O estándar de respostas ao billete número 65

O estándar da resposta á tarefa número 1.

Enfermidade isquémica. Cardiosclerose postinfarctónica. Fibrilación auricular constante, forma tachy. Etapa CH IIB (IV f. C.).

Fibrilación auricular constante, forma tachy.

ECG, ecocardiografía, radiografía de tórax, diurese diaria, creatinina, colesterol, colesterol LDL, colesterol HDL, TG, potasio.

Inhibidores da ACE (ou sartáns), diuréticos (incluída a spironolactona), glicósidos cardíacos, beta-bloqueantes (titulando lentamente a dose), warfarina baixo o control do INR (nivel obxectivo - 2-3), estatinas.

Adestrar ao paciente en autocontrol, explicando a necesidade dunha inxestión regular de medicamentos recomendados e axuste da dose do diurético segundo o peso corporal e o benestar.

O estándar da resposta á tarefa número 2.

A presenza de quistes conxénitos, enfermidade pulmonar poliquística.

Radiografía do peito.

A loita contra o choque (solución analxina do 50% 2 ml, prednisona 30-60 mg iv, dopamina 2-4 ml iv, inhalación de osíxeno), punción pleural (no espazo intercostal 7-8 do lado do pneumotórax na parte traseira. liña axilar cunha agulla delgada baixo anestesia local con novocaína solución de 0,25% de 20-30 ml. Despois cunha agulla grosa unha punción do peito, evacuación de aire ata a estanquidade completa). Se non se obtén hermeticidade, drenaxe da cavidade pleural segundo Byulau, con ineficiencia - tratamento cirúrxico.

O estándar da resposta á tarefa número 3.

Embarazo 30 semanas. Cicatriz no útero despois da cesárea. A ruptura uterina está completa. Choque hemorrágico II Art.

A presenza dunha cicatriz fráxil no útero.

Laparotomía de emerxencia baixo ETN., Medidas anti-choque, cesárea. A solución á cuestión da posible expansión do volume de cirurxía ata a histerectomía.

Morte fetal, mortalidade materna.

Cun útero conservado - anticoncepción, tratamento de spa.

8.1. Cetoacidosis diabética

8.1. Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis diabética (DKA) - Esta é unha complicación aguda da diabetes mellitus (DM), que se caracteriza por un aumento no nivel de glicosa en sangue de? 14 mmol / L, ketonemia grave e o desenvolvemento de acidosis metabólica. Esta é unha enfermidade que pode causar a vida normalmente en pacientes con diabetes tipo I e ás veces é o debut desta enfermidade. En raros casos, a cetoacidosis diabética pode ocorrer con diabetes tipo II.

Fisiopatoloxía

O desenvolvemento de DKA baséase nunha pronunciada deficiencia de insulina resultante do diagnóstico tardío da diabetes, retirada ou insuficiencia da dose de insulina administrada, enfermidades concomitantes (enfermidades infecciosas dos riles e as vías urinarias, pulmóns e vías respiratorias, órganos pélvicos, enfermidades acompañadas de febre, infarto de miocardio e etc.), lesións e intervencións cirúrxicas, embarazo, tomar medicamentos - antagonistas de insulina (glucocorticoides). A grave deficiencia de insulina leva a que a glicosa - o principal sustrato enerxético - non poida entrar na célula e se desenvolva a "fame de enerxía" de todo o organismo. At

Trátase de procesos activamente compensatorios dirixidos a aumentar a produción de glicosa (a descomposición do glicóxeno no fígado e nos músculos, a síntese de glicosa a partir de aminoácidos). Todo isto leva a un aumento incontrolado da glicosa que, debido á falta de insulina, non pode ser absorbido por completo polos tecidos. A hiperglucemia provoca diurese osmótica (a glicosa "atrae" a auga xunto con ela) e promove o desenvolvemento de deshidratación grave. Dado que a glicosa non é absorbida polas células, a graxa descomponse para formar ácidos graxos libres para reabastecer a enerxía que, como resultado da descomposición, convértense en corpos cetonas. A acumulación gradual de corpos cetonas determina o desenvolvemento e a progresión da acidosis metabólica. Estes procesos levan á perda de ións de potasio polo corpo. Como resultado da deshidratación, hipoxia, ketonemia, acidosis e deficiencia de enerxía, poden producirse perturbacións na conciencia, incluíndo sopor e coma.

Inspección inicial

• Averigua se o paciente xa sufriu diabetes.

• Teña en conta os signos de descompensación do metabolismo dos carbohidratos: poliuria, sede, perda de peso, debilidade, adnamia.

• Avaliar os signos de deshidratación: pel seca e membranas mucosas, diminución do turgor dos tecidos brandos e tonus de globos oculares, hipotensión arterial.

• Identificar os signos de cetoacidosis: o cheiro a acetona no alento exhalado, a respiración de Kussmaul (respiración profunda, frecuente e ruidosa), náuseas, vómitos, síndrome abdominal (dor abdominal, síntomas dun abdome "agudo" asociado a deshidratación, irritación do peritoneo con corpos cetonas) , paresis intestinal).

• Avaliar un trastorno de conciencia.

• Identificar signos de patoloxía concomitante: infeccións do tracto urinario, pneumonía, infarto de miocardio, vertedura, trauma, cirurxía recente.

