Sinais de coma diabético e atención de emerxencia

O coma diabético é unha complicación que se produce con diabetes mellitus. A afección desenvólvese á velocidade do raio. O non tomar medidas de emerxencia pode levar a graves problemas de saúde e incluso a morte. Por iso, é importante para todos os diabéticos saber que síntomas e signos preceden a coma diabética e que medidas deben tomarse cando se detecten.

Tipos de coma diabética

Hai 4 tipos de coma diabético: cetoacidótico, hiperosmolar, hiperlactacidémico e hipoglucémico.

A diabetes tipo 1 adoita desenvolverse coma cetoacidótico. Ocorre ante o fondo dunha falta de insulina e un forte aumento do azucre no sangue. Como resultado, a absorción de glicosa é reducida, o metabolismo está prexudicado, prodúcese un mal funcionamento de todos os sistemas e algúns órganos. O coma cetoacidótico desenvólvese nun 1-2 días (ás veces máis rápido). O nivel de azucre no que se produce o coma pode alcanzar os 19-33 mmol / l ou superior. A falta de medidas oportunas, un diabético pode desmaiarse profundamente.

A diabetes tipo 2 adoita causar coma hiperosmolar. Esta especie tamén se desenvolve por falta de insulina. Vai acompañado dunha forte deshidratación do corpo e unha maior acumulación de iones de sodio, glicosa e urea no sangue. Baixo a influencia da hiperosmolaridade, no corpo humano prodúcense trastornos graves, que moitas veces van acompañados de perda de coñecemento.

Os dous tipos de coma diabéticos restantes son igualmente comúns en ambos os tipos de enfermidade. Coma hiperlactacidémico desenvólvese coa acumulación de ácido láctico no sangue. A razón é a falta de insulina. Como resultado do desenvolvemento dun coma, a composición química do sangue cambia, o estado de saúde empeora bastante e é posible a perda de coñecemento.

Os tipos de coma listados son hiperglicémicos. Ocorren no fondo dun forte aumento do azucre no sangue. O proceso inverso leva ao desenvolvemento coma hipoglucémico. A complicación comeza cunha diminución da glicosa en sangue ata un nivel crítico. Isto leva á fame o cerebro. Con coma hipoglucémico, o azucre no sangue diminúe ata 3,33-2,77 mmol / litro. Se ignoras os síntomas que xorden, o nivel de glicosa pode baixar ata 2,77-1,66 mmol / litro. Neste caso, aparecen todos os signos característicos da hipoglucemia. Un paciente con tales indicadores debe ir ao hospital para recibir tratamento. Valores críticos de azucre - 1,66-1,38 mmol / litro - conducen á perda de coñecemento. Só a axuda de emerxencia de especialistas pode salvar a unha persoa.

Cada tipo de coma diabético está precedido das súas propias causas.

As infeccións hiperglicémicas son causadas por deficiencia aguda de insulina, o que leva a un rápido aumento da glicosa no sangue. Na maioría das veces, os seguintes factores poden levar á deficiencia de insulina:

• embarazo
• infeccións
• lesións e intervencións cirúrxicas,
• uso prolongado de glucurorticoides ou diuréticos,
• excesiva actividade física e situacións estresantes,
• fracaso na dieta, xaxún prolongado, inxestión de alcol.

A causa do coma cetoacidótico é envelenamento con corpos cetonas e acetona. A deficiencia de insulina fai que o corpo comece a reabastecer enerxía de proteínas e graxas, e non de glicosa. No curso dunha produción inadecuada de enerxía, fórmanse cetonas e ácido acético acetónico en grandes cantidades. O seu exceso absorbe as reservas alcalinas e provoca cetoacidosis (patoloxía metabólica grave) e perturbacións no metabolismo dos electrólitos da auga.

A progresión do coma hiperosmolar pode ser provocada por un consumo excesivo de diuréticos, diarrea e vómitos de calquera etimoloxía, clima quente e temperatura elevada do aire, diálise peritoneal ou hemodiálise, hemorraxia prolongada.

