A resistencia do corpo á insulina

Pero ás veces unha persoa pode desenvolver resistencia á insulina, que afecta a preto dun terzo da poboación. Esta condición significa que as células do corpo se resisten á insulina, polo que a eficacia da hormona faise mínima e o corpo humano xa non pode facer plenamente as súas funcións.

Todo isto leva a un aumento dos niveis de glicosa. Como resultado, poden desenvolverse enfermidades graves, como unha etapa grave de diabetes, hiperglicemia, aterosclerose. Para evitar a aparición destas patoloxías, cómpre coñecer os síntomas da resistencia á insulina, o que lle permitirá comezar o tratamento a tempo.

Causas da resistencia á insulina

O alimento entra nos vasos sanguíneos en forma de azucre (glicosa) e outras substancias. Cando o nivel de azucre no corpo aumenta, o páncreas aumenta a produción da insulina hormonal, necesaria para eliminar o exceso de glicosa. Se a cantidade máis elevada de insulina tampouco pode afrontar totalmente o nivel de azucre no sangue, a cantidade de azucre aumenta e unha persoa desenvolve diabetes tipo 2.

Os médicos estableceron as seguintes razóns para o desenvolvemento da resistencia á insulina:

• hipertensión arterial
• obesidade
• niveis elevados de colesterol malo,
• trastornos xenéticos
• desnutrición
• patoloxía da inmunidade, como resultado de que no corpo aparecen anticorpos que inhiben os receptores de insulina,
• trastornos do sistema endócrino, tumores. Como resultado do seu desenvolvemento, no corpo prodúcense un gran número de antagonistas de insulina,
• diabete
• síndrome do ovario poliquístico,
• estilo de vida sedentario
• frecuentes situacións estresantes
• malos hábitos
• incumprimento da rutina diaria
• tomar medicamentos con hormonas de crecemento ou corticosteroides,
• patoloxía do sistema cardiovascular ou endocrino.

É posible determinar a resistencia do corpo á insulina (síndrome metabólica) mediante unha proba de sangue e algúns síntomas. Non obstante, hai que ter en conta a predisposición xenética do paciente.

Síntomas da resistencia á insulina

Pero gradualmente, os seguintes síntomas dunha condición patolóxica únense a estes signos:

• depresión
• aumento da presión
• fame constante
• debilitamento da actividade mental,
• violación do funcionamento normal do tracto dixestivo,
• inchazo
• azucre alto no sangue, que se determina no estómago baleiro,
• unha gran cantidade de proteínas na orina (un signo implícito),
• obesidade na zona da cintura,
• moitos colesterol malos e triglicéridos,
• acantose: pigmentación na que aparecen manchas negras na pel que se poden ver nos cóbados, xeonllos, nocellos e menos frecuentemente na parte traseira da cabeza (a aparición de acantose indica que a enfermidade pasou a un estadio crónico).

Os síntomas anteriores poden observarse nun paciente durante 2 anos ou máis e, se non se toman medidas para o tratamento, a resistencia á insulina pode levar á morte. É posible reducir a resistencia do corpo á insulina por medicamentos, pero só un médico debería facelo, xa que se trata dunha enfermidade grave que pode levar á morte do paciente.

Os perigos da resistencia á insulina

A síndrome metabólica tamén causa enfermidade de Alzheimer e outros problemas coa actividade cerebral normal. Con presión arterial alta, a resistencia á insulina pode provocar aterosclerose, vertedura, ataque cardíaco e problemas asociados a unha mala coagulación sanguínea.

O maior perigo de resistencia á insulina é o desenvolvemento de diabetes tipo 2, no que o paciente necesita inxectar regularmente insulina e seguir unha dieta estrita. Incluso unha inxección perdida é suficiente para facer que o paciente morra. É por iso que é necesario tomar medidas oportunas para o tratamento, sen ignorar os síntomas da enfermidade na súa fase inicial.

Se as razóns para o desenvolvemento da enfermidade son eliminadas a tempo, a resistencia á insulina non só pode ser detida, senón que tamén se pode reverter. O mesmo se aplica aos prediabetes, que adoita ser un compañeiro da síndrome metabólica.

