor con aceite vexetal, pero hai que abandonar a maionesa.

Nos primeiros estadios da enfermidade, cando acaban de aparecer os primeiros signos de actividade cerebral deteriorada, basta con reconsiderar o estilo de vida e a nutrición, prestando bastante atención ás actividades deportivas. Coa progresión da patoloxía, é necesaria a terapia farmacéutica, que poida ser patóxena, dirixida á enfermidade subxacente, e sintomática, deseñada para eliminar os síntomas da DEP. En casos graves, tamén é posible un tratamento cirúrxico.

Tratamento de drogas

A terapia patoxenética de encefalopatía discirculatoria inclúe a loita contra a presión arterial elevada, o proceso aterosclerótico danos vasculares, o metabolismo da graxa e o deterioro dos carbohidratos. Para o tratamento patoxenético de DEP, prescríbense medicamentos de diferentes grupos.

Para eliminar a hipertensión, aplica:

1. Inhibidores da encima convertedora de angiotensina: indicados para pacientes con hipertensión, especialmente para mozos. Este grupo inclúe o notorio capropril, lisinopril, losartan, etc. Está demostrado que estes fármacos axudan a reducir o grao de hipertrofia do corazón e da capa media de músculo, o músculo, o que axuda a mellorar a circulación sanguínea en xeral e en particular a microcirculación.
   Os inhibidores da ACE son prescritos para pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, lesións ateroscleróticas das arterias renales. Alcanzando un número normal de presión arterial, o paciente é moito menos susceptible a un dano cerebral isquémico crónico, senón tamén a golpes. As doses e o réxime de fármacos deste grupo son seleccionados individualmente en función das características do curso da enfermidade nun determinado paciente.

1. Beta-bloqueantes: atenolol, pindolol, anaprilina, etc. Estes medicamentos reducen a presión arterial e axudan a restaurar a función cardíaca, que é especialmente útil para pacientes con arritmias, enfermidades coronarias e insuficiencia cardíaca crónica. Os beta-bloqueantes poden prescribirse en paralelo cos inhibidores da ACE, e a diabetes, asma bronquial, certos tipos de trastornos de condución cardíaca poden converterse en obstáculos para o seu uso, polo que o cardiólogo selecciona o tratamento despois dun exame detallado.
2. Os antagonistas do calcio (nifedipina, diltiazem, verapamil) causan un efecto hipotensivo e poden axudar a normalizar o ritmo cardíaco. Ademais, as drogas deste grupo eliminan o espasmo vascular, reducen a tensión das paredes das arteriolas e, polo tanto, melloran o fluxo sanguíneo no cerebro. O uso de nimodipina en pacientes anciáns elimina algún deterioro cognitivo, tendo un efecto positivo incluso na etapa de demencia. O uso de antagonistas de calcio en dores de cabeza graves asociados a DEP dá un bo resultado.
3. Os diuréticos (furosemida, veroshpiron, hipotiazida) están deseñados para reducir a presión eliminando o exceso de fluído e reducindo o volume de sangue que circula. Preséntanse en combinación cos grupos anteriores.

Despois da normalización da presión, o estadio de tratamento da DEP debería ser a loita contra os trastornos do metabolismo da graxa, porque a aterosclerose é o factor de risco máis importante para a patoloxía vascular do cerebro. En primeiro lugar, o médico aconsellará ao paciente unha dieta e exercicio que poidan normalizar o espectro lipídico. Se despois de tres meses non se produce o efecto, decidirase a cuestión do tratamento médico.

Para a corrección da hipercolesterolemia, precisa:

• Drogas baseadas no ácido nicotínico (acipimox, enduracina).
• Fibras: gemfibrozil, clofibrato, fenofibrato, etc.
• As estatinas - teñen o efecto de redución de lípidos máis pronunciado, contribúen á regresión ou estabilización de placas existentes nos vasos do cerebro (simvastatina, lovastatina, leskol).
• Secuestrantes de ácidos graxos (colestiramina), preparados a base de aceite de peixe, antioxidantes (vitamina E).

O lado máis importante do tratamento patoxenético de DEP é o uso de axentes que promoven a vasodilatación, medicamentos nootrópicos e neuroprotectores que melloran os procesos metabólicos no tecido nervioso.

Vasodilatadores

Medicamentos vasodilatantes - Cavinton, Trental, Cinnarizina, adminístranse por vía intravenosa ou prescríbense baixo a forma de comprimidos. Con trastornos do fluxo sanguíneo na cuenca da arteria carótida, o cavinton ten o mellor efecto, con insuficiencia vertebrobasilar: stugeron, canela. Sermion dá un bo resultado cunha combinación de aterosclerose dos vasos do cerebro e extremidades, así como cunha diminución da intelixencia, a memoria, o pensamento, a patoloxía da esfera emocional, a adaptación social prexudicada.

A miúdo, a encefalopatía circulatoria no fondo da aterosclerose vai acompañada de dificultades para a saída de sangue venoso do cerebro.Nestes casos, a redergina administrada por vía intravenosa no músculo ou tabletas é efectiva. Vazobral é un medicamento de nova xeración que non só dilata eficazmente os vasos sanguíneos do cerebro e aumenta o fluxo sanguíneo neles, senón que prevén a agregación de elementos con forma, especialmente perigosos para a aterosclerose e o espasmo vascular debido á hipertensión.

Nootrópicos e neuroprotectores

É imposible tratar a un paciente con encefalopatía discirculatoria sen drogas que melloren o metabolismo no tecido nervioso e teñan un efecto protector sobre as neuronas baixo hipoxia. O piracetam, o encefábol, o nootropil, o mildronato melloran os procesos metabólicos no cerebro, evitan a formación de radicais libres, reducen a agregación plaquetaria nos vasos de microcirculación, eliminan o espasmo vascular, exercendo un efecto vasodilatador.

A cita de medicamentos nootrópicos pode mellorar a memoria e concentración, aumentar a actividade mental e a resistencia ao estrés. Cunha diminución da memoria e capacidade de percibir información, móstrase Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

É importante que o tratamento con neuroprotectores se realice durante moito tempo, xa que o efecto da maioría deles ocorre 3-4 semanas despois do inicio do medicamento. Normalmente, prescríbense infusións intravenosas de drogas, que logo son substituídas por administración oral. A eficacia da terapia neuroprotectora é reforzada coa cita adicional de complexos multivitamínicos que conteñen vitaminas B, ácidos nicotínicos e ascórbicos.