Os pacientes con DKA deben ser hospitalizados en departamentos endocrinolóxicos especializados e con coma cetoacidótico diabético na unidade de coidados intensivos.

Primeiros auxilios

• Se o paciente está en coma, asegúrese de que as vías respiratorias sexan transitables e prepare o paciente para a intubación endotraqueal e a ventilación mecánica.

• Se é necesario (segundo o indicado por un médico), prepare o paciente para a instalación dun catéter venoso central, catéteriza a vexiga e insira un tubo nasogástrico.

• Realice unha mostra de sangue para unha análise rápida para determinar os niveis de glicosa, potasio, sodio, un estudo de condición ácido-base (ACS), faga unha proba de sangue xeral.

• Tome unha mostra de urina para unha análise xeral e unha avaliación da cetonuria.

• Realice un exame ECG e radiografía de tórax (segundo o indicado polo seu médico).

• Prepare un sistema de infusión para a administración intravenosa de potasio, insulina e solucións de rehidratación.

Para a rehidratación utilízase normalmente unha solución de NaCl ao 0,9%, que se administra a un ritmo de 1000 ml durante 1 hora, 500 ml durante as próximas 2 horas e 300 ml / hora a partir da 4ª hora. e máis adiante. Cunha diminución da glicemia a 13 - 14 mmol / l o primeiro día, cambian para a introdución dunha solución de glicosa entre o 5 e o 10%.

Cunha diminución rápida da glicemia (máis de 5,5 mmol / l / h), existe o risco de desenvolver síndrome osmótico

desequilibrio e edema cerebral! Todas as solucións introdúcense en estado quente (ata 37 ° C).

A insulinoterapia realízase empregando só insulina de acción curtaque debería administrados por vía intravenosa (preferida) ou profundamente intramuscular. Na primeira hora, a insulina inxéctase intravenosamente lentamente a unha dose de 10-14 unidades, a partir da segunda hora - de 4 a 8 unidades / hora por vía intravenosa (a través dun perfusor), por vía intravenosa ou pinga na goma do sistema de infusión. Para a inxección intravenosa ou a inxección intramuscular de insulina, é necesario empregar previamente unha xeringa de insulina cunha agulla (inxección intramuscular) colocada previamente, neste caso pódense evitar erros administrando unha dose menor de insulina do mostrado, e tamén evitar (con administración de i / m) a insulina entra na graxa subcutánea, de onde a súa absorción é significativamente prexudicada. Sempre é necesario prestar atención á correspondencia da concentración de insulina usada (indicada na botella - U-40 ou U-100, significa o número de unidades de insulina en 1 ml de solución) e as xeringas de insulina, xa que un erro neste caso pode levar á introdución dunha dose do medicamento, en 2 5 veces maior ou menor do necesario. Con goteo iv ou administración continua de insulina, é necesario empregar unha solución ao 20% de albumina sérica humana. Se non, a absorción (sedimentación) de insulina en vidro e plástico nos botellas e sistemas de infusión será do 10 - 50%, o que complicará o control e a corrección da dose administrada.

Se é imposible empregar albumina humana ao 20%, é mellor administrar insulina 1 vez por hora na goma do sistema de infusión. A preparación da solución de insulina para perfusión implica combinar 50 UI de insulina de acción curta con 2 ml de albumina sérica humana ao 20% e, en conclusión, levar o volume total da mestura a 50 ml usando unha solución de cloruro sódico do 0,9%.

A solución de potasio adminístrase a unha velocidade de 1 a 3 g / hora dependendo da concentración de potasio no sangue, a duración da terapia determínase individualmente.

Ademais, realízase:

• tratamento e prevención de infeccións intercurrentes: o nomeamento de antibióticos de amplo espectro que non teñen nefrotoxicidade (segundo o indicado por un médico),

• prevención de trastornos no sistema de coagulación do sangue (trombose): o nomeamento de heparina iv e s / c (segundo o indicado polo médico).

• prevención e tratamento do edema cerebral:

a prevención é en lento diminución da glicosa e da osmolaridade no fondo da infusión e insulinoterapia,

O tratamento inclúe a administración parenteral de diuréticos osmóticos (manitol, lasix).

Accións de seguimento

• Control da presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura corporal cada 2 horas.

• Seguimento horario da produción de urina ata eliminar a deshidratación.

• Exame sanguíneo rápido por hora de glicosa (con administración de insulina iv).

• Unha proba de sangue para determinar o nivel de potasio cada 2 horas ata a normalización dos niveis de potasio. Non se toma sangue para este estudo dunha vea, que foi infundida recentemente cunha solución de potasio, para evitar erros de diagnóstico.

• Un exame de sangue para estudar o estado ácido-base (KHS) 2 - 3 veces / día para unha normalización estable do pH sanguíneo.

• Un exame de sangue / urina para determinar os corpos cetonas en soro ou ouriños, respectivamente, 2 veces / día durante os primeiros 2 días, e despois 1 vez / día.

• Análise de sangue para unha análise xeral (dinámica da hemoconcentración), estudos coagulolóxicos (dinámica do sistema de coagulación, seguimento contra a heparina), estudos bioquímicos (nivel de creatinina), mostraxe de orina para análise xeral, estudos bacteriolóxicos (identificación e seguimento do tratamento da infección) tracto urinario), etc. - segundo o indicado por un médico.

