Directrices clínicas para o tratamento da diabetes en nenos

A diabetes mellitus está cada vez máis diagnosticada na infancia e ocupa o segundo lugar na frecuencia dos casos entre enfermidades crónicas na infancia.

Esta patoloxía conxénita e incurable é causada polo metabolismo dos carbohidratos deteriorado e caracterízase por un aumento da concentración de azucre no plasma sanguíneo.

A saúde dun pequeno paciente e a probabilidade de desenvolver complicacións graves dependen dun diagnóstico e tratamento oportuno.

Clasificación da enfermidade

A patoxénese da enfermidade é a dificultade na absorción de glicosa nas células dos órganos, o que leva á súa acumulación no sangue. Isto pode suceder debido á insuficiente síntese de insulina ou cando os receptores celulares perden a súa sensibilidade á hormona.

En base ás diferenzas no mecanismo de desenvolvemento da enfermidade, a diabetes mellitus divídese en varios tipos:

A diabetes tipo 1 é diabetes dependente da insulina. Desenvólvese como resultado da destrución do tecido pancreático responsable da produción de insulina. Como resultado, prodúcese unha cantidade insuficiente de hormona e o nivel de glicosa no plasma sanguíneo comeza a aumentar. A diabetes tipo 1 é unha enfermidade conxénita e diagnostícase principalmente en nenos e adolescentes dende o nacemento ata os 12 anos de idade.
A diabetes tipo 2 é unha forma de patoloxía independente da insulina. Neste caso, non falta a insulina, pero as células se inmunizan á hormona e é difícil a absorción de glicosa no tecido. Tamén leva a un aumento do azucre no corpo. A diabetes tipo 2 na infancia practicamente non se detecta e desenvólvese ao longo da vida. Os pacientes adultos maiores de 35-40 anos son máis susceptibles á enfermidade.

A patoloxía clasifícase segundo a gravidade do curso:

1 grao: unha forma leve cun nivel de azucre no plasma estable que non exceda de 8 mmol / l,
2 graos - condición moderada cun cambio nos indicadores de glicosa durante o día e unha concentración que alcanza os 14 mmol / l,
Grao 3: unha forma severa cun aumento dos niveis de glicosa por encima dos 14 mmol / L.

En resposta ao tratamento, a diabetes difire en fases:

fase de compensación: durante a terapia, os indicadores de azucre mantéñense no nivel de normas aceptables,
fase de subcompensación: un lixeiro exceso de glicosa como resultado do tratamento,
fase de descompensación: o corpo non responde á terapia en curso e os valores de azucre son superados significativamente.

Causas da patoloxía

A etioloxía da enfermidade difire segundo o tipo de patoloxía.

As razóns que provocan o desenvolvemento dunha forma dependente da insulina inclúen:

patoloxía pancreática,
estrés prolongado
alimentación artificial en recentemente nados
enfermidades virais
toxicidade grave por substancias tóxicas,
malformacións conxénitas do páncreas.

A diabetes tipo 2 desenvólvese debido a tales factores:

predisposición xenética
diferentes graos de obesidade,
embarazo precoz
estilo de vida sedentario
trastornos alimentarios
tomar medicamentos que conteñen hormonas
puberdade
enfermidades do sistema endocrino.

Na maioría dos casos, a aparición da diabetes nos nenos non se pode evitar, como se pode facer nos adultos, excluíndo factores que poden provocar unha violación do metabolismo dos carbohidratos da vida.

Síntomas da diabetes en nenos

A clínica patolóxica dun recentemente nado caracterízase polos seguintes síntomas:

perda de peso non explicada
micción frecuente e liberación de grandes cantidades de ouriños,
intensa sede
ouriño lixeiro e transparente,
apetito elevado
unha tendencia a erupción cutánea e aparición de erupción en absceso,
a aparición de manchas amidónicas na roupa interior e cueiros,
enfermidade das encías
letarxia e bágoa
alta susceptibilidade a enfermidades víricas e infecciosas.

A unha idade maior, podes prestar atención a tales signos:

fatiga,
mal rendemento e rendemento escolar,
diminución da agudeza visual,
somnolencia durante o día e insomnio,
pel seca e mucosa oral,
a aparición de picazón
aumento da suor
aumento de peso
irritabilidade
susceptibilidade a infeccións fúngicas e bacterianas.

