Diagnósticos
Polo menos 1 vez ao ano, as persoas con diabetes mellitus sométense a un exame oftalmolóxico, incluído o interrogatorio, a medición da agudeza visual e a oftalmoscopia (despois de dilatar a pupila) para detectar exudados, hemorragias puntuais, microaneurismos e proliferación de novos vasos. O ideal sería que o exame o realice un oftalmólogo con experiencia nunha clínica de diabetes.
Tratamento
O tratamento da retinopatía diabética é complexo, realizado por un endocrinólogo e un oftalmólogo. Igualmente importante é a nutrición e a insulina adecuadas. É importante limitar as graxas na dieta, substituír a graxa animal pola graxa vexetal, excluír os hidratos de carbono facilmente digeribles (azucre, doces, conservas) e tamén utilizar amplamente produtos que conteñan substancias lipotrópicas (requeixo, peixe, fariña de avea), froitas, verduras (excepto as patacas). A terapia con vitaminas é especialmente importante, especialmente o grupo B (B1, B2, B6, B12, B15) dentro e parenteral. A vitamina C, P, E ten un efecto protector na parede vascular (3-4 veces ao ano, 1 mes de curso). Os angioprotectores inclúen a anginina (prodectina), dicinona, o doxio. Os medicamentos tómanse segundo o prescrito polo médico.
- Na retinopatía diabética na etapa I (retinopatía non proliferativa), indícanse frecuentemente exames oftálmicos repetidos. O médico debe comprobar o control que o paciente controla o nivel de glicosa no sangue.
- En retinopatía diabética do estadio II ou III (retinopatía preproliferativa e proliferativa, respectivamente), indícase fotocoagulación por láser.
Un recente estudo DIRECT evaluou o uso dun bloqueador do receptor da renina-angiotensina (RAS) candesartan para a diabetes tipo 1 e tipo 2. O uso de candesartan non reduciu a progresión da retinopatía. Durante o estudo, houbo unha tendencia a unha diminución da gravidade da retinopatía. Nun estudo menos extenso RASS, demostrouse que o desenvolvemento de retinopatía na diabetes mellitus tipo 1 diminúe o bloqueo do TEA con losartán e un inhibidor do enalapril enzimático que converte a angiotensina. Así, o uso de bloqueadores ASD pode ser adecuado en pacientes con diabetes tipo 1 e retinopatía, pero non con diabetes tipo 2.
A retinopatía diabética está asociada a varios trastornos epixenéticos, incluída a metilación dos xenes Sod2 e MMP-9 e unha transcrición excesiva do xene LSD1 en. Estase a considerar actualmente a posibilidade de utilizar terapia epigenética para corrixilos.
Previsión
En casos avanzados e cunha combinación de diabetes mellitus con hipertensión, a aterosclerose é moi grave.
Prevención
No desenvolvemento e na progresión da retinopatía para todo tipo de diabetes mellitus, dálle un papel esencial á calidade da compensación da enfermidade subxacente. O desenvolvemento de hipertensión arterial e nefropatía diabética, moitas veces combinado con retinopatía, agravan o curso da retinopatía na diabetes mellitus. A aterosclerose avanza máis intensamente entre as persoas con diabetes mellitus de idade avanzada e é máis grave - debido á presenza de microangiopatía, a posibilidade de crear circulación colateral diminúe. Para o diagnóstico oportuno, un oftalmólogo debe examinar a cada paciente con diabetes polo menos 1 vez ao ano e se xorden queixas oportunas.
Para evitar lesións vasculares graves dos ollos, é necesaria a súa detección precoz - os mozos con diabetes deben ser examinados por un oftalmólogo polo menos 1 vez en 6 meses. Débese prestar especial atención ao estado ocular dos pacientes con diabetes mellitus a longo prazo - cun aumento da duración da diabetes mellitus, aumenta a frecuencia de detección de retinopatía diabética.
O único factor fiable na prevención da retinopatía diabética é a base para o tratamento de todas as súas etapas é a compensación óptima da diabetes mellitus (o nivel de hemoglobina glicada HbA1C .
Patoxénese e causas
A patoxénese da retinopatía diabética é bastante complicada. Entre as principais causas están o dano aos vasos sanguíneos da retina: a súa excesiva permeabilidade, o bloqueo dos capilares, a aparición de tecido proliferativo (cicatriz) e vasos de nova formación. Tales cambios débense ás características xenéticas da estrutura da retina.
Non o menos importante no desenvolvemento da enfermidade xogan os cambios metabólicos que se producen cun aumento do contido de glicosa no sangue. En presenza de diabetes ata 2 anos, detéctase retinopatía diabética nun 15% dos pacientes, ata 5 anos - nun 28%, ata 10-15 anos - no 44-50%, entre 20 e 30 anos - no 90-100%.
Os factores de risco que afectan a velocidade e frecuencia da progresión da enfermidade inclúen:
- nivel de hiperglicemia,
- a duración da diabetes
- insuficiencia renal crónica
- hipertensión arterial
- exceso de peso (obesidade),
- síndrome metabólica
- dislipidemia.
Tamén o desenvolvemento, a progresión da retinopatía diabética contribúen ao embarazo, á puberdade, aos malos hábitos.
Cadro clínico
A retinopatía diabética desenvólvese e progresa sen síntomas característicos. Non se nota subxectivamente a diminución da visión na etapa non proliferativa. Unha borrosa de obxectos visibles pode causar edema macular. Tamén se notan dificultades de lectura a pouco alcance. Ademais, a nitidez da visión depende da concentración de glicosa no sangue.