O coma lactacidémico pode causar insuficiencia cardíaca ou respiratoria. Un coma ás veces desenvólvese con asma bronquial, bronquite, insuficiencia circulatoria, patoloxías cardíacas. Moitas veces a causa do coma é a inflamación e a infección, o fígado crónico ou o ril. Os pacientes que padecen alcoholismo crónico tamén están en risco.

A causa do coma hipoglucémico reside na falta de azucre no sangue. Esta condición pode causar unha sobredose de insulina ou medicamentos orais que diminúen o azucre. A miúdo a hipoglucemia ocorre debido a que un diabético despois de tomar insulina perdeu unha comida ou comía carbohidratos insuficientes. Ás veces, os niveis baixos de azucre aparecen nun contexto de diminución da función suprarrenal ou da capacidade inhibidora da insulina do fígado. Outro motivo para o coma hipoglucémico é o traballo físico intenso.

Sinais de coma diabético

Cada tipo de coma diabético ten os seus propios trazos característicos. Aínda que os síntomas a miúdo son similares, o diagnóstico final só se pode facer despois das probas de laboratorio.

O coma hiperglicémico vai acompañado dos síntomas que a continuación se presentan.

• A sede aumentada.
• Micción frecuente.
• Debilidade xeral, que adoita ir acompañada de dor de cabeza.
• Excitación nerviosa, seguida de somnolencia.
• Diminución do apetito.
• Náuseas (nalgúns casos acompañadas de vómitos).

Entre os síntomas adicionais de coma hiperosmolar están a deshidratación grave, a función da fala deteriorada e a areflexia (signo característico do coma).

Os signos dun coma cetoacidótico aparecen gradualmente. Neste caso, os médicos teñen unha oportunidade antes da crise de realizar un tratamento completo. Non obstante, se o diabético non presta atención aos síntomas iniciais, é posible un empeoramento da condición, que se manifesta por unha respiración profunda e ruidosa, dores no abdome sen unha certa localización, letarxia. Un signo característico dun coma cetoacidótico é o cheiro a acetona da boca.

O coma lactacidémico, en contraste coa especie anterior, progresa moito máis rápido e maniféstase en forma de colapso vascular. Entre os signos característicos deste coma, pódese notar debilidade, anorexia, delirio e conciencia deteriorada en crecemento rápido.

Os síntomas do coma hipoglucémico son lixeiramente diferentes dos signos de coma hiperglicémico. Estes inclúen medo, ansiedade, aumento da transpiración, tremores e unha forte sensación de fame. Se non toma medidas oportunas, o estado xeral do corpo pode empeorar: debilidade, convulsións aparecen. O apoxeo do coma hipoglucémico é a perda de coñecemento.

En presenza de diabetes en nenos, os precursores do coma son dor de cabeza, náuseas e vómitos, perda de apetito (ata a súa ausencia completa), sede grave, somnolencia. Tamén é posible orinar frecuentemente, lingua e beizos secos.

Primeiros auxilios

Coñecer os síntomas dun coma diabético axudará a deixar a súa progresión no tempo. Ao primeiro sinal dunha crise, debería chamar de inmediato unha ambulancia. Antes da chegada dos médicos, un diabético debería recibir atención de urxencia. Primeiro de todo, poñer o paciente ao seu lado ou ao seu estómago. Siga a lingua, asegúrese de que non se afunde e que non dificulte a respiración. Deixa que entre o aire fresco na sala de diabéticos.

Ademais, para diferentes tipos de coma diabético, as tácticas de coidado son lixeiramente diferentes. Co tipo hiperosmolar, envolve e quenta as pernas do paciente. Comprobe a concentración de glucosa cun glucómetro, proba a orina cunha tira de proba de cetonas. Non se precisa máis acción. Agarde que chegue a ambulancia.

