Atención de urxencia por coma cetoacidótica por diabetes
| Cetoacidosis diabética | |
|---|---|
 A estrutura química dos tres corpos cetonas: ácido acetona, acetoacético e beta-hidroxibutírico. | |
| ICD-10 | E 10.1 10.1, E 11.1 11.1, E 12.1 12.1, E 13.1 13.1, E 14.1 14.1 |
| ICD-9 | 250.1 250.1 |
| Enfermidadesdb | 29670 |
| eMedicina | med / 102 |
Cetoacidosis diabética (cetoacidosis) É unha variante da acidosis metabólica asociada a unha violación do metabolismo dos carbohidratos derivada da deficiencia de insulina: unha alta concentración de glicosa e corpos de cetonas no sangue (superando significativamente os valores fisiolóxicos) formada como resultado do metabolismo deteriorado de ácidos graxos (lipólise) e deaminación de aminoácidos. Se as violacións do metabolismo dos carbohidratos non cesan en tempo e forma, prodúcese un coma cetoacidótico diabético.
Cetoacidosis non diabética (síndrome acetonémico en nenos, síndrome de vómitos acetonémicos cíclicos, vómitos acetonémicos) - un conxunto de síntomas provocado por un aumento da concentración de corpos cetónicos no plasma sanguíneo - unha patoloxía que se produce principalmente na infancia, manifestada por episodios repetidos de vómitos estereotipados, alternando períodos de benestar completo. Desenvólvese como resultado de erros na dieta (longas pausas con fame ou consumo excesivo de graxas), así como contra o fondo de enfermidades somáticas, infecciosas, endocrinas e danos no sistema nervioso central. Distínguese a primaria (idiopática): ocorre en 4 ... 6% de nenos con idades comprendidas entre 1 e 12 ... 13 anos e secundaria (por enfermidades).
Normalmente, no corpo humano, como consecuencia do metabolismo principal, os corpos cetonas son constantemente formados e utilizados polos tecidos (músculos, riles):
Como resultado dun equilibrio dinámico, a súa concentración no plasma sanguíneo é normalmente miserable.
Etioloxía
A cetoacidosis diabética ocupa o primeiro lugar entre as complicacións agudas de enfermidades endócrinas, a mortalidade chega ao 6 ... 10%. En nenos con diabetes mellitus dependente da insulina, esta é a causa de morte máis común. Todos os casos desta condición pódense dividir en dous grupos:
- cetose diabética: unha condición caracterizada por un aumento do nivel de corpos cetonas no sangue e tecidos sen un efecto tóxico pronunciado e fenómenos de deshidratación,
- cetoacidosis diabética - nos casos en que a deficiencia de insulina non se compensa a tempo pola administración exóxena ou non se eliminan as causas que contribúen ao aumento da lipólise e a cetoxénese, o proceso patolóxico avanza e leva ao desenvolvemento de cetoacidosis pronunciada clínicamente.
Así, as diferenzas fisiopatolóxicas destas condicións redúcense á gravidade dos trastornos metabólicos.
Etioloxía editar |
Coma cetoacidótica para a diabetes
A complicación aguda máis común da diabetes é o coma cetoacidótico. Segundo varias estimacións, o 1-6% dos diabéticos enfróntanse a este trastorno. A etapa inicial, a cetoacidosis, caracterízase por cambios bioquímicos no corpo. Se esta condición non se detén a tempo, desenvólvese un coma: prodúcese un cambio significativo nos procesos metabólicos, a perda de coñecemento, as funcións do sistema nervioso, incluída a central, son perturbadas. O paciente necesita atención de emerxencia e entrega rápida a un centro médico. O prognóstico da enfermidade depende do estadio do coma, do tempo pasado inconsciente e das habilidades compensatorias do corpo.
Segundo as estatísticas, pódese aforrar entre o 80 e o 90% dos pacientes ingresados no hospital en estado de coma cetoacidótico.
Coma cetoacidótico - que é?
