Síndrome da madrugada

A diabetes mellitus é unha enfermidade que require vixilancia da saúde. Os pacientes dependentes das inxeccións de insulina saben que é necesario medir regularmente o nivel de glicosa no sangue despois de comer para evitar que suba. Pero incluso despois dunha pausa nocturna na inxestión de alimentos, hai quen experimenta un salto no azucre, a pesar da hormona introducida a tempo.

Este fenómeno chámase Síndrome de Morning Dawn debido ao aumento dos niveis de glicosa nas horas previas.

Que é a síndrome da madrugada para a diabetes tipo 1 e tipo 2

Na síndrome da madrugada, prodúcese un aumento da glicosa plasmática entre as catro e as seis da mañá e, nalgúns casos, dura ata máis tarde.

En ambos os tipos de diabetes mellitus en pacientes, maniféstase polas peculiaridades dos procesos que se producen no sistema endocrino.

Moitos adolescentes son propensos a este efecto durante cambios hormonais, durante un rápido crecemento. O problema é que un salto na glicosa plasmática prodúcese pola noite, cando unha persoa está durmida rapidamente e non controla a situación.

Un paciente propenso a este fenómeno, non o sospeita, é propenso a agravar os cambios patolóxicos no sistema nervioso, nos órganos da visión e nos riles característicos da diabetes mellitus. Este fenómeno non é único, as convulsións ocorrerán regularmente, empeorando o estado do paciente.

É preciso distinguir entre o fenómeno da madrugada e a síndrome de Somoji, que se produce por sobredose regular de insulina, xa que o tratamento desta condición require unha terapia diferente.

Para identificar se o paciente está afectado pola síndrome, cómpre facer unha medición de control ás dúas da mañá e despois outra nunha hora.

Por que aumenta o azucre nos diabéticos pola mañá?

HormonaA insulina promove a utilización de azucre no corpo e no seu contrario - o glucagón, que produce.

Ademais, algúns órganos segregan substancias que promoven o aumento da glicosa no plasma. Esta é a glándula pituitaria que sintetiza a hormona somatotropina, as glándulas suprarrenais producindo cortisol.

É pola mañá que se activa a secreción de órganos. Isto non afecta ás persoas saudables, porque o corpo produce insulina como resposta, pero nos diabéticos este mecanismo non funciona. As subidas matinais de azucre causan molestias adicionais aos pacientes porque requiren unha intervención terapéutica de urxencia.

As principais causas do síndrome son:

• dosificación de insulina incorrectamente axustada: aumento ou pequeno,
• comida tardía
• estres frecuentes.

A aparición de procesos inflamatorios no corpo pode desencadear un salto precoz no azucre no plasma.

Síntomas do fenómeno

A hipoglicemia, que se desenvolve pola mañá, vai acompañada de alteración do soño, soños ansiosos e sudoración excesiva.

Unha persoa quéixase dunha dor de cabeza despois de espertar. Séntese canso e durmido durante todo o día.

O sistema nervioso do paciente reacciona con irritabilidade, agresividade ou estado apático. Se toma unha análise de orina dun paciente, a acetona pode estar presente nel.

Cal é o perigo do efecto da madrugada?

A diabetes ten medo a este remedio, coma o lume.

Só tes que solicitar ...

A síndrome é perigosa porque unha persoa experimenta fortes flutuacións nos niveis de glicosa no plasma.

Ou aumenta e leva a hiperglucemia, se non se tomaron medidas oportunas para estabilizar a afección ou diminúe drasticamente despois da administración adicional de insulina.

Tal cambio está cheo da aparición de hipoglucemia, que non é menos perigoso para un diabético que un aumento de azucre. A síndrome ocorre constantemente, con ela aumenta o risco de complicacións.

As flutuacións na glicosa agudizan enfermidades crónicas do diabético, como a nefropatía, a catarata.

Como se librar da enfermidade?

Se se detectan síntomas da enfermidade, o paciente pode tomar as seguintes medidas:

1. administración de insulina máis tarde. Neste caso pódense usar hormonas de duración media: Protafan, Bazal. O principal efecto dos fármacos chegará pola mañá, cando se activeran as hormonas antagonistas da insulina,
2. inxección extra. Unha inxección faise sobre as catro da mañá. A cantidade calcúlase tendo en conta a diferenza entre a dose habitual e a requirida para estabilizar a condición,
3. uso dunha bomba de insulina. O programa do dispositivo pódese definir de xeito que a insulina se entregue no momento adecuado, mentres o paciente está durmindo.