Os tipos de coma cetoacidóticos e lactacidémicos requiren unha intervención inmediata por parte dos especialistas. Neste caso, non funcionará para evitar o desenvolvemento dun coma por esforzos independentes. O único que podes facer é controlar a respiración e os golpes do corazón ata que chegue o médico.

Con coma hipoglucémico, é importante proporcionar atención de urxencia moi rapidamente. Normalmente, unha forma leve non vai acompañada de perda de coñecemento. Neste caso, o paciente pode tomar as medidas necesarias de forma independente. Nos primeiros síntomas dun coma inminente, cómpre comer un pouco de carbohidratos lentos (pan, pasta), beber té con azucre ou disolver 4-5 comprimidos de glicosa. A hipoglucemia grave causa desmaios profundos. Con este desenvolvemento de eventos, a vítima non pode prescindir de axuda externa. Se o paciente ten un reflexo de deglución, bebe con calquera líquido doce (non use bebidas con edulcorantes para iso). A falta dun reflexo de deglución, gotee un pouco de glicosa baixo a lingua.

Lembre: con calquera tipo de coma diabético, a insulina non está permitida sen o permiso dun médico.

Despois do hospitalización en estado de coma diabético, o principal obxectivo dos médicos é normalizar o nivel de glicosa no sangue e o metabolismo do corpo no seu conxunto. O tratamento realízase baixo unha estrita supervisión médica e consta de varias etapas. En primeiro lugar, ao paciente dáselle unha dose de insulina (en caso de hipoglucemia debe administrarse glicosa). A continuación, a terapia por infusión realízase con solucións especiais para restablecer o equilibrio hídrico, a composición de electrólitos e normalizar a acidez do sangue. Despois de varios días de tratamento, o paciente é trasladado ao departamento de endocrinoloxía e mantido no hospital ata que a afección se estabilice.

É importante recordar que os primeiros auxilios oportunos e o tratamento competente axudarán a evitar as graves consecuencias dun coma diabético: parálise, edema cerebral, ataque cardíaco, vertedura, sepsis, coma verdadeiro ou morte.

O coma diabético é un grave estado para a diabetes. Por iso, os diabéticos deben recordar que só a autodisciplina estrita, o control do peso, a adhesión ás regras nutricionais, a actividade física regular e a negativa de auto-medicamentos axudarán a vivir unha vida completa e a evitar a aparición dunha enfermidade perigosa.

Variedades

O coma diabético é das seguintes variedades:

• cetoacidótico,
• hiperosmolar
• acididemia láctica,
• hipoglucémico.

As causas da progresión en cada tipo de coma son diferentes. Entón, a causa da progresión do coma hiperosmolar é o rápido aumento da concentración de azucre no torrente sanguíneo fronte ao deshidratado. Esta variedade é unha complicación da diabetes tipo 2.

O motivo da progresión do coma cetoacidótico é a acumulación de ácidos chamados cetonas no corpo humano. Estas substancias son produtos do metabolismo dos ácidos graxos e prodúcense en falta aguda de insulina. Este tipo de coma avanza coa diabetes tipo 1.

O coma ácido láctico é a complicación máis grave da diabetes, que progresa no contexto de enfermidades concomitantes do corazón, pulmóns e fígado. Tamén pode desenvolverse se o paciente sofre alcoholismo crónico.

O motivo da progresión do coma hipoglucémico é unha forte diminución da concentración de azucre no torrente sanguíneo. Esta condición ocorre a miúdo con diabetes tipo 1. As razóns para a diminución do azucre son a inxesta inxestión de alimentos ou a introdución de moita dose de insulina.

Simptomatoloxía

Cada tipo de coma ten os seus propios síntomas característicos. É importante coñecelos todos, para que cando aparezan os primeiros sinais comece de inmediato a prestar atención ao paciente. A procrastinación pode custarlle a vida.