Ademais destes grupos de drogas, a maioría dos pacientes requiren o uso de axentes antiagregantes e anticoagulantesporque a trombose é unha das principais causas de accidentes vasculares que se desenvolven ante os antecedentes de DEP. Para mellorar as propiedades reolóxicas do sangue e reducir a súa viscosidade, a aspirina en pequenas doses (trombo ACC, cardiomagnyl), a ticlida é axeitada, pero a warfarina, o clopidogrel pódense prescribir baixo un control constante da coagulación do sangue. A normalización da microcirculación está promovida por chimios, a pentoxifilina, que están indicados en pacientes anciáns con formas comúns de aterosclerose.

Tratamento sintomático

A terapia sintomática está dirixida a eliminar manifestacións clínicas individuais da patoloxía. A depresión e os trastornos emocionais son síntomas comúns de DEP, nos que se usan tranquilizantes e sedantes: valeriana, patria, relanio, fenazepam, etc., e un psicoterapeuta debe prescribir estes medicamentos. Para a depresión, indícanse antidepresivos (Prozac, Melipramina).

Os trastornos do movemento requiren terapia física e masaxe, con mareos prescritos betaserk, cavinton, sermión. Corríxense signos de intelixencia prexudicada, memoria, atención usando nootrópicos e neuroprotectores antes mencionados.

Tratamento cirúrxico

En curso progresivo grave de DEP, cando o grao de estreitamento dos vasos sanguíneos do cerebro chega ao 70% ou máis, nos casos en que o paciente xa sufriu formas agudas de trastornos do fluxo sanguíneo no cerebro, poden facerse operacións cirúrxicas como endarterectomía, stenting e anastomose.

Prognóstico para o diagnóstico de DEP

A encefalopatía disculculatoria é, polo tanto, unha das enfermidades discapacitantes a discapacidade pode establecerse nunha determinada categoría de pacientes. Por suposto, na etapa inicial do dano cerebral, cando a terapia farmacéutica é efectiva e non hai necesidade de cambiar a actividade laboral, a discapacidade non está permitida, porque a enfermidade non limita a vida.

Ao mesmo tempo, a encefalopatía grave e, especialmente, a demencia vascular, como manifestación extrema da isquemia cerebral, esixen que o paciente sexa recoñecido como discapacitado, xa que é incapaz de realizar deberes laborais e nalgúns casos precisa coidado e asistencia na vida cotiá.A cuestión de asignar a un grupo específico de discapacidade é decidida por unha comisión experta de médicos de diversas especialidades en función do grao de violación das habilidades laborais e autocuración.

O prognóstico para DEP é grave, pero non ten desesperanza.

Coa detección precoz da patoloxía e o inicio oportuno do tratamento cun 1 e 2 grao de función cerebral deteriorada, pode vivir máis dunha ducia de anos, o que non se pode dicir sobre demencia vascular grave.

O pronóstico agrávase significativamente se un paciente con DEP experimenta crises hipertensivas frecuentes e manifestacións agudas de trastornos do fluxo sanguíneo cerebral.

Vídeo: charla sobre DEP - diagnóstico, grao, estrutura

Paso 1: paga a consulta mediante o formulario → Paso 2: despois do pagamento faga a súa pregunta no formulario seguinte ↓ Paso 3: Tamén pode agradecer ao especialista outro pago por unha cantidade arbitraria ↑

Calquera enfermidade cerebral é moi perigosa para os humanos, porque ten risco de discapacidade e incluso de morte. Se falamos dunha condición tan grave como a encefalopatía discirculatoria de 2º grao, os médicos adoitan dar un decepcionante prognóstico. Co seu desenvolvemento, prodúcense síntomas como diminución da intelixencia, perda de control sobre o comportamento humano, así como convulsións do tipo epiléptico.

É imposible desfacerse completamente da enfermidade, con todo, o tratamento oportuno pode eliminar as súas perigosas manifestacións, previr a progresión e restaurar a actividade humana normal.

Razóns para o desenvolvemento

A encefalopatía circulatoria nunca se produce por si mesma, só é unha complicación doutras enfermidades. Os médicos din que a discapacidade dunha persoa tamén é consecuencia do desenvolvemento inicial de síndromes e non dun estado de saúde. A manifestación máis común é a encefalopatía aterosclerótica, que ten un percorrido bastante longo cunha deterioración gradual da saúde do paciente, incluso no contexto do tratamento intensivo.

A miúdo, os síntomas da hipertensión arterial tamén se converten en encefalopatía - neste caso, os médicos adoitan dar un prognóstico positivo coa posibilidade dunha mellora significativa do estado de saúde, se o tratamento se prescribe de xeito oportuno. Se unha persoa ten unha combinación de aterosclerose e hipertensión, isto leva a unha encefalopatía disculculadora cunha probabilidade do 90%. Neste caso, falan dunha enfermidade de orixe mixta - o seu diagnóstico e tratamento adoitan ser difíciles.

Ademais destas enfermidades, a encefalopatía pode desenvolver:

• cambios sistémicos no tecido conectivo,
• enfermidades do sangue graves
• vasculite (inflamación vascular),
• conxestión venosa de sangue no cerebro,
• distonia vexetovascular,
• trastornos hemodinámicos.

Independentemente da xénese da encefalopatía disculculatoria, aparece igualmente. Estas enfermidades provocan a fame do cerebro, seguida da destrución das súas células e un cambio patolóxico. Aparecen síntomas irreversibles graves que levan a unha persoa a consultar cun médico. Está claro que desfacerse de tal condición con remedios populares non funcionará - o paciente necesita axuda cualificada de emerxencia.

O cadro clínico disceculatorio da encefalopatía

Distínguense aterosclerótica, hipertensiva, mixta (aterosclerose e hipertensión arterial), así como a encefalopatía venosa.

A encefalopatía aterosclerótica discirculatoria é máis común. Distínguense tres etapas da encefalopatía.