Este tipo de coma refírese a complicacións hiperglicémicas da diabetes. Estes son os trastornos que comezan por hiperglucemia - azucre elevado no sangue. Este tipo de coma é un mal funcionamento en todo tipo de metabolismo, un cambio no equilibrio de líquidos e electrólitos no corpo e unha violación do equilibrio ácido-base do sangue. A principal diferenza entre un cetoacidótico e outros tipos de coma é a presenza de corpos cetonas no sangue e na orina.
Numerosos accidentes debido á deficiencia de insulina:
- absoluto, se a propia hormona do paciente non se sintetiza e non se realiza a terapia de reposición,
- relativa cando está presente insulina, pero debido á resistencia á insulina non as percibe as células.
Normalmente o coma está a desenvolverse rapidamenteen poucos días Moitas veces, é ela a que é o primeiro signo de diabetes tipo 1. Cunha forma independente da insulina da enfermidade, os trastornos poden acumularse lentamente, durante meses. Isto sucede normalmente cando o paciente non presta a debida atención ao tratamento e deixa de medir regularmente a glicemia.
Patoxénese e causas
O mecanismo de nucleación do coma baséase nunha situación paradóxica: os tecidos do corpo morren de fame enérxicos, mentres que o sangue ten como nivel elevado de glicosa, a principal fonte de enerxía.
Debido ao aumento de azucre, aumenta a osmolaridade do sangue, que é o número total de todas as partículas disoltas nel. Cando o seu nivel supera os 400 mosm / kg, os riles comezan a desfacerse do exceso de glicosa, filtrándoa e eliminándoa do corpo. A cantidade de urina aumenta significativamente, o volume de líquido intracelular e extracelular redúcese debido ao seu paso aos vasos. Comeza a deshidratación. O noso corpo reacciona a ela do xeito exacto contrario: detén a excreción de ouriños para preservar o fluído restante. O volume de sangue diminúe, a súa viscosidade aumenta e comeza coágulos de sangue activos.
Por outra banda, as células de fame agudizan a situación. Para compensar a falta de enerxía, o fígado bota o glicóxeno ao sangue excesivamente doce. Despois do esgotamento das súas reservas, comeza a oxidación de graxa. Ocorre coa formación de cetonas: acetoacetato, acetona e beta-hidroxibutirato. Normalmente, as cetonas úsanse nos músculos e excretan na orina, pero se hai moitas delas, a insulina non é suficiente e a micción detense debido á deshidratación, comezan a acumularse no corpo.
Dano do aumento da concentración de corpos cetonas (cetoacidosis):
- As cetonas teñen un efecto tóxico, polo que o paciente comeza a vomitar, dor abdominal, signos de efecto no sistema nervioso central: primeiro, excitación e logo depresión da conciencia.
- Son ácidos débiles, polo tanto, a acumulación de cetonas no sangue orixina un exceso de ións de hidróxeno e unha falta de bicarbonato sódico. Como resultado, o pH do sangue diminúe de 7,4 a 7-7,2. Comeza a acidosis, chea de inhibición do corazón, dos sistemas nervioso e dixestivo.
Así, a deficiencia de insulina na diabetes leva a hiperosmolaridade, un cambio no equilibrio ácido-base, deshidratación e envelenamento do corpo. O complexo destes trastornos leva ao desenvolvemento de coma.
Posibles causas de coma:
- aparición perdida de diabetes tipo 1,
- raro autocontrol do azucre en calquera tipo de diabetes,
- insulina terapia inadecuada: erros no cálculo da dose, saltar inxeccións, mal funcionar as xeringas ou caducar, falsificar e almacenar de forma inadecuada insulina
- un forte exceso de hidratos de carbono con alta GI - estuda táboas especiais.
- Deficiencia de insulina debido á aumento da síntese de hormonas antagonistas, que é posible con feridas graves, enfermidades agudas, estrés, enfermidades endocrinas,
- tratamento a longo prazo con esteroides ou antipsicóticos.
Sinais de coma cetoacidótico
A cetoacidosis comeza coa descompensación da diabetes mellitus, o aumento do azucre no sangue. Os primeiros síntomas están asociados a hiperglucemia: sede e aumento do volume de orina.