Na etapa proliferativa da enfermidade aparecen ante os ollos un velo e opacidades flotantes (o resultado da hemorragia intraocular). Ao cabo dun tempo, desaparecen por si soas.Con contusións masivas, prodúcese unha forte deterioración ou perda completa de visión no corpo vítreo.
Diagnósticos
Para o cribado de retinopatía diabética, o paciente prescríbese oftalmoscopia baixo a midriase, a visometría, a biomicroscopia do segmento anterior do ollo, a perimetría, a biomicroscopia do ollo cunha lente Goldman, a tonometría Maklakov, a diafanoscopia das estruturas dos ollos.
O cadro oftalmoscópico é de maior importancia para establecer o estadio da enfermidade. Na fase non proliferativa, atópanse microaneurismos, hemorraxias e exudados duros e suaves. Na fase proliferativa, o cadro do fondo caracterízase por anormalidades microvasculares intraretinais (tortuosidade e expansión das veas, xuntas arteriais), hemorragias endovasculares e preretinais, proliferación fibrosa, neovascularización da retina e enfermidade do disco do nervio óptico. Para documentar cambios na retina, tómanse unha serie de fotografías de fondo cunha cámara de fundus.
Con opacidades da lente vítrea e cristalina, prescríbase o ultrasonido ocular no canto da oftalmoscopia. Para valorar a violación ou preservación das funcións do nervio óptico e da retina, realízanse estudos electrofisiolóxicos: electrooculografía, determinación de CSFM, electroretinografía. Para detectar o glaucoma neovascular realízase gonioscopia.
O método máis importante para examinar os vasos da retina é a angiografía por fluorescencia. Rexistra o fluxo sanguíneo nos vasos coreorreinais. Se é necesario, a angiografía substitúese por láser e tomografía retinal de dixitalización coherente óptica.
Para identificar os factores de risco para a progresión da retinopatía diabética, a urina e o azucre no sangue, examínase hemoglobina glicosilada, insulina, perfil de lípidos e outros indicadores. Non hai menos métodos de diagnóstico informativos: o ultrasonido dos vasos renales, o control diario da presión arterial, o ECG e a ecocardiografía.
Terapia conservadora
Nas fases iniciais da enfermidade, o principal método de tratamento é conservador. Ao paciente móstrase o uso a longo prazo de medicamentos que reducen a fraxilidade dos capilares - anxioprotectores (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Tamén se require manter un nivel adecuado de glicosa no sangue.
Para o tratamento e prevención de complicacións vasculares, prescríbense sulodóxido, ácido ascórbico, vitamina P e E. Os antioxidantes (por exemplo, Strix) proporcionan un bo efecto. Estes preparativos conteñen extracto de beta-caroteno e arándano. Estas substancias útiles melloran a visión, fortalecen a rede vascular, protexéndose dos efectos dos radicais libres.
Un lugar especial no tratamento da retinopatía diabética é a normalización do metabolismo dos carbohidratos. Isto ocorre tomando medicamentos para reducir o azucre. A terapia conservadora tamén implica a normalización da dieta do paciente.
As persoas que padecen esta enfermidade están suxeitas a un recoñecemento médico. En función da gravidade do curso da diabetes, determínanse os períodos de discapacidade. O paciente está contraindicado no traballo asociado a alta carga visual, vibracións, inclinación da cabeza e corpo, levantamento de peso. Está estrictamente prohibido traballar no transporte e nas tendas.
Tratamento cirúrxico
Se o diagnóstico de retinopatía diabética revela graves violacións: hemorraxias na retina, edema da súa zona central, formación de novos vasos, entón o paciente móstrase terapia con láser. En casos especialmente difíciles: cirurxía abdominal.
Cando aparecen novos vasos sangrantes e edema macular é necesaria a coagulación da retina láser. Durante este procedemento, a enerxía láser é entregada ás áreas danadas da retina. Penetra na córnea, o humor vítreo, a humidade da cámara anterior e a lente sen incisións.
O láser tamén se usa fóra da zona de visión central para cauterizar zonas da retina carecendo de osíxeno. Coa súa axuda, o proceso isquémico é destruído na retina. Como resultado, deixan de aparecer novos barcos. Este método tamén elimina as neoplasias patolóxicas xa formadas. Isto leva a unha diminución do edema.
O principal obxectivo da coagulación por láser é evitar a progresión da enfermidade. Para conseguilo, necesítanse unha media de 3-4 sesións. Eles duran 30-40 minutos cada un e mantéñense en intervalos de varios días. Durante o procedemento, pode ocorrer dor. Polo tanto, a anestesia local realízase nos tecidos que rodean o ollo. Poucos meses despois da terminación da terapia, un especialista avalía o estado da retina. Para este propósito, prescríbese a angiografía por fluorescencia.
Se a retinopatía diabética non proliferativa provoca hemorragia vítrea, o paciente necesita vitrectomía. Durante o procedemento, o médico elimina o sangue acumulado e o corpo vítreo é substituído por aceite de silicona (ou solución salina). Ao mesmo tempo, as cicatrices que provocan a estratificación e o desgarro da retina son diseccionadas por un láser e os vasos sangrantes son cauterizados. Esta operación é recomendable nos primeiros estadios da enfermidade. Isto reduce enormemente o risco de complicacións.