Facer dieta

Despois de que o paciente comece a seguir unha dieta terapéutica, sentirase mellor despois de 3-4 días e ao cabo dunha semana normalizarase a cantidade de triglicéridos no sangue. O nivel de colesterol bo no sangue tamén aumentará e a cantidade de malos diminuirá, o que sucederá entre 6-8 semanas despois do inicio da inxestión dietética. Todo isto reduce significativamente o risco de desenvolver aterosclerose.

O principal tratamento é normalizar o peso, xa que a obesidade é a principal causa da síndrome metabólica. Unha dieta especial baixa en carbohidratos pode axudar nisto, o que axuda a controlar e normalizar o equilibrio do metabolismo prexudicado no corpo. Paga a pena saber que ese menú debe converterse no principal para o paciente ao longo da súa vida.

Para obter resultados positivos, é recomendable seguir unha dieta fraccionada (axudará a evitar subidas no azucre no sangue) e unha dieta baixa en carbohidratos na que a cantidade de glicosa facilmente digerible non debe exceder o 30% da norma diaria. A proporción de graxa neste caso non debe ser superior ao 10%. Grazas a produtos e un baixo índice glicémico, o paciente poderá elevar o azucre no sangue e eliminar a sensación de fame durante moito tempo.

A dieta do paciente debe conter os seguintes alimentos:

• verduras e froitas
• grans e noces,
• faba
• verdes
• carne e peixe magro,
• produtos lácteos desnatados

Ademais, o paciente pode beber decoccións naturais, que non teñen efectos secundarios, pero teñen boas propiedades medicinais - por exemplo, infusión de cortiza de bidueiro e arándanos.

Neste caso, ten que abandonar os seguintes produtos:

• grolos doces
• azucre
• cocción
• chocolate
• produtos de fariña - pan, pasta,
• pratos demasiado picantes e salgados,
• comida rápida
• cenorias e patacas,
• fígado graxo, peixe, carne.

A taxa diaria de graxa non debe superar o 10% de todos os alimentos.

Tratamento de drogas

Para que unha dieta baixa en carbohidratos non prexudique o corpo, o médico prescribe vitaminas, minerais e suplementos nutritivos ao paciente. Ademais, en presenza de azucre elevado, é necesario controlar o colesterol e a presión arterial.

Como medicamentos son:

1. glinidas: reduce o azucre despois de comer,
2. diuréticos tiazídicos: reduce o grosor das paredes dos vasos sanguíneos,
3. sulfonilureas - aumentan a sensibilidade das células do corpo á insulina,
4. biguanidas: axuda para afrontar a obesidade (Metformin).

Hai que lembrar que as sulfonilureas prescríbense só cando o paciente necesita tratamento de urxencia, xa que o medicamento leva a un cambio na composición do sangue a nivel de proteínas plasmáticas, o que pode levar a graves problemas de saúde.

Exercicio regular

Este método é capaz de aumentar a sensibilidade dos tecidos á insulina, porque durante a contracción muscular, o fluxo de glicosa ás células do corpo actívase sen axuda dunha hormona. Ao cabo dun tempo despois do inicio do adestramento, a insulina comeza a actuar e o glicóxeno muscular que se gastou durante o adestramento aumenta de forma independente.

Para normalizar a afección, o paciente debe combinar o adestramento anaeróbico e de forza. Apenas media hora de clases aumenta a sensibilidade das células á hormona en 3-5 días. Pero se abandonas o exercicio, afectará inmediatamente á diminución da sensibilidade á insulina.

O adestramento de forza tamén aumenta a sensibilidade á insulina e reduce os niveis de azucre. Isto é asegurado por exercicios de alta intensidade con múltiples enfoques.

Que é a resistencia á insulina?

A resistencia á insulina é unha violación das reaccións metabólicas en resposta á acción da insulina. Esta é unha condición na que as células de estruturas predominantemente graxas, musculares e hepáticas deixan de responder aos efectos da insulina. O corpo continúa a síntese de insulina a un ritmo normal, pero non se usa na cantidade adecuada.

Este termo é aplicable ao seu efecto sobre o metabolismo de proteínas, lípidos e o estado xeral do sistema vascular. Este fenómeno pode supor calquera proceso metabólico ou todos ao mesmo tempo. En case todos os casos clínicos, a resistencia á insulina non se recoñece ata a aparición de patoloxías no metabolismo.

Todos os nutrientes do corpo (graxas, proteínas, hidratos de carbono) como reserva de enerxía úsanse en etapas ao longo do día. Este efecto prodúcese debido á acción da insulina, xa que cada tecido é sensible a ela. Este mecanismo pode funcionar de forma eficiente ou non eficiente.