• Control ECG (como o indica un médico): identificación de signos de perturbacións electrolíticas, alteracións do ritmo cardíaco.

Medidas preventivas

• Informar ao paciente das graves consecuencias da interrupción da administración de insulina.

• Adestrar a un paciente con diabetes con habilidades para insulinoterapia, cambiar o réxime da administración de insulina no caso de enfermidades concomitantes (aumentar a frecuencia das medidas de glicemia, investigar a ketonuria, aumentar a administración de insulina, en función do aumento da necesidade dela, consumir bastante líquido, acudir a unha institución médica con hiperglucemia persistente, náuseas). , vómitos, cetonuria).

• Ensinar ao paciente a recoñecer os primeiros síntomas da DKA.

Cetoacidosis diabética: pautas de tratamento e atención de emerxencia

A cetoacidosis foi a complicación máis común e extremadamente perigosa da diabetes durante moitos anos. Os expertos din que máis do 6% dos pacientes padecen este trastorno.

Na fase inicial, a cetoacidosis provoca cambios bioquímicos específicos no corpo.

Se o paciente ignora esta condición durante moito tempo, pode producirse un coma que estea cheo de graves perturbacións metabólicas, perda de coñecemento e disfunción do sistema nervioso. Neste caso, unha persoa necesita atención profesional de emerxencia.

Un experto pode prescribir un tratamento eficaz para a cetoacidosis, xa que todo depende do tempo que o diabético pasou en estado inconsciente, así como do grao de dano aos sistemas do corpo.

Cando un diabético ten unha deterioración das súas condicións xerais, deixa de responder normalmente á fala e ás accións das persoas que o rodean e tampouco pode navegar no espazo.

Tales síntomas poden indicar que o paciente sufriu os efectos destrutivos dun coma cetoacidótico.

Por separado, paga a pena considerar que a probabilidade de desenvolver esta forma de violación aumenta nos casos en que un diabético non usa terapia constante para reducir o azucre, a miúdo falta os medicamentos necesarios ou se caracteriza por un aumento constante da glicemia.

Ás veces a vida dun diabético e o seu estado de saúde dependen dunha atención médica oportuna.

Os expertos din que con cetoacidosis hai que realizar as seguintes manipulacións:

• inmediatamente chamar a un equipo médico e poñer o diabético por un lado. Isto faise para que o vómito saia máis doado e o paciente non estea sufocado con eles nun estado controlado,
• é necesario controlar a presión arterial e o pulso dun diabético,
• comprobe se o paciente cheira a olor característico de acetona,
• se está dispoñible insulina, é necesario administrar unha única dose por vía subcutánea (non máis de 5 unidades),
• agarde a que chegue a ambulancia co paciente.

Cando un diabético observa de xeito independente o feito de que o estado xeral empeora, entón tes que medir o nivel de glicemia mediante un dispositivo especial. O principal é non entrar en pánico e non perder o autocontrol.

Sempre é necesario recordar que os dispositivos portátiles para medir a glicosa distínguense por pequenos erros nos indicadores e non están adaptados para recoñecer unha glicemia demasiado alta. Cada modelo ten os seus propios parámetros e establécese un limiar aceptable.

É por iso que, tras unha mostraxe de sangue correctamente realizada, o dispositivo emitiu algún erro, é necesario tomar unha posición horizontal e chamar con urxencia a un equipo médico de emerxencia.

Paga a pena considerar que nunha situación así é imposible permanecer só, é desexable que se acheguen persoas próximas ou veciños.

Se isto non é posible, é necesario abrir a porta principal, para que en caso de perda de coñecemento os médicos poidan entrar facilmente no apartamento. É extremadamente perigoso tomar medicamentos que corrixan a presión sanguínea ou o nivel de azucre neste estado, xa que poden provocar unha especie de resonancia na unidade de coidados intensivos cando unha persoa está sacada de coma.

Moitos medicamentos poden causar unha reacción adversa debido a que son simplemente incompatibles con aqueles medicamentos que se usan no hospital.

Se o diabético aínda está inconsciente, entón tes que avaliar o grao de patencia das vías aéreas.

Para reducir o nivel xeral de intoxicación, pode enxugar o estómago e facer un enema.

Nun hospital, os especialistas deben facer un exame de sangue dunha vea, examinar a orina. Se é posible, determine a causa da descompensación da diabetes .ads-mob-1

Todos os pacientes con cetoacidosis diabética deben ser levados á unidade de coidados intensivos. O tratamento de calidade consta de 5 elementos obrigatorios, cada un dos cales desempeña unha determinada función no camiño cara á recuperación.

O paciente debe ser prescrito:

1. rehidratación (reposición gradual do equilibrio hídrico no corpo),
2. insulinoterapia
3. eliminación da acidosis (restauración de indicadores ácidos base-ácidos para humanos)
4. corrección das perturbacións dos electrólitos detectados (a deficiencia de sodio, potasio e outros minerais debe ser cuberta no corpo),
5. tratamento obrigatorio de infeccións e patoloxías concomitantes que poidan desencadear unha complicación da diabetes.

Na maioría das veces, un paciente con cetoacidosis é hospitalizado na unidade de coidados intensivos.Un equipo de médicos experimentados realiza un seguimento constante dos indicadores vitais do corpo.