Se o paciente ten cambios graves no fondo, realízanse moitos vasos recén formados e hemorragias frescas, a criocoagulación da retina. Tamén é necesario se non é posible a vitrectomía ou a coagulación por láser.
Posibles complicacións
Consecuencias perigosas da retinopatía diabética:
- catarata
- glaucoma neovascular secundario,
- diminución significativa da visión
- hemofalmo,
- desprendemento de tracción da retina,
- cegueira completa.
Estas condicións requiren un seguimento constante por parte dun terapeuta, neuropatólogo, oftalmólogo e endocrinólogo. Algunhas complicacións elimínanse mediante intervención cirúrxica.
O tratamento máis eficaz para a retinopatía diabética é baixar os niveis de glicosa no sangue e manter os seus valores normais. Coma ben e visita ao teu oftalmólogo regularmente. Unha vez por semana, pola noite, mide a presión intraocular. Con diagnóstico oportuno e terapia complexa, hai todas as posibilidades de manter a visión.
Retinopatía diabética na etapa
A retinopatía diabética consta de varias etapas. Chámase a etapa inicial de retinopatía non proliferativo, e caracterízase por aparicións microaneurismosque dilatan as arterias con hemorraxias manchais no ollo en forma de manchas escuras redondas ou raias debuxadas, a aparición de zonas isquémicas da retina, edema retiniano na rexión macular, así como unha maior permeabilidade e fraxilidade das paredes dos vasos sanguíneos. Neste caso, a través dos vasos adelgazados, a parte líquida do sangue entra na retina, dando lugar á formación de edema. E se a parte central da retina está implicada neste proceso, obsérvase visión diminuída.
Cómpre destacar que esta forma de diabetes pode ocorrer en calquera fase da enfermidade, e representa a etapa inicial da retinopatía. Se non se trata, prodúcese unha transición á segunda etapa da enfermidade.
A segunda etapa da retinopatía é proliferativo, que vai acompañado de trastornos circulatorios na retina, o que leva a unha deficiencia de osíxeno na retina (inanición de osíxeno, isquemia) Para restaurar os niveis de osíxeno, o corpo crea novos vasos (chámase a este proceso neovascularización) Os vasos recén formados danan e comezan a sangrar, como resultado do cal entra o sangue Corpo vitrosocapas retinais. Como resultado disto, as opacidades flotantes aparecen nos ollos contra o fondo da visión reducida.
Nas últimas etapas da retinopatía co crecemento continuo de novos vasos e tecido cicatricial, pode levar ao desprendemento e desenvolvemento da retina glaucoma.
A razón principal para o desenvolvemento de retinopatía diabética é insuficiente insulina, o que leva á acumulación frutosa e sorbitolcontribuíndo a aumentar a presión, engrosar as paredes dos capilares e estreitar as súas lagoas.
Desenvolvemento e etapas da enfermidade
Cun aumento da glicosa no sangue, prodúcese un engrosamento das paredes dos vasos sanguíneos. Como resultado, a presión neles aumenta, os vasos son danados, expándense (microaneurismos) e fórmanse pequenas hemorraxias.
Tamén se produce engrosamento do sangue. Forman micrombombos, bloqueando o lumen dos vasos. Hai fame de osíxeno na retina (hipoxia).
Para evitar a hipoxia, fórmanse shunts e vasos sanguíneos, evitando as áreas afectadas. Os shunts unen arterias e veas, pero interrompen o fluxo sanguíneo en capilares máis pequenos e aumentan así a hipoxia.
No futuro, novos barcos brotarán na retina, en lugar dos danados. Pero son demasiado delgados e fráxiles, polo que se danan rapidamente, prodúcese hemorraxia. Os mesmos vasos poden crecer no nervio óptico, o corpo vítreo, causar glaucoma, interferindo co fluxo de fluído correcto dos ollos.
Todos estes cambios poden causar complicacións provocando cegueira.
Distínguense clínicamente 3 etapas da retinopatía diabética (DR):
- Retinopatía non proliferativa (DR I).
- Retinopatía preproliferativa (DR II).
- Retinopatía proliferativa (DR III).
O oftalmólogo establece a etapa da retinopatía cando examina o fondo mediante a alumna dilatada ou emprega métodos de investigación especiais.
Con retinopatía non proliferativa fórmanse microaneurismos, pequenas hemorraxias ao longo das veas retinais, focos de exudación (transpiración da parte líquida do sangue), xuntas entre arterias e veas. Mesmo é posible edema.
Na etapa preproliferativa aumenta o número de hemorragias, exsudos, fanse máis extensos. As veas da retina expándense. Pode ocorrer edema óptico.
Na fase proliferativa hai proliferación (proliferación) de vasos sanguíneos na retina, nervio óptico, extensas hemorraxias na retina e corpo vítreo. Forma tecido cicatricial, aumentando a inanición de osíxeno e o desprendemento de tecidos.
Tratamento da retinopatía diabética
Xunto aos principios xerais do tratamento das retinopatías, a terapia inclúe a corrección de trastornos metabólicos, a optimización do control sobre o nivel de glicemia, a presión arterial, o metabolismo dos lípidos. Por iso, nesta fase, a terapia principal é prescrita polo endocrinólogo-diabetólogo e cardiólogo.