Sobre o fenómeno da madrugada coa diabetes no vídeo:

A aparición do efecto da madrugada está asociada a un aumento dos niveis de glicosa no plasma. Esta condición débese á produción de órganos individuais de hormonas contra-hormonais nas horas previas. Na maioría das veces, o problema obsérvase en adolescentes, así como en diabéticos, xa que o seu corpo non é capaz de producir insulina na cantidade adecuada.

O perigo do efecto é que a hiperglicemia resultante agrava as enfermidades crónicas dos pacientes. Para estabilizala, recoméndase aos diabéticos pospoñer a inxección hormonal máis tarde ou empregar unha bomba de insulina.

O fenómeno da "madrugada"

O azucre elevado de mañá é unha situación bastante común nos nenos e, especialmente, nos adolescentes. Hai tres razóns principais para o aumento do azucre pola mañá:

dose insuficiente de insulina prolongada á hora de durmir, aumento do azucre no sangue despois da hipoglucemia nocturna, o fenómeno da "madrugada".

É moi importante distinguir entre estas condicións, xa que o seu tratamento é fundamentalmente diferente entre si. Para determinar cal é a causa particular da hiperglucemia matinal, é necesario o control do azucre no sangue ás 14:00 e ás 15:00 ás 18:00.

Antes de respetar as normas para corrixir a hiperglicemia matinal, gustaríame ter en conta que para un bo nivel de glicosa durante a noite é moi importante escoller unha dose de insulina antes da cea.

Os estudos demostraron que a glicosa lixeiramente elevada (7 mmol / L, algo máis, algo menos) antes de durmir ou a media noite reduce o risco de hipoglucemia nocturna. E cando se usa insulina de acción media (Protafan, Humulin N) antes de durmir, é bo comezar a noite mesmo cun nivel máis elevado de glicosa no sangue (8-10 mmol / l).

Entón o corpo ten "máis glicosa para o consumo" e antes de durmir pode aumentar a dose de insulina sen risco.

Proba antes da cea:

Nivel de azucreMedidas de sangue

5 mmol / l Reducir a dose de insulina por 1-2 pezas

5-10 mmol / l Introduza a dose habitual

10-18 mmol / L Aumente a dose en 1-2 unidades ou coma menos carbohidratos durante a cea

18-20 mmol / L Introduza 1-2 unidades máis e come menos durante a cea. Podes ingresar a dose habitual, pero entón tes que comer moi pouco ou incluso rexeitar a cea e asegúrate de revisar a glicosa no sangue antes de ir para a cama.

Así, as principais causas da hiperglicemia matinal (sempre que o nivel de azucre sexa normal antes de durmir) pode ser:

Dose insuficiente de insulina estendida antes de durmir. Ao mesmo tempo, o control glicémico durante a noite (ás 2.00 e ás 5.00) amosará un alto nivel de glicosa. Como actuar neste caso? Deberías aumentar a dose de insulina nocturna ou transferir a inxección nun momento posterior, por exemplo, de 21.00 a 23.00.

Se usa insulina NPH (Protafan, Humulin N) antes de durmir, recorda que a súa acción máxima ten lugar 4-6 horas despois da inxección. Polo tanto, debes usar o nivel de glicosa no sangue ás 2 horas como indicador ao seleccionar unha dose nocturna desta insulina.

O ideal sería que se teña que esforzar para que durante a administración da insulina antes de durmir o nivel de glicosa en sangue sexa de aproximadamente 10 mmol / L, deixalo caer ata 4 mmol / L, de xeito que ata as 2 da mañá chegue a 6 mmol / L. Con unha dose insuficiente de insulina prolongada antes de durmir, é necesario aumentar a súa dose gradualmente, entre 1 e 2 unidades á vez, ata que a glicosa en sangue alcance entre 6 e 8 mmol / l ás 2.00-3.00 horas. Para evitar a hipoglucemia nocturna, o nivel de glicosa no sangue non debe ser inferior a 5-6 mmol / L durante a proba nocturna ás 2.00-3.00.

MELLOR PROBA

Nivel de azucre Medidas de sangue

6 mmol / l Coma un bocadillo ou bebe leite

6-12 mmol / l Introduza a dose habitual

12 mmol / l Aumente a insulina antes de durmir en 1-2 unidades

Unha das posibles causas de alta glicemia pola mañá pode ser o efecto insuficiente da insulina a última hora da noite debido ao chamado fenómeno do "amencer matinal". Normalmente esta afección maniféstase en forma de hiperglucemia de madrugada (entre as 4.00 e as 8.00 horas), que se intensifica aínda máis despois do almorzo e chega ao máximo ata media mañá.