Signos de coma hiperosmolar:

• deshidratación grave
• función de voz alterada,
• retraso
• somnolencia
• sede
• un par de días antes do inicio dun coma, o paciente ten debilidade e poliuria,
• alucinacións
• o ton muscular aumenta,
• as capturas son posibles
• areflexia. Un signo característico do desenvolvemento dun coma. Unha persoa enferma pode carecer de reflexos.

Os signos dun coma cetoacidótico aparecen gradualmente no paciente. Normalmente leva varios días. Pero neste caso, o fluxo lento está "a man" para os médicos, xa que antes do inicio do coma hai tempo para identificar os síntomas que aparecen e realizar un tratamento completo.

Síntomas do precoma deste tipo:

• posible náuseas e vómitos
• poliuria
• sede
• debilidade
• somnolencia

A medida que o paciente empeora, a clínica complétase con síntomas:

• a respiración faise profunda e moi ruidosa
• vómitos graves
• dor aguda no abdome, que non ten unha localización clara,
• retraso
• un síntoma característico deste tipo de coma é a aparición dun cheiro a acetona da boca,
• conciencia prexudicada

A diferenza dun coma cetoacidótico, a acidemia láctica progresa rapidamente. A clínica maniféstase principalmente por colapso vascular. Tamén se producen os seguintes síntomas:

• debilidade en rápido crecemento
• náuseas e mordazos
• anorexia
• dor no abdome,
• tonterías
• conciencia prexudicada

Síntomas de coma hipoglucémico:

• tremor
• medo
• gran ansiedade
• aumento da suor
• debilidade xeral
• unha forte sensación de fame
• calambres
• perda de coñecemento.

Harbingers de coma diabético en nenos:

• somnolencia
• cefaléia de diferentes graos de intensidade
• náuseas e mordazos
• perda de apetito ata a súa ausencia completa,
• intensa sede
• poliuria
• lingua e beizos están secos.

Se non se presta atención de emerxencia, a respiración do neno será profunda e ruidosa, a presión arterial diminuirá gradualmente, a frecuencia cardíaca aumentará, a elasticidade da pel diminuirá e o coma virá.

Atención de urxencia en coma diabética

Se coñeces os síntomas dun coma diabético, entón podes evitar a súa progresión no tempo. É importante, cando ocorran, chamar inmediatamente a unha ambulancia e prestar atención de emerxencia a un coma diabético antes de que chegue. As tácticas de axudar con diferentes tipos de coma son lixeiramente diferentes.

Axuda con coma hiperosmolar:

• o paciente está convertido do seu lado,
• mire a lingua para que non caia,
• proporcionar acceso ao aire fresco.

En caso de coma cetoacidótico, é necesario chamar inmediatamente a un médico, xa que non será posible previr esta condición. Antes da súa chegada, é necesario controlar atentamente a respiración e os golpes do corazón da vítima. As mesmas medidas son aplicables no caso do desenvolvemento de coma ácido láctico.

En caso de manifestación de signos do inicio dun coma hipoglucémico, debes dar inmediatamente azucre ao paciente ou facer té doce.

Medidas terapéuticas

O tratamento da patoloxía consta de catro etapas:

• administración de insulina de emerxencia
• normalización do equilibrio hídrico no corpo humano,
• normalización do equilibrio de minerais e electrólitos,
• diagnóstico e tratamento adecuado das enfermidades que provocaron coma.

O obxectivo prioritario do tratamento é normalizar o nivel de azucre no torrente sanguíneo. Ademais, o curso do tratamento complétase necesariamente coa terapia por infusión. Ao paciente adminístraselle solucións estériles que eliminan a deshidratación.

O tratamento da patoloxía realízase só en condicións estacionarias e baixo a estrita supervisión dos médicos. É importante lembrar que esta é unha condición moi perigosa que, sen un tratamento oportuno e adecuado, pode levar á morte. Polo tanto, a miúdo a terapia realízase nas condicións de reanimación.