Seguimento coidadoso do nivel de glicemia e glucosuria, realízase a selección dunha insulinoterapia adecuada para a diabetes mellitus, adxúntanse anxioprotectores, fármacos antihipertensivos, axentes antiplaquetarios, e as inxeccións intravirais de esteroides realízanse para tratar o edema macular.
Os pacientes con retinopatía diabética avanzada están indicados para a coagulación da retina por láser. A coagulación por láser permite suprimir o proceso de neovascularización, para conseguir a eliminación dos vasos sanguíneos cunha maior fraxilidade e permeabilidade, para evitar o risco de desprendemento de retina.
A cirurxía con retina láser para retinopatía diabética utiliza varios métodos básicos. A coagulación láser barrera da retina implica a aplicación de coagulados paramaculares do tipo "celosía" en varias filas e está indicada para a forma non proliferativa de retinopatía con edema macular. A coagulación láser focal úsase para cauterizar microaneurismos, exudados e pequenas hemorragias reveladas durante a angiografía. No proceso de coagulación láser panretinal, os coagulados aplícanse en toda a retina, coa excepción da rexión macular, este método úsase principalmente na fase preproliferativa para evitar a súa maior progresión.
Con opacificación do medio óptico do ollo, unha alternativa á coagulación con láser é a crioretinopexia transscleral, baseada na destrución en frío de partes patolóxicas da retina.
No caso de unha retinopatía diabética proliferativa severa complicada por hemoftalmo, tracción macular ou desprendemento de retina, recorre a vitrectomía, durante a cal se elimina o sangue, o propio corpo vítrico, as cortas de tecido conectivo, os vasos sangrantes.
Previsión e prevención
As complicacións graves da retinopatía diabética poden ser glaucoma secundario, cataratas, desprendemento de retina, hemoftalmo, unha diminución significativa da visión, cegueira completa. Todo isto require un seguimento constante dos pacientes con diabetes por parte dun endocrinólogo e un oftalmólogo.
Un papel importante na prevención da progresión da retinopatía diabética é xogado polo control adecuado do azucre e da presión sanguínea, a inxestión puntual de medicamentos hipoglucemicos e antihipertensivos. A realización oportuna de coagulación láser preventiva da retina contribúe á suspensión e regresión dos cambios no fondo.
Quen se desenvolve con máis frecuencia?
Hai factores que aumentan a probabilidade de desenvolver retinopatía diabética. Estes inclúen:
- Duración da diabetes mellitus (15 anos despois da aparición da diabetes na metade dos pacientes que non reciben insulina e o 80-90% dos que a reciben xa teñen retinopatía).
- Os niveis altos de glicosa no sangue e os seus saltos frecuentes desde números moi altos ata moi baixos.
- Hipertensión arterial.
- Colesterol elevado no sangue.
- Embarazo
- Nefropatía diabética (dano renal).
Que síntomas indican o desenvolvemento da enfermidade?
Nas fases iniciais, a retinopatía diabética non se manifesta de ningún xeito. O paciente non está preocupado. Por iso é tan importante que os pacientes con diabetes, independentemente das queixas, visiten regularmente un oftalmólogo.
No futuro, a sensación de visión borrosa, borrosa, parpadeantes de moscas ou lóstregos diante dos ollos e na presenza de hemorragias aparecen manchas escuras flotantes. Nas etapas posteriores, a agudeza visual diminúe ata a cegueira completa.
Cales son as complicacións?
A falta dun tratamento adecuado da diabetes mellitus e da retinopatía diabética, xorden as súas graves complicacións, o que conduce a cegueira.
- Desapego de retina de tracción. Ocorre debido a cicatrices no corpo vítreo unidas á retina e tirando dela cando se move o ollo. Como resultado, fórmanse bágoas e prodúcese perda de visión.
- Rubeose do iris - xerminación dos vasos sanguíneos no iris. Moitas veces estes vasos rompen, provocando hemorragias na cámara anterior do ollo.
O tratamento da retinopatía diabética, así como outras complicacións da diabetes, debería comezar coa normalización da glicemia, a presión arterial e o colesterol sanguíneo. Cun nivel aumentado significativamente de glicosa no sangue, debe reducirse gradualmente para evitar a isquemia da retina.
O principal tratamento para a retinopatía diabética é a coagulación por láser da retina. Este efecto sobre a retina cun raio láser, polo que é como se se soldase ao coroide do ollo. A coagulación por láser permítelle "apagar" os vasos recentemente formados, evitar o edema e o desprendemento da retina e reducir a súa isquemia. Realízase con retinopatía preproliferativa e algúns casos de retinopatía preproliferativa.
Se non é posible realizar a coagulación con láser, úsase vitrectomía: eliminación do corpo vítreo xunto con coágulos de sangue e cicatrices.
Para previr a neoplasia vascular, son eficaces os fármacos que bloquean este proceso, por exemplo o ranibizumab. Introdúcese no corpo vítreo varias veces ao ano durante uns dous anos. Os estudos científicos demostraron unha alta porcentaxe de mellora da visión ao usar este grupo de fármacos.
Tamén, para o tratamento da retinopatía diabética, úsanse medicamentos que reducen a hipoxia, o colesterol no sangue (especialmente os fibratos), medicamentos hormonais para a súa administración no corpo vítrico.
Por que a enfermidade é perigosa para os ollos?
En calquera caso, a hiperglicemia, é dicir, un aumento do azucre no sangue, afecta negativamente ás células, incluída a parede vascular.