A causa da hiperglicemia do amencer, ou o fenómeno da "madrugada", é un nivel basal insuficiente de insulina. Unha diminución do seu nivel pode deberse a un aumento da taxa de destrución de insulina no fígado nas primeiras horas da mañá.

Outra posible causa de deficiencia de insulina é a aumento da secreción da hormona do crecemento ao mesmo tempo, que é unha hormona contra-hormonal (é dicir, que suprime a acción da insulina). Os niveis de hormona do crecemento nos nenos son máis altos que nos adultos. É aínda maior entre os adolescentes, o que explica o fenómeno máis pronunciado do "amencer matinal" nesta idade (os médicos chámanlle puberdade).

Durante a puberdade, cando unha persoa está a medrar rapidamente, as secrecións do hormono do crecemento son secretadas no torrente sanguíneo durante a noite, aumentando a glicosa no sangue, polo tanto, necesítanse grandes doses de insulina durante a noite. A secreción de hormona de crecemento aumenta cedo da noite, pero ata as 3-5 horas, isto non afecta aos niveis de glicosa no sangue.

O fenómeno do "amencer matinal" contribúe a un aumento da glicosa ao final da noite e á primeira hora da mañá en aproximadamente 1,5-2 mmol / L en comparación co nivel de glicosa no medio da noite cunha inxesta adecuada de insulina durante a noite.

Nos nenos cun fenómeno do "amencer matinal", o nivel de glicemia é de 2.00 a 3.00 e de 5.00 a 6.00 normal, e o máximo de oito da mañá. Como solucionar a situación? Un aumento da dose de insulina prolongada pola noite nesta situación pode levar a hipoglucemia nocturna. Polo tanto, co fenómeno do "amencer matinal" dúas opcións son posibles:

a introdución dunha inxección adicional de insulina curta nas primeiras horas da mañá (ás 17:00 ás 6:00 horas) ou a transferencia a picos de insulina analóxicos sen efecto.

A hiperglucemia do amencer pode confundirse co fenómeno do retroceso despois da hipoglucemia nocturna (hiperglicemia posthipoglicémica). Síntomas característicos da hipoglucemia nocturna: pesadelos, sudoración, dor de cabeza pola mañá, fatiga ao espertar, micción involuntaria.

Que causas poden provocar hipoglucemia nocturna? Probablemente nomearás a ti mesmo: inxectaches moita insulina antes de durmir. Outro motivo é unha dose demasiado alta de insulina curta antes dunha comida nocturna, o que leva á hipoglucemia na primeira hora da noite.

Se a insulina se administra antes de durmir, mantendo a agulla nun ángulo recto coa pel ou sen levantar o dobre da pel (inxección intradérmica), entón a insulina será absorbida máis rápido, con risco de baixa glicosa no sangue á primeira hora da noite. Con hipoglucemia nocturna ás 2.00 e as 03.00 horas, determínase un nivel baixo de glicosa e ás 6 horas é alto.

Isto débese á liberación de glicosa do fígado baixo a influencia de hormonas contrainsulares. Esta situación pódese corrixir reducindo a dose de insulina nocturna prolongada. A regra básica para previr a hipoglucemia nocturna: definitivamente debes comer algo extra (por exemplo, pan rico en fibras con queixo) se a glicosa no momento de durmir está por baixo de 6-7 mmol / l.

Nun breve artigo é imposible considerar todas as cuestións de corrección do nivel de glicemia. O principal é recordar que seguindo as recomendacións do médico asistente pode evitar complicacións da enfermidade e mellorar a calidade de vida.

O efecto da "madrugada": que facer?

Hoxe entendo que exactamente o que vos direi é probablemente un novo enfoque táctico para o tratamento da diabetes mellitus e do primeiro e segundo tipo. Ben, despois dun retiro, amosemos outra síndrome que todo o mundo precisa saber porque hai situacións do chamado "amencer matinal".

Agora, se mediches unha forte caída de azucre ás 2-4 horas da noite, recorda que esta é só a primeira síndrome: a síndrome de Somaggi. Pero se ves que o teu azucre é alto na mañá e pola noite houbo límites ou incluso máis altos, recorda que hai outro segundo fenómeno da "madrugada".

Este fenómeno só xorde no contexto das chamadas hormonas contra-hormonais. Cando algunha actividade física ou situacións estresantes provocaron un brote ou ves incluso a hormona do crecemento, esta é a hormona do crecemento que se segrega nos adolescentes, a maioría durante o período, probablemente de 5 a 7 anos.