Náuseas e letarxia indican un aumento da concentración de cetonas. A cetoacidosis pódese recoñecer neste momento empregando tiras de proba. A medida que aumenta o nivel de acetona, comeza a dor abdominal, a miúdo cun síntoma de Shchetkin-Blumberg: a sensación intensifícase cando o médico presiona o abdome e quita bruscamente a man. Se non hai información sobre a diabetes no paciente e non se mediron os niveis de cetonas e glicosa, pódese confundir a dor con apendicite, peritonite e outros procesos inflamatorios no peritoneo.
Outro signo de cetoacidosis é a irritación do centro respiratorio e, como resultado, a aparición da respiración de Kussmaul. Primeiro, o paciente inhala o aire a miúdo e superficialmente, despois a respiración faise rara e ruidosa, con cheiro a acetona. Antes da invención dos preparados de insulina, foi este síntoma o que indicou que comeza o coma cetoacidótico preto da morte.
Os signos de deshidratación son a pel seca e as mucosas, a falta de saliva e as bágoas. A pel turgor tamén diminúe, se a pinches nun pliegue, recuperarase máis lento do habitual. Debido á perda de auga por varios quilogramos, o peso corporal do diabético diminúe.
Debido a unha diminución do volume sanguíneo, pódese observar un colapso ortostático: o paciente cae presión durante un forte cambio na posición corporal, polo que escurece nos ollos, mareado. Cando o corpo se axusta a unha nova posición, a presión normalízase.
Signos de laboratorio de coma que comezan:
| Signo | Valor | |
| Hiperglicemia, mmol / L | > 18, normalmente arredor dos 30 | |
| Diminución do pH do sangue | 6,8-7,3 | |
| Redución do bicarbonato en sangue, meq / l | 300, 3 | |
Síntomas dunha coma - caída de temperatura, letarxia de músculos, opresión de reflexos, indiferenza, somnolencia. O diabético perde a consciencia, nun primeiro momento pode recuperarse por pouco, pero a medida que o coma profundiza deixa de responder a calquera irritante.
Diagnóstico de complicacións
Para diagnosticar a cetoacidosis e un coma que se achegue a tempo, un paciente con diabetes necesita medir a glicosa en calquera situación dubidosa:
- con náuseas
- con dor abdominal de calquera gravidade e localización,
- co cheiro a acetona da pel, ao respirar,
- se a sede e a debilidade se observan ao mesmo tempo,
- se hai respiración,
- con enfermidades agudas e agravamento de crónicas.
Se se detecta hiperglucemia por encima dos 13, os pacientes con insulina deberían facer unha inxección correctiva do medicamento, con diabetes tipo 2, excluír os hidratos de carbono e tomar axentes hipoglucémicos. Nos dous casos, cómpre revisar a glicosa no sangue por hora e, co seu maior crecemento, busque axuda médica.
O diagnóstico dentro das paredes dun hospital normalmente non é difícil se o médico sabe que o paciente ten diabetes. Para facer un diagnóstico de "coma cetoacidótico", basta con facer bioquímica e análise de urina. Os principais criterios son a hiperglucemia, o azucre e as cetonas na orina.
Se o coma é causado polo inicio da diabetes, prescríbese unha proba de cetoacidosis cando o paciente ten síntomas de deshidratación, respiración característica, perda de peso.
A coma cetoacidótica divídese en etapas segundo os seguintes síntomas:
| Síntoma | Etapa de coma | ||||
| cetoacidosis | precoma | coma | |||
| O estado das mucosas | Seco | Seco, parda | Seco, con codias, feridas nos beizos | ||
| Conciencia | Sen cambios | Somnolencia ou letargo | Sopor | ||
| Orina | Alto volume transparente | Pequeno ou non | |||
| Vómitos | Poucas veces hai náuseas. | Frecuentes e marrón | |||
| Respiración | Sen cambios | A dor profunda, forte, pode estar presente | |||
| Contas de sangue, mmol / l | glicosa | 13-20 | 21-40 | ||
| cetonas | 1,7-5,2 | 5,3-17 | |||
| bicarbonatos | 22-16 | 15-10 | ≤ 9 | ||
| pH | ≥ 7,3 | 7,2-7,1 | Por só 147 rublos!