Faise menos duradeiro: o sangue e o plasma entran libremente no espazo intercelular, os coágulos de sangue fórmanse facilmente no endotelio danado. Inicialmente, a diabetes afecta a pequenos vasos, polo que as venas e as arterias da retina non son unha excepción.
Como afecta isto á visión?
Nas fases iniciais pode non producirse a caída das funcións visuais. Por suposto, a retina -o tecido nervioso máis fino- é moi sensible ás interrupcións no subministro de sangue, pero os mecanismos compensatorios, así como unha condición temporal favorable na rexión central e macular, proporcionan unha visión aceptable.
Cando as fugas de sangue dos vasos alterados, partes da retina terminan baixo hemorraxias ou perden nutrición (trombose parcial).
Arredor daquela, aparecerán os primeiros síntomas da enfermidade:
- "Mosca" ante os ollos,
- borrosa da imaxe
- curvatura de liñas.
Os signos máis perigosos son unha forte diminución da visión, a aparición de destellos (raios), a desaparición simultánea dun determinado segmento no campo da visión (a imposición do "sudario"). Ás veces, tales fenómenos indican o desenvolvemento de desprendemento de retina
Factores de risco
Con calquera violación identificada, é mellor coidar con antelación a prevención e o tratamento dos síntomas de ansiedade. A ameaza para a visión aumenta se hai factores negativos adicionais.
O que aumenta as posibilidades de manifestación da enfermidade:
- Picas non controladas de azucre no sangue
- Hipertensión arterial
- Fumar e outros malos hábitos,
- Patoloxía dos riles e fígado
- O embarazo e o período de alimentación do bebé,
- Cambios relacionados coa idade no corpo
- Predisposición xenética.
A duración da diabetes tamén afecta á manifestación da enfermidade. Crese que os problemas de visión aparecen aproximadamente entre 15 e 20 anos despois do diagnóstico, pero pode haber excepcións.
Na adolescencia, cando un desequilibrio hormonal tamén se atribúe aos síntomas da diabetes, o desenvolvemento da retinopatía diabética pode producirse nuns meses. Este é un signo moi alarmante, porque nunha situación así, incluso con terapia de vixilancia e mantemento constante, o risco de cegueira na idade adulta é elevado.
Diabetes mellitus
A diabetes mellitus converteuse recentemente nunha enfermidade cada vez máis común. A diabetes afecta tanto a adultos como a nenos.
Os médicos asocian un aumento no número de pacientes con diabetes co feito de que na sociedade moderna, especialmente nas grandes cidades, os factores de risco desta enfermidade son moi comúns:
- ambiente adverso
- sobrepeso
- desnutrición
- actividade física limitada
- Estilo de vida "sedentario"
- estrés
- fatiga crónica.
Segundo os expertos, o número de persoas con diabetes pode chegar a un nivel crítico ata 2025 - 300 millóns de persoas, o que supón aproximadamente o 5% da poboación mundial.
A diabetes mellitus maniféstase por azucre elevado no sangue. Normalmente, as células pancreáticas (células beta) producen insulina - unha hormona que regula o metabolismo, especialmente o azucre (glicosa) no sangue, así como as graxas e as proteínas.
Na diabetes mellitus, debido á insuficiente produción de insulina, prodúcense trastornos metabólicos e aumenta o azucre no sangue. E, como vostede sabe, é o azucre o que é necesario para o funcionamento normal das células do corpo.
A deficiencia de insulina na diabetes mellitus non só morre de fame as células do corpo, senón que tamén leva a un aumento do azucre no sangue non reclamado. Á súa vez, o exceso de azucre leva a un metabolismo deteriorado das graxas e á acumulación de colesterol no sangue, á formación de placas nos vasos.
Esta condición leva a que o lumen dos vasos se estreite gradualmente e o fluxo sanguíneo nos tecidos diminúa ata que se detén completamente. Na diabetes mellitus, os máis vulnerables son o corazón, os ollos, o aparello visual, os vasos das pernas e os riles.
A retinopatía diabética desenvólvese normalmente despois de 5-10 anos desde o inicio da diabetes en humanos. Na diabetes mellitus tipo I (dependente da insulina), a retinopatía diabética é rápida e a retinopatía diabética proliferativa prodúcese bastante rápido.
Causas da diabetes:
- Predisposición hereditaria
- Sobrepeso
- Algunhas enfermidades que resultan en danos ás células beta que producen insulina. Trátase de enfermidades pancreáticas: pancreatite, cancro de páncreas, enfermidades doutras glándulas endocrinas.
- Infeccións virais (rubéola, varicela, hepatite epidémica e algunhas outras enfermidades, incluída a gripe). Estas infeccións actúan como desencadeantes de persoas en situación de risco.
- Estrés nervioso. As persoas en risco deben evitar o estrés nervioso e emocional.
- Idade. Cun aumento da idade por cada dez anos, a probabilidade de desenvolver diabetes duplícase.
Ademais da constante sensación de debilidade e fatiga, fatiga rápida, mareos e outros síntomas, a diabetes aumenta significativamente o risco de desenvolver cataratas e glaucoma, así como danos na retina. Unha das manifestacións da diabetes é a retinopatía diabética.
Causas da retinopatía diabética
Explicar brevemente a esencia do proceso que conduce á formación da enfermidade é moi sinxelo. Os cambios nos procesos metabólicos que conducen á diabetes teñen un efecto negativo sobre o subministro de sangue do aparello ocular. As microvesselas do ollo están obstruídas, o que leva a un aumento da presión e un avance das paredes.