O control minucioso do neno permitirache detectar os primeiros síntomas alarmantes a tempo e diagnosticar a enfermidade nas primeiras etapas da formación. O tratamento oportuno iniciado axudará a previr o desenvolvemento de complicacións e a manter o benestar do pequeno paciente.

Vídeo do doutor Komarovsky sobre as causas e síntomas da enfermidade do azucre:

Complicacións

Un aumento da concentración de azucre no sangue leva ao desenvolvemento de complicacións agudas e crónicas. As consecuencias agudas fórmanse dentro duns días e incluso horas, e neste caso é necesaria asistencia médica de emerxencia, se non, aumenta o risco de morte.

Estas complicacións inclúen as seguintes condicións patolóxicas:

Hiperglicemia: prodúcese debido a un forte aumento dos niveis de glicosa. Obsérvase unha micción rápida e sede inquebrantable. O rapaz tórnase letárgico e malhumorado. Hai ataques de vómitos, a debilidade está crecendo. O neno quéixase dunha dor de cabeza. No futuro, o pulso se acelera e a presión aumenta. Se a axuda non se presta puntualmente, prodúcese un estado precoz, entón prodúcese unha perda de conciencia e prodúcese coma.
O coma cetoacidótico é un estado perigoso, acompañado dunha diminución da presión e da dor abdominal. A cara do bebé ponse de cor vermella, a lingua vólvese framboesa e queda cuberta cun groso revestimento branco. Un olor a acetona aparece na boca e o neno se debilita rapidamente. O discurso é difícil, aparece unha respiración ruidosa. A conciencia faise nublada e prodúcese desmaio.
Coma hipoglicémico: a diminución significativa da concentración de azucre no plasma convértese na causa da hipoglucemia. O estado emocional do neno é inestable. Faise letárgico e letárgico, entusiasmado. A sensación de fame e sede aumenta. A pel queda húmida, as pupilas dilátanse, a debilidade acumúlase. Pódese deixar a condición dándolle ao paciente zume doce ou un anaco de chocolate e chamar con urxencia a unha ambulancia, se non, se produce un estado precoz e o neno perde a consciencia.

Os niveis altos de glicosa cambian a composición e as propiedades do sangue e provocan trastornos circulatorios. Como consecuencia da inanición de osíxeno, os sistemas internos do corpo son afectados e a capacidade funcional dos órganos é reducida.

Tales cambios patolóxicos desenvólvense durante moito tempo, pero non son complicacións menos perigosas que o coma.

A miúdo no contexto da diabetes, fórmanse as seguintes enfermidades:

A nefropatía é unha lesión renal grave que leva ao desenvolvemento de insuficiencia renal. Unha complicada perigosa que ameaza a vida do paciente e require un transplante do órgano afectado.
Encefalopatía - acompañado de inestabilidade emocional e sen tratamento oportuno leva trastornos mentais.
Oftalmopatía: causa danos nas terminacións nerviosas e nos vasos sanguíneos dos ollos, o que provoca cataratas, estrabismo, deficiencia visual. O principal perigo é a alta probabilidade de desprendemento de retina, o que levará a cegueira.
Artropatía: como consecuencia dunha complicación, a mobilidade das articulacións está prexudicada e unha síndrome de dor pronunciada.
Neuropatía - neste caso, o sistema nervioso sofre. Pódese observar dor e entumecimiento nas pernas, diminución da sensibilidade das extremidades. Aparecen trastornos do sistema dixestivo e cardiovascular.

A probabilidade de complicacións e a gravidade das consecuencias depende de se se trata a diabetes e de como se selecciona a terapia. Canto mellor se compense o exceso de glicosa no corpo, máis probabilidade é reducir o dano aos órganos internos e evitar o desenvolvemento de coma.

Diagnósticos

O proceso de enfermaría ten unha grande importancia xa nas fases iniciais do diagnóstico da diabetes nos nenos.

A enfermeira axuda a recoller os datos necesarios para recompilar unha imaxe clara das posibles causas da enfermidade, participa na preparación do pequeno paciente para estudos de laboratorio e instrumentais e proporciona coidados de enfermaría durante a terapia nun hospital e na casa.

