Captopril-STI (Captopril-STI)

Captopril-STI: instrucións de uso e revisións

Nome latino: Captopril-STI

Código ATX: C09AA01

Ingrediente activo: Captopril (Captoprilum)

Fabricante: АВВА РУС, ОАО (Rusia)

Actualización da descrición e foto: 12/07/2019

Captopril-STI é un inhibidor da encima convertedora de angiotensina (ACE).

Forma e composición de liberación

Forma de dosificación - comprimidos: biconvexo, branco ou branco cunha tinta cremosa, posible marmellado lixeiro, cheiro característico, por un lado - con risco (nun paquete de cartón 1 lata ou botella de plástico que contén 60 comprimidos ou 2, 3, 4, 5 ou 6 paquetes de ampollas que conteñen 10 comprimidos cada unha e instrucións para o uso de Captopril-STI).

Composición 1 comprimido 25/50 mg:

• substancias activas: captopril - 25/50 mg,
• compoñentes auxiliares: talco - 1/2 mg, povidona K-17 - 1.975 / 3,95 mg, celulosa microcristalina - 6,97 / 13,94 mg, almidón de millo - 7,98 / 15,96 mg, estearato de magnesio - 1 / 2 mg, lactosa monohidrato: para obter un comprimido de 100/200 mg.

Formulario, envasado e composición

10 unidades - envases embalaxes (2) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases de blister (3) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases de ampolla (4) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases de blister (5) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases embalaxes (6) - paquetes de cartón.

Farmacodinámica

Captopril-STI é un inhibidor da ACE que reduce a formación de angiotensina II a partir da angiotensina I, o que conduce a unha diminución directa na liberación de aldosterona. Neste contexto, redúcese a postcarga e a precarga no corazón, a presión arterial (BP), así como a resistencia vascular periférica total.

As accións farmacolóxicas do fármaco, debido ás propiedades da súa substancia activa (captopril), inclúen tamén:

• expansión das arterias (en maior medida que as veas),
• un aumento da síntese de prostaglandina e unha diminución da degradación da bradiquinina,
• aumento do fluxo sanguíneo renal e coronario,
• unha diminución da severidade da hipertrofia das paredes do miocardio e das arterias de tipo resistivo (con uso prolongado do medicamento),
• mellora do subministro de sangue ao miocardio isquémico,
• diminución da agregación plaquetaria,
• diminución de Na + na insuficiencia cardíaca,
• baixar a presión sanguínea sen o desenvolvemento de taquicardia reflexa (en contraste cos vasodilatadores directos - minoxidil, hidralazina), dando lugar a unha diminución da demanda de osíxeno en miocardio.

O efecto antihipertensivo de Captopril-STI non depende da actividade da renina no plasma e unha diminución da presión arterial no fondo do seu uso nótase a niveis normais e incluso reducidos da hormona, o que produce efectos sobre os sistemas de renina-angiotensina tisular.

En pacientes con insuficiencia cardíaca, tomar inhibidores de encimas convertedores de angiotensina nunha dose adecuada non afecta a presión arterial.

Despois da administración oral, a diminución máxima da presión arterial obsérvase despois de 1'5 horas. A duración do efecto hipotensivo depende da dose de Captopril-STI e alcanza valores óptimos ao longo de varias semanas.

Acción farmacolóxica

Axente antihipertensivo, inhibidor da ACE. O mecanismo de acción antihipertensiva está asociado a inhibición competitiva da actividade ACE, o que leva a unha diminución da taxa de conversión da angiotensina I a angiotensina II (que ten un efecto vasoconstritor pronunciado e estimula a secreción de aldosterona na córtex suprarrenal). Ademais, o captopril parece ter un efecto no sistema da quinina-calicreina, evitando a ruptura da bradiquinina. O efecto antihipertensivo non depende da actividade da renina plasmática, nótase unha diminución da presión arterial a concentracións hormonais normais e incluso reducidas, o que se debe ao efecto sobre o RAAS tisular. Aumenta o fluxo sanguíneo coronario e renal.

Debido ao efecto vasodilatador, reduce o OPSS (despois da carga), atascando a presión nos capilares pulmonares (precarga) e a resistencia nos vasos pulmonares, aumenta o rendemento cardíaco e a tolerancia ao exercicio. Cun uso prolongado, reduce a severidade da hipertrofia miocárdica ventricular esquerda, prevén a progresión da insuficiencia cardíaca e retarda o desenvolvemento da dilatación ventricular esquerda. Axuda a reducir o sodio en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Expande as arterias en maior medida que as veas. Mellora a subministración de sangue ao miocardio isquémico. Reduce a agregación plaquetaria.

Reduce o ton das arteriolas eferentes dos glomérulos dos riles, mellorando a hemodinámica intracubular e impide o desenvolvemento de nefropatías diabéticas.