• Etapa I: expresada moderadamente (compensada). Maniféstase por síndrome cerebrosténico (perda de memoria, inestabilidade emocional, irritabilidade, dores de cabeza, mareos irregulares), reaccións autonómico-vasculares distónicas, varios tipos de síndromes psicopatolóxicos: asteno-depresivo, astenoipochondria, paranoia, afectiva. Non se detectan síntomas neurolóxicos focais persistentes, pero son posibles trastornos paroxísticos leves. Na etapa inicial da encefalopatía disculculatoria, predomina a forma hiperdinámica de crecemento cerebral, que se manifesta por desinhibición, excitabilidade, incontinencia, capacidade de ánimo e sono ansioso.
• Etapa II: expresada (subcompensada). Os cambios orgánicos estruturais aumentan, os síntomas fanse non só máis graves, senón tamén máis persistentes. A dor de cabeza é case constante, aparece un ruído persistente na cabeza, as síndromes psicopatolóxicas afondan, a cerebración convértese en hipodinámica (letarxia, fatiga, bágoas, estado de ánimo deprimido, diminución da atención, perda de memoria, trastorno do sono). A insuficiencia cerebrovascular difusa conduce a pequenas lesións focais das estruturas cerebrais, mentres se forma a síndrome neurolóxica clínica correspondente. A maioría das veces, síndromes pseudobulbar, amiostática, así como insuficiencia piramidal (disartria, disfonía, reflexos de automatismo oral, inervación deficiente da cara inferior e da lingua; desviación, cámara lenta, hipomimicidade, rixidez, tremor rítmico das mans e da cabeza, descordinación, movementos desagradables nos dedos) mans, deficiencia visual en forma de fotopsias, perda auditiva, convulsións epiléptiformes de Jackson, anisoreflexia, reflexos patolóxicos flexores).
• Etapa III: pronunciada (descompensada). Caracterízase por graves alteracións morfolóxicas difusas no tecido cerebral, forma de launa perivascular, podendo desenvolverse unha atrofia granular da córtex cerebral. En CG e resonancia magnética, determínanse áreas de densidade reducida de materia branca arredor dos ventrículos laterais e nas partes subcorticais dos hemisferios cerebrais (leukoariosis).

Notanse o afondamento e o agravamento dos síntomas xa existentes, comezan a prevalecer signos de dano en calquera área do cerebro: trastornos cerebelosos, paresis, discapacidade da fala, memoria sofre, desenvólvese un parkinsonismo vascular. Máis frecuentemente que no estadio II, ocorren convulsións epiléptiformes. Os cambios mentais graves adoitan levar a unha demencia profunda. Xunto con graves cambios no sistema nervioso, o estado somático xeral tamén sofre. Nesta etapa pode producirse un accidente cerebrovascular agudo.

A encefalopatía discirculatoria hipertensiva, a diferenza da encefalopatía aterosclerótica, comeza a unha idade máis nova, procede máis rápido, especialmente no fondo das crises cerebrais hipertensivas, a miúdo aparecen novos síntomas durante as crises. Entre os cambios mentais destaca a desinhibición, a axitación, a inestabilidade emocional, a euforia.

Encefalopatía discirculatoria mixta. Caracterízase por unha combinación de encefalopatía aterosclerótica e hipertensiva.

A encefalopatía venosa é un tipo especial de encefalopatía discirculatoria e ocorre en condicións que conducen a perturbación crónica da saída venosa da cavidade cranial (os trastornos primarios da regulación do ton venoso son a distonía venosa cerebral, a enfermidade pulmonar, a craniostenosis, a compresión por procesos extrapáticos e intracraniais). A conxestión venosa con edema crónico desenvólvese na substancia do cerebro. A síndrome de hipertensión remitente crónica predomina no cadro clínico: dores de cabeza presionados, agravados por tose, estornudos, tensos, a miúdo irregulares mareos, letarxia, apatía, insomnio, síntomas de dano cerebral pequeno diseminado son frecuentes, en casos graves, náuseas, vómitos, conxestión no fondo, signos meningeales.

Diagnóstico diferencial de encefalopatía discirculatoria

Na etapa inicial, a encefalopatía discirculatoria debería diferenciarse da neurosis (deterioro funcional) e da distonía autonómico-vascular, nas etapas posteriores - das formacións volumétricas do cerebro (tumor, quiste), parkinsonismo de orixe non vascular (posencefalitis, tóxico, tumor, enfermidade de Parkinson), da presenal e demencia senil, etapas iniciais da enfermidade de Alzheimer e Peak, epilepsia tardía. Algunhas variantes da demencia vascular (enfermidade de Binswanger) tamén deben diferenciarse da encefalite periaxial de Schiller.

Tratamento da encefalopatía disculculatoria

Utilízanse os seguintes grupos de drogas:

- Os medicamentos hipolipidémicos e hipocolesterolémicos (miskleron ou clofibrato, polisponina, tribusponina, cetamifeno, esencial, fitina, ácidos graxos poliinsaturados, lipamida e metionina, etc.) están indicados para a encefalopatía aterosclerótica.
- Os medicamentos antihipertensivos (enap, clonidina, prestarium, atenolol, capoten, arifon, vincopan) están indicados para a presión arterial alta.
- Os medicamentos flebotónicos (eskusan, esflazida, troxevasina, anavenol, aminofilina, redergina, iv cocarboxilase, glivenol, cafeína) están indicados para a circunscrición venosa.
- Anxioprotectores (parmidina, anginina, etamilato - indicado para a presión arterial alta, ascorutina, vazobral).
- Os disgregantes (curantilo, aspirina en pequenas doses, trental, sermio, anturano, ticlida) empréganse para mellorar a microcirculación e previr a microtrombose.
- Medicamentos vasoactivos, incluídos antagonistas de calcio (cavinton, vincamina, complemento, canarizina ou stugeron, nifedipina, flunarizina, halidor, sen spa), - para mellorar o fluxo sanguíneo cerebral, previr o angiospasmo.
- Os alcaloides ergotos dihidroxenados (a dihidroergotamina está indicada para a hipotensión arterial, a dihidroergotoxina para a presión arterial alta) ten un efecto vexetativo, nootrópico, vexetotrópico.
- Nootrópicos (piracetam, encefábol ou piriditol, aminalon, picamilon, pantogam, cererolisina, ácido glutámico, glicina, acefen).
- Drogas metabólicas e antioxidantes (vitaminas B1, B6, ácido ascórbico, retinol, aevit, ácido lipoico, tocoferol, emoxipina, fosfaden, ATP, actovexina, lipostabil, ácido pantoténico).
- Sedantes e outros fármacos psicotrópicos (tranquilizantes, antidepresivos, antipsicóticos - con síndromes psicopatolóxicos graves).
- Os medicamentos anticolinesterase (galantamina, stefaglabrina, sanguirytrina, amiridina) están indicados para demencia vascular? -Adrenoblockers (obzidan, wisken, trazikor) como fármacos nootrópicos e vasoactivos, adaptógenos (eleutrococos, saparal de pequenas doses, dabazol encefalopatía para reducir os trastornos psico-vexetativos.
- Aplícanse procedementos fisioterapéuticos (colar galvánico segundo Shcherbak, electroforese á zona de colo da aminofilina e sulfato de magnesio, electroforese segundo Bourguignon de noshpa, electrosleep, oxixenación hiperbárica, masaxe da zona do colo, etc.).