Aplícase o seguinte esquema de investigación:

Na gran maioría dos casos, a atención domiciliaria está dirixida a previr a cetoacidosis complicada e a reducir os niveis elevados de glicemia. Se ao paciente lle diagnosticaron diabetes tipo 1, deberá controlar diariamente a súa saúde e nivel de glicemia.

Os médicos din que hai que usar o medidor máis a miúdo nos seguintes casos:

• cando a miña saúde empeorou
• se o diabético só leva unha enfermidade complexa, ou se está ferido,
• cando o paciente loita contra a infección.

Só o médico asistente pode prescribir o tratamento real para o azucre no sangue con inxeccións especiais. Particularmente vixiante estar en relación ás infeccións e a hidratación.

Cetoacidosis diabética en nenos e métodos da súa terapia

Os primeiros signos desta complicación prodúcense en nenos debido ao diagnóstico prematuro de diabetes tipo 1. Os síntomas son exactamente os mesmos que nos adultos.

É importante recordar que o coidado da diabetes debe ser minucioso, porque depende da frecuencia con que se produza a cetoacidosis.

As estatísticas mostran que a miúdo esta complicación ocorre entre os nenos españois e afroamericanos que teñen diabetes desde unha idade temperá. Pero en Rusia, a cetoacidosis ocorre nun 30% de todos os casos.

Para evitar posibles complicacións, o tratamento debe iniciarse de inmediato.. A rehidratación debe realizarse con extrema precaución, xa que a inxestión excesiva de líquidos pode causar edema cerebral .ads-mob-2

Os especialistas afirman que os tratamentos invasivos para a cetoacidosis diabética axudan ao paciente a recuperarse completamente dunha enfermidade grave. O resultado fatal é extremadamente raro (en aproximadamente 2% de todos os casos).

ads-pc-4 Pero se unha persoa ignora a enfermidade, entón poden aparecer complicacións imprevistas.

Se un diabético non trata a cetoacidosis, espérase que:

• cambras graves
• edema cerebral,
• redución de glicosa a un nivel crítico,
• parada cardíaca
• acumulación de fluído nos pulmóns.

A adhesión coidadosa ás precaucións de seguridade axudará a evitar unha dolorosa complicación da diabetes como a cetoacidosis.

O paciente debe respectar as regras elementais:

• control regular dos indicadores de glicosa mediante un dispositivo portátil,
• o uso de inxeccións de insulina, a dosificación debe ser consistente co azucre,
• o uso periódico de tiras de proba para a determinación da cetona,
• control independente sobre o estado de saúde dunha persoa para axustar a dose dun medicamento que reduce o azucre se é necesario.

Sobre as causas, síntomas e tratamento da cetoacidosis na diabetes no vídeo:

Por separado, convén considerar que hoxe existen escolas especiais para diabéticos, grazas ás cales tales pacientes poden aprender a vixiar a súa saúde e que facer en situacións de emerxencia.

• Estabiliza os niveis de azucre durante moito tempo
• Restablece a produción de insulina pancreática

Cal é o perigo dun cambio de pH?

O pH admisible non debe superar os 7.2-7.4. Un aumento do nivel de acidez no corpo vai acompañado dunha deterioración do benestar do diabético.

Así, cantos máis cetonas prodúcense, maior acidez aumenta e máis rápido aumentará a debilidade do paciente. Se o diabético non se axuda a tempo, entón xorde un coma, que no futuro pode levar á morte.

Segundo os resultados das análises, é posible determinar o desenvolvemento da cetoacidosis por tales cambios:

• no sangue hai un aumento do coeficiente de corpos cetonas superior a 6 mmol / l e glicosa máis de 13,7 mmol / l,
• corpos cetonas tamén están presentes na urina,
• cambios de acidez.

A patoloxía é máis frecuentemente rexistrada con diabetes tipo 1. En persoas con diabetes tipo 2, a cetoacidosis é moito menos frecuente. Durante un período de 15 anos, rexistráronse máis do 15% das mortes despois da aparición de cetoacidosis diabética.

Para reducir o risco de tal complicación, o paciente necesita aprender a calcular de xeito independente a dosificación da hormona insulina e dominar a técnica das inxeccións de insulina.

As principais causas do desenvolvemento da patoloxía

Os corpos cetónicos comezan a producirse debido a unha interrupción na interacción das células coa insulina, así como cunha deshidratación grave.

Isto pode ocorrer con diabetes mellitus tipo 2, cando as células perden a sensibilidade á hormona ou coa diabetes tipo 1, cando o páncreas danado deixa de producir bastante insulina. Dado que a diabetes provoca unha excreción intensa de orina, esta combinación de factores provoca cetoacidosis.

A cetoacidosis pode provocar tales razóns:

• tomar medicamentos hormonais, esteroides, antipsicóticos e diuréticos,
• diabetes durante o embarazo
• febre prolongada, vómitos ou diarrea,
• Intervención cirúrxica, a pancreatectomía é especialmente perigosa,
• feridas
• Duración da diabetes mellitus tipo 2.

Outro motivo pode considerarse unha violación do programa e técnica das inxeccións de insulina:

• hormona caducada
• unha medida rara da concentración de azucre no sangue
• violación da dieta sen compensación por insulina,
• danos na xeringa ou na bomba,
• auto-medicación con métodos alternativos con inxeccións omitidas.