No primeiro tipo, o corpo utiliza substancias de carbohidratos e graxas para sintetizar moléculas de ATP. O segundo método caracterízase pola atracción de proteínas para o mesmo propósito, debido ao cal diminúe o efecto anabólico das moléculas de glicosa.

1. Creación de ATP,
2. Efecto insulina azucre.

Hai unha desorganización de todos os procesos metabólicos e provocación de trastornos funcionais.

A resistencia á insulina é unha condición asociada a prediabetes e diabetes tipo 2. Con resistencia á insulina, o corpo perde a capacidade de responder á cantidade de hormona insulina producida por ela. A insulina é producida polo páncreas e axuda a protexer o corpo dun exceso de azucre (glicosa). A glicosa é unha fonte de enerxía, con todo, o seu exceso é prexudicial para a saúde.

Causas xenéticas da resistencia á insulina

Os científicos aínda non poden nomear as razóns exactas polas que unha persoa desenvolve resistencia á insulina. Está claro que aparece en quen leva un estilo de vida pasivo, ten sobrepeso ou simplemente predisposto xenéticamente. A causa deste fenómeno tamén pode ser a condución da terapia farmacéutica con certas drogas.

A resistencia á insulina é o problema dunha gran porcentaxe de todas as persoas. Crese que é causado por xenes que foron predominantes durante a evolución. En 1962, hipótese que se trata dun mecanismo de supervivencia durante a fame prolongada. Porque aumenta a acumulación de graxa no corpo durante períodos de nutriente abundante.

Os científicos pasaron fame durante moito tempo. Os individuos que máis sobreviveron foron os que se atoparon cunha resistencia á insulina mediada xeneticamente. Por desgraza, nas condicións modernas, o mesmo mecanismo "funciona" para o desenvolvemento da obesidade, hipertensión e diabetes tipo 2.

Os estudos demostraron que os pacientes con diabetes tipo 2 presentan defectos xenéticos na transmisión do sinal despois de conectar a insulina co seu receptor. A isto chámaselle defectos postreceptores. Primeiro de todo, a translocación do transportador de glicosa GLUT-4 é perturbada.

En pacientes con diabetes tipo 2, tamén se atopou unha expresión deteriorada doutros xenes que proporcionan o metabolismo da glicosa e dos lípidos (graxas). Trátase de xenes para a glicosa-6-fosfato deshidroxenase, glucokinase, lipoproteína lipase, ácido graxa sintasa e outros.

Se unha persoa ten unha predisposición xenética a desenvolver diabete tipo 2, pode darse conta ou non de causar síndrome metabólica e diabetes. Depende do estilo de vida. Os principais factores de risco son a alimentación excesiva, especialmente o consumo de hidratos de carbono refinados (azucre e fariña), así como a baixa actividade física.

Na diabetes mellitus tipo 2, a resistencia á insulina das células musculares, fígado e tecido adiposo é de maior importancia clínica. Debido á perda de sensibilidade á insulina, entra menos glicosa e "queimase" nas células musculares. No fígado, pola mesma razón, actívase a descomposición do glicóxeno á glicosa (glicoxenólise), así como a síntese de glicosa a partir de aminoácidos e outras "materias primas" (gluconeoxénese).

A resistencia á insulina do tecido adiposo maniféstase no feito de que o efecto antilipolítico da insulina debilita. Nun principio, isto compensa o aumento da produción de insulina pancreática. Nas etapas posteriores da enfermidade, máis graxa descomponse en glicerina e ácidos graxos libres. Pero durante este período, perder peso non produce moita alegría.

A glicerina e os ácidos graxos libres entran no fígado, onde deles se forman lipoproteínas de moi baixa densidade. Trátase de partículas nocivas que se depositan nas paredes dos vasos sanguíneos e a aterosclerose avanza. Unha cantidade excesiva de glicosa, que aparece como resultado da glicoxenólise e da gliconeoxénese, tamén entra no torrente sanguíneo do fígado.

Os síntomas da síndrome metabólica en humanos preceden moito ao desenvolvemento da diabetes. Porque a resistencia á insulina foi compensada polo exceso de produción de insulina polas células beta do páncreas. En tal situación, obsérvase unha maior concentración de insulina no sangue: hiperinsulinemia.

