A insulina mellora a síntese de ácidos graxos a partir da glicosa nos hepato e nos lipocitos. Baixo a súa influencia, a reacción de carboxilación de acetil-CoA actívase coa formación posterior de malonil-CoA, que estende a molécula FFA, o obxectivo da hormona é a enzima acetil-CoA-carboxilasa (ligasa acetil-CoA CO2).

A insulina contrarresta os efectos de todas as hormonas lipolíticas (adrenalina, glucagón, STH, glucocorticoils) e tamén crea un exceso de isocitrato e -cetoglutarato - activadores da acetil-CoA-carboxilase.

Sábese que os ácidos graxos son transportados do fígado ao tecido adiposo como parte das lipoproteínas de moi baixa densidade (VLDL) secretadas polo fígado A insulina potencia a actividade da lipoproteína lipase, que realiza a eliminación de VLDL coa transición de ácidos graxos en adipocitos.

A insulina acelera o transporte da glicosa aos adipocitos e inhibe a enzima lipolítica principal das células do tecido adiposo - a lipase dependente da hormona.

Baixo a acción da insulina, a activación da glicólise proporciona lipoxénese de forma plástica (alfa-glicerofosfato) e a activación enerxética da vía pentosa (vía NADPH₂). 4,2000

Resistencia á insulina

A resistencia á insulina é unha resposta metabólica á insulina endóxena ou exóxena. Neste caso, a inmunidade pode manifestarse como un dos efectos da insulina ou varios.

A insulina é unha hormona péptida que se produce nas células beta dos illotes pancreáticos de Langerhans. Ten un efecto multilateral sobre os procesos metabólicos en case todos os tecidos do corpo. A función principal da insulina é a utilización da glicosa por células: a hormona activa enzimas claves da glicólise, aumenta a permeabilidade da glicosa ás membranas celulares, estimula a formación de glicóxeno a partir da glicosa nos músculos e no fígado e tamén aumenta a síntese de proteínas e graxas. O mecanismo que estimula a liberación de insulina é aumentar a concentración de glicosa no sangue. Ademais, a formación e secreción de insulina é estimulada pola inxestión de alimentos (non só carbohidratos). A eliminación da hormona do torrente sanguíneo realízase principalmente polo fígado e os riles. A violación da acción da insulina sobre o tecido (relativa deficiencia de insulina) é clave no desenvolvemento da diabetes tipo 2.

Os fármacos hipoglicémicos son prescritos para pacientes con diabetes mellitus tipo 2, que aumentan a utilización da glicosa por tecidos periféricos e aumentan a sensibilidade dos tecidos á insulina.

Nos países industrializados, a resistencia á insulina rexístrase nun 10-20% da poboación. Nos últimos anos, notouse un aumento no número de pacientes resistentes á insulina entre adolescentes e mozos.

A resistencia á insulina pode desenvolverse por conta propia ou ser o resultado dunha enfermidade. Segundo estudos, a resistencia á insulina rexístrase nun 10-25% das persoas sen trastornos metabólicos e obesidade, no 60% dos pacientes con hipertensión arterial (con presión arterial 160/95 mm Hg. Art. E superior), no 60% dos casos de hiperuricemia, no 85% das persoas con hiperlipidemia, no 84% dos pacientes con diabetes mellitus tipo 2, así como no 65% das persoas con tolerancia á glucosa.

Causas e factores de risco

Non se comprende totalmente o mecanismo de desenvolvemento da resistencia á insulina. A súa razón principal considéranse violacións a nivel postreceptor. Non se establece con precisión que trastornos xenéticos subxacen ao desenvolvemento do proceso patolóxico, a pesar de que existe unha clara predisposición xenética ao desenvolvemento da resistencia á insulina.

A aparición de inmunidade á insulina pode deberse a unha violación da súa capacidade para suprimir a produción de glicosa no fígado e / ou estimular a captación de glicosa por tecidos periféricos. Dado que unha parte importante da glicosa é empregada polos músculos, suxírese que a causa do desenvolvemento da resistencia á insulina poida ser unha utilización da glicosa deteriorada polo tecido muscular, que é estimulado pola insulina.