Farmacocinética

Despois da administración oral, polo menos o 75% absorbe rapidamente do tracto dixestivo. A alimentación simultánea reduce a absorción nun 30-40%. Cm máximo no plasma sanguíneo chega ata os 30 e 90 minutos. A unión ás proteínas, principalmente coa albúmina, é do 25-30%. Excretado no leite materno. Metabolízase no fígado coa formación dun dímero de disulfuro de captopril e disulfuro de cisteína de captopril. Os metabolitos son farmacológicamente inactivos.

A T 1/2 é inferior a 3 horas e aumenta coa insuficiencia renal (3,5-32 horas). Máis do 95% é excretado polos riles, o 40-50% sen cambios, o resto - en forma de metabolitos.

Na insuficiencia renal crónica acumúlase.

Indicacións de drogas

Efecto secundario

Do lado do sistema nervioso central e do sistema nervioso periférico: mareos, dor de cabeza, cansazo, astenia, parestesia.

Do sistema cardiovascular: hipotensión ortostática, raramente - taquicardia.

Do sistema dixestivo: náuseas, perda de apetito, violación das sensacións gustativas, raramente - dor abdominal, diarrea ou estreñimiento, aumento da actividade de transaminases hepáticas, hiperbilirubinemia, signos de dano hepatocelular (hepatite), nalgúns casos - colestasis, en casos illados - pancreatite.

Do sistema hemopoético: raramente - neutropenia, anemia, trombocitopenia, moi raramente en pacientes con enfermidades autoinmunes - agranulocitosis.

Do lado do metabolismo: hipercalemia, acidosis.

Do sistema urinario: proteinuria, alteración da función renal (aumento da concentración de urea e creatinina no sangue).

Do sistema respiratorio: tose seca.

Reaccións alérxicas: erupción cutánea, raramente - edema de Quincke, broncoespasmo, enfermidade sérica, linfadenopatía, nalgúns casos - aparición de anticorpos antinucleares no sangue.

Embarazo e lactación

Hai que ter en conta que o uso de captopril nos trimestres II e III do embarazo pode causar trastornos de desenvolvemento e morte fetal. Se se establece o embarazo, o captopril debe ser retirado inmediatamente.

Captopril excrétase no leite materno. Se é necesario, o uso durante a lactación debe decidir a terminación da lactación.

Uso para deteriorar a función renal

Débese ter precaución na afección despois do transplante de ril, por insuficiencia renal.

En caso de deterioración da función renal, a dose diaria debe reducirse.

Debe evitarse a utilización simultánea de diuréticos que reducen potasio e preparados de potasio en pacientes con insuficiencia renal.

Instrucións especiais

Débese ter precaución cando hai antecedentes de angioedema en pacientes con terapia inhibidora da ACE, angioedema hereditario ou idiopático, con estenosis aórtica, enfermidades cerebro- e cardiovasculares (incluída insuficiencia cerebrovascular, enfermidades coronarias, insuficiencia coronaria grave), enfermidades autoinmunes do tecido conectivo (incluída a LES, esclerodermia), con inhibición da hematopoiese da médula ósea, con diabetes mellitus, hipercalemia, estenosis bilateral da arteria renal, a arteria dun único ril, o estado tras un transplante de ril, insuficiencia renal e / ou hepática, fronte a unha dieta con restrición de sodio, condicións acompañadas dunha diminución da BCC (incluíndo diarrea, vómitos), en pacientes anciáns.

En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, captopril úsase baixo unha estreita supervisión médica.

A hipotensión arterial que ocorre durante a cirurxía ao tomar captopril elimínase mediante a reposición do volume de fluído.

Debe evitarse a utilización simultánea de diuréticos e preparados con potasio, especialmente en pacientes con insuficiencia renal e diabetes mellitus.

Ao tomar captopril, pódese observar unha reacción falsa positiva cando se analiza a orina para acetona.

O uso de captopril en nenos só é posible se outras drogas son ineficaces.

Influencia na capacidade para conducir vehículos e mecanismos de control

Para a condución de vehículos ou a realización doutros labores, necesítase precaución como maior atención o mareo é posible, especialmente despois da dose inicial de captopril.

Interacción farmacolóxica

Co uso simultáneo con inmunosupresores, citostáticos, aumenta o risco de desenvolver leucopenia.

Con uso simultáneo con diuréticos que aforran potasio (incluíndo spironolactona, triamteren, amiloride), preparados de potasio, substitutos de sal e suplementos dietéticos para alimentos que conteñen potasio, pode producirse hipercalemia (especialmente en pacientes con función renal alterada), porque Os inhibidores da ACE reducen o contido de aldosterona, o que leva a un retraso no potasio no corpo fronte ao fondo de limitar a excreción de potasio ou a súa inxestión adicional.