Causas e factores de risco

A principal razón para o desenvolvemento de coma diabético é a deficiencia de insulina no corpo de pacientes con diabetes. Isto leva non só a un aumento da concentración de glicosa no sangue, senón tamén a unha deficiencia de enerxía dos tecidos periféricos, que non poden absorber a glicosa sen insulina.

O aumento da hiperglicemia leva consigo un aumento da presión osmótica no fluído extracelular e na deshidratación intracelular. Como resultado, aumenta a osmolaridade do sangue, aumenta a gravidade da hipoglucemia, o que provoca o desenvolvemento dun estado de choque.

O coma diabético é unha patoloxía grave que pode levar complicacións para a vida.

A deficiencia de insulina favorece a mobilización de ácidos graxos a partir do tecido adiposo, o que provoca a formación de corpos cetonas nas células do fígado (ácido beta-hidroxibutírico, acetoacetato, acetona). A produción excesiva de corpos cetonas cunha reacción ácida conduce a unha diminución da concentración de bicarbonato e, en consecuencia, fórmase o nivel de pH do sangue, é dicir, ácidosis metabólica.

Co rápido crecemento da hiperglicemia, prodúcese un rápido aumento do nivel de osmolaridade sanguínea, o que conduce a unha violación da función excretoria (excretor) dos riles. Como resultado disto, os pacientes desenvolven hipernatremia, unha hiperosmolaridade aínda máis intensa. Ademais, o nivel de bicarbonatos e pH permanecen dentro dos límites normais, xa que a cetoacidosis está ausente.

Como consecuencia da deficiencia de insulina na diabetes mellitus, diminúe a actividade da piruvato deshidroxenase, o encima responsable da conversión do ácido pirúvico en acetil coenzima A, o que provoca a acumulación de piruvato e a súa transición ao lactato. A acumulación significativa de ácido láctico no corpo leva á acidosis, que bloquea os receptores adrenérxicos do corazón e dos vasos sanguíneos, reduce a función contractil miocárdica. Como resultado, desenvólvese un forte choque dismetabólico e cardióxeno.

Os seguintes factores poden levar a un coma diabético:

• erros grosos na dieta (inclusión dunha cantidade importante de hidratos de carbono na dieta, especialmente dixerible facilmente),
• violación do réxime de terapia con insulina ou a tomar medicamentos para o azucre,
• terapia con insulina seleccionada inadecuadamente,
• graves choques nerviosos,
• enfermidades infecciosas
• intervencións cirúrxicas
• embarazo e parto.

Tipos de enfermidade

Dependendo das características dos trastornos metabólicos, distínguense este tipo de coma diabético:

1. Coma cetoacidótica: causada por envelenamento do corpo e sobre todo do sistema nervioso central por corpos cetonas, así como por crecemento de perturbacións no equilibrio auga-electrólito e equilibrio ácido-base.
2. O coma hiperglucémico hiperglucémico non cetona é unha complicación da diabetes mellitus tipo II, caracterizada por unha deshidratación intracelular pronunciada e pola ausencia de cetoacidosis.
3. Coma hiperlactacidémico. A diabetes mellitus só rara vez leva á acumulación de ácido láctico no corpo do paciente; por regra xeral, unha sobredose de biguanidas (medicamentos hipoglucemicos) convértese na causa da acidosis láctica.

A mortalidade en coma cetoacidótica alcanza o 10%. Con coma hiperglucémico hiperglucémico non cetona, a taxa de mortalidade é de aproximadamente o 60%, con coma hiperlactacidémico - ata o 80%.

Cada tipo de coma diabético caracterízase por un cadro clínico específico. Os principais síntomas da coma hiperglucémica hiperglucémica non cetónica son:

• poliuria
• deshidratación pronunciada,
• aumento do ton muscular,
• calambres
• aumento da somnolencia
• alucinacións
• función de voz alterada.