Inicio Clasificación Encefalopatía Encefalopatía aterosclerótica: causas, síntomas, características de tratamento e prognóstico

Encefalopatía aterosclerótica: causas, síntomas, características do tratamento e prognóstico

A encefalopatía refírese a enfermidades que son consecuencia de procesos patolóxicos no corpo. A encefalopatía aterosclerótica é un nome abreviado da forma, ao que se lle debe engadir o termo "disciplinario", porque a aterosclerose dos vasos cerebrais é un proceso crónico e ao mesmo tempo unha causa directa da encefalopatía aterosclerótica.

A aterosclerose dos vasos cerebrais desenvólvese por varias razóns, pero o principal é unha violación do metabolismo dos lípidos. Condicións similares obsérvanse en persoas obesas con trastornos metabólicos, así como en pacientes anciáns nos que o metabolismo se altera principalmente debido a unha disfunción do tracto dixestivo, e non como consecuencia da desnutrición e o abuso de alimentos graxos.

Aterosclerose e encefalopatía: cal é a relación?

O máis probable é que as persoas que pecan adoitando pegarse nun prato con patas gordas de polo ou patacas fritas nin sequera son conscientes de que isto pode levar a encefalopatía aterosclerótica e posibles trastornos mentais. Pero realmente é.Co tempo, o corpo perde a capacidade de descomposición e absorción de graxas completamente, o que leva a un aumento do colesterol no sangue. Como resultado, as placas de colesterol fórmanse nas paredes dos vasos sanguíneos e cubren parte do lumen vascular. Esta patoloxía chámase aterosclerose, por mor da cal o tecido cerebral sofre un aporte de sangue insuficiente. Por conseguinte, o cerebro tamén sofre unha falta de osíxeno, que tamén é transportado polo corpo por vasos sanguíneos.

Características do cadro clínico

A encefalopatía aterosclerótica pode ter síntomas idénticos a todas as outras formas da enfermidade. Especialmente cando se trata do primeiro (primeiro) estadio, e o proceso patolóxico é difuso. A maioría das veces os pacientes quéixanse de:

Aumento da fatiga, dores periódicos e debilidade.

- Dolores de cabeza, mareos.

- Esquecemento, descoido. Ás veces os pacientes non notan obxectos obvios, chocan contra persoas, derruban ou empuxan obxectos grandes.

- Trastornos do sono en calquera das súas manifestacións.

- maior irritabilidade, tensión nerviosa, depresión.

- Peche, formas iniciais da síndrome maníaca.

A encefalopatía aterosclerótica de 2º grao caracterízase, en primeiro lugar, pola maior gravidade destes síntomas e, en segundo lugar, comeza a caracterizarse por signos provocados por aterosclerose. Estes síntomas inclúen:

- Sensacións de pesadez na cabeza.

- Náuseas, estado de néboa.

- Sensación de "ganso" fresco na superficie dos brazos e das pernas.

A miúdo, os síntomas dun estado previo ao accidente cerebrovascular saen á cabeza: pel pálida ou carmesí, aumento da presión arterial e tensión de pulso pronunciada.

Características da terapia

O tratamento da encefalopatía aterosclerótica consiste en medidas dirixidas a tratar a causa subxacente. Isto significa que é necesario seguir unha dieta que exclúa o consumo de graxas, así como tomar medicamentos. Hai outros métodos terapéuticos, pero todos eles son seleccionados só polo médico asistente e sempre despois dun exame completo do corpo.

É importante diagnosticar a presenza de enfermidades concomitantes, recoller correctamente unha anamnesis e formar un plan de tratamento tendo en conta todas as características individuais do paciente.

No noso centro médico agarda a recepción de especialistas cualificados, distinguidos por habilidades altamente profesionais na medicina. O equipamento de diagnóstico usado para o exame nas condicións do noso centro permítenos sacar conclusións adecuadas para levar o diagnóstico máis preciso.

Se é necesario, ofrecemos condicións estacionarias para os pacientes, tamén dispoñemos de prazas libres nun cómodo pensión onde podes obter servizos de alta calidade para o tratamento e restauración da saúde.

Non te prives dunha vida normal, somete a un exame oportuno e siga as recomendacións dos especialistas!

Encefalopatía discirculatoria

A encefalopatía circulatoria é unha combinación de cambios orgánicos progresivos no tecido cerebral debido a varios trastornos cerebrovasculares.

O cadro clínico disceculatorio da encefalopatía

Distínguense aterosclerótica, hipertensiva, mixta (aterosclerose e hipertensión arterial), así como a encefalopatía venosa.

A encefalopatía aterosclerótica discirculatoria é máis común. Distínguense tres etapas da encefalopatía.

• Etapa I: expresada moderadamente (compensada). Maniféstase por síndrome cerebrosténico (perda de memoria, inestabilidade emocional, irritabilidade, dores de cabeza, mareos irregulares), reaccións autonómico-vasculares distónicas, varios tipos de síndromes psicopatolóxicos: asteno-depresivo, astenoipochondria, paranoia, afectiva.Non se detectan síntomas neurolóxicos focais persistentes, pero son posibles trastornos paroxísticos leves. Na etapa inicial da encefalopatía disculculatoria, predomina a forma hiperdinámica de crecemento cerebral, que se manifesta por desinhibición, excitabilidade, incontinencia, capacidade de ánimo e sono ansioso.
• Etapa II: expresada (subcompensada). Os cambios orgánicos estruturais aumentan, os síntomas fanse non só máis graves, senón tamén máis persistentes. A dor de cabeza é case constante, aparece un ruído persistente na cabeza, as síndromes psicopatolóxicas afondan, a cerebración convértese en hipodinámica (letarxia, fatiga, bágoas, estado de ánimo deprimido, diminución da atención, perda de memoria, trastorno do sono). A insuficiencia cerebrovascular difusa conduce a pequenas lesións focais das estruturas cerebrais, mentres se forma a síndrome neurolóxica clínica correspondente. A maioría das veces, síndromes pseudobulbar, amiostática, así como insuficiencia piramidal (disartria, disfonía, reflexos de automatismo oral, inervación deficiente da cara inferior e da lingua; desviación, cámara lenta, hipomimicidade, rixidez, tremor rítmico das mans e da cabeza, descordinación, movementos desagradables nos dedos) mans, deficiencia visual en forma de fotopsias, perda auditiva, convulsións epiléptiformes de Jackson, anisoreflexia, reflexos patolóxicos flexores).
• Etapa III: pronunciada (descompensada). Caracterízase por graves alteracións morfolóxicas difusas no tecido cerebral, forma de launa perivascular, podendo desenvolverse unha atrofia granular da córtex cerebral. En CG e resonancia magnética, determínanse áreas de densidade reducida de materia branca arredor dos ventrículos laterais e nas partes subcorticais dos hemisferios cerebrais (leukoariosis).