Para restaurar o equilibrio hídrico, pesa o paciente e colócanse contagotas con cloruro de sodio: 10 ml por kg de peso, con deshidratación grave - 20 ml, con choque hipovolémico - 30 ml. Se despois disto o pulso segue débil, repítese o tratamento. Cando aparece a orina, a dosificación redúcese. Un paciente diabético pode administrarse por vía intravenosa ao día. non máis que 8 l de líquido. InsuloterapiaA terapia con insulina rica en azucre (> 30) iníciase ao mesmo tempo que o tratamento da deshidratación. Se a deficiencia de auga é significativa e o azucre non supera os 25, a insulina comeza a administrarse tarde para evitar a hipoglucemia debido á dilución simultánea de sangue e á transferencia de glicosa ás células.
A insulina só se usa a curto prazo. Para a súa introdución úsase un infusomat - un dispositivo que proporciona un fluxo constante e preciso da droga nunha vea. A tarefa do primeiro día de tratamento é reducir o azucre a 13 mmol / l, pero non máis rápido de 5 mmol / l por hora. A dose é seleccionada individualmente dependendo do nivel de azucre no paciente e da presenza de resistencia á insulina, normalmente aproximadamente 6 unidades por hora. Se o paciente non recupera a consciencia durante moito tempo, inxílase insulina con glicosa para compensar o déficit enerxético. En canto o diabético comeza a comer por conta propia, a administración intravenosa da hormona cancelase e transfírese á inxección subcutánea. Se se produce un coma cetoacidótico en diabete non dependente da insulina, despois da rehabilitación o paciente non terá que cambiar á insulina, quedará co tratamento anterior: unha dieta especial e medicamentos para o azucre. Prevención QCSó o propio paciente diabético pode previr o coma. A principal condición é a compensación normal da enfermidade. Canto máis preto sexa o nivel de azucre do obxectivo, menos probabilidades serán as complicacións agudas. Se a glicosa adoita superar os 10, ou incluso os 15 mmol / l, calquera desviación do curso habitual da vida pode levar a coma: enfermidade, trastorno da dieta, excitación grave. Non intente afrontar un coma que comeza só se está durmido ou está moi canso. A conciencia neste estado pode desaparecer en cuestión de minutos. Se non tes azucre e non te sentes mal, chama a unha ambulancia, chama aos teus veciños e ábrese a porta principal para que os médicos poidan entrar rápidamente no apartamento se non podes descolgarse. Familiarizarse con todo tipo de comidas diabéticas e deixa que os seus familiares lean sobre eles. Imprimir as regras dos primeiros auxilios, poñelas nun lugar destacado. No seu pasaporte, carteira ou pantalla do teléfono, coloque información sobre o seu tipo de diabetes, o tratamento prescrito e outras enfermidades. Avísame aos compañeiros e amigos que ten diabete, dime que síntomas necesita para chamar a unha ambulancia. O prognóstico do coma depende en boa medida das accións correctas doutros e dos médicos de emerxencia. Posible complicaciónA complicación máis perigosa dun coma cetoacidótico é o edema cerebral. Comeza en 6-48 horas. Se o paciente está inconsciente neste momento, o inchazo é moi difícil de recoñecer. Pódese sospeitar pola ausencia de dinámicas positivas, confirmadas por ecografía ou TC do cerebro. O edema comeza a miúdo cando o tratamento dun coma profundo cetoacidótico realízase con violacións: o azucre diminúe máis rápido que a deficiencia de auga restaúrase e as cetonas son eliminadas. Se persisten cetoacidosis e un nivel de glicosa inferior a 8 mmol / l, o risco de edema cerebral é especialmente elevado. As consecuencias do edema son un dobre aumento do risco de morte por coma, graves problemas neurolóxicos, ata unha disfunción do corpo e incluída. Posible parálise, perda de voz, enfermidade mental. Entre as complicacións do coma tamén se inclúe trombose masiva, insuficiencia cardíaca e renal, edema pulmonar, asfixia cando está inconsciente. Asegúrese de aprender! Cres que a administración permanente de pílulas e insulina é o único xeito de manter o azucre baixo control? Non é certo! Podes comprobalo ti mesmo comezando a utilizalo. ler máis >> Atención de emerxencia