No desenvolvemento da resistencia á insulina na diabetes mellitus do segundo tipo, combínanse factores conxénitos e adquiridos. En xemelgos monozigotos con diabetes mellitus tipo 2, atopase unha resistencia á insulina máis acusada en comparación cos xemelgos que non padecen diabetes mellitus. O compoñente adquirido da resistencia á insulina maniféstase durante a manifestación da enfermidade.

A regulación deteriorada do metabolismo dos lípidos con resistencia á insulina leva ao desenvolvemento de fígado graxo (tanto leve como grave) con posterior risco de cirrosis ou cancro de fígado.

Os motivos para a aparición de resistencia á insulina secundaria na diabetes mellitus tipo 2 inclúen un estado de hiperglicemia prolongada, o que conduce a unha diminución do efecto biolóxico da insulina (resistencia á insulina inducida pola glicosa).

Na diabetes mellitus do primeiro tipo, a resistencia á insulina secundaria prodúcese debido ao mal control da diabetes, mentres que a mellora da compensación polo metabolismo dos carbohidratos aumenta notablemente a sensibilidade á insulina. En pacientes con diabetes mellitus tipo 1, a resistencia á insulina é reversible e correlaciona cun contido de hemoglobina en sangue glicosilado.

Os factores de risco para desenvolver resistencia á insulina inclúen:

• predisposición xenética
• exceso de peso corporal (ao superar o peso corporal ideal nun 35-40%, a sensibilidade dos tecidos á insulina diminúe aproximadamente o 40%),
• hipertensión arterial
• enfermidades infecciosas
• trastornos metabólicos
• período de embarazo
• lesións e intervencións cirúrxicas,
• falta de actividade física
• malos hábitos
• tomar unha serie de drogas
• mala alimentación (principalmente o uso de hidratos de carbono refinados),
• sono nocturno insuficiente
• frecuentes situacións estresantes
• vellez
• pertencente a certos grupos étnicos (hispanos, afroamericanos, nativos americanos).

Formas da enfermidade

A resistencia á insulina pode ser primaria e secundaria.

A terapia farmacéutica de resistencia á insulina sen corrección de sobrepeso é ineficaz.

Por orixe, divídese nas seguintes formas:

• fisiolóxico - pode producirse na puberdade, durante o embarazo, durante o sono durante a noite, con cantidades excesivas de graxas procedentes da comida,
• metabólico - Nótase no caso de diabetes mellitus tipo 2, descompensación de diabetes mellitus tipo 1, cetoacidosis diabética, obesidade, hiperuricemia, desnutrición, abuso de alcol,
• endocrina - observado con hipotiroidismo, tirotoxicosis, feocromocitoma, síndrome de Itsenko-Cushing, acromegalia,
• non endocrino - ocorre con cirrosis do fígado, insuficiencia renal crónica, artrite reumatoide, insuficiencia cardíaca, cachexia do cancro, distrofia miotónica, feridas, cirurxía, queimaduras, sepsis.

Síntomas da resistencia á insulina

Non hai signos específicos de resistencia á insulina.

Moitas veces hai presión arterial alta - establécese que canto maior sexa a presión arterial, maior será o grao de resistencia á insulina. Tamén, en pacientes con resistencia á insulina, o apetito aumenta a miúdo, existe un tipo de obesidade abdominal, pódese aumentar a formación de gases.

Outros signos de resistencia á insulina inclúen dificultade para concentrarse, conciencia borrosa, diminución da vitalidade, fatiga, somnolencia durante o día (especialmente despois de comer), estado de ánimo deprimido.

Diagnósticos

Para diagnosticar a resistencia á insulina, realízanse unha colección de queixas e anamnesis (incluída a historia familiar), un exame obxectivo, unha análise de laboratorio da resistencia á insulina.

Ao recoller unha anamnesis, presta atención á presenza de diabetes mellitus, hipertensión, enfermidades cardiovasculares en parentes próximos e en pacientes que dan a luz, diabetes gestacional durante o embarazo.

Un papel importante no tratamento xoga a corrección do estilo de vida, principalmente a nutrición e a actividade física.

O diagnóstico de laboratorio da sospeita resistencia á insulina inclúe un exame xeral de sangue e orina, un exame bioquímico de sangue e unha determinación de laboratorio do nivel de insulina e péptido C no sangue.