Notanse o afondamento e o agravamento dos síntomas xa existentes, comezan a prevalecer signos de dano en calquera área do cerebro: trastornos cerebelosos, paresis, discapacidade da fala, memoria sofre, desenvólvese un parkinsonismo vascular. Máis frecuentemente que no estadio II, ocorren convulsións epiléptiformes. Os cambios mentais graves adoitan levar a unha demencia profunda. Xunto con graves cambios no sistema nervioso, o estado somático xeral tamén sofre. Nesta etapa pode producirse un accidente cerebrovascular agudo.

A encefalopatía discirculatoria hipertensiva, a diferenza da encefalopatía aterosclerótica, comeza a unha idade máis nova, procede máis rápido, especialmente no fondo das crises cerebrais hipertensivas, a miúdo aparecen novos síntomas durante as crises. Entre os cambios mentais destaca a desinhibición, a axitación, a inestabilidade emocional, a euforia.

Encefalopatía discirculatoria mixta. Caracterízase por unha combinación de encefalopatía aterosclerótica e hipertensiva.

A encefalopatía venosa é un tipo especial de encefalopatía discirculatoria e ocorre en condicións que conducen a perturbación crónica da saída venosa da cavidade cranial (os trastornos primarios da regulación do ton venoso son a distonía venosa cerebral, a enfermidade pulmonar, a craniostenosis, a compresión por procesos extrapáticos e intracraniais). A conxestión venosa con edema crónico desenvólvese na substancia do cerebro. A síndrome de hipertensión remitente crónica predomina no cadro clínico: dores de cabeza presionados, agravados por tose, estornudos, tensos, a miúdo irregulares mareos, letarxia, apatía, insomnio, síntomas de dano cerebral pequeno diseminado son frecuentes, en casos graves, náuseas, vómitos, conxestión no fondo, signos meningeales.

Diagnóstico diferencial de encefalopatía discirculatoria

Na etapa inicial, a encefalopatía discirculatoria debería diferenciarse da neurosis (deterioro funcional) e da distonía autonómico-vascular, nas etapas posteriores - das formacións volumétricas do cerebro (tumor, quiste), parkinsonismo de orixe non vascular (posencefalitis, tóxico, tumor, enfermidade de Parkinson), da presenal e demencia senil, etapas iniciais da enfermidade de Alzheimer e Peak, epilepsia tardía. Algunhas variantes da demencia vascular (enfermidade de Binswanger) tamén deben diferenciarse da encefalite periaxial de Schiller.

Tratamento da encefalopatía disculculatoria

Utilízanse os seguintes grupos de drogas:

- Os medicamentos hipolipidémicos e hipocolesterolémicos (miskleron ou clofibrato, polisponina, tribusponina, cetamifeno, esencial, fitina, ácidos graxos poliinsaturados, lipamida e metionina, etc.) están indicados para a encefalopatía aterosclerótica.
- Os medicamentos antihipertensivos (enap, clonidina, prestarium, atenolol, capoten, arifon, vincopan) están indicados para a presión arterial alta.
- Os medicamentos flebotónicos (eskusan, esflazida, troxevasina, anavenol, aminofilina, redergina, iv cocarboxilase, glivenol, cafeína) están indicados para a circunscrición venosa.
- Anxioprotectores (parmidina, anginina, etamilato - indicado para a presión arterial alta, ascorutina, vazobral).
- Os disgregantes (curantilo, aspirina en pequenas doses, trental, sermio, anturano, ticlida) empréganse para mellorar a microcirculación e previr a microtrombose.
- Medicamentos vasoactivos, incluídos antagonistas de calcio (cavinton, vincamina, complemento, canarizina ou stugeron, nifedipina, flunarizina, halidor, sen spa), - para mellorar o fluxo sanguíneo cerebral, previr o angiospasmo.
- Os alcaloides ergotos dihidroxenados (a dihidroergotamina está indicada para a hipotensión arterial, a dihidroergotoxina para a presión arterial alta) ten un efecto vexetativo, nootrópico, vexetotrópico.
- Nootrópicos (piracetam, encefábol ou piriditol, aminalon, picamilon, pantogam, cererolisina, ácido glutámico, glicina, acefen).
- Drogas metabólicas e antioxidantes (vitaminas B1, B6, ácido ascórbico, retinol, aevit, ácido lipoico, tocoferol, emoxipina, fosfaden, ATP, actovexina, lipostabil, ácido pantoténico).
- Sedantes e outros fármacos psicotrópicos (tranquilizantes, antidepresivos, antipsicóticos - con síndromes psicopatolóxicos graves).
- Os medicamentos anticolinesterase (galantamina, stefaglabrina, sanguirytrina, amiridina) están indicados para demencia vascular? -Adrenoblockers (obzidan, wisken, trazikor) como fármacos nootrópicos e vasoactivos, adaptógenos (eleutrococos, saparal de pequenas doses, dabazol encefalopatía para reducir os trastornos psico-vexetativos.
- Aplícanse procedementos fisioterapéuticos (colar galvánico segundo Shcherbak, electroforese á zona de colo da aminofilina e sulfato de magnesio, electroforese segundo Bourguignon de noshpa, electrosleep, oxixenación hiperbárica, masaxe da zona do colo, etc.).

Inicio Clasificación Encefalopatía Encefalopatía aterosclerótica: causas, síntomas, características de tratamento e prognóstico

Encefalopatía aterosclerótica: causas, síntomas, características do tratamento e prognóstico

A encefalopatía refírese a enfermidades que son consecuencia de procesos patolóxicos no corpo. A encefalopatía aterosclerótica é un nome abreviado da forma, ao que se lle debe engadir o termo "disciplinario", porque a aterosclerose dos vasos cerebrais é un proceso crónico e ao mesmo tempo unha causa directa da encefalopatía aterosclerótica.

A aterosclerose dos vasos cerebrais desenvólvese por varias razóns, pero o principal é unha violación do metabolismo dos lípidos.Condicións similares obsérvanse en persoas obesas con trastornos metabólicos, así como en pacientes anciáns nos que o metabolismo se altera principalmente debido a unha disfunción do tracto dixestivo, e non como consecuencia da desnutrición e o abuso de alimentos graxos.

Aterosclerose e encefalopatía: cal é a relación?