Co uso simultáneo de inhibidores de ACE e AINE, o risco de desenvolver disfunción renal aumenta, a hipercalemia raramente se observa.

Con uso simultáneo con diuréticos "en bucle" ou diuréticos tiazídicos, é posible unha hipotensión arterial pronunciada, especialmente despois de tomar a primeira dose do diurético, aparentemente debido á hipovolemia, o que conduce a un aumento transitorio do efecto antihipertensivo do captopril. Hai risco de hipocalemia. Aumento do risco de desenvolver disfunción renal.

Con uso simultáneo con fármacos para anestesia, é posible unha hipotensión arterial grave.

Con uso simultáneo con azatioprina, pode producirse anemia debido á inhibición da actividade da eritropoetina baixo a influencia dos inhibidores da ACE e a azatioprina. Descríbense casos de desenvolvemento de leucopenia, que poden estar asociados á inhibición aditiva da función da medula ósea.

Con uso simultáneo con alopurinol, aumenta o risco de desenvolver trastornos hematolóxicos, descríbense casos de desenvolvemento de reaccións de hipersensibilidade graves, incluída a síndrome de Stevens-Johnson.

Co uso simultáneo de hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, carbonato de magnesio, redúcese a biodisponibilidade de captopril.

O ácido acetilsalicílico en altas doses pode reducir o efecto antihipertensivo do captopril. Non se determinou de forma definitiva se o ácido acetilsalicílico reduce a eficacia terapéutica dos inhibidores da ACE en pacientes con enfermidade coronaria e insuficiencia cardíaca. A natureza desta interacción depende do curso da enfermidade. O ácido acetilsalicílico, que inhibe a síntese de COX e prostaglandina, pode causar vasoconstricción, o que conduce a unha diminución da produción cardíaca e a un deterioro na condición de que os pacientes con insuficiencia cardíaca reciban inhibidores da ACE.

Hai informes dun aumento da concentración de digoxina no plasma sanguíneo co uso simultáneo de captopril con digoxina. O risco de interacción dos medicamentos aumenta en pacientes con función renal deteriorada.

Co uso simultáneo con indometacina, ibuprofeno, o efecto antihipertensivo do captopril diminúe, aparentemente debido á inhibición da síntese de prostaglandina baixo a influencia de AINEs (que se cre que desempeñarían un papel no desenvolvemento do efecto hipotensivo dos inhibidores da ACE).

Con uso simultáneo con insulinas, axentes hipoglucémicos, derivados da sulfonilurea, a hipoglucemia pode desenvolverse debido á maior tolerancia á glicosa.

Co uso simultáneo de inhibidores de ACE e interleucina-3, existe o risco de desenvolver hipotensión arterial.

Co uso simultáneo de interferón alfa-2a ou interferón beta, descríbense casos do desenvolvemento de granulocitopenia grave.

Ao pasar de tomar clonidina a captopril, o efecto antihipertensivo deste último desenvólvese gradualmente. No caso da retirada repentina de clonidina en pacientes que reciben captopril, é posible un forte aumento da presión arterial.

Co uso simultáneo de carbonato de litio, a concentración de litio no soro sanguíneo aumenta, acompañada de síntomas de intoxicación.

Co uso simultáneo con minoxidil, nitroprussido de sodio, o efecto antihipertensivo é reforzado.

Con uso simultáneo con orlistat, o captopril pode ser menos eficaz, o que pode provocar un aumento da presión arterial, unha crise hipertensiva e un caso de hemorragia cerebral.

Co uso simultáneo de inhibidores de ACE con pergolida, é posible un aumento do efecto antihipertensivo.

Con uso simultáneo con probenecid, a eliminación renal de captopril diminúe.

Con uso simultáneo con procainamida, é posible un aumento do risco de desenvolver leucopenia.

Con uso simultáneo con trimethoprim, existe o risco de desenvolver hipercalemia, especialmente en pacientes con función renal deteriorada.

Con uso simultáneo con clorpromazina, existe o risco de desenvolver hipotensión ortostática.

Con uso simultáneo con ciclosporina, hai relatos do desenvolvemento dunha insuficiencia renal aguda, oliguria.

Crese que é posible unha diminución da eficacia dos medicamentos antihipertensivos mentres se usan eritropoyetinas.

Efectos secundarios

Posibles reaccións adversas> 10% - moi a miúdo (> 1% e 0,1% e 0,01% e + en soro sanguíneo. En caso de diabetes mellitus, insuficiencia renal, tomar diuréticos que aforran potasio, medicamentos que conteñen potasio ou medicamentos que aumentan A concentración de potasio no sangue (por exemplo, heparina) aumenta o risco de desenvolver hiperkalemia. Neste sentido, recoméndase evitar a terapia combinada con diuréticos que non aforren potasio e preparados de potasio.