De acordo cos criterios de diagnóstico da resistencia á insulina adoptados pola Organización Mundial da Saúde, é posible asumir a súa presenza nun paciente de acordo cos seguintes criterios:

• tipo de obesidade abdominal,
• triglicéridos en sangue elevados (por encima de 1,7 mmol / l),
• nivel reducido de lipoproteínas de alta densidade (por baixo de 1,0 mmol / l en homes e 1,28 mmol / l en mulleres),
• tolerancia á glicosa deteriorada ou unha concentración aumentada da glicosa en xaxún (a glicosa en xaxún é superior a 6,7 ​​mmol / l, nivel de glicosa dúas horas despois da proba oral de tolerancia á glicosa 7,8-11,1 mmol / l),
• excreción de albúmina na orina (microalbuminuria por encima de 20 mg / min).

Para determinar os riscos da resistencia á insulina e as complicacións cardiovasculares asociadas, determínase un índice de masa corporal:

• menos de 18,5 kg / m2 - falta de peso corporal, baixo risco,
• 18,5-24,9 kg / m 2 - peso corporal normal, risco normal,
• 25,0–29,9 kg / m2 - exceso de peso, maior risco,
• 30,0–34,9 kg / m2 - obesidade de 1 grao, alto risco,
• 35,0-39,9 kg / m2 - obesidade 2 graos, risco moi alto,
• 40 kg / m 2 - obesidade 3 graos, risco extremadamente alto.

Tratamento da resistencia á insulina

O medicamento para a resistencia á insulina é tomar medicamentos hipoglicémicos por vía oral. Os pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son prescritos medicamentos hipoglucémicos que aumentan a utilización da glicosa por tecidos periféricos e aumentan a sensibilidade dos tecidos á insulina, o que leva a unha compensación do metabolismo dos carbohidratos en tales pacientes. Para evitar unha deterioración da función hepática durante a terapia farmacéutica, recoméndase controlar a concentración de transaminases hepáticas no soro sanguíneo dos pacientes polo menos unha vez cada tres meses.

Nos países industrializados, a resistencia á insulina rexístrase nun 10-20% da poboación.

No caso da hipertensión, prescríbese a terapia antihipertensiva. Con colesterol elevado no sangue, indícanse medicamentos que reducen os lípidos.

Débese ter en conta que a terapia farmacéutica de resistencia á insulina sen corrección do exceso de peso corporal é ineficaz. Un papel importante no tratamento xoga a corrección do estilo de vida, principalmente a nutrición e a actividade física. Ademais, é necesario establecer un réxime diario para asegurar un descanso nocturno completo.

O curso de exercicios de fisioterapia permítelle tonificar os músculos, así como aumentar a masa muscular e reducir así a concentración de glicosa no sangue sen produción de insulina adicional. Recoméndase aos pacientes con resistencia á insulina que exerzan terapia física durante polo menos 30 minutos ao día.

A redución da cantidade de tecido adiposo con graxa corporal significativa pódese facer cirurxicamente. A liposucción cirúrxica pode ser láser, chorro de auga, radiofrecuencia, ultrasóns, realízase baixo anestesia xeral e permítelle desfacerse de 5-6 litros de graxa nun só procedemento. A liposucción non cirúrxica é menos traumática, pódese realizar baixo anestesia local e ten un período de recuperación máis curto. Os principais tipos de liposucción non cirúrxica son a criolipólise, a cavitación por ultrasóns, e a liposucción por inxección.

Na obesidade mórbida, pode considerarse a cuestión do tratamento con métodos de cirurxía bariátrica.

Dieta para a resistencia á insulina

A dieta é unha condición previa para a eficacia da terapia de resistencia á insulina. A dieta debe ser principalmente proteína-vexetal, os hidratos de carbono deben estar representados por produtos cun baixo índice glicémico.

A resistencia á insulina rexístrase nun 10-25% das persoas sen trastornos metabólicos e obesidade.

Recoméndanse vexetais con baixo contido de almidón e alimentos ricos en fibras, carnes magras, mariscos e peixes, produtos lácteos e leite azedo, pratos de trigo mouro e alimentos ricos en ácidos graxos omega-3, potasio, calcio e magnesio.