O coma cetoacidótico desenvólvese lentamente. Comeza con precoma, que se manifesta por debilidade xeral grave, sede intensa, náuseas e micción frecuente. Se non se presta a axuda necesaria nesta fase, a condición empeora, danse os seguintes síntomas:

• vómitos indomables
• dor abdominal grave
• respiración ruidosa profunda
• o cheiro a mazás maduras ou acetona da boca,
• retraso ata a perda completa de conciencia.

O coma hiperlactatacidémico desenvólvese rapidamente. Os seus sinais:

• debilidade en rápido crecemento
• pulso filamentoso (recheo frecuente e débil),
• caída da presión arterial
• palidez severa da pel,
• náuseas, vómitos
• conciencia prexudicada ata a súa perda completa.

Características do curso do coma diabético en nenos

O coma diabético é máis frecuentemente observado entre nenos en idade preescolar e escolar que padecen diabetes. O seu desenvolvemento vai precedido dunha condición patolóxica chamada precoma. Clínicamente, maniféstase:

• a ansiedade, que se substitúe pola somnolencia,
• dor de cabeza
• cólera dor abdominal
• náuseas, vómitos
• diminución do apetito
• poliuria
• un forte sentido da sede.

A medida que os trastornos metabólicos aumentan, a presión arterial diminúe e a velocidade de pulso aumenta. A respiración faise profunda e ruidosa. A pel perde a súa elasticidade. En casos graves, a conciencia pérdese completamente.

Nos bebés, un coma diabético desenvólvese moi rapidamente, superando o estado de precoma. Os seus primeiros síntomas:

• estreñimiento
• poliuria
• polifia (un neno toma o peito e chupa con frecuencia)
• aumento da sede

Cando se secan, os cueiros vólvense sólidos cando se secan, o que está asociado a un alto contido de glicosa na urina (glucosuria).

Diagnósticos

O cadro clínico dun coma diabético non sempre está claro. O seu diagnóstico é crucial no seu diagnóstico:

• nivel de glicemia
• a presenza de corpos cetonas no plasma sanguíneo,
• pH arterial do sangue
• a concentración de electrólitos no plasma, principalmente sodio e potasio,
• valor de osmolaridade no plasma
• nivel de ácidos graxos
• a presenza ou ausencia de acetona na orina,
• concentración de ácido láctico sérico.

A principal razón para o desenvolvemento de coma diabético é a deficiencia de insulina no corpo de pacientes con diabetes.

Os pacientes con coma diabético son tratados na unidade de coidados intensivos. O réxime de tratamento para cada tipo de coma ten as súas propias características. Así, con coma cetoacidótico, realízase insulina e corrección de trastornos de hidrólito e auga-base.

A terapia de coma hiperglucémico hiperglucémico non cetona inclúe:

• administración intravenosa dunha cantidade importante de solución hipotónica de cloruro sódico para hidratación,
• insulinoterapia
• administración intravenosa de cloruro de potasio baixo a supervisión dun ECG e electrólitos no sangue,
• prevención do edema cerebral (administración intravenosa de ácido glutámico, osíxeno-terapia).

O tratamento do coma hiperlactacidémico comeza coa loita contra un exceso de ácido láctico, para o cal se administra por vía intravenosa unha solución de bicarbonato sódico. A cantidade requirida de solución, así como a taxa de administración, calcúlanse mediante fórmulas especiais. O bicarbonato é necesariamente administrado baixo o control da concentración de potasio e do pH sanguíneo. Co fin de reducir a severidade da hipoxia, realízase osíxeno terapia. A todos os pacientes con coma lactacidémico móstrase insulinoterapia, incluso con niveis normais de glicosa no sangue.

Posibles complicacións e consecuencias

O coma diabético é unha patoloxía grave que pode levar complicacións para a vida.

• hipo- ou hipercalemia,
• pneumonía de aspiración,
• síndrome de distress respiratorio
• edema cerebral,
• edema pulmonar
• trombose e tromboembolismo, incluído o tromboembolismo pulmonar.