Nos casos de hemodiálise durante a administración de Captopril-STI, é importante evitar o uso de membranas de diálise con alta permeabilidade (por exemplo, AN69), xa que en tales casos aumenta a probabilidade de desenvolver reaccións anafilactas.

Cando aparece un edema angioneurótico, o inhibidor da encima que converte a angiotensina é cancelado, o paciente é coidadosamente controlado e prescríbese un tratamento sintomático.

Hai que ter en conta que o resultado da análise de orina para acetona durante o período de toma de captopril pode ser falso positivo.

Os pacientes con dieta baixa en sal ou sen sal deben tomar Captopril-STI con precaución, debido ao aumento do risco de hipotensión arterial.

Contraindicacións

Hipersensibilidade (incluído a outros inhibidores da ACE), angioedema (antecedentes da terapia con inhibidores da ACE ou hereditarios), insuficiencia renal / hepática grave, hiperqualemia, estenosis bilateral da arteria renal, estenosis dun solo ril con azotemia progresiva, afección tras o transplante de ril, IHSS, enfermidades e afeccións con dificultade de saída de sangue do VV, embarazo, lactación, idade menor de 18 anos (non se estableceu eficacia e seguridade).

Como usar: dosificación e curso do tratamento

No interior, 1 hora antes da comida, con hipertensión arterial, o tratamento comeza coa dose efectiva máis baixa de 12,5 mg 2 veces ao día. Se é necesario, a dose aumenta gradualmente cun intervalo de 2-4 semanas ata alcanzar a dose óptima. Con hipertensión arterial leve a moderada, a dose de mantemento normalmente é de 25 mg 2 veces ao día, a dose máxima é de 50 mg 2 veces ao día. Na hipertensión arterial grave, a dose inicial é de 12,5 mg 2 veces ao día, que logo aumenta gradualmente ata unha dose diaria máxima de 150 mg (50 mg 3 veces ao día).

En CHF, a dose diaria inicial é de 6,25 mg 3 veces ao día, se é necesario, aumente a dose cun intervalo de polo menos 2 semanas. A dose media de mantemento é de 25 mg 2-3 veces ao día. A dose máxima diaria é de 150 mg.

En caso de alteración da función LV despois de sufrir un infarto de miocardio en pacientes en estado clínicamente estable, o captopril pode iniciarse tan pronto como 3 días despois do infarto de miocardio. A dose inicial é de 6,25 mg / día, entón a dose diaria pódese aumentar a 37,5-75 mg en 2-3 doses (dependendo da tolerancia do medicamento) ata un máximo de 150 mg / día.

En nefropatía diabética, prescríbese unha dose de 75-150 mg / día en 2-3 doses. Diabetose mellitus tipo 1 con macroalbuminuria (30-300 mg / día) - 50 mg 2 veces ao día. Cun depósito proteico total superior a 500 mg / día - 25 mg 3 veces ao día.

Cun grao moderado de alteración da función renal (CC polo menos 30 ml / min / 1,73 m²) - 75-100 mg / día. Cun grao máis pronunciado de disfunción renal (CC inferior a 30 ml / min / 1,73 m), a dose inicial non é superior a 12,5 mg 2 veces ao día, entón, se é necesario, a dose de captopril aumenta gradualmente cun longo intervalo ata conseguir un efecto terapéutico, pero a dose diaria debería ser inferior ao habitual.

En pacientes anciáns, a dose inicial é de 6,25 mg 2 veces ao día.

Interacción

O efecto antihipertensivo está debilitado pola indometacina e outros AINE, incluído inhibidores selectivos de COX-2 (retardado de Na + e diminución da síntese de Pg), especialmente no fondo dunha baixa concentración de renina e estróxenos (Na + retrasada).

A combinación con diuréticos tiazídicos, vasodilatadores (minoxidil) aumenta o efecto hipotensivo.

O uso combinado con diuréticos que reducen potasio, preparados de K +, suplementos de potasio, substitutos de sal (conteñen cantidades significativas de K +) aumenta o risco de hipercalemia.

Retarda a excreción de drogas Li +, aumentando a súa concentración no sangue.

Co nomeamento de captopril mentres toma alopurinol ou procainamida, aumenta o risco de desenvolver a síndrome de Stevens-Johnson e a neutropenia.

Co uso simultáneo de inhibidores de ACE e preparados de ouro (aurotiomalato de sodio), describiuse un complexo de síntomas que inclúe o rubor facial, náuseas, vómitos e unha diminución da presión arterial.

Insulina e outros fármacos hipoglicémicos orais: o risco de hipoglucemia.

O uso de captopril en pacientes que reciben inmunosupresores (incluída a azatioprina ou a ciclofosfamida) aumenta o risco de trastornos hematolóxicos.