Especialmente se aínda o enviamos á escola, obrigámolo a estudar ao máximo, un cinco e aínda así lle damos tres seccións, das que apenas xira a lingua e así sucesivamente. E a nutrición, vostede mesmo entende: a comida, a auga e o estrés son tanto por todas partes. E resulta que o azucre no sangue deste neno aumenta.

Hoxe entendo que se a insulina prescríbese inmediatamente a azucres tan altos, entón convertemos a un neno san, un neno case san, a unha persoa con discapacidade. E aínda que vexamos que o péptido C é pequeno, non é suficiente, é dicir, vemos que o páncreas non segrega moita insulina, rogo hoxe, agora vou aos médicos, escoito e intento repetir todo o que vos vou contar falar.

É na práctica e sen negar todo o que sabe, que sabe como, o que está facendo, pero tenta cambiar o curso táctico de xestión destes pacientes. Non importa se o neno está en coidados intensivos ou na súa sala ou se está sendo observado na casa.

Dálle ao neno non insulina, pero dálle glicosa ao neno. Dá media cullerada de mel, deixe que o xeado come un pouco e dálle unha boa carga física. Deixa que o teu fillo queime estas adrenalina, noradrenalina, preto de cen hormonas diferentes que realmente realmente bloquean a acción da insulina ou destruír a insulina no fígado.

E logo quéimanse nos músculos, porque recorda que todas estas hormonas do estrés son queimadas só nos músculos e excretadas con só tres fluídos - son bágoas, é orina e isto é suor. Polo tanto, estes nenos fanse lacrimóxenos, a miúdo son irritables, teñen un sistema nervioso moi lábil, ás veces comezan a sudar moito no sono, e non entendemos por que sudan.

E esta é unha reacción protectora do corpo. O corpo está intentando só tirar esas hormonas contra-hormonais, lanzalas do seu corpo. Escoitou a palabra drenaxe linfática? Que é o suor? Esta é a linfa. Polo tanto, hoxe estamos falando de que se lle dás a un neno suar no baño, na sauna, dálle actividade física, déixalle queimar esa adrenalina, noradrenalina nos seus músculos.

Pero lembre que as cargas pequenas son boas. Cargas pesadas, especialmente con diabetes - é como a morte. Polo tanto, debería haber educación física, en ningún caso un deporte. E ve como se comporta o azucre. Se ves neste contexto que comezaron a diminuír, tómate o tempo para facer insulina.

E se notas que as azucres nocturnas están baixo a norma - 4 ou incluso 3 alí, entón tenta negociar co teu médico, xa lles estou dicindo aos pacientes e os médicos tratan de tomar medidas urxentes para reducir polo menos a insulina longa prescrita. para a noite.

Ou acuda ao proceso de cancelación da insulina de dous xeitos: hai un xeito rápido de reducir a insulina en dúas a tres semanas e hai un lento en dous a tres meses. É dicir, se vemos que o páncreas comezou a segregar a súa propia insulina, e veremos, porque os nosos indicadores mellorarán e o azucre diminuirá.

Ou comezarán a saltar. Tan pronto como comezaron a saltar, recorda que aquí superas a síndrome de Somage, debuxas esta hipoglucemia. Ben, entón todo é brillante só por que, porque se está diminuíndo lentamente a cantidade de insulina, só empregarás o que che vou dicir, e hai observación deste neno.

E en ningún caso nos coidados intensivos, se non hai ningún proceso de descompensación, é dicir, coma, coma, non comezou o tratamento da diabetes coa introdución de insulina. Fai desintoxicación, elimina toxinas do corpo, alcaliza o ambiente, dá a nutrición da que vou falar hoxe e ve como se comportan estes nenos no azucre nos próximos dous a tres días.

Se volven á normalidade, fagan unha revisión importante deste organismo, porque probablemente debilitou o sistema inmunitario. Determinar cal é a razón: unha infección ou unha autoinmune, e aquí durante dous ou tres meses non se apresura a facer insulina, pero ve como o azucre se comporta no fondo deste tratamento aparentemente moi sinxelo que non pode facer moito dano, e certamente pode axudar.

Aínda que aínda sexan dados de alta do hospital e se che reciben insulina, agora estou dirixíndome aos meus pais, ninguén prohibirá que empregue os métodos que agora che direi. Porque isto non é un medicamento, volve a ser comida, auga e cabeza.

O que significa a síndrome da "madrugada do día" na diabetes

O síndrome de Morning Dawn é un aumento inesperado do azucre no sangue nas primeiras horas da mañá. E o máis sorprendente é que a dose de insulina pola noite é suficiente, non hai gotas nocturnas de azucre, a dieta non se rompe e pola mañá - hiperglucemia.