Ademais, substancias estranxeiras dos vasos sanguíneos poden entrar na retina, porque a barreira natural de protección da diabetes comeza a empeorar a súa función. As paredes dos vasos sanguíneos vanse adelgazando gradualmente e perden a súa elasticidade, o que aumenta o risco de hemorraxias e patoloxía visual.
O dano diabético na retina e a córnea do ollo actúa como unha complicación específica de aparición tardía da diabetes mellitus, aproximadamente o 90% dos pacientes neste caso presentan deficiencias visuais.
A natureza da patoloxía clasifícase en constante progreso, mentres que a derrota da córnea e da retina nos primeiros estadios procede sen síntomas visibles. Pouco a pouco, o paciente comeza a notar unha lixeira borrosidade da imaxe, manchas e velo aparecen diante dos ollos, o cal é causado por violacións da capa superficial do ollo - a córnea.
Co paso do tempo, o síntoma principal intensifícase, a visión diminúe drasticamente e a cegueira total entra gradualmente.
Os vasos de recén formados da retina son moi fráxiles. Teñen paredes delgadas, consistentes nunha capa de células, crecen rapidamente, caracterízanse por unha rápida transudación de plasma sanguíneo, unha maior fraxilidade. Esta fraxilidade é a que leva á aparición de hemorragias no ollo de diversa gravidade.
Desafortunadamente, os casos graves de hemoftalmo non son o único motivo para a perda da visión. Así mesmo, o desenvolvemento da cegueira é provocado por fraccións proteicas do plasma sanguíneo que filtran os vasos recentemente formados, incluíndo os procesos de cicatrización da retina, o corpo vitrioso e o dano á córnea.
A incesante contracción das formacións fibrovasculares localizadas no disco do nervio óptico e nas arcadas vasculares temporais provoca o inicio da separación de tracción da retina, que se estende á rexión macular e afecta á visión central.
Isto, en última instancia, convértese nun factor decisivo na aparición de desprendemento retmatóxeno de retina, o que provoca o desenvolvemento da rubeose iris. Afundindo intensamente os vasos de nova formación, o plasma sanguíneo bloquea a saída de fluído intraocular, o que dá lugar ao desenvolvemento dun glaucoma neovascular secundario.
Tal cadea patoxenética é moi arbitraria e describe só o escenario máis desfavorable. Por suposto, o curso da retinopatía diabética proliferativa non sempre remata na cegueira.
En calquera momento, a súa progresión pode deterse de súpeto espontaneamente. E aínda que neste caso, por regra xeral, a perda de visión desenvólvese, o proceso de dano ás restantes funcións visuais ralentízase significativamente.
¿Os diabéticos poden evitar a cegueira?
A maior parte dos pacientes que sofren diabetes durante moito tempo presentan lesións da córnea do ollo e da súa retina, que poden ter diferentes graos de severidade.
Así, os expertos determinaron que aproximadamente o 15% dos pacientes diagnosticados de diabetes mellitus presentan síntomas leves de retinopatía diabética, cunha duración da enfermidade superior a cinco anos, case o 29% dos pacientes presentan síntomas, o 50% dos pacientes cunha duración da enfermidade de 10 a 15 anos.
Deste xeito despréndese que canto máis tempo estea enferma de diabetes, maior será o risco de perda de visión.
Tamén, factores relacionados, como:
- aumento persistente da presión arterial e da concentración de azucre no sangue,
- alteración da función renal,
- violación da relación de lípidos sanguíneos,
- aumento da masa graxa visceral,
- metabolismo prexudicado,
- obesidade de varios graos,
- predisposición xenética
- período de embarazo
- malos hábitos
- lesións da córnea do ollo.
Non obstante, o control regular do azucre no sangue, seguindo unha dieta determinada e un estilo de vida sa, tomando complexos vitamínicos e minerais para a visión, especialmente desenvolvidos para pacientes con diabetes (Antotsian Forte e outros) pode reducir o risco de cegueira por complicacións diabéticas.
A prevención máis eficaz da perda de visión é a observancia exacta da frecuencia de exame dun paciente con diabetes por parte dun oftalmólogo e endocrinólogo, seguindo as súas recomendacións.
O maior perigo que leva a enfermidade é un curso prolongado sen síntomas. Na primeira etapa, practicamente non se sente unha diminución do nivel de visión, o único que pode prestar atención ao paciente é o edema retinular macular, que se manifesta en forma de falta de nitidez na imaxe, que sucede a miúdo con lesións da córnea.
Resulta difícil para o paciente ler e traballar con pequenos detalles, que a miúdo lles atribúe unha fatiga ou malestar xeral.
O principal síntoma do dano da retina maniféstase só con unha hemorragia extensa no corpo vítreo, que para un paciente con retinopatía diabética faise sentir baixo unha diminución gradual ou acentuada da visión.
As hemorragias intraoculares normalmente van acompañadas da aparición de manchas escuras flotantes e un velo diante do ollo, que ao cabo dun tempo poden desaparecer sen rastro. As hemorragias masivas conducen á perda completa da visión.
Un sinal de edema macular tamén é unha sensación de velo diante dos ollos. Ademais, é difícil ler ou realizar traballos a poucas distancias.