O pronóstico para coma diabético é grave. A mortalidade en coma cetoacidótica incluso en centros especializados alcanza o 10%. Con coma non cetona hiperglucémica hiperosmolar, a taxa de mortalidade é de aproximadamente o 60%. A maior mortalidade obsérvase con coma hiperlactacidémico - ata o 80%.

Na literatura médica, descríbese un caso cando o paciente estaba en coma máis de 40 anos.

Prevención

A prevención do coma diabético está dirixida á compensación máxima da diabetes mellitus:

• adhesión a unha dieta con restrición de hidratos de carbono,
• actividade física regular e moderada,
• a prevención de cambios espontáneos no réxime de administración de insulina ou a toma de medicamentos hipoglucémicos prescritos polo endocrinólogo,
• tratamento oportuno de enfermidades infecciosas,
• corrección da insulinoterapia no período preoperatorio, en mulleres embarazadas, puerperas.

Que é un coma diabético?

O coma diabético é un grao extremadamente severo de descompensación da diabetes. Leva a unha violación de todos os procesos metabólicos no corpo. En presenza de certos factores predispoñentes, o coma pode desenvolverse tanto con diabetes mellitus insulinodependente coma non insulinodependente. E tampouco importa se son tratados ou non diagnosticados.

Causas da coma diabética

As razóns para o desenvolvemento dun coma diabético poden ser a administración tardía da próxima dose de insulina ou a negativa a usala, o erro na prescrición de terapia con insulina é unha dose incorrectamente seleccionada, a substitución dun tipo de insulina por outro, ao que o paciente resultou insensible.

Unha violación grave da dieta en diabetes tamén pode levar ao desenvolvemento de coma se o paciente consumiu máis azucre do que precisa, diversas enfermidades graves (incluídas infecciosas), choques nerviosos, embarazo e parto e cirurxía.

Síntomas dun coma diabético

Na etapa inicial do desenvolvemento do coma diabético, os pacientes desenvolven cetoacidosis diabética, cuxos signos característicos son: boca seca severa e sede intolerable, poliuria, converténdose gradualmente en anuria, ás veces coceira. Hai signos de intoxicación xeral do corpo en forma de aumento da debilidade xeral, aumento da fatiga, aumento de dor de cabeza, náuseas e vómitos.

Se o tratamento non se inicia puntualmente, a síndrome dispeptica agrávase, o vómito repítese e non trae alivio, hai dor abdominal de diferentes graos de intensidade, pode haber diarrea ou estreñimiento. A somnolencia, a letargia, a apatía están crecendo, os pacientes desorientanse no tempo e no espazo, a conciencia confúndese. No aire exhalado, o olfato da acetona faise sentir, a pel está seca, a presión arterial cae, a taquicardia, a respiración ruidosa de Kussmaul. O estupor e o estupor son substituídos por un coma.

As consecuencias do coma diabético

Un aumento significativo nos niveis de glicosa no sangue e, como resultado, o desenvolvemento de fame nos tecidos provocan cambios patolóxicos no corpo. O desenvolvemento de poliuria diabética (un aumento da cantidade diaria de ouriños) leva a unha deshidratación grave, a pesar de que aumenta a cantidade de líquido consumido polos pacientes. O volume de sangue que circula nos vasos diminúe debido a isto e a presión cae drasticamente, o que conduce a unha violación do trofismo de todos os órganos e tecidos, incluído o cerebro.

Xunto coa auga, os electrólitos adoitan eliminarse do corpo. En primeiro lugar, trátase de macronutrientes como o potasio e o magnesio, o que leva a trastornos graves no funcionamento de todos os órganos e sistemas. Para compensar o exceso de glicosa nos tecidos, o corpo comeza a descompoñer activamente as tendas de graxa e glicóxeno. A este respecto, o número de corpos cetonas e ácido láctico no sangue aumenta significativamente, desenvólvese a hiperacidosis.