A cetoacidosis, ocorre, ocorre debido a un erro no diagnóstico da diabetes e, en consecuencia, ao retraso inicio do tratamento con insulina.

Síntomas da enfermidade

Os corpos cetónicos fórmanse gradualmente, normalmente desde os primeiros signos ata o inicio dun estado precomatoso, pasan varios días. Pero tamén hai un proceso máis rápido de aumento da cetoacidosis. É importante que todos os diabéticos controlen coidadosamente o seu benestar para recoñecer a tempo os signos alarmantes e ter tempo para tomar as medidas necesarias.

Na fase inicial, podes prestar atención a tales manifestacións:

• deshidratación grave das mucosas e da pel,
• saída de urina frecuente e abundante,
• sede indomable
• aparece coceira
• perda de forza
• perda de peso non explicada

Estes signos adoitan pasar desapercibidos, xa que son característicos da diabetes.

Un cambio na acidez no corpo e unha maior formación de cetonas comeza a manifestarse con síntomas máis significativos:

• hai ataques de náuseas que se converten en vómitos
• a respiración faise máis ruidosa e máis profunda
• hai un regusto e un cheiro a acetona na boca.

No futuro, a condición empeora:

• aparecen ataques de xaquecas
• crecente estado somnolento e letárgico,
• A perda de peso continúa
• a dor ocorre no abdome e na gorxa.

A síndrome da dor aparece debido á deshidratación e o efecto irritante dos corpos cetonas sobre os órganos dixestivos. Dor intensa, aumento da tensión da parede anterior do peritoneo e estreñimiento poden provocar un erro de diagnóstico e provocar a sospeita dunha enfermidade infecciosa ou inflamatoria.

Mentres tanto, aparecen síntomas dun estado precoz:

• deshidratación grave
• membranas secas e pel,
• a pel queda pálida e máis fría
• aparecen vermelhiduras da testa, pómulos e queixo
• os músculos e o ton da pel debilitanse,
• a presión cae drasticamente
• a respiración faise máis ruidosa e vai acompañada dun cheiro a acetona,
• a conciencia faise turbia e unha persoa cae en coma.

Diagnóstico de diabetes

Con cetoacidosis, o coeficiente de glicosa pode alcanzar máis de 28 mmol / L. isto vén determinado polos resultados dunha proba de sangue, o primeiro estudo obrigatorio, que se realiza despois de que o paciente se coloque na unidade de coidados intensivos. Se a función excretora dos riles está lixeiramente prexudicada, entón o nivel de azucre pode ser baixo.

O indicador determinante do desenvolvemento da cetoacidosis será a presenza de cetonas no soro sanguíneo, que non se observa con hiperglicemia ordinaria. Confirme o diagnóstico e a presenza de corpos cetonas na orina.

Mediante análises de sangue bioquímicas, é posible determinar a perda na composición dos electrolitos e o grao de diminución do bicarbonato e da acidez.

O grao de viscosidade do sangue tamén é importante. O sangue groso impide o funcionamento do músculo cardíaco, que se converte en inanición de osíxeno do miocardio e do cerebro. Un grave dano aos órganos vitais leva a complicacións graves despois dun estado predominante ou coma.

Outro conteo de sangue ao que prestará atención a creatinina e a urea. Un alto nivel de indicadores indica unha deshidratación grave, como resultado da cal a intensidade do fluxo sanguíneo diminúe.

Un aumento da concentración de leucocitos no sangue explícase polo estado de tensión do corpo fronte aos antecedentes de cetoacidosis ou unha enfermidade infecciosa concomitante.

A temperatura do paciente normalmente non permanece por encima da normal ou lixeiramente reducida, debido á baixa presión e ao cambio de acidez.

Pódese realizar un diagnóstico diferencial da síndrome hipersmolar e da cetoacidosis usando a táboa:

Réxime de tratamento

A cetoacidosis diabética considérase unha complicación perigosa. Cando unha persoa con diabetes empeora de súpeto, necesita coidados de urxencia. A falta de alivio puntual da patoloxía, desenvólvese un coma cetoacidótico grave e, como resultado, poden producirse danos cerebrais e morte.

Para os primeiros auxilios, cómpre lembrar o algoritmo para as accións correctas:

1. Dando conta dos primeiros síntomas, é necesario, sen demora, chamar a unha ambulancia e informar ao despachador de que o paciente padece diabete e ten o cheiro a acetona. Isto permitirá ao equipo médico chegado non cometer un erro e non inxectar ao paciente con glicosa. Tal acción estándar levará graves consecuencias.
2. Xire a vítima do seu lado e proporcione-lle un fluxo de aire fresco.
3. Se é posible, comprobe o pulso, a presión e a frecuencia cardíaca.
4. Dálle a unha persoa unha inxección subcutánea de insulina curta a unha dose de 5 unidades e estea presente xunto á vítima ata que cheguen os médicos.

A saúde e a vida dun diabético depende de accións claras e tranquilas durante un ataque.

Os médicos chegados darán ao paciente unha inxección intramuscular de insulina, poñerán un contagotas con solución salina para evitar a deshidratación e serán trasladados a coidados intensivos.

En caso de cetoacidosis, os pacientes colócanse na unidade de coidados intensivos ou na unidade de coidados intensivos.