A etapa inicial da enfermidade caracterízase por unha manifestación asintomática, que complica o diagnóstico e o tratamento oportuno. Normalmente, as queixas de deterioración da función visual chegan na segunda ou terceira etapa, cando a destrución alcanzou unha escala significativa.
Os principais signos de retinopatía:
- Visión borrosa, especialmente na rexión anterior,
- A aparición de "moscas" diante dos ollos,
- Mancha vitreosa
- Dificultades de lectura
- Gran cansazo e dor nos ollos,
- Un veo ou sombra que interfire coa visión normal.
- A presenza dun ou máis síntomas pode indicar graves problemas de visión.
Neste caso, definitivamente debes visitar un médico - un oftalmólogo. Se hai sospeita do desenvolvemento de retinopatía diabética, é mellor escoller un especialista estreito - un oftalmólogo - retinólogo. Un doutor especializado en pacientes diagnosticados de diabetes mellitus e axudará a determinar con precisión a natureza dos cambios.
Tratamento de drogas
A rehabilitación de pacientes con retinopatía diabética (DR) segue sendo un dos problemas de oftalmoloxía máis relevantes e intratables. A DR é a principal causa de cegueira na poboación adulta.
Indicacións de terapia conservadora da DR:
- Compensación da diabetes e alteracións metabólicas sistémicas asociadas:
- metabolismo dos carbohidratos
- presión arterial (BP) (renina - angiotensina - bloqueadores do sistema de aldosterona),
- metabolismo de lípidos e proteínas (vitaminas A, B1, B6, B12, B15, fenofibrados, esteroides anabólicos),
- corrección metabólica da retina:
- terapia antioxidante
- activadores do metabolismo dos tecidos nerviosos,
- inhibidores da aldosa reductasa,
- bloqueadores de anxioxénese,
- corrección de trastornos do sistema vascular e reoloxía sanguínea:
- potenciadores de reoloxía do sangue
- vasodilatadores,
- anxioprotectores
- axentes que melloran o estado do endotelio e da membrana do soto da parede vascular.
Esta lista actualízase e actualízase constantemente. Inclúe tanto grupos coñecidos representados por unha gama bastante ampla de drogas, como novas áreas prometedoras.
A base incondicional para calquera tratamento da DR (conservadora e cirúrxica) é a compensación da diabetes e dos trastornos metabólicos relacionados - metabolismo de proteínas e lípidos.
A base para a prevención e o tratamento da DR é a compensación óptima do metabolismo dos carbohidratos. Na diabetes tipo 1 considéranse aceptables niveis de glicosa en xaxún de ata 7,8 mmol / L, e o contido de hemoglobina HbA1 glicosilada é de ata o 8,5-9,5%. Na diabetes tipo 2, o nivel de glicemia pode ser lixeiramente maior, tendo en conta o benestar do paciente.
Segundo os resultados do estudo EUCLID, o uso do inhibidor ACE lisinopril reduciu o risco de progresión da retinopatía en 2 veces e reduciu o número de novos casos en 1/3 aos 2 anos de observación.
Ademais da eficacia do lisinopril, estase estudando a eficacia do uso doutros inhibidores da ACE (captopril, fosinopril, perindopril, etc.).
Ademais, para a corrección do metabolismo de lípidos e proteínas, varios autores recomendan o uso de vitaminas A, B1, B6, B12, B15, fenofibrados e esteroides anabólicos.
Sábese que os fenofibrados, ademais da corrección de hipertrigliceridemia e dislipidemia mixta, poden inhibir a expresión dos receptores VEGF e a neovascularización, e tamén teñen actividade antioxidante, antiinflamatoria e neuroprotectora.
Nas etapas iniciais da DR, notouse a activación pronunciada da peroxidación lipídica, como resultado do que o autor obtivo un efecto positivo polo uso de tocoferol (1200 mg por día).
O efecto positivo mostrouse coa utilización de terapia antioxidante complexa - sistémica (alfa-tocoferol) e local (películas de medicamentos oftálmicos con emoxipina) e terapia con mexidol.
Os resultados clínicos de varios estudos dobre cego controlados con placebo en DR confirmaron o efecto farmacolóxico da acción complexa de Tanakan en forma de mellora no estado da retina e aumento da agudeza visual.
- Activadores do metabolismo dos tecidos nerviosos.
Desde 1983, realizáronse un gran número de estudos experimentais e clínicos sobre o uso de bioreguladores péptidos na DR. Os bioreguladores de péptidos regulan os procesos metabólicos na retina, teñen efectos antiagregación e hipocoagulación e actividade antioxidante.
Inhibidores da aldosa reductasa.Parece ser prometedor o uso de inhibidores da aldosa reductasa, unha enzima que participa no metabolismo da glicosa pola vía do poliol con acumulación de sorbitol en células independentes da insulina.
En estudos experimentais con animais, demostrouse que os inhibidores da aldosa reductasa inhiben a dexeneración dos pericitos durante a retinopatía.
- Inhibidores directos do factor de crecemento endotelial vascular (VEGF).
O uso de inhibidores directos do factor de crecemento endotelial vascular (VEGF) é outra área prometedora no tratamento da DR. Como é sabido, o factor VEGF desencadea o crecemento patolóxico dos vasos de nova formación, a hemorraxia e a exsudación dos vasos da retina.