Limita as verduras con alto contido de almidón (patacas, millo, cabaza), excluír pan e pastelería branca, arroz, pasta, leite integral de vaca, manteiga, azucre e pastelería, zumes de froitas edulcoradas, alcol e alimentos fritos e graxos. .

Para os pacientes con resistencia á insulina, recoméndase unha dieta mediterránea, na que o aceite de oliva é a principal fonte de lípidos dietéticos. Inclúense na dieta froitas e verduras non amidónicas, viño tinto seco (a falta de patoloxías do sistema cardiovascular e outras contraindicacións), produtos lácteos (iogur natural, queixo feta, feta). Froitos secos, noces, sementes, aceitunas non se poden consumir máis dunha vez ao día. Debe limitar o uso de carne vermella, aves de curva, graxa animal, ovos, sal.

Posibles complicacións e consecuencias

A resistencia á insulina pode provocar aterosclerose violando a fibrinólise. Ademais, no seu fondo, poden desenvolverse diabete mellitus tipo 2, enfermidades cardiovasculares, patoloxías cutáneas (acantose negra, acrócordon), síndrome do ovario poliquístico, hiperandrogenismo, anomalías de crecemento (ampliación das características faciais, crecemento acelerado). A regulación deteriorada do metabolismo dos lípidos con resistencia á insulina leva ao desenvolvemento de fígado graxo (tanto leve como grave) con posterior risco de cirrosis ou cancro de fígado.

Existe unha clara predisposición xenética para o desenvolvemento da resistencia á insulina.

Con diagnóstico oportuno e tratamento adecuado, o prognóstico é favorable.

Prevención

Para evitar o desenvolvemento da resistencia á insulina, recoméndase:

• corrección do sobrepeso,
• boa alimentación
• modo racional de traballo e descanso,
• actividade física suficiente
• evitar situacións de estrés
• renunciar a malos hábitos,
• tratamento oportuno de enfermidades que poden causar o desenvolvemento de resistencia á insulina,
• solicitude oportuna de axuda médica e análise da resistencia á insulina nos casos de sospeita violación do metabolismo dos carbohidratos,
• Evite o uso incontrolado de drogas.

Simptomatoloxía

O diagnóstico deste proceso patolóxico é difícil, xa que durante moito tempo pode ser completamente asintomático. Ademais, as manifestacións clínicas presentes son de natureza bastante inespecífica, polo que moitos pacientes non buscan atención médica oportuna, atribuíndo unha mala saúde á fatiga ou á idade.

Non obstante, tal violación no funcionamento do corpo irá acompañada dos seguintes signos clínicos:

• boca seca, a pesar da sede constante e o uso dunha gran cantidade de líquido,
• a selectividade dos alimentos - na maioría dos casos, en tales pacientes, as preferencias gustativas cambian, son "atraídas" para a comida doce,
• dores de cabeza sen motivo aparente, ocasionalmente mareos,
• fatiga, incluso despois dun longo descanso completo,
• irritabilidade, agresividade, que será debido á glicosa insuficiente no cerebro,
• palpitacións cardíacas
• estreñimiento frecuente que non é causado por unha dieta
• aumento da suor, especialmente pola noite,
• en mulleres - irregularidades menstruais,
• obesidade abdominal: acumulación de graxa arredor da cintura do ombreiro e no abdome,
• manchas vermellas no peito e no pescozo, que poden ir acompañadas de picazón. Non existen peles e síntomas dermatolóxicos similares.

Ademais do cadro etiolóxico externo, a presenza de tal síntoma indicarase por desviacións da norma de indicadores en LHC:

• a concentración de colesterol "bo" redúcese,
• a cantidade de triglicéridos por encima do normal en 1,7 mmol / l,
• a cantidade de colesterol "malo" é superior ao normal en 3,0 mmol / l,
• a aparición de proteínas na orina,
• a cantidade de glicosa en sangue en xaxún supera a norma en 5,6-6,1 mmol / l.

Se tes a imaxe clínica anterior, debes buscar inmediatamente axuda médica. A auto-medicación, neste caso, non só é inapropiada, senón que tamén pode poñer en risco a vida.