O síndrome de "Morning Dawn" ocorre nalgunha medida en case o 75% dos pacientes con diabetes, así como en individuos sans. A diferenza é que nas persoas sanas, o nivel de concentración de azucre non supera o límite superior da norma. Este efecto débese á diminución da sensibilidade á insulina durante a mañá.

Nestes casos, recoméndase que se lle dea unha inxección de insulina de acción curta de 5 a 6 da mañá. A síndrome do "amencer matinal" pódese observar en pacientes con diabetes tanto do 1º como do segundo (no contexto da terapia dietética ou do tratamento con drogas hipoglucémicas).
O embarazo das mulleres con diabetes é obxecto de discusión especial.

O fenómeno da madrugada ou o aumento habitual do azucre no sangue pola mañá?

Preguntéronme: explica por favor que é o "amencer da mañá"? E por que sae este despropósito: estou medindo a SK en casa, non come, vou a entregar a SK na clínica e hai aproximadamente 9. Por que é un disparate?

Esta pregunta preocupa probablemente a moitos diabéticos. O fenómeno do "amencer matinal" - o crecemento do SC - azucres no sangue - nas primeiras horas da mañá (realmente antes do amencer). Débese a moitos factores, incluído activación de hormonas contra-hormonais neste momento. Especialmente característico para diabéticos da adolescencia e da mocidade.

Débese a que un organismo espertado require enerxía para o seu traballo. E se non o damos en forma de alimento, entón dá ao fígado un comando para liberar azucre endóxeno, glicóxeno, no torrente sanguíneo.
Isto tamén ocorre en persoas saudables cando padecen fame.

Pero teñen neste momento o páncreas segrega unha cantidade adecuada de insulina e a SC segue sendo normal. Na diabetes, o páncreas non pode responder tan adecuadamente á liberación de glicóxeno e aumenta a SC. Por este motivo, o almorzo e tomar medicamentos correctores SC para unha persoa con diabetes de calquera tipo debería estar o máis próximo ao momento do ascenso. E entón SC é moito máis fácil manterse preto da normalidade.

Hipoglucemia, o efecto Somoji e o fenómeno da madrugada

A insuficiencia de hormonas contrareguladoras maniféstase especialmente coa terapia intensiva coa insulina. A probabilidade de hipoglucemia é inversamente proporcional ao nivel medio de glicosa no plasma. Desafortunadamente, é moi difícil predicir as manifestacións clínicas dunha falla contrarreguladora.

En condicións experimentais, pódese utilizar unha proba con infusión de insulina para iso, pero na práctica este procedemento probablemente non sexa viable. Durante esta proba, a aparición de síntomas neuroglicopénicos ou un retraso na restauración do nivel inicial de glicosa plasmática despois da súa diminución máxima provocada pola infusión dunha cantidade estándar de insulina serve como indicador de violacións no sistema de contrarregulación.

Ao parecer, a evidencia máis convincente do fracaso contrarregulatorio son os ataques frecuentes de hipoglucemia, que non poden asociarse a erros da dieta ou á actividade física. Débense ter en conta os informes de que a terapia intensiva coa insulina (control estricto) pode en si mesma alterar a contraregulación do metabolismo da glicosa.

A pregunta é se os síntomas de hipoglucemia poden aparecer sen hipoglicemia por exemplo, como resposta a unha rápida diminución da alta concentración de glucosa no plasma. Aínda que é imposible responder a esta pregunta exactamente, hai evidencias de que nin a velocidade nin o grao de diminución non serven como sinais para a liberación de hormonas contrareguladoras, o único sinal é só un baixo nivel de glicosa no plasma.

Os valores limiares deste nivel son diferentes en persoas diferentes, pero con concentracións de glicosa normais ou elevadas, a secreción de hormonas contrareguladoras non aumenta. Os síntomas adrenérxicos observados no fondo da hiperglicemia son probablemente debidos a axitación ou mecanismos cardiovasculares.

A hipoglicemia en pacientes con diabetes tamén pode ser causada por outros factores. Por exemplo, o dano renal na diabetes adoita vir acompañado dunha diminución da necesidade de insulina e, se non se cambia a súa dose, pode producirse unha hipoglucemia obvia. O mecanismo para reducir a demanda de insulina nestes casos non está claro.

Aínda que con nefropatía diabética aumenta a vida media plasmática da insulina, o papel doutros factores tamén é innegable. A hipoglicemia pode ser consecuencia dunha insuficiencia suprarrenal de carácter autoinmune - unha das manifestacións da síndrome de Schmidt, máis común en pacientes con diabetes que na poboación xeral.