A hiperinsulinemia con glicosa normal no sangue é un marcador da resistencia á insulina e un prexuízo do desenvolvemento da diabetes tipo 2. Co tempo, as células beta do páncreas deixan de facer fronte á carga, que é varias veces superior ao normal. Producen cada vez menos insulina, o paciente ten azucre no sangue e diabetes.

En primeiro lugar, a 1ª fase da secreción de insulina sofre, é dicir, unha rápida liberación de insulina no sangue en resposta a unha carga alimentaria. E a secreción basal (de fondo) de insulina segue sendo excesiva. Cando o nivel de azucre no sangue aumenta, isto aumenta aínda máis a resistencia á insulina tisular e inhibe a función das células beta na secreción de insulina. Este mecanismo para desenvolver diabete chámase "toxicidade na glicosa".

A obesidade (exceso de peso e graxa no abdome significativo), un estilo de vida pasivo e unha dieta rica en carbohidratos son as principais causas da resistencia á insulina. Nalgunhas mulleres, este trastorno desenvólvese durante o embarazo e chámase diabetes gestacional. Unha serie de enfermidades tamén están asociadas ao desenvolvemento da resistencia á insulina. Estes inclúen enfermidades cardiovasculares, enfermidades hepáticas graxas non alcohólicas e síndrome de ovario poliquístico.

Finalmente, unha serie de factores de risco están asociados ao desenvolvemento da resistencia á insulina:

• Casos de diabetes entre parentes próximos.
• Estilo de vida sedentario (pasivo).
• Carreira (os representantes dalgunhas carreiras teñen máis risco).
• Idade (canto máis vello teña, maior será o risco).
• Hormonas.
• O uso de drogas esteroides.
• Tomar certos medicamentos.
• Falta de sono de calidade.
• Fumar.

Descoñécense as causas exactas da resistencia á insulina. Crese que pode levar a trastornos que se producen a varios niveis: desde cambios na molécula de insulina e falta de receptores de insulina ata problemas coa transmisión do sinal.

Esta violación pode producirse debido a un ou varios factores:

1. Obesidade: combinada coa resistencia á insulina no 75% dos casos. As estatísticas amosan que un aumento do peso do 40% da norma leva á mesma porcentaxe de diminución da sensibilidade á insulina. Un risco particular de trastornos metabólicos é a obesidade de tipo abdominal, é dicir. no abdome.O feito é que o tecido adiposo, que se forma na parede abdominal anterior, caracterízase pola máxima actividade metabólica, é a partir dela a que a maior cantidade de ácidos graxos entra no torrente sanguíneo.
2. A xenética é a transmisión xenética dunha predisposición á síndrome de resistencia á insulina e á diabetes mellitus. Se os parentes próximos teñen diabetes, a probabilidade de ter problemas coa sensibilidade á insulina é moito maior, especialmente cun estilo de vida que non pode chamar saudable. Crese que a resistencia anterior tiña como obxectivo apoiar á poboación humana. No tempo ben alimentado, a xente aforrou graxa, na fame - só sobreviviron os que tiñan máis reservas, é dicir, os individuos con resistencia á insulina. Hoxe en día, unha estabilidade de comida abundante leva á obesidade, hipertensión e diabetes.
3. Falta de actividade física: leva a que os músculos requiran menos alimentación. Pero é o tecido muscular que consume o 80% de glicosa no sangue. Se as células musculares precisan bastante enerxía para soportar as súas funcións vitais, comezan a ignorar a insulina que leva azucre nelas.
4. Idade: despois dos 50 anos, a probabilidade de resistencia á insulina e diabetes é un 30% maior.
5. Nutrición: o consumo excesivo de alimentos ricos en carbohidratos, o amor por azucres refinados provoca un exceso de glicosa no sangue, unha produción activa de insulina e, como resultado, a falta de ganas das células do corpo para identificalas, o que leva a patoloxía e diabetes.
6. Medicamentos - algúns medicamentos poden causar problemas coa sinalización de insulina - corticosteroides (tratamento do reumatismo, asma, leucemia, hepatite), beta-bloqueantes (arritmia, infarto de miocardio), diuréticos tiazídicos (diuréticos), vitamina B

A herdanza como factor predisposición á resistencia á insulina é bastante común. Pero dado que este indicador non adoita ser diagnosticado, pódese detectar patoloxía debido á presenza de enfermidades concomitantes. Por exemplo, se a familia ten parentes con diabetes, obesidade ou hipertensión.