Formas e composición de liberación

A preparación é unha substancia cristalina branca, facilmente soluble en metilo, alcohol etílico e auga, cun débil cheiro a xofre. A solubilidade do fármaco en acetato de etilo e cloroformo é peor unha orde de magnitude. A sustancia non se disolve en éter.

O produto está dispoñible en comprimidos corrugados para administración interna ou sublingual.

Ademais do principal ingrediente activo nunha cantidade de 12,5-100 mg, a tableta contén algunhas substancias auxiliares: dióxido de silicio, ácido esteárico, MCC, almidón, etc.

Como funciona

O efecto farmacolóxico do captopril está aínda en estudo.

A supresión do sistema renina-angiotensina-aldosterona (PAA) co medicamento leva ao seu efecto positivo no tratamento da insuficiencia cardíaca e da presión arterial alta.

A acción de Captopril é debilitar a resistencia vascular periférica total hipertensiva (OPSS).

A renina sintetizada polos riles actúa no torrente sanguíneo sobre a globulina plasmática, dando lugar á formación de depaptido inactivo e angiotensina. Entón, baixo a influencia de ACE (encima convertedora de angiotensina), unha substancia vasoconstritora de orixe endóxena, a angiotensina l transfórmase en angiotensina ll, o que estimula a síntese de aldosterona pola córtex suprarrenal. Como resultado, a auga e o sodio consérvanse nos tecidos.

A acción de Captopril é debilitar a resistencia vascular periférica total hipertensiva (OPSS). Neste caso, a saída cardíaca aumenta ou permanece invariable. A taxa de filtración nos glomérulos renales tampouco varía.

A aparición do efecto hipotensivo da droga prodúcese nos 60-90 minutos despois de tomar unha única dose.

A droga prescríbese por un longo período, porque A presión arterial nos vasos diminúe gradualmente baixo a influencia da droga. Co uso combinado de Captopril con diuréticos tiazídicos, obsérvase a súa adición. A recepción en combinación con beta-bloqueadores non causa unha amplificación do efecto.

A presión sanguínea alcanza gradualmente os números normais, sen provocar o desenvolvemento de taquicardia e hipotensión ortostática. Non hai un aumento rápido da presión arterial e cunha forte retirada da droga.

Unha diminución da frecuencia cardíaca, unha diminución da presión arterial, a carga cardíaca, a resistencia vascular pulmonar, un aumento da potencia cardíaca e os indicadores da proba de tolerancia ao exercicio obsérvanse en pacientes con patoloxía do sistema cardiovascular durante a terapia con captopril. Ademais, estes efectos detéctanse en pacientes despois de tomar a primeira dose, persistindo durante todo o tratamento.

A sustancia activa disólvese no zume gástrico e entra no torrente sanguíneo polos intestinos. A concentración máxima no sangue alcánzase en aproximadamente unha hora.

O fármaco está destinado ao tratamento da hipertensión renal.

A través do sangue, a sustancia actúa sobre o encima ACE nos pulmóns e riles e inhibilo. A droga é excretada máis da metade en estado inalterado. En forma de metabolito inactivo, é excretado polos riles coa orina. O 25-30% do medicamento entra en conexión coas proteínas do sangue. O 95% da sustancia é excretada polos riles despois de 24 horas. Dúas horas despois da administración, a concentración no sangue diminúe aproximadamente a metade.

A insuficiencia renal en pacientes que toman o medicamento leva ao seu atraso no corpo.

Que axuda

O medicamento está destinado ao tratamento de:

1. Hipertensión arterial: a forma de comprimido úsase como terapia primaria en pacientes con función renal preservada. Os pacientes con función renal prexudicada, especialmente aqueles que teñen coláxeno sistémica, non deben usala se xa se identificaron efectos secundarios noutros fármacos. A ferramenta pode usarse como monoterapia ou en combinación con outras substancias farmacolóxicas.
2. Insuficiencia cardíaca conxestiva: a terapia con Captopril úsase en combinación con dixitales e diuréticos.
3. Violación postinfarto da función ventricular esquerda: a taxa de supervivencia deste tipo de pacientes aumenta debido a unha diminución da fracción de saída cardíaca ata o 40%.
4. Nefropatía diabética: redúcese a necesidade de diálise e transplante de ril ao reducir a progresión de trastornos nefróticos. Úsase para diabetes mellitus dependente da insulina e nefropatía con proteinuria de máis de 500 mg / día.
5. Hipertensión renal.

Na insuficiencia cardíaca conxestiva, a terapia Captopril úsase en combinación con dixital e diuréticos.

Como tomar captopril

Con presión arterial alta, tome sublingualmente ou oralmente despois de comer.