As medidas de recuperación no hospital son as seguintes:

• compensación por insulina por inxección ou administración difusa,
• restauración da acidez óptima,
• compensación pola falta de electrólitos,
• eliminación de deshidratación,
• alivio das complicacións derivadas do fondo da violación.

Para controlar o estado do paciente, necesariamente realízanse un conxunto de estudos:

• a presenza de acetona na urina é controlada o primeiro par de días dúas veces ao día, despois unha vez ao día,
• proba de azucre por hora ata que se estableza un nivel de 13,5 mmol / l, logo cun intervalo de tres horas,
• tómase sangue para os electrólitos dúas veces ao día,
• sangue e ouriña para un exame clínico xeral - no momento do ingreso no hospital, despois cunha pausa de dous días,
• acidez no sangue e hematocrito - dúas veces ao día,
• sangue para o exame de residuos de urea, fósforo, nitróxeno, cloruros,
• monitorízase a saída por hora de ouriños,
• realízanse medicións regulares do pulso, temperatura, presión arterial e venosa,
• a función cardíaca está continuamente controlada.

Se se prestou axuda en tempo e se o paciente está consciente, entón tras a estabilización é trasladado ao departamento endocrinolóxico ou terapéutico.

Vídeo material sobre atención de emerxencia a un paciente con cetoacidosis:

Insuloterapia diabética para cetoacidosis

É posible previr a aparición de patoloxía mediante inxeccións sistemáticas de insulina, mantendo o nivel hormonal de polo menos 50 mcED / ml, isto faise administrando pequenas doses dun medicamento de acción curta cada hora (de 5 a 10 unidades). Tal terapia pode reducir a descomposición de graxas e a formación de cetonas e tampouco permite un aumento da concentración de glicosa.

Nun ambiente hospitalario, un diabético recibe insulina mediante administración intravenosa continua a través dun contagotas. No caso dunha alta probabilidade de desenvolver cetoacidosis, a hormona debe ingresar ao paciente de forma lenta e ininterrompida a 5-9 unidades / hora.

Para evitar concentracións excesivas de insulina, á albumina humana engádeselle á contagotas unha dose de 2,5 ml por 50 unidades da hormona.

O prognóstico para asistencia puntual é bastante favorable. Nun hospital, a cetoacidosis detense e o estado do paciente estabilízase. A mortalidade é posible só en ausencia de tratamento ou nun momento incorrecto iniciadas medidas de reanimación.

Con un tratamento retrasado, hai o risco de graves consecuencias:

• baixar a concentración de potasio ou glicosa no sangue,
• acumulación de fluído nos pulmóns,
• ictus
• calambres
• dano cerebral
• parada cardíaca.

O cumprimento dalgunhas recomendacións axudará a previr a probabilidade de ter unha complicación de cetoacidosis:

• mide regularmente os niveis de glicosa no corpo, especialmente despois de tensión nerviosa, trauma e enfermidades infecciosas,
• empregando tiras expresas para medir o nivel de corpos cetonas na urina,
• dominar a técnica de administración das inxeccións de insulina e aprender a calcular a dosificación necesaria,
• siga o calendario das inxeccións de insulina,
• non se medicar e non seguir todas as recomendacións do médico,
• non tome medicamentos sen receita médica dun especialista,
• tratar enfermidades infecciosas e inflamatorias e trastornos dixestivos de xeito oportuno,
• pegarse a unha dieta
• Absterse de malos hábitos,
• beber máis líquidos
• preste atención a síntomas inusuales e procure inmediatamente axuda médica.

Cetoacidosis diabética na diabetes mellitus: signos, síntomas e tratamento

Cal é a cetoacidosis debería entendelo claramente por calquera persoa con problemas diabéticos. A maioría das veces esta agudización intensa da enfermidade convértese no resultado dunha actitude neglixente ante o tratamento e, polo tanto, o coñecemento da natureza do fenómeno axudará a evitar consecuencias graves. Esta condición é moi perigosa para un neno con detección intempestiva de diabetes.

Se temos en conta a cetoacidosis e o que é, por regra xeral, está asociado á diabetes mellitus (DM). De feito, trátase dunha violación do mecanismo de regulación do metabolismo dos carbohidratos como consecuencia dunha forte caída do contido en insulina, a aparición dun aumento excesivo do nivel de glicosa e cetonas no sangue (hiperglicemia e cetonemia). Así, a cetoacidosis diabética (DKA) é unha forma extremadamente perigosa de exacerbación da diabetes. Se non se toman medidas médicas adecuadas, provócase un coma cetoacidótico, que moitas veces acaba coa morte.

A cetoacidosis nun neno pode producirse de forma non diabética: acetonemia, vómitos acetonémicos de tipo cíclico. Esta patoloxía está asociada á aparición dunha gran concentración de corpos cetonas no sangue.É causada pola desnutrición (exceso de graxa) e certas enfermidades de carácter somático, endocrino e neurolóxico. A forma secundaria de cetoacidosis non diabética tamén se pode provocar en adultos.

A patoxénese da patoloxía está en gran medida determinada por unha forte caída do contido en insulina, que é típico para a diabetes tipo 1. Sen insulina, a glicosa deixa de ser absorbida polas células dos tecidos, o que provoca a fame da súa enerxía. Unha fase de descompensación marcada da enfermidade prodúcese co desenvolvemento de ketonemia, cando o fígado aumenta drasticamente a produción de corpos cetonas (ata 50 mmol / h).