Nalgúns pacientes, o desenvolvemento da hipoglucemia está asociado a un alto título de anticorpos contra a insulina no sangue. Nestes casos, descoñécese o mecanismo exacto para a aparición de hipoglucemia. Ás veces os pacientes con diabetes poden desenvolver insulinoma. Moi raramente, hai unha remisión constante de diabetes típicamente externo.

As razóns para isto non están claras, pero os síntomas da hipoglucemia en pacientes previamente ben compensados ​​poden ser moitas veces o primeiro signo. Cómpre salientar que os ataques de hipoglucemia son perigosos e, se se repiten con frecuencia, supoñen complicacións graves ou incluso a morte.

Estas flutuacións rápidas difiren dos cambios observados durante a retirada de insulina en pacientes previamente ben compensados; neste último caso, a hiperglucemia e a cetose desenvólvense gradualmente e uniformemente en 12-24 horas.

O apetito excesivo e un aumento do peso corporal debido a un aumento da hiperglicemia pode indicar un exceso de dose de insulina, xa que unha diminución do peso corporal (debido á diurese osmótica e perda de glicosa) adoita ser característica dunha mala compensación.

Se sospeitas dun fenómeno de Somoji, debes intentar reducir a dose de insulina incluso a falta de síntomas específicos de excesiva insulinización. En pacientes que utilizan bombas de insulina de infusión, o fenómeno Somoji parece ser menos común que en aqueles que reciben terapia con insulina convencional ou múltiples inxeccións de insulina.

A importancia principal é dada á liberación nocturna da hormona do crecemento. Na madrugada, tamén se notou a aceleración da depuración da insulina, pero probablemente este non xogue un papel protagonista. Pódese distinguir o fenómeno da madrugada da hiperglicemia posthipoglicémica, por regra xeral, determinando o nivel de glicosa no sangue ás 3 da mañá.

Isto é importante, xa que o fenómeno de Somoji pode eliminarse ao diminuír a dose de insulina nun determinado período, e o fenómeno de madrugada, pola contra, require un aumento da dose de insulina para manter os niveis normais de glicosa. Medios orais.

As preocupacións expresadas nos informes do Grupo Diabetolóxico da Universidade (UDG) sobre un posible aumento da mortalidade por enfermidades coronarias como resultado do uso destes fondos foron disipados en gran medida debido á cuestionabilidade do plan de estudo.

Por outra banda, o uso xeneralizado de axentes orais vese obstaculizado porque unha mellor compensación da diabetes pode retardar o desenvolvemento das súas complicacións posteriores. Aínda que nalgúns pacientes con diabetes relativamente leve, os niveis de glicosa no plasma normalízanse baixo a influencia de axentes orais, pero en pacientes con hiperglucemia alta, se diminúe, non é normal.

Polo tanto, na actualidade, unha gran porcentaxe de pacientes con diabetes non dependente da insulina reciben insulina. Os preparados de sulfonilurea actúan principalmente como estimulantes da secreción de insulina polas células p.

Tamén aumentan o número de receptores de insulina nos tecidos diana e aceleran a desaparición de glicosa mediada pola insulina do sangue, independentemente do aumento da unión á insulina. Dado que, no fondo dunha diminución significativa da concentración media de glicosa, o tratamento con estes axentes non aumenta o nivel medio de insulina plasmática, os efectos extrapancreáticos dos preparados de sulfonilurea poderían xogar un papel importante.

Non obstante, unha mellora paradoxal do metabolismo da glicosa a falta dun aumento constante dos niveis de insulina explicouse cando se demostrou que cun aumento da glicosa ata o nivel observado antes do tratamento, a concentración plasmática de insulina en tales pacientes aumenta a niveis máis altos que antes do tratamento.

Así, estas substancias aumentan primeiro a secreción de insulina e reducen así a glicosa no plasma. Ao diminuír a concentración de glicosa, os niveis de insulina tamén diminúen, xa que a glicosa plasmática é o principal estímulo para a secreción de insulina.

En tales condicións, pódese detectar o efecto insulinóxeno dos fármacos aumentando o contido en glicosa ata o nivel inicial elevado. O feito de que os preparados de sulfonilurea son ineficaces no IDDM, no que a masa de células p é reducida, confirma a idea do papel protagonista da acción pancreática destes fármacos, aínda que sen dúbida tamén son importantes os mecanismos extrapancreáticos da súa acción.