É necesario beber o medicamento unha hora antes das comidas, como o contido do estómago pode reducir a absorción da sustancia nun 30-40%.

A terapia a longo prazo vai acompañada de levar o medicamento dentro. Se a sustancia se usa para coidados de urxencia cun aumento da presión sanguínea provocada por esforzo emocional ou físico, dáselle baixo a lingua.

Xa 15 minutos despois da administración oral, a sustancia circula polo sangue.

Coa administración sublingual, aumenta a biodisponibilidade e a taxa de aparición do efecto.

O inicio da terapia vén acompañado da administración dun medicamento dividido en dosagos pola tarde e pola mañá.

O inicio da terapia vén acompañado da administración dun medicamento dividido en dosagos pola tarde e pola mañá.

A terapia de insuficiencia cardíaca implica o uso dunha droga tres veces ao día. Se o propósito de Captopril só non é capaz de reducir adecuadamente a presión, preséntase hidroclorotiazida como o segundo antihipertensivo. Hai incluso unha forma especial de dosificación que inclúe ambas estas substancias (Caposide).

O tratamento con alta presión iníciase cunha dose diaria de 25-50 mg. A continuación aumenta a dose, segundo o prescrito polo médico, lentamente ata que a presión arterial sexa normal. Non obstante, non debe exceder o valor máximo de 150 mg.

O tratamento da insuficiencia cardíaca implica comezar co uso de dosificación única de 6,5-12,5 mg cun aumento adicional se é necesario.

O tratamento da insuficiencia cardíaca implica comezar co uso de dosificación única de 6,5-12,5 mg cun aumento adicional se é necesario.

O inicio do ingreso ocorre no terceiro día despois de danar o músculo cardíaco. O medicamento está bebido segundo o esquema:

1. 6,25 mg dúas veces ao día durante os primeiros 3-4 días.
2. Durante a semana, 12,5 mg 2 veces ao día.
3. 2-3 semanas - 37,5 mg, dividido en 3 doses.
4. Se a droga se tolera sen reaccións adversas, a dose diaria axústase a 75 mg, aumentando o necesario ata os 150 mg.

Captopril comeza o terceiro día despois de danar o músculo cardíaco.

A diabetes mellitus cun alto contido en albúmina na urina require o uso dunha dobre dose dunha sustancia farmacéutica por día, igual a 50 mg. Se a cantidade de proteína supera os 500 mg en urina diaria - 25 mg tres veces.

A nefropatía tipo mell mellora da diabetes mellitus, a dose de 75-100 mg / día divídese en 2-3 doses.

Sobredose

Tomar doses superiores ás doses recomendadas pode provocar unha forte caída da presión arterial. Ademais, pode haber unha complicación en forma de tromboembolismo de grandes troncos arteriales, vasos sanguíneos do corazón e cerebro, que, á súa vez, poden levar a un ataque cardíaco e un ictus.

Con sobredose de Captopril, é necesaria hemodiálise.

Como táctica de tratamento tómanse as seguintes medidas:

1. Enxágüe o estómago despois de cancelar ou reducir a dosificación do medicamento.
2. Restablece a presión arterial, dándolle ao paciente unha posición deitada coas pernas levantadas e, a continuación, realice unha infusión intravenosa de solución salina, Reopoliglyukin ou plasma.
3. Introduce epinefrina por vía intravenosa ou subcutánea para aumentar a presión arterial. Como axentes desensibilizantes, usa hidrocortisona e antihistamínicos.
4. Realizar hemodiálise.

Condicións de vacacións para captopril dunha farmacia

Só segundo unha receita escrita nun formulario especial en latín, por exemplo:

1. Rp Captoprili 0,025.
2. D.t.d. N 20 en tabulettis.
3. S. 1 comprimido media hora antes das comidas pola mañá e á noite.

O prezo da droga varía de 9-159 rublos.

Reseñas de médicos e pacientes sobre Captopril

Oksana Aleksandrovna, Pskov, xinecóloga: "Eu uso Captopril como ambulancia para as crises. A miúdo falla, polo que é mellor prestar atención: é un medicamento xenérico ou orixinal. "

María, de 45 anos, Moscova: "Bebo a droga por recomendación dun cardiólogo con tensións. O efecto non é peor que o habitual da moxonidina. Exerce a súa función de "primeiros auxilios" perfectamente e a un prezo tan bo. "

Vitaliy Konstantinovich, Krasnodar, cardiólogo: "Se o paciente ten unha opción, abastecerse de Kapoten ou Captopril, recomendaría o primeiro. Si, a substancia activa en ámbalas dúas drogas é a mesma, pero unha é a orixinal e a segunda é unha copia. Os pacientes a miúdo quéixanse do débil efecto da droga, aínda que se usa en situacións nas que a axuda debe ser rápida e eficaz. Recomendo Kapoten a pacientes con crise hipertensiva, porque por min tamén tomaría este medicamento. Ademais, o prezo permíteo.