A enfermeira decátase dos pais sobre enfermidades concomitantes e anteriores no neno, sobre a presenza de diabetes diagnosticada neles ou na súa familia inmediata. Aprende sobre as queixas, as características da rutina diaria do bebé e a súa nutrición. Examina o físico do paciente, avalía o estado da pel e as encías, mide a presión e o peso.

O seguinte paso é realizar probas de diagnóstico:

Análise clínica xeral de orina e sangue.
Exame de sangue do azucre. A superación de 5,5 mmol / L confirma o diagnóstico.
Proba de tolerancia á glucosa. Realízanse dúas probas de sangue, cun estómago baleiro e un par de horas despois de que o paciente reciba unha solución de glicosa. Os niveis de azucre por encima dos 11 mmol / L indican diabete.
Un exame de sangue para a insulina e a hemoglobina glicosilada. Unha elevada taxa de insulina indica a aparición de 2 tipos de enfermidade.
Exame por ultrasóns do páncreas. Permite avaliar o estado do órgano e detectar zonas da glándula.

A presenza de anticorpos contra a insulina, a tirosina fosfatase ou o glutamato descarboxilase no sangue en combinación con datos sobre a destrución do páncreas confirman a diabetes tipo 1.

Terapias

As recomendacións clínicas para a diabetes nos nenos dependen do tipo de enfermidade diagnosticada.

Os puntos importantes do tratamento son:

terapia farmacéutica
dieta alimentaria
aumento da actividade física,
fisioterapia.

Coa patoloxía tipo 1, a base da terapia é a insulina. As inxeccións fanse baixo a pel cunha xeringa ou bomba de insulina. A pel é limpada previamente cunha preparación que contén alcol.

A hormona debe administrarse lentamente e é necesario alternar o sitio da inxección, evitando entrar na mesma zona do corpo.

As inxeccións pódense facer na dobra do abdome, rexión umbilical, na coxa, antebrazo e omoplata.

O médico calcula a dose e o número de inxeccións diarias e debe respectarse o calendario para a administración de insulina.

Ademais, pódense prescribir tales medicamentos:

axentes de redución de azucre,
esteroides anabolizantes
antiinflamatorios e antibacterianos,
axentes reductores de presión
preparados de sulfonilurea
complexo de vitaminas.

electroforese
Acupuntura
magnetoterapia
estimulación eléctrica
masaxe

O cumprimento da dieta é un requisito previo para a vida dun pequeno paciente.

Os principais principios da dieta son os seguintes:

tres comidas principais e tres lanches diarios,
a maioría dos hidratos de carbono están na primeira metade do día,
elimina completamente o azucre e substitúeo por edulcorantes naturais,
négate a comer alimentos ricos en carbohidratos rápidos, doces e alimentos graxos,
elimina da dieta pastelería e produtos asados da fariña de trigo,
limita a inxestión de froitas doces,
introducir na dieta máis verduras frescas, verduras, cítricos e froitos sen azucre,
substitúe o pan branco por centeo ou fariña integral
a carne, o peixe e os produtos lácteos deberán ter un baixo contido de graxa,
limitar sal, especias e especias quentes na dieta,
beber diariamente a norma de auga pura necesaria para manter o equilibrio hídrico, calculado en 30 ml por quilo de peso.

A nutrición dietética debe converterse nun modo de vida e haberá que seguir constantemente. Un neno maior ten que ser adestrado no cálculo da XE (unidades de pan) e no manexo dunha xeringa ou pluma de insulina.

Só neste caso, pode manter con éxito o nivel aceptable de azucre no plasma sanguíneo e confiar no benestar do neno.

Vídeo da nai dun neno con diabetes:

Previsión e prevención

Que se pode facer para previr a diabetes? Por desgraza, case nada se a enfermidade é causada xeneticamente.