A administración intraocular do factor anti-VEGF pode ser eficaz nas etapas iniciais da DR e reducir o edema macular ou a neovascularización da retina. Actualmente hai 4 axentes anti-VEGF dispoñibles: pegaptamib sodio, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Na actualidade recoméndase que os vasodilatadores se usen de forma diferente e con precaución. Existe experiencia positiva no uso de nicotinato de xantinol para a corrección de trastornos hemorheolóxicos na DR e tipos de reaccións neurovasculares normotónicas e hipertónicas.
Os medios que fortalecen a parede vascular, evitando o seu aumento da permeabilidade, son un grupo bastante grande entre as drogas utilizadas para tratar a DR.
A partir deste grupo utilizouse a rutina e os seus derivados, a vitamina E, o ácido ascórbico e o doxio (dobsilato de calcio). Co uso prolongado de fármacos deste grupo (entre 4 e 8 meses ou máis), os autores observaron unha resorción parcial de hemorragias da retina.
A corrección do estado do endotelio e da membrana do soto da parede vascular parece ser unha das direccións máis prometedoras en canto ao tratamento das primeiras etapas da DR e á prevención da progresión desta enfermidade.
Nos últimos anos, houbo moitos informes sobre o uso do fármaco sulodóxido (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) do grupo de glicosaminoglicanos (GAG), formado por unha fracción similar á heparina (80%) e dermatina-sulfato (20%) no tratamento da DR.
O sulodóxido con DR ten un efecto complexo:
- angioprotector pronunciado: restauración da carga eléctrica da membrana do soto e da integridade da parede vascular,
- antitrombóticos,
- fibrinolítico,
- antihipertensivo.
Métodos cirúrxicos
A coagulación por láser é un procedemento menos traumático e altamente eficaz. Nesta fase do desenvolvemento da medicina, esta é a mellor opción para a corrección da visión na retinopatía diabética.
O procedemento realízase usando un medicamento anestésico local en forma de pingas, non precisa unha preparación coidada e un longo período de rehabilitación.
As recomendacións estándar requiren un exame previo, se é necesario, tratamento médico despois do procedemento e un período de descanso despois da intervención.
O procedemento leva aproximadamente media hora, o paciente non sente dor e molestias importantes. Neste caso, nin sequera é necesaria a hospitalización do paciente, porque o procedemento realízase de forma ambulatoria.
As únicas desvantaxes da coagulación láser son a busca dun bo especialista e o equipamento insuficiente das institucións médicas. Non todos os hospitais teñen este equipamento, polo que os residentes en lugares remotos deberán ter en conta ademais o custo da viaxe.
Nalgúns casos, a eficacia da coagulación con láser pode ser insuficiente, polo que se usa un método alternativo: unha operación cirúrxica. Chámase vitrectomía e realízase baixo anestesia xeral.
A súa esencia é a eliminación de membranas retinais danadas, un corpo vítrico anubrado e a corrección vascular. Tamén se restablece a localización normal da retina dentro do globo ocular e a normalización da comunicación vascular.
O período de rehabilitación leva varias semanas e require medicación postoperatoria. Eles axudan a aliviar as posibles inflamacións, evitan o desenvolvemento de infeccións e complicacións postoperatorias.
A selección do procedemento de corrección da visión axeitado para a retinopatía diabética realízase segundo as características individuais do paciente. débese notar que é imposible conseguir unha cura completa, polo tanto, tales intervencións retardan os procesos patolóxicos nos ollos.
Quizais nuns anos o paciente necesite de novo tal intervención, polo que non se cancelan as viaxes ao oftalmólogo despois dunha operación exitosa.
Prognóstico para pacientes
A esperanza de vida e a preservación da función visual dependen directamente do grao de dano ocular, idade e duración da diabetes. É moi difícil diagnosticar en ausencia, porque hai que ter en conta os indicadores individuais do paciente.
Ademais, con retinopatía diabética, avalíase o dano a outros órganos e sistemas mediante diversos métodos internacionais. De media, o desenvolvemento da retinopatía prodúcese entre 10 e 15 anos despois da determinación da diabetes mellitus e tamén se producen consecuencias irreversibles durante este tempo.
Normalmente, ás complicacións desta condición pódese chamar presenza de enfermidades e patoloxías concomitantes. A diabetes afecta negativamente a todos os órganos e sistemas internos do corpo, pero a función visual sofre en primeiro lugar.
A retinopatía diabética é a complicación máis común da diabetes. Baixo a influencia de cambios nos procesos metabólicos, a función dos vasos que fornecen o aparello ocular está prexudicada, o que leva a hemorragias e procesos patolóxicos dos ollos.
A enfermidade non se manifesta nun principio, polo que a maioría dos pacientes acoden ao médico xa con procesos irreversibles. Para evitar que isto suceda, ten que visitar regularmente un oftalmólogo para comprobar a súa visión e examinar a retina.
|
Nas fases iniciais, a retinopatía diabética non se manifesta de ningún xeito. O paciente non está preocupado. Por iso é tan importante que os pacientes con diabetes, independentemente das queixas, visiten regularmente un oftalmólogo.
O principal tratamento para a retinopatía diabética é a coagulación por láser da retina. Este efecto sobre a retina cun raio láser, polo que é como se se soldase ao coroide do ollo. A coagulación por láser permítelle "apagar" os vasos recentemente formados, evitar o edema e o desprendemento da retina e reducir a súa isquemia. Realízase con retinopatía preproliferativa e algúns casos de retinopatía preproliferativa.