Estudo UKPDS

Unha das primeiras evidencias da seguridade e eficacia do uso de BB en diabetes tipo 2 foi a conclusión do estudo UKPDS, que comparou a morbilidade e mortalidade cardiovasculares, así como complicacións microvasculares (MD, DR) en pacientes con diabetes tipo 2 con hipertensión que recibiron un inhibidor da ACE. captopril a unha dose de 25-50 mg 2 veces ao día (400 persoas), ou atenolol BB selectivo a unha dose de 50-100 mg / día (358 persoas).

Despois do período de observación (8,4 anos) en ambos grupos, acadouse o mesmo nivel de control da presión arterial: 144/83 mmHg. Art. no grupo de captopril e 143/81 mm RT. Art. no grupo atenolol. Ao mesmo tempo, non houbo diferenzas significativas nos puntos estimados finais (mortalidade asociada á diabetes, frecuencia de eventos cardiovasculares, complicacións microvasculares) entre os grupos. Noutras palabras, captopril e atenolol causaron o mesmo efecto protector contra complicacións micro e macrovasculares en pacientes con diabetes tipo 2.

Como comentario, gustaríame notar que o estudo UKPDS comezou a finais dos anos 70, cando o captopril foi o único inhibidor da ACE no mercado mundial. Naqueles anos, adoptouse un réxime de captopril de 25-100 mg 2 veces ao día. Non obstante, recoñeceuse despois que un réxime deste medicamento non é capaz de causar un efecto antihipertensivo persistente durante o día, xa que este medicamento ten unha curta duración (4-6 horas).

Para un control estable da presión arterial, unha inxestión de 3-4 veces do medicamento nunha dose diaria de 150 mg é necesaria. Polo tanto, a comparación de captopril de acción curta con atenolol de acción longa non foi completamente correcta no réxime de dosificación. Con todo, ambas as drogas tiñan un efecto protector similar. Despois de obter os resultados do estudo UKPDS, resultou evidente que o uso de BB selectiva en pacientes con diabetes tipo 2 e AT é seguro e eficaz.

Estudo GEMINI (Os efectos glicémicos na diabetes Mellitus: comparación entre carvedilol e metoprolol en hipertensivos)

Neste estudo aleatorio de dobre cego, o obxectivo foi realizar unha comparación directa de dous BB no tratamento da hipertensión en pacientes con diabetes tipo 2: metoprolol, un BB selectivo β1 e carvedilol, un BB non selectivo, que ten a propiedade adicional de bloquear α1-AR. Os investigadores suxeriron que debido ao bloqueo de α1-AR, o carvedilol terá unha vantaxe sobre o metoprolol non só pola súa xa demostrada actividade vasodilatadora, senón tamén, posiblemente, debido a un efecto máis favorable sobre os parámetros metabólicos (dislipidemia, IR), xa que o bloqueo α1-AR aumento da actividade da lipoproteína lipasa que descompón a TG.

O estudo incluíu 1235 pacientes con hipertensión e diabetes tipo 2. Un grupo (n = 737) recibiu tartrato de metoprolol nunha dose de 50-200 mg 2 veces ao día, o segundo (n = 498) recibiu carvedilol nunha dose de 6,25-25 mg 2 veces ao día durante 35 semanas. Ao mesmo tempo, todos os pacientes continuaron a tomar bloqueadores RAS previamente prescritos (inhibidores de ACE ou ARA) na dose anterior. Ao comparar os indicadores de control glicémico, resultou que durante o tratamento no grupo carvedilol, os valores medios de HbAlc non cambiaron, mentres que no grupo metoprolol aumentaron un 0,15%, a sensibilidade á insulina (determinada polo índice NOMA) mellorou o carvedilol, pero non no metoprolol ( o índice diminuíu 9,1 e 2, respectivamente). O risco de UIA foi significativamente menor no carvedilol que no metoprolol (6,4 e 10,3%, respectivamente).

Así, este estudo disipou por completo o mito do perigo de usar BB na diabetes e demostrou que o carvedilol non só non prexudica o control metabólico na diabetes tipo 2, senón que mellora a sensibilidade tisular á insulina. Por suposto, os resultados deste estudo non se poden transferir a todo o grupo BB, xa que o carvedilol ten as propiedades adicionais dun bloqueador α1, o que explica os efectos metabólicos obtidos. Neste estudo, o carvediol (Dilatrend) foi utilizado por Hoffman - la Roche.

BB e insuficiencia cardíaca

O estudo da eficacia da BB na insuficiencia cardíaca foi obxecto de varios estudos, incluídosMERIT-HF (Metoprolol CR: XL Randomized Intervention Trial in Insuficiencia cardíaca congestiva), CIBIS-II (Cardiaque Insufficiency Bisoprolol Study) e SENIORS (Study of the Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors with insuficiencia cardíaca).