Existen varias medidas preventivas, cuxo uso só reducirá o factor de risco, é dicir, reducirá a probabilidade de trastornos endocrinos e protexerá ao neno contra a enfermidade:

para protexer ao bebé de situacións estresantes,
tomar calquera medicamento, especialmente hormonas, só debe ser prescrito por un médico,
o recentemente nado debe ser amamantado,
os nenos maiores deben respectar os principios dunha alimentación adecuada, para non abusar dos doces e da pastelería,
supervisar o peso do neno, evitando o desenvolvemento da obesidade,
realizar un exame de rutina cada 6 meses,
tratar a tempo enfermidades inflamatorias e infecciosas,
proporcionar actividade física dosificada diariamente.

¿Pódese curar a diabetes? Por desgraza, a enfermidade é incurable. Con diabetes tipo 2, pódese conseguir unha remisión prolongada e pode reducirse a necesidade de drogas para reducir o azucre, pero suxeita a unha dieta estrita e unha actividade física razoable.

O cumprimento de todas as recomendacións do médico e unha actitude positiva permite que un neno diabético poida levar un estilo de vida normal, crecer, desenvolverse, aprender e practicamente non se diferencian dos seus compañeiros.

Resumo dun artigo científico en medicina e saúde pública, autor dun traballo científico - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

A frecuencia da diabetes mellitus tipo 2 (T2DM), incluída entre os mozos, aumentou drasticamente e o T2DM comezou a rexistrarse en adolescentes e incluso en nenos de idade preadolescente. A enfermidade desenvólvese no fondo da obesidade e da síndrome metabólica, pero é asintomática desde hai moito tempo, polo tanto, a identificación require unha busca diagnóstica activa. Estas recomendacións clínicas están desenvolvidas no IDE de FSBI ENC e abarcan as cuestións de diagnóstico, tratamento e manexo de pacientes con diabetes tipo 2.

O texto do traballo científico sobre o tema "Directrices clínicas federais para o diagnóstico e tratamento da diabetes tipo 2 en nenos e adolescentes"

Directrices clínicas federais para o diagnóstico e tratamento da diabetes tipo 2 en nenos e adolescentes

Doutorado L.I. SILBERMAN, MD T.L. KURAEVA, membro correspondente RAS, prof. V.A. PETERKOVA, consello experto da Asociación Rusa de Endocrinólogos

Institución presupostaria do Estado federal Centro científico endocrinolóxico do Ministerio de Saúde de Rusia, Moscova

Palabras clave: T2DM, nenos e adolescentes, hiperinsulinemia, resistencia á insulina, biguanidas

Recomendacións clínicas federais sobre diagnóstico e tratamento da diabetes mellitus tipo 2 en nenos e adolescentes

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, o consello especializado da Asociación Rusa de Endocrinólogos

Institución orzamentaria do estado federal "Centro de investigación endocrinolóxico", Ministerio de Saúde ruso, Moscova

A diabetes mellitus tipo 2 (DM2) aumentou a morbilidade nos últimos anos. O seu rápido crecemento afecta a suxeitos novos entre outros grupos de idade, incluídos adolescentes e nenos pre-pubertales. As enfermidades desenvólvense asociadas á obesidade e á síndrome metabólica, pero permanecen asintomáticas durante un longo período. Polo tanto, a súa detección require unha busca diagnóstica activa. As presentes recomendacións clínicas poñen de relevo os principais problemas relacionados coas estratexias de diagnóstico e tratamento para a xestión dos pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

Palabras clave: diabetes mellitus tipo 2, nenos e adolescentes, hiperinsulinemia, resistencia á insulina, biguanidas.

Ola: presión arterial

ACE - encima que converte a angiotensina

GPN - glicosa plasmática en xaxún

Tracto gastrointestinal

IRI - Índice de resistencia á insulina

HDL - lipoproteínas de alta densidade

LDL - lipoproteínas de baixa densidade

Resonancia magnética resonancia magnética NAFLD - fígado graxo non alcohólico

NGN - glicemia en xaxún prexudicada

NTG: alteración da tolerancia á glicosa

- proba de tolerancia oral á glicosa

- ensaios clínicos aleatorios

diabetes tipo 1

diabetes tipo 2

- síndrome do ovario poliquístico

- antíxenos do complexo principal da localidade histos-humana (antíxenos leucocitos humanos)

- Diabetes xuvenís para adultos (Diabetes de Menores de inicio)

Métodos utilizados para recoller / seleccionar probas:

- buscar en bases de datos electrónicas.