A clorpropamida é capaz de sensibilizar os túbulos renais á acción da hormona antidiurética. Polo tanto, axuda a algúns pacientes con diabetes parcial insipida, pero con diabetes pode causar retención de auga no corpo.

Cando se usa axentes orais, a hipoglucemia é menos común que cando se usa insulina, pero se ocorre, normalmente maniféstase máis forte e máis longo. Algúns pacientes necesitan infusións masivas de glucosa varios días despois de tomar a última dose de sulfonilurea.

Por iso, en caso de hipoglucemia en pacientes que reciben este tipo de medicamentos, a súa hospitalización é necesaria. Outros medicamentos orais efectivos na diabetes para adultos inclúen só biguanidas. Reducen os niveis de glucosa no plasma, presuntamente inhibindo a gluconeoxénese no fígado, aínda que a fenformina (Phenformin) pode aumentar o número de receptores de insulina nalgúns tecidos.

Estes compostos úsanse xeralmente só en combinación con preparados de sulfonilurea, cando non se pode conseguir unha compensación adecuada só coa axuda deste último. Dado que moitas publicacións relacionaron o uso da fenformina co desenvolvemento da acidosis láctica, a Administración de alimentos e drogas prohibiu o uso clínico deste composto nos Estados Unidos, coa excepción dalgúns casos cando segue utilizándose con fins de investigación.

Noutros países, aínda se usa fenformina e outros biguanuros. Non se deben prescribir a pacientes con patoloxía renal e deben ser cancelados se aparecen náuseas, vómitos, diarrea ou calquera enfermidade intercurrente.

Seguimento da compensación da diabetes

Aqueles pacientes que a miúdo determinan a concentración de glicosa no seu sangue para seleccionar a dose de insulina poden establecer facilmente a concentración media de azucre. Actualmente, a maioría dos diabetólogos utilizan a determinación do nivel de hemoglobina A1c para avaliar o grao de compensación durante moito tempo para comprobar a precisión do autocontrol.

A hemoglobina A1c - un compoñente menor da hemoglobina (que se move rapidamente durante a electroforese) tamén está presente en persoas saudables, pero coa hiperglicemia a súa porcentaxe aumenta. A maior mobilidade electroforética da hemoglobina A „débese ao contido de aminoácidos non enzimaticamente glicosilados valina e lisina nel.

Neste esquema, p-NH2 significa a valina terminal na cadea p da hemoglobina. A reacción de formación de aldimina é reversible, polo que o pre-A1c é un produto lábil, pero a reacción de formación de cetoamina é irreversible e, polo tanto, este último produto é estable.

Moitos laboratorios usan esta cromatografía líquida de alto rendemento. No método colorimétrico empregando ácido tiobarbitúrico, a fracción lábil do pre-A1c tampouco se determina. Cunha determinación adecuada, a porcentaxe de hemoglobina glicosilada permítenos estimar a compensación da diabetes para o período anterior de 3 meses.

Debe establecerse valores normais en cada laboratorio. En individuos sans, o contido en HbA1c ten aproximadamente 6% e, en pacientes con diabetes mal compensados, pode chegar ao 10-12%. A determinación da hemoglobina glicosilada permite avaliar obxectivamente o grao de compensación de trastornos metabólicos.

As discrepancias entre os niveis de glucosa no plasma e as concentracións de HbA1c indican só determinacións imprecisas. Para controlar a compensación da diabetes durante un período de 1-2 semanas, pode empregar a definición de albúmina glicosilada, xa que ten unha vida media curta, pero raramente se usa na práctica clínica.

Complicacións metabólicas agudas

Ademais da hipoglucemia, en pacientes con diabetes, obsérvanse a miúdo outras dúas complicacións metabólicas agudas: cetoacidosis diabética e coma hipetosmolar non cetótica. O primeiro é unha complicación da diabetes dependente da insulina e o segundo adoita atoparse na diabetes non insulinodependente.

A causa da lipólise é principalmente a deficiencia de insulina, mentres que a vía para a oxidación dos ácidos graxos é activada principalmente polo glucagón. A causa directa da oxidación acelerada é unha caída no contido de manonio-CoA. (Segundo J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Cetoacidosis diabética

A cetoacidosis diabética prodúcese, aparentemente con deficiencia de insulina e un aumento relativo ou absoluto da concentración de glucagón. Esta complicación a miúdo maniféstase cando se extrae insulina, pero tamén pode inducirse por estrés físico (por exemplo, infección, cirurxía) ou mental, incluso con terapia con insulina en curso.