O obxectivo do estudo MERIT-HF foi determinar a seguridade e eficacia de BB en pacientes con insuficiencia cardíaca. 3991 pacientes cunha idade media de 63 anos incluíronse con insuficiencia cardíaca HYHA grao II-IV. Ao redor do 25% dos pacientes incluídos foron pacientes con diabetes tipo 2. Mediante o método dobre cego, os pacientes foron aleatorizados en 2 grupos: recibindo metoprolol CR (de longa duración) a unha dose de 25 a 200 mg ou placebo. Ao mesmo tempo, os pacientes continuaron tomando diuréticos (90%), inhibidores da ACE (89%) e dixital (63%). O estudo rematou prematuramente un ano despois do inicio do tratamento debido á vantaxe evidente do metoprolol. A mortalidade total e cardiovascular foron respectivamente menores cun metoprolol nun 34 e un 38%.

Resultados similares obtivéronse no estudo CIBIS-II, que estudou o medicamento bisoprolol nunha categoría similar de pacientes. Neste estudo, o número de pacientes con diabetes tipo 2 foi do 12%. A mortalidade cardiovascular por bisoprolol diminuíu un 34%.

Máis recentemente, completouse o estudo CIBIS-III, co obxectivo de demostrar que comezar a monoterapia con bisoprolol seguido da transferencia de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica á combinación de enalapril de BB bisoprolol e inhibidores de ACE non é inferior á orde inversa tradicional do tratamento (enalapril inhibidores de ACE seguido da inclusión de bisoprolol BB) na prevención cantidades de mortes e hospitalizacións. Os resultados de 6 meses de monoterapia con cada un dos fármacos, seguidos do traslado ao tratamento combinado (18 meses) por primeira vez confirmaron a hipótese de que a elección de comezar o tratamento da insuficiencia cardíaca crónica (BB con bisoprolol ou inhibidores da ACE enalapril) non afecta ao punto primario (a suma de mortes e hospitalizacións ao final da observación ) e debe basearse na decisión do médico en relación con cada paciente específico.

Nunha análise separada do subgrupo de pacientes con diabetes en ambos estudos, resultou que o risco de mortalidade en pacientes con diabetes tipo 2 que recibiron DB foi un 46% menor que en pacientes con diabetes non tratados con DB.

Un estudo dobre cego, aleatorio, controlado con placebo realizado por SENIORS, tiña como obxectivo avaliar a eficacia do nebivolol (BB selectivo con actividade vasodilatadora) no tratamento da insuficiencia cardíaca. O estudo incluíu a máis de 2.000 pacientes anciáns (> 70 anos), dos cales o 26% tiña diabetes tipo 2. O período de observación foi duns 2 anos. Como resultado, o nebivolol demostrou a súa eficacia e boa tolerancia no tratamento deste grupo de pacientes, incluído en pacientes con diabetes tipo 2: a mortalidade cardiovascular e as taxas de hospitalización diminuíron significativamente en comparación co grupo placebo.

Así, os estudos realizados demostran as vantaxes obvias do uso de BB en pacientes con diabetes con insuficiencia cardíaca crónica.

BB no tratamento do período postinfarto

A posibilidade de usar BB nos primeiros tempos de posinfarto foi estudada nos estudos MIAMI (Metoprolol In Acute Myocardial Infarction), ISIS-1 (First International Study on Infarct Survival), CAPRICORN (Carvedilol Post Infarct Survival Control in Lf Disfunction).

En todos estes estudos, demostrouse que o uso de BB no período posterior ao infarto (os primeiros tres meses despois dun infarto agudo de miocardio) é máis eficaz en pacientes con diabetes que en pacientes sen diabetes.

Así, todos estes estudos demostran a vantaxe indiscutible do uso de BB en pacientes con diabetes con enfermidade coronaria no período postinfarto. Ademais, como se mostra no estudo Bezafibrate Prevention Infarction (B1P), cancelar a BD en pacientes con diabetes con enfermidade coronaria duplica a mortalidade.

A pesar das evidentes vantaxes do uso de BB na diabetes, aínda, só o 40-50% dos pacientes con diabetes reciben BB no período post-infarto. Probablemente, isto poida explicar o feito de que, cunha tendencia xeral á diminución da mortalidade cardiovascular no conxunto da poboación, nos pacientes con diabetes nos últimos anos, a frecuencia da patoloxía cardíaca non só non diminuíu, senón que aumentou.

Mira o vídeo: Azithromycin Nursing Considerations, Side Effects, and Mechanism of Action Pharmacology for Nurses (Decembro 2024).