Se é necesario, deben comprender o que se lles esixe. O algoritmo para o inicio do coma cetoacidótico é o seguinte:
Cando chegue a ambulancia, os médicos terán que realizar as seguintes actividades:
Despois disto, o paciente é inmediatamente hospitalizado e levado ao hospital. Normalmente, tales pacientes son enviados á unidade de coidados intensivos. Alí realízanse todas as medidas terapéuticas necesarias. Características do tratamentoO tratamento de pacientes con síntomas de coma cetoacidótico ou coa súa forma aguda require hospitalización inmediata. Tales persoas son enviadas á unidade de coidados intensivos, onde están baixo a constante supervisión dos médicos asistentes. Despois realízase un diagnóstico diferencial. Para distinguir a un antepasado do coma, adminístraselle ao paciente 10-20 cubos de insulina. Outras medidas terapéuticas prescríbense só despois de establecer un diagnóstico preciso. O tratamento do coma diabético require a reposición inmediata da insulina. Isto axudará a normalizar os niveis de azucre no sangue, o que redunda nunha mellora xeral do benestar. Despois disto, a unha paciente dáselle unha solución de sodio que axuda a desfacerse da deshidratación.
Despois disto, o especialista comproba o nivel de glicosa no sangue cada hora, despois de que faga a cita adecuada. Cunha mellora do estado, a dose de insulina diminúe gradualmente. Para eliminar as manifestacións da deshidratación xeral do corpo, con coma diabético, inxecta unha gran cantidade de líquidos na vea. Inicialmente, úsase unha disolución de cloruro sódico para este propósito. Hai que ter en conta que, segundo a duración da terapia, a taxa de administración do medicamento varía. Cando a conciencia do paciente volve á normalidade, a terapia de infusión detense. Erros de tratamento
Seguimento do pacienteCando o paciente está en coma cetoacidótico, son constantemente controlados. O médico necesita saber como funciona o seu corpo para corrixir oportunamente o réxime de tratamento. O control realízase do seguinte xeito:
Un control tan grave sobre o paciente explícase polo feito de que o paciente poida ter complicacións en calquera momento. As consecuencias máis indesexables dun coma cetoacidótico que complica o seu tratamento pódense chamar:
Posibles complicaciónsO coma cetoacidótico é unha grave consecuencia da diabetes. En caso de asistencia médica incorrecta ou intempestiva, o paciente pode sufrir complicacións graves. O maior perigo é o edema cerebral. Un fenómeno así na gran maioría dos casos acaba coa morte. É posible recoñecer a posible aparición de inflamación no cerebro pola ausencia de cambios favorables no paciente, a pesar de todas as medidas terapéuticas que se están levando a cabo. Neste caso, o médico diagnostica unha mellora significativa no metabolismo de hidratos de carbono e graxas.
Para confirmar este diagnóstico, o especialista envía ao paciente a tomografía computarizada e encefalografía por ultrasóns. CEE e REC tamén se realizan para avaliar os procesos que se producen no cerebro. Coa súa axuda, pode identificar oportunas complicacións e prescribir o tratamento adecuado.
| ||
A diabetes mellitus é unha enfermidade grave que todos os familiares próximos e as persoas do paciente deben ter coñecemento.
Despois de que o médico confirme o coma cetoacidótico, prescribe inxeccións de insulina ao paciente. Inxectanse chorro ou intramuscular a un ritmo de 10-20 unidades por hora.
O tratamento dun coma cetoacidótico require unha alta cualificación por parte do médico asistente. Tal condición cunha terapia incorrectamente seleccionada pode levar non só a graves consecuencias, senón incluso á morte. Os estudos demostraron que os seguintes erros son máis frecuentemente atopados no tratamento:
O edema cerebral pode recoñecerse por unha reacción reducida das pupilas á luz ou incluso pola súa ausencia, edema do nervio óptico ou oftalmoplexia.