No primeiro caso, cando se retira a glicosa, aumenta a concentración de glucagón, mentres que baixo estrés, a adrenalina e / ou noradrenalina probablemente serían un factor provocador.

A liberación de adrenalina non só estimula a secreción de glucagón, senón que, presuntamente, bloquea a secreción residual de pequenas cantidades de insulina, que permanece nalgúns pacientes con IDDM, e inhibe así a absorción de glicosa inducida pola insulina polos tecidos periféricos.

Estes cambios hormonais causan moitos trastornos no corpo, pero dous deles son especialmente desfavorables:

1. estimulación máxima da gluconeoxénese e deterioración da utilización da glicosa periférica
2. activación do proceso de cetoxénese.

A estimulación máxima da gluconeoxénese e a deterioración do uso da glicosa periférica leva a unha hiperglicemia grave. O glágono facilita a gliconeoxénese, provocando unha diminución do nivel de intermedio de frutosa-2,6-difosfato, o que estimula a glicólise activando a fosfofructokinase e bloquea a gluconeoxénese debido á inhibición da frutosa difosfatase.

Cunha diminución da concentración de frutosa-2,6-difosfato, inhibe a glicólise e aumenta a gluconeoxénese. A hiperglicemia resultante causa diurese osmótica, o que leva a unha diminución do volume de fluído e deshidratación, tan característica da cetoacidosis.

Activación do proceso de cetoxénese e con iso a indución da acidosis metabólica. Para que a cetose se produza, os cambios deben afectar tanto ao tecido adiposo coma ao fígado. O principal sustrato para a formación de corpos cetonas son os ácidos graxos libres nos almacéns de graxa. Se a cetoxénese se acelera, a concentración de ácidos graxos libres no plasma aumenta.

Non obstante, se non se activan os mecanismos hepáticos de oxidación de ácidos graxos, os ácidos graxos que entran no fígado son reesterificados ou gardados en forma de triglicéridos hepáticos ou convertidos en lipoproteínas de moi baixa densidade e volven entrar no torrente sanguíneo.

Aínda que a liberación de ácidos graxos aumenta debido á falta de insulina, a súa oxidación máis rápida no fígado débese principalmente ao glucagón, que afecta ao sistema de carnitina aciltransferase (unha encima que proporciona o transporte de ácidos graxos á mitocondria despois da súa esterificación co coenzima A).

A carnitina aciltransferase I (carnitina palmitoyl transferase I) transesterifica a acil-CoA graxa na acil carnitina que xa penetra libremente na membrana mitocondrial interna. A reacción inversa prodúcese no interior das mitocondrias e catalízase pola carnitina aciltransferase II (carnitina palmitoyl transferase II).

Nunha persoa ben alimentada, a carnitinacialtransferase I está inactiva, debido a que os ácidos graxos de cadea longa non poden entrar en contacto con encimas de oxidación p, que son necesarios para a formación de corpos cetonas. Cando está en xaxún ou diabetes sen compensación, o sistema está activo, nestas condicións, a taxa de cetoxénese é unha función da concentración de ácidos graxos de primeira orde que acadan a transferase I.

O glucagón (ou un cambio na relación glucagón / insulina) activa o sistema de transporte de dúas formas. En primeiro lugar, causa unha rápida caída do nivel de malonil-CoA no fígado. Este efecto débese ao bloqueo da secuencia de reacción de glicosa-6-fosfato - piruvato - citrato - acetil-CoA - malonil-CoA debido á diminución anteriormente mencionada no nivel de frutosa-2,6-difosfato.

Con unha alta concentración de ácidos graxos no plasma, a absorción polo fígado é suficiente para saturar tanto as vías oxidantes como esterificantes, o que conduce á obesidade do fígado, a hipertrigliceridemia e á cetoacidosis.

A principal causa da cetose é a formación excesiva de cetonas no fígado, pero tamén xoga a utilización periférica de acetoacetato e p-hidroxibutirato. Clínicamente, a cetose maniféstase por perda de apetito, náuseas, vómitos e un aumento da taxa de formación de ouriños. Pode producirse dor abdominal.

Sen un tratamento adecuado, pode producirse conciencia deteriorada e coma. Durante o exame chaman a atención a respiración de Kussmaul e os signos dunha diminución do volume de fluído no corpo. Este último raramente alcanza un grao suficiente para o desenvolvemento do colapso vascular e o cesamento da función renal.

Con cetoacidosis sen complicacións, a temperatura corporal permanece normal ou diminúe e a febre indica unha infección. A leucocitosis, a miúdo moi pronunciada, é característica da acidosis diabética en si mesma e non indica necesariamente infección.