Como resultado deste proceso, a concentración de acetoacetato, ácido beta-hidroxibutírico, propanona (acetona) aumenta significativamente. Os riles non poden facer fronte á utilización destas cetonas, o que provoca a ketonuria cunha excreción electrolítica excesiva. A produción descontrolada de cetonas esgota reservas alcalinas, dando lugar á acidosis. Os propios corpos de cetonas teñen un efecto tóxico sobre os tecidos e a súa alta concentración provoca intoxicación por todo o organismo.

A cetoacidosis con diabetes tipo 2 é menos frecuente porque non asociada á deficiencia de insulina. Neste caso, o problema é causado pola absorción de glicosa deteriorada polas células, incluso na súa presenza (resistencia á insulina celular). En xeral, o mecanismo de desenvolvemento do fenómeno é semellante: a fame de células inicia o proceso de cetoxénese hepática.

As causas da cetoacidosis diabética están determinadas pola deficiencia de insulina cun carácter absoluto (diabetes tipo 1) ou relativo (diabetes tipo 2). Moitas veces prodúcese debido a que non se detecta a enfermidade e non existe ningún tratamento. A cetoacidosis diabética nos nenos débese a miúdo a esta mesma razón, porque é difícil sospeitar de diabetes a unha idade temperá.

Se detecta diabetes, a cetoacidosis é causada por tales razóns:

Cómpre salientar tamén que case o 25 por cento das cetoacidases ocorren por razóns descoñecidas. Non están relacionados con estas circunstancias e, polo tanto, son difíciles de predecir.

Se a cetoacidosis se produce, os síntomas aparecen nun fondo de diabetes grave descompensado e teñen unha distinta natureza. A patoloxía avanza gradualmente dentro de 3-5 días, pero pode alcanzar niveis críticos en 20-24 horas. Na maioría das veces, é posible identificala polas primeiras manifestacións.

Os primeiros signos de cetoacidosis son sede intolerable, aumento da micción, sequedad da pel e debilidade. Son causados ​​por unha diminución da insulina e un aumento do azucre no sangue. Co desenvolvemento da cetose, aparecen síntomas de cetoacidosis como náuseas, vómitos, olor a acetona da cavidade oral, alteración do ritmo respiratorio (ruído, respiración profunda) e aparición de acetona na urina.

Pouco a pouco, as manifestacións van medrando. Aparecen signos dun efecto no sistema nervioso central: irritabilidade, somnolencia, letarxia, cefalea. Comeza a deshidratación celular e a micción frecuente provoca lixiviación de potasio. Hai problemas na rexión gastrointestinal: dor no abdome, tensión da parede abdominal, palpación dolorosa no abdome, debilitamento da peristalsis. Estes signos indican a aparición dunha afección ancestral.

Segundo o cadro clínico, distínguense as seguintes etapas da cetoacidosis na diabetes mellitus:

1. Forma lixeira. Nas análises obsérvanse tales indicadores: glicosa no plasma sanguíneo - 14-15 mmol / l, pH sanguíneo (arterial) - 7.23-7.31, bicarbonato sérico - 16-18 meq / l. As cetonas atópanse no soro sanguíneo e na orina. A diferenza aniónica está comprendida entre 10-12. Nesta fase, non hai nublado da conciencia.
2. A forma media. A cantidade de glicosa aumenta a 17-19 mmol / l, e o bicarbonato cae a 10-13 meq / l. O pH do sangue diminúe ata os 7-7,1. O nivel de corpos cetonas nas análises estímase como (++). A diferenza aniónica está comprendida entre 12-14. Non se producen problemas coa conciencia, pero obsérvase unha marcada somnolencia.
3. Forma severa. Este é un estado de precoma que pode ir en coma. Obsérvanse graves conciencia e letarxia. Os niveis de glucosa superan os 21 mmol / L e o bicarbonato cae por baixo dos 10 meq / L. O pH sanguíneo é inferior a 7 e a diferenza aniónica é superior a 14. Avaliación da concentración de cetonas no sangue e na urina ao nivel (+++).

A manifestación máis grave da patoloxía é o coma cetoacidótico. Nesta condición, unha persoa está seriamente deprimida do sistema nervioso central, o que leva a unha posición inconsciente, a perda de reacción aos estímulos e unha violación da regulación funcional de todos os órganos. Neste estado crítico, o paciente necesita atención médica urxente e hospitalización coa adopción de medidas de reanimación.

De forma avanzada, a cetoacidosis en diabéticos pode levar a cambios irreversibles, o cal está cheo de graves consecuencias. Distínguense as seguintes complicacións:

1. Edema pulmonar. Pode ser causado por violacións na realización de terapia de infusión.
2. Trombose arterial. Desenvólvense importantes perdas de fluído e aumento da viscosidade no sangue.
3. Edema cerebral. Esta é unha complicación moi rara, pero pode ocorrer con cetoacidosis en nenos.
4. As reaccións ao choque están provocadas por un deterioro da circulación sanguínea.
5. Pneumonía con estadía prolongada en coma.
6. Infarto de miocardio causado por acidosis e reaccións de choque.

Se a patoloxía está permitida en coma, entón un resultado fatal é posible. A pesar de que, en xeral, tendo en conta as capacidades médicas modernas, o pronóstico para curar a cetoacidosis é bastante favorable, o risco de complicacións graves aumenta significativamente cando se retrasa co inicio do tratamento.