Descrición dos métodos empregados para recoller / seleccionar e analizar probas

A base de evidencia das recomendacións son as publicacións incluídas na Biblioteca Cochrane

bases de datos actuais, EMBASE e MEDLINE. A profundidade da busca foi de 5 anos.

Métodos empregados para avaliar a calidade e a forza da evidencia:

- Avaliación da importancia de acordo co esquema de clasificación (tab. 1, 2).

Métodos empregados para analizar evidencias:

- recensións das metaanálises publicadas,

- revisións sistemáticas con táboas de probas.

Táboa 1. Réxime de avaliación para avaliar a fortaleza das recomendacións

Meta-análises de alta calidade, revisións sistemáticas de ensaios controlados aleatorios (ECA) ou ECA cun risco moi baixo de sesgo

Realizou cualitativamente metaanálises, sistemáticas ou ECA cun baixo risco de erros sistemáticos

Meta-análises, sistemáticas ou ECA cun alto risco de sesgo

Revisións sistemáticas de alta calidade de estudos de control de casos ou estudos de cohorte

Revisións de estudos de control de casos de calidade ou estudos de cohorte moi baixos

o risco de mesturar efectos ou sesgo e a probabilidade media dunha relación causal

Estudos de control de casos ben feitos ou estudos de cohorte con risco medio de efectos

mestura ou parcialidade e a probabilidade media dunha relación causal

Estudos de caso: estudos de control ou de cohorte con alto risco de mesturar efectos ou

erros sistemáticos e probabilidade media de relación causal

Estudos non analíticos (por exemplo: descrición de casos, series de casos)

Táboa 2. Réxime de avaliación para avaliar a calidade das recomendacións

Unha polo menos unha metaanálise, revisión sistemática ou ECA como 1 ++, directamente aplicable á poboación obxectivo, e demostrando a sustentabilidade dos resultados,

ou un grupo de evidencias, incluídos os resultados da investigación clasificados como 1+, directamente aplicables á poboación obxectivo e que demostren a sustentabilidade global dos resultados

No grupo de evidencias, que inclúe resultados da investigación clasificados como 2 ++, directamente aplicables ao obxectivo

poboacións e mostran solidez xeral dos resultados, ou evidencias extrapoladas de estudos clasificados 1 ++ ou 1 +

C Un grupo de evidencias, incluídos os resultados da investigación clasificados como 2+, directamente aplicables á poboación obxectivo e que demostran a solidez dos resultados, ou evidencias extrapoladas de estudos clasificados como 2 ++

D Probas de nivel 3 ou 4

calquera das evidencias extrapoladas de estudos clasificados 2+

Métodos empregados para avaliar a calidade e a forza da evidencia:

Os membros do grupo de traballo cubriron as táboas de evidencia.

Métodos empregados para facer recomendacións:

Puntos de boas prácticas (GPPs)

As boas prácticas recomendadas baséanse na experiencia clínica dos membros do grupo de traballo sobre desenvolvemento de recomendacións.

Non se realizou a análise de custos e non se analizaron as publicacións sobre farmacéutica.

Recomendacións métodos de validación:

- avaliación experta externa,

- avaliación pericial interna.

Descrición de métodos de validación de recomendacións

Estas recomendacións son preliminares

versións foron revisadas por pares por expertos independentes

Aqueles que foron solicitados a comentar principalmente sobre a medida en que é comprensible a interpretación das probas subxacentes ás recomendacións.

Os médicos de atención primaria e os pediatras do distrito recibiron comentarios sobre a claridade das recomendacións e a importancia das recomendacións como ferramenta de traballo da práctica cotiá.

Consultas e avaliación de expertos As últimas modificacións destas recomendacións presentáronse nunha versión preliminar para a súa discusión no Congreso de Endocrinólogos do 20 ao 22 de maio de 2013 (Moscova), nas conferencias de endocrinólogos pediátricos do 22 ao 23 de xuño de 2013 (Arkhangelsk) e do 5 ao 6 de setembro de 2013. cidade (Sochi). A versión preliminar foi formulada para unha ampla discusión no sitio web do FSBI ESC para que as persoas que non participan no congreso e conferencias teñan a oportunidade de participar na discusión e mellora das recomendacións.