O máis probable é que as persoas que pecan adoitando pegarse nun prato con patas gordas de polo ou patacas fritas nin sequera son conscientes de que isto pode levar a encefalopatía aterosclerótica e posibles trastornos mentais. Pero realmente é. Co tempo, o corpo perde a capacidade de descomposición e absorción de graxas completamente, o que leva a un aumento do colesterol no sangue. Como resultado, as placas de colesterol fórmanse nas paredes dos vasos sanguíneos e cubren parte do lumen vascular. Esta patoloxía chámase aterosclerose, por mor da cal o tecido cerebral sofre un aporte de sangue insuficiente. Por conseguinte, o cerebro tamén sofre unha falta de osíxeno, que tamén é transportado polo corpo por vasos sanguíneos.

Características do cadro clínico

A encefalopatía aterosclerótica pode ter síntomas idénticos a todas as outras formas da enfermidade. Especialmente cando se trata do primeiro (primeiro) estadio, e o proceso patolóxico é difuso. A maioría das veces os pacientes quéixanse de:

Aumento da fatiga, dores periódicos e debilidade.

- Dolores de cabeza, mareos.

- Esquecemento, descoido. Ás veces os pacientes non notan obxectos obvios, chocan contra persoas, derruban ou empuxan obxectos grandes.

- Trastornos do sono en calquera das súas manifestacións.

- maior irritabilidade, tensión nerviosa, depresión.

- Peche, formas iniciais da síndrome maníaca.

A encefalopatía aterosclerótica de 2º grao caracterízase, en primeiro lugar, pola maior gravidade destes síntomas e, en segundo lugar, comeza a caracterizarse por signos provocados por aterosclerose. Estes síntomas inclúen:

- Sensacións de pesadez na cabeza.

- Náuseas, estado de néboa.

- Sensación de "ganso" fresco na superficie dos brazos e das pernas.

A miúdo, os síntomas dun estado previo ao accidente cerebrovascular saen á cabeza: pel pálida ou carmesí, aumento da presión arterial e tensión de pulso pronunciada.

Características da terapia

O tratamento da encefalopatía aterosclerótica consiste en medidas dirixidas a tratar a causa subxacente. Isto significa que é necesario seguir unha dieta que exclúa o consumo de graxas, así como tomar medicamentos. Hai outros métodos terapéuticos, pero todos eles son seleccionados só polo médico asistente e sempre despois dun exame completo do corpo.

É importante diagnosticar a presenza de enfermidades concomitantes, recoller correctamente unha anamnesis e formar un plan de tratamento tendo en conta todas as características individuais do paciente.

No noso centro médico agarda a recepción de especialistas cualificados, distinguidos por habilidades altamente profesionais na medicina. O equipamento de diagnóstico usado para o exame nas condicións do noso centro permítenos sacar conclusións adecuadas para levar o diagnóstico máis preciso.

Se é necesario, ofrecemos condicións estacionarias para os pacientes, tamén dispoñemos de prazas libres nun cómodo pensión onde podes obter servizos de alta calidade para o tratamento e restauración da saúde.

Non te prives dunha vida normal, somete a un exame oportuno e siga as recomendacións dos especialistas!

Encefalopatía discirculatoria

Encefalopatía discirculatoria - progresivamente progresivamente cambios orgánicos no tecido cerebral que se desenvolven no fondo de diversas enfermidades vasculares - aterosclerose, hipertensión, etc.Segundo o factor etiolóxico distínguense ateroscleróticas, hipertónicas e outras formas de encefalopatía.
A encefalopatía disculculatoria, que se produce en diversas enfermidades, ten moito en común tanto coas manifestacións clínicas como ao longo do tempo, con todo, algunhas das súas características dependen do factor etiolóxico.

Manifestacións clínicas de encefalopatía discirculatoria

Os primeiros signos clínicos de encefalopatía aterosclerótica discirculatoria obsérvanse en persoas de 50 a 60 anos, ás veces aos 45 anos. O período inicial da enfermidade (estadio I) caracterízase por síndrome pseudo-neurasténico: a inestabilidade emocional, a irritabilidade, a bágoa, o deterioro da memoria, a dor de cabeza, os mareos, os trastornos do sono, o zumbido, etc. Normalmente non se atopan signos de danos orgánicos no sistema nervioso nesta etapa. No fondo - estreitamento das arterias da retina. O rendemento dos pacientes redúcese periódicamente, o tratamento e as medidas preventivas poden contribuír a unha compensación sostible.
Cun curso desfavorable da enfermidade, especialmente cando actúan varios factores exóxenos, os síntomas clínicos vólvense graves e corresponden á encefalopatía discirculatoria do estadio II. Sostense fatiga, dor de cabeza, mareos e trastornos do sono, a miúdo ocorre un estado de conciencia. O desequilibrio emocional intensifícase. O exame neurolóxico revela síntomas orgánicos grosos: asimetría da inervación craneal, reflexos do tendón, ton muscular, signos piramidales difusos, reflexos subcorticais. Labilidade vascular autonómica típica, adoitan producirse ataques isquémicos transitorios, tras os cales se intensifica a sintomatoloxía orgánica. A miúdo obsérvanse cambios mentais: o paciente ten dúbida de si mesmo, tendencia á depresión, egocentrismo, empeoramento da memoria, especialmente para eventos actuais, actividade, iniciativa e diminución do rendemento. Cambios
no fondo se volven máis brillantes, son causadas por anxiosclerose aterosclerótica ou hipertensiva. O rendemento dos pacientes é reducido.
Coa encefalopatía disculculatoria do estadio III, a memoria e a diminución da atención avanzan, o rango de intereses estreitos e a demencia desenvólvese gradualmente. O curso da enfermidade agudízase por reiteradas crises cerebrais e golpes. En estado neurolóxico, nesta fase, obsérvanse síntomas orgánicos claros: insuficiencia da inervación craneal, paresis das extremidades, sensibilidade prexudicada, trastornos afáticos, vestibulares e cerebelosos. A miúdo hai síndrome pseudobulbar, disfonia, disartria, disfagia, combinada con síntomas do automatismo oral, aumento dos reflexos faríngeos e mandibulares, choro e risa violentos. Con danos nos nodos subcorticais, prodúcese unha síndrome amiostática. Aparecen cambios brutos no fondo nesta fase: con aterosclerose - esclerose vascular retiniana, ás veces síntoma de fío de cobre e prata, con hipertensión - anxiosclerose hipertensiva e retinopatía cos fenómenos de intersección arteriovenosa (Salus-Hunn I, II, III), o fenómeno Guista . ás veces hemorraxias.

Diagnósticos

Se falamos da segunda etapa da enfermidade, entón será fácil para unha persoa facer un diagnóstico.

Moitas veces os síntomas pódense ler no sentido literal da cara dunha persoa, revelando a súa asimetría causada pola parálise muscular parcial.