A cetoacidosis maniféstase por signos obvios, pero coinciden en gran parte cos síntomas doutras enfermidades, por exemplo, a peritonite. Para facer o diagnóstico correctamente e en tempo e forma, diferenciando doutras patoloxías, é necesario realizar estudos diagnósticos.

O diagnóstico é realizado por un endocrinólogo coa participación dun diabólogo. Para iso, ofrécese os seguintes métodos de enquisa:

1. Exame e historia externa. Presta especial atención á afección da pel e ás mucosas. Hai signos de hipotensión e confusión. Un signo seguro é o cheiro a acetona da boca e un ritmo respiratorio característico (respiración de Kussmaul).
2. Investigación de laboratorio. O laboratorio recibe probas de sangue e urina. Aquí, determínase o nivel de glicosa no sangue (máis de 12 mmol / L), hiponatremia (por baixo de 134 mmol / L), hipocalemia (por baixo de 3,4 mmol / L), colesterolemia (por encima de 5,3 mmol / L). Os trazos característicos son o pH sanguíneo (por baixo de 7,3), a osmolaridade no plasma (por encima dos 320 mosm / kg) e a diferenza aniónica. Na análise da orina, detéctase o contido de cetonas e glicosa.
3. Utilízanse técnicas instrumentais para identificar complicacións. Primeiro de todo, realízase un ECG para o establecemento oportuno dunha condición previa ao infarto. Os estudos de raios X permiten excluír o apego dun factor infeccioso secundario en termos de danos pulmonares e respiratorios.

Á hora de realizar diagnósticos, é importante diferenciar a cetoacidosis de tales patoloxías: uremia, hipoglicemia, coma hiposmolar e ácido láctico. Para acelerar a detección da enfermidade con perda de consciencia nos humanos, ás veces utilízase unha proba bastante radical: a introdución de glicosa. Pola forma en que cambiou o estado do paciente (mellora ou empeoramento), conclúese a causa da posición inconsciente.

Se a cetoacidosis se produce, o tratamento facilítase en condicións de acollida. Pero é necesario poñelo en marcha incluso antes da hospitalización, na casa. Primeiro de todo, unha dieta baseada na exclusión de alimentos graxos da dieta, incluída lácteos (queixo, crema azedo, manteiga). É necesario fortalecer o réxime de beber debido a zumes naturais de froitas, xelatina, auga mineral alcalina. Podes usar unha receita sinxela para tomar unha bebida - 1 cucharada de bicarbonato de sodio por 1 litro de auga en estado cálido. O paciente necesita proporcionar descanso na cama.

En condicións estacionarias, a terapia realízase das seguintes formas:

Cando un paciente cun grave grao de cetoacidosis está hospitalizado, é enviado á unidade de coidados intensivos. Aquí, organízase de urxencia a administración de insulina de acción curta pola vía intravenosa. Ademais, asegúrase un fluxo constante de insulina a través do infusomat. Para eliminar a súa adsorción, engádese á albumina humana á solución. Ás veces, unha persoa enferma ten choque hipovolémico ante o fondo dunha deterioración da circulación sanguínea cun aumento da viscosidade. Neste caso, recoméndase a introdución de medicamentos coloides.

A eficacia do tratamento depende da puntualidade da súa implementación e da gravidade da patoloxía. Hai que ter en conta que a DKA se desenvolve bastante lentamente, pero nun estadio avanzado convértese axiña en coma, cando o resultado fatal estímase en media como 5-6 por cento de todos os casos (para persoas maiores - por riba do 20 por cento). O bloqueo urxente da acidosis non permite desenvolver cambios irreversibles, o que fai posible facer un prognóstico favorable á cura da patoloxía.

Os modernos réximes de tratamento poden eliminar a cetoacidosis, traducindo o curso da diabetes ao curso habitual. Non obstante, previr a súa aparición é moito máis sinxelo que curar. Para iso, basta con cumprir estrictamente todas as receitas do médico, excluír calquera medicamento propio e usar só medicamentos de confianza para os que non caducou a vida útil. Un papel importante xoga a adecuada nutrición e o control constante dos niveis de azucre. Cando aparecen os primeiros signos de patoloxía é urxente contactar cun endocrinólogo.

1. 
   Kazmin V.D. Tratamento da diabetes con remedios populares. Rostov-on-Don, Editorial Vladis, 2001, 63 páxinas, circulación 20.000 exemplares.
2. 
   Frenkel I.D., Pershin SB. Diabetes mellitus e obesidade. Moscú, Editorial Kron-Press, 1996, 192 páxinas, circulación de 15.000 exemplares.
3. 
   Ostroukhova E.N. Nutrición adecuada para a diabetes. Moscow-SPb., Editorial "Dilya", 2002, 158 p., Circulación 10.000 exemplares.

Déixeme presentarme. Chámome Elena. Levo máis de 10 anos traballando como endocrinólogo. Creo que actualmente son un profesional no meu campo e quero axudar a todos os visitantes do sitio a resolver tarefas complexas e non así. Recóllense e procesan coidadosamente todos os materiais do sitio para transmitir o máximo posible toda a información necesaria. Antes de aplicar o descrito no sitio web, é sempre necesaria unha consulta obrigatoria con especialistas.