Os proxectos de recomendacións tamén serán revisados por expertos independentes que foron solicitados.

En primeiro lugar, comentar a intelixibilidade e exactitude da interpretación da base de evidencias que subxace nas recomendacións.

Para a revisión final e o control de calidade, as recomendacións serán reanalizadas polos membros do grupo de traballo, co fin de asegurarse de que se teñan en conta todos os comentarios e comentarios dos expertos, minimízase o risco de erros sistemáticos no desenvolvemento de recomendacións.

A forza das recomendacións (A-D) inclúese no texto das recomendacións.

Definición, criterios diagnósticos e clasificación da diabetes

A diabetes mellitus (DM) é un grupo etiológicamente heteroxéneo de enfermidades metabólicas que se caracterizan por hiperglicemia crónica debido á deterioración da secreción ou acción de insulina ou unha combinación destes trastornos. Na diabetes, hai trastornos do metabolismo de carbohidratos, graxas e proteínas, causados por unha violación da acción da insulina sobre o tecido obxectivo.

A gran maioría (90%) de todos os casos de diabetes na infancia e na adolescencia son diabetes mellitus tipo 1 (T1DM), que se caracteriza por unha deficiencia absoluta de insulina causada pola destrución das células p pancreáticas.

Non a diabetes tipo 1 é unha violación do metabolismo dos carbohidratos, desenvolvida como consecuencia da secreción de insulina que non atende ás necesidades do corpo. Isto pode ser debido á resistencia á insulina, un nivel insuficiente de secreción de insulina, unha violación do seu proceso de secreción e unha falla conxénita das células r.

Os criterios de diagnóstico para a diabetes baséanse en cambios nos niveis de glicosa no plasma e na presenza ou ausencia de síntomas característicos f).

Existen 3 métodos para o diagnóstico de laboratorio da diabetes (táboa 3).

Na diabetes mellitus tipo 1 obsérvanse síntomas característicos en nenos nun 30% dos casos: poliuria, polidipsia, discapacidade visual, perda de peso en combinación con glucosuria e cetonuria (C).

O diagnóstico adoita confirmarse rapidamente cando se detecta un aumento significativo da glicosa plasmática. Se no sangue e na orina hai corpos cetonas, indícase unha terapia urxente. Agardar ata o día seguinte para confirmar a hiperglicemia pode ser perigoso, xa que é posible o desenvolvemento de cetoacidosis.

Se unha determinación aleatoria de glicosa plasmática durante o día ou despois de comer confirma o diagnóstico da diabetes, OGTT non se realiza f). En casos dubidosos, realízase un seguimento a longo prazo con probas repetidas periódicas.

A falta de síntomas de diabetes, o diagnóstico só se fai a partir dunha hiperglucemia dobre fiable dobre.

Criterios de diagnóstico para o estudo da glicosa plasmática en xaxún (GPN):

- GPN non podo atopar o que necesitas? Proba co servizo de selección de literatura.

- GPN 5,6-6,9 mmol / l - glicemia en xaxún prexudicada (NGN),

- GPN> 7,0 mmol / L: o diagnóstico estimado de diabetes, que debe confirmarse de acordo cos criterios anteriores.

Criterios de diagnóstico para os resultados de OGTT (glicosa plasmática 2 horas despois da carga de glicosa - GP2):

- GP2 11,1 mmol / L - o diagnóstico estimado de diabetes, que debe confirmarse de acordo cos criterios anteriores.

NTG e NGN considéranse como etapas intermedias entre o metabolismo normal dos carbohidratos e a diabetes f).

Clasificación da diabetes

A clasificación da diabetes dáse na táboa. 4.

Táboa 3. Criterios para diagnosticar a diabetes (ISPAD, 2009)

Síntomas característicos combinados con detección aleatoria de glicosa plasmática> 11,1 mmol / L *. A identificación considérase aleatoria a calquera hora do día sen ter en conta o tempo transcorrido desde a última comida

Glicosa plasmática en xaxún> 7,0 mmol / L **. O estómago baleiro defínese como comer hai 8 horas ou máis.