• Os trastornos xenéticos con resistencia á insulina xogan un papel secundario,
• pódese evitar o desenvolvemento da resistencia á insulina coa axuda de medidas preventivas: un estilo de vida activo e un control regular da nutrición.

A resistencia á insulina e a síndrome metabólica, que tamén se denomina síndrome de resistencia á insulina, son fundamentalmente diferentes entre si:

1. No primeiro caso, tratamos dunha resistencia separada das células á insulina,
2. No segundo - toda unha gama de factores patolóxicos que subxacen á aparición de enfermidades do sistema cardiovascular e diabetes tipo mellitus II.

Esta serie de trastornos patolóxicos do metabolismo hormonal e metabólico inclúe:

• Obesidade abdominal,
• Hipertensión arterial
• Resistencia á insulina
• Hiperlipidemia.

O mecanismo de aparición de manifestacións negativas na síndrome X está baseado na influencia da resistencia e da hiperinsulinemia no corpo humano.

Causas do desenvolvemento e factores de risco

Algúns factores de risco, como a raza, a idade e as enfermidades familiares, están fóra do noso control. Para reducir o risco de desenvolver resistencia á insulina, é preciso perder peso (incluso un 10% xoga un papel), someter o corpo regularmente á actividade física e manter unha dieta sa. Prefire os carbohidratos exclusivamente sans.

Se experimentou diabetes gestacional ou a está sufrindo actualmente, a resistencia á insulina normalmente desaparece inmediatamente despois do nacemento. Non obstante, o feito de estar presente esta enfermidade aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2 na vida posterior. A diabetes gestacional debe sinalar un cambio na dieta e no estilo de vida para minimizar este risco.

Embarazo e Resistencia á Insulina

As moléculas de glicosa son a fonte básica de enerxía tanto para a nai coma para o bebé. Durante un aumento da taxa de crecemento do bebé, o seu corpo comeza a requirir cada vez máis glicosa. O importante é que a partir do terceiro trimestre do embarazo, os requisitos de glicosa superan a dispoñibilidade.

Normalmente, os bebés teñen un azucre no sangue máis baixo que as nais. Nos nenos, aproximadamente 0,6–1,1 mmol / litro, e nas mulleres 3,3–6,6 mmol / litro. Cando o crecemento do feto acada un valor máximo, a nai pode desenvolver unha insensibilidade fisiolóxica á insulina.

A glucosa que entra no corpo da nai non é esencialmente absorbida e redireccionada ao feto de xeito que non careza de nutrientes durante o desenvolvemento.

Este efecto está regulado pola placenta, que é a fonte básica de TNF-b. Ao redor do 95% desta sustancia entra no sangue dunha muller embarazada, o resto entra no corpo do neno. O principal motivo de resistencia á insulina durante a xestación é o aumento de TNF-b.

Despois do nacemento dun bebé, o nivel de TNF-b baixa rápidamente e en paralelo, a sensibilidade á insulina volve á normalidade. Pode haber problemas en mulleres con sobrepeso, xa que producen moito máis TNF-b que as mulleres con peso corporal normal. En tales mulleres, o embarazo vai case sempre acompañado de varias complicacións.

A resistencia á insulina conduce a un aumento do azucre no sangue, o que á súa vez provoca un aumento da función pancreática e logo diabete. O nivel de insulina no sangue aumenta, o que contribúe ao aumento da formación de tecido adiposo. O exceso de graxa reduce a sensibilidade á insulina.

Este círculo vicioso leva a un exceso de peso e pode causar infertilidade. A razón é que o tecido adiposo é capaz de producir testosterona, cun aumento do nivel do que o embarazo é imposible.

Curiosamente, a resistencia á insulina durante o embarazo é a norma, é completamente fisiolóxica. Isto explícase polo feito de que a glicosa é o principal alimento para o bebé no útero. Canto máis longo sexa o período de xestación, máis se require. A partir do terceiro trimestre de glicosa o feto comeza a faltar, a placenta inclúese na regulación dos seus fluxos.

En mulleres con exceso de peso corporal e complicacións do embarazo, a resistencia á insulina pode persistir despois do parto, o que aumenta significativamente o risco de diabete.