Moitas veces, os reflexos naturais dunha persoa desaparecen e son substituídos por outros patolóxicos, por exemplo, fotofobia ou torcimento de extremidades.Co desenvolvemento profundo da segunda etapa da encefalopatía discirculatoria, as extremidades pódense paralizar parcial ou completamente.

Con unha enfermidade de orixe complexa, pode producirse unha remisión, caracterizada por unha restauración da mobilidade: esta é a razón da combinación única de procesos que se producen nos vasos da cabeza humana.

A discapacidade pode ser provocada por ataques isquémicos, que se caracterizan por inmobilización temporal, perda de coordinación durante varias horas, confusión ou falta de conciencia. A pesar de que estes ataques son transitorios, é dicir, os síntomas recorrentes a miúdo poden causar a destrución completa de certa parte do cerebro.

É moi importante un exame do fondo, o que permite ver a expansión das veas características da encefalopatía e o estreitamento simultáneo das arterias.

Para prescribir tratamento, os médicos envían pacientes con sospeita encefalopatía discirculatoria para un exame completo. O principal método de diagnóstico é a tomografía computarizada (TC), que mostra claramente áreas de cambios patolóxicos no corpo branco do cerebro. Estes focos cunha densidade de tecido reducida na segunda etapa normalmente agrúpanse preto do ventrículo e os solcos de órganos grandes.

Outro xeito de atopar os síntomas da encefalopatía discirculatoria é a través dun estudo específico chamado reenoencefalografía. Nos seus resultados, os cambios patolóxicos que repiten o cadro clínico da aterosclerose e a hipertensión son rastrexados moi claramente.

O tratamento tamén se pode prescribir despois dun recorte completo de sangue. Con encefalopatía disculculatoria, detéctase espesamento nela, obsérvase agregación (aparición de coágulos) de glóbulos vermellos e plaquetas. Segundo os resultados de estudos bioquímicos, pódese ver unha diminución do número de lípidos de alta densidade e un aumento do volume de substancias de baixa e extremadamente baixa densidade.

Se o médico ve todos os signos de encefalopatía disculcadora, debe tomar medidas urxentes para evitar que o paciente quede discapacitado.

Signos de enfermidade

Pode que os síntomas da encefalopatía disculculatoria non sexan tan evidentes. En aproximadamente a metade das persoas, os ataques isquémicos transitorios ocorren só co desenvolvemento profundo da segunda etapa.

Nestes casos, a enfermidade pode confundirse con fatiga crónica, como se expresa en:

• dores de cabeza
• ruído na cabeza
• insomnio
• mareos graves
• irritabilidade
• condicións depresivas.

Non obstante, o seu distintivo é unha diminución da calidade da memoria non específica. A diferenza da esclerose ordinaria, unha persoa conserva todos os coñecementos profesionais e pode levar a cabo o seu traballo sen o máis mínimo problema, pero faise incriblemente espallada na vida cotiá.

Métodos de apoio corporal

Xa se dixo anteriormente que a curación completa dunha persoa neste estado é simplemente imposible. Non obstante, o tratamento pode suspender procesos irreversibles e estender o período da vida normal durante meses e anos. Non funcionará con remedios populares, xa que é máis importante eliminar a hipertensión arterial. Os métodos de tratamento deben escoller un médico que prescribirá medicamentos para controlar a presión arterial, bloqueadores adrenérxicos e diuréticos.

A un paciente con encefalopatía disculculatoria prohíbese tomar alcol, fumar, practicar deporte e presentar actividade física significativa para evitar un ataque isquémico.

Para corrixir o espectro lipídico do sangue, prescríbense unha serie de medicamentos que controlan a produción de encimas e ácidos biliares. A maioría das veces, os médicos prescriben estatinas para a encefalopatía discirculatoria, que axudan a normalizar os procesos metabólicos. Se hai risco de estenosis completa (peche) dos vasos sanguíneos, indícase a cirurxía.

Non debemos esquecer o subministro de sangue ao cerebro. Aquí, os remedios populares tampouco se poden tratar, xa que as doses dos medicamentos deben ser estrictamente controladas por un especialista cualificado. Esta condición como a encefalopatía disculculatoria elimínase coa axuda de anti -poxantes - a maioría das veces o ácido glutámico actúa como tal droga.

É moi importante comezar o tratamento con nootrópicos en tempo e forma - estes fármacos poden demorar a aparición de síntomas mentais e perda de memoria.

Non obstante, a discapacidade é unha consecuencia inevitable da encefalopatía disculculatoria. Por regra xeral, as dúas primeiras etapas duran cinco anos a falta de tratamento ou 10-15 anos en presenza de asistencia profesional ao paciente. A terceira etapa sempre leva uns 4-5 anos, xa que o tratamento só pode reducir a gravidade dos síntomas. O resultado final é unha demencia completa, seguido dun rápido desenlace fatal causado pola destrución de partes vitais do cerebro humano.

Na segunda etapa da encefalopatía disculculatoria, ten prohibido aos pacientes dedicarse a un traballo físicamente duro, así como realizar procesos que requiran unha boa coordinación e unha toma rápida de decisións. Ademais, non se deben operar a altas temperaturas nin niveis de presión elevados. Para os pacientes, prescríbese un modo de operación especial con descanso cada 30-40 minutos, o que evita unha perda de coordinación. Na terceira etapa da enfermidade, unha persoa ten asignada un grupo de discapacidade, xa que queda completamente incapacitada.

Manifestacións iniciais

Característico é un principio sutil e gradual de encefalopatía disculculatoria. Na etapa inicial de DEP, os trastornos da esfera emocional poden saír á cabeza. En aproximadamente o 65% dos pacientes con encefalopatía discirculatoria, trátase da depresión. Unha característica distintiva da depresión vascular é que os pacientes non están proclivos a queixarse ​​de baixa humo e depresión. Máis a miúdo, do mesmo xeito que os pacientes con nevrosis hipocondríaca, os pacientes con DEP están fixados en diversas sensacións somáticas incómodas. A encefalopatía disculculatoria ocorre nestes casos con queixas de dor nas costas, artralxia, dores de cabeza, timbre ou ruído na cabeza, dor en varios órganos e outras manifestacións que non se integran na clínica da patoloxía somática do paciente. A diferenza da neurosis depresiva, a depresión con encefalopatía discirculatoria ocorre nos antecedentes dunha situación traumática insignificante ou sen ningún motivo, é difícil tratar médicamente con antidepresivos e psicoterapia.

A encefalopatía discirculatoria en fase inicial pode expresarse nun maior labilidade emocional: irritabilidade, cambios bruscos de estado de ánimo, casos de choro incontrolable para unha ocasión insignificante, ataques de actitude agresiva cara aos demais. As manifestacións similares, xunto coas queixas do paciente por fatiga, trastornos do sono, dores de cabeza, distracción, encefalopatía discirculatoria inicial é semellante á neurastenia. Non obstante, para a encefalopatía disculculatoria, é típica unha combinación destes síntomas con signos de función cognitiva deteriorada.

No 90% dos casos, o deterioro cognitivo maniféstase nas fases máis iniciais do desenvolvemento da encefalopatía disculculatoria. Estes inclúen: habilidade para concentrarse, deficiencia de memoria, dificultade para organizar ou planificar calquera actividade, ralentizar a taxa de pensamento, fatiga despois do estrés mental. Típico para o DEP é unha violación da reprodución da información recibida mantendo a memoria dos acontecementos da vida.

Os trastornos de movemento que acompañan a etapa inicial da encefalopatía disculculatoria inclúen principalmente queixas de mareos e algunha inestabilidade ao camiñar.Pode aparecer náuseas e vómitos, pero a diferenza da verdadeira ataxia vestibular, eles, como mareos, só aparecen ao camiñar.

Síntomas da etapa DEP II-III

A encefalopatía discirculatoria do estadio II-III caracterízase por un aumento da deterioración cognitiva e motora. Obsérvanse importantes deficiencias na memoria, falta de atención, declive intelectual, dificultades marcadas, se é necesario, para realizar un traballo mental anterior. Ao mesmo tempo, os pacientes con DEP non son capaces de avaliar adecuadamente o seu estado, sobreestimar o seu rendemento e as súas capacidades intelectuais. Co paso do tempo, os pacientes con encefalopatía disculculatoria perden a capacidade de xeneralizar e desenvolver un programa de acción, comezan a navegar mal no tempo e no lugar. Na terceira etapa da encefalopatía disculculatoria, obsérvanse trastornos pronunciados no pensamento e na praxe, trastornos de personalidade e comportamento. A demencia desenvólvese. Os pacientes perden a capacidade de traballo e, con violacións máis profundas, perden as habilidades de autocuración.

Dos trastornos da esfera emocional, a encefalopatía circulatoria das etapas posteriores adoita estar acompañada por apatía. Hai unha perda de interese polos pasatempos anteriores, falta de motivación para calquera ocupación. Con encefalopatía discirculatoria do estadio III, os pacientes poden estar implicados nalgunha actividade improdutiva e moitas veces non fan nada en absoluto. Son indiferentes a si mesmos e aos acontecementos que teñen lugar ao seu redor.

Movemento imperceptible na etapa I da encefalopatía disculculatoria, que logo se fai evidente para outros. O paseo lento con pequenos pasos, acompañado de axitación debido ao feito de que o paciente é incapaz de rasgar o pé do chan, é típico para DEP. A esa marcha de barullo con encefalopatía disculculatoria chámase "marcha dun esquiador". É característico que ao camiñar, é difícil para un paciente con DEP comezar a avanzar e tamén difícil de parar. Estas manifestacións, como a marcha dun paciente con DEP, teñen unha semellanza significativa coa clínica da enfermidade de Parkinson, pero a diferenza dela, non están acompañadas de trastornos motores nas mans. A este respecto, as manifestacións clínicas de encefalopatía discirculatoria similar á doenza de Parkinson son chamadas polos clínicos "parkinsonismo inferior do corpo" ou "parkinsonismo vascular".

Na etapa III de DEP, obsérvanse síntomas de automatismo oral, trastornos graves da fala, tremores, paresis, síndrome de pseudobulbar, incontinencia urinaria. É posible a aparición de convulsións epilépticas. A miúdo, a encefalopatía discirculatoria da etapa II-III vai acompañada de caídas ao camiñar, especialmente ao parar ou xirar. Tales caídas poden producir fracturas das extremidades, especialmente cunha combinación de DEP con osteoporose.

Tratamento de DEP

O máis eficaz contra a encefalopatía discirculatoria é un tratamento etiopatogenético integral. Debe estar dirixido a compensar a enfermidade causante existente, a mellorar a microcirculación e a circulación cerebral, así como a protexer as células nerviosas da hipoxia e da isquemia.

A terapia etiotrópica da encefalopatía discirculatoria pode incluír unha selección individual de axentes antihipertensivos e hipoglicémicos, unha dieta antisclerótica, etc. Se a encefalopatía circulatoria procede ao contexto de niveis altos de colesterol no sangue que non diminúen ao facer dieta, entón no tratamento de DE están incluídas drogas que reducen o colesterol (lovastatina, gemib). .

A base do tratamento patoxenético da encefalopatía disculculatoria son os medicamentos que melloran a hemodinámica cerebral e non conducen ao "roubo".Estes inclúen bloqueadores de canles de calcio (nifedipina, flunarizina, nimodipina), inhibidores da fosfodiesterasa (pentoxifilina, ginkgo biloba), antagonistas de a2-adrenérxicos (pirmitil, nicergolina). Dado que a encefalopatía discirculatoria adoita ir acompañada dun aumento da agregación plaquetaria, recoméndase aos pacientes con DEP que tomen axentes antiplaquetarios durante toda a vida: ácido acetilsalicílico ou ticlopidina e dipiridamol se hai contraindicacións (úlcera de estómago, hemorraxia gástrica, etc.).

Unha parte importante do tratamento da encefalopatía discirculatoria son as drogas con efecto neuroprotector, que aumentan a capacidade das neuronas para funcionar en condicións de hipoxia crónica. Destes fármacos, os pacientes con encefalopatía discirculatoria son prescritos de derivados de pirrolidona (piracetam, etc.), derivados de GABA (ácido N-nicotinoil-gamma-aminobutírico, ácido gamma-aminobutírico, ácido aminofenilbutírico), fármacos animais (hemodialysate procedentes do sangue das becerras de leite, hemodilysate do sangue do becerro de leite, hemodilysate , cortexina), medicamentos estabilizadores de membrana (alfoscerato de colina), cofactores e vitaminas.

Nos casos en que a encefalopatía circulatoria é causada por un estreitamento do lumen da arteria carótida interna, que chega ao 70% e se caracteriza por unha progresión rápida, episodios de PNMK ou un ictus pequeno, indícase o tratamento cirúrxico de DEP. Con estenose, a operación consiste na endarterectomía carótida, con oclusión completa, na formación de anastomose extra-intracraneal. Se a encefalopatía disculculatoria é causada por unha anormalidade da arteria vertebral, a súa reconstrución realízase.