Glicosa plasmática 2 horas despois do exercicio durante un exame oral de tolerancia á glicosa (OGTT)> 11,1 mmol / L. Para a carga, o equivalente a 75 g de glicosa anhidra disolta en auga (ou 1,75 g / kg como máximo

Nota * - para sangue enteiro capilar> 11,1 mmol / l, para sangue enteiro venoso> 10,0 mmol / l, ** -> 6,3 para sangue enteiro tanto venoso como capilar.

Táboa 4. Clasificación etiolóxica dos trastornos do metabolismo dos carbohidratos (ISPAD, 2009)

I. O T1DM pode manifestarse a calquera idade, pero a maioría das veces en nenos e adolescentes

A. A diabetes autoinmune caracterízase pola morte de células p, a presenza de autoanticorpos ás células p, deficiencia absoluta de insulina, dependencia completa da insulina, curso grave con tendencia á cetoacidosis, asociación con xenes do maior complexo de histocompatibilidade (HLA).

B. A diabetes idiopática tamén ocorre coa morte das células p e tendencia á cetoacidosis, pero sen signos dun proceso autoinmune (autoanticorpos específicos e asociacións co sistema HLA). Esta forma da enfermidade é característica dos pacientes de descendencia africana e asiática.

II. O T2DM - o tipo de diabetes máis común entre os adultos, caracterízase pola relativa deficiencia de insulina con deterioración tanto da secreción como da acción insulina: desde a resistencia á insulina predominante con relativa deficiencia de insulina a un defecto predominantemente secretor, con ou sen unha combinación de resistencia á insulina.

III. Outros tipos específicos de diabetes. Esta sección inclúe varias formas de diabetes independentes nosoloxicamente (principalmente síndromes hereditarios cun tipo de herdanza monogénica), combinadas en subtipos separados

A. Defectos xenéticos na función das células P:

1. Cromosoma 12, HNF-1a (MODY3)

2. Cromosoma 7, GCK (MODY2)

3. Cromosoma 20, HNF-4a (MODY1)

4. Cromosoma 13, IPF-1 (MODY4)

5. Cromosoma 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Cromosoma 2, NeuroDl (MODY6)

7. Mutación do ADN mitocondrial

8. Cromosoma 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. Algunhas outras, cuxa causa son defectos monoxénicos na síntese de insulina

B. defectos xenéticos na acción insulina:

1. Resistencia á insulina tipo A

2. Leprechaunismo (síndrome de Donohue)

3. Síndrome de Rabson-Mendelhall

4. Diabetes lipoatróficos

5. Algunhas outras formas de diabetes que se desenvolven debido a mutacións no xene receptor da insulina. Maniféstase clínicamente por metabolismo de carbohidratos prexudicado desde hiperglucemia moderada e hiperinsulinemia ata a diabetes. A síndrome de Donoghue e a síndrome de Rabson-Mendelhall manifestan na infancia e manifestan unha resistencia á insulina

C. Enfermidades do páncreas exocrino

2. Trauma, pancreatectomía

3. Neoplasias pancreáticas

4. Fibrosis quística (fibrose quística)

6. Pancreatopatía fibrocálmica

7. Algunhas outras enfermidades nosoloxicamente diferentes, nas que, xunto con importantes violacións da función pancreática exocrina, tamén se observa unha insuficiencia de función secretora das células dos illotes.

2. Síndrome de Cushing

8. Algunhas outras endocrinopatías, debido á acción contrainsular das hormonas secretadas en exceso, poden levar ao esgotamento das reservas compensatorias funcionais das células p pancreáticas.

E. diabetes inducida por certas drogas ou outros produtos químicos

3. Ácido nicotínico

5. Hormonas tiroides

7. Agonistas p-adrenérxicos

11. Outras drogas. Os mecanismos da súa acción son diferentes: o deterioro da acción periférica da insulina, o fortalecemento da resistencia á insulina existente.Na infancia, o uso dun interferón é máis importante, baixo a influencia de que a diabetes autoinmune pode desenvolverse con deficiencia absoluta de insulina absoluta

1. Rubéola conxénita

3. Outros. Algunhas infeccións virais levan á morte de células p co desenvolvemento dunha deficiencia absoluta de insulina. O dano directo do virus do aparello illote é raro

Táboa 4. Clasificación etiolóxica dos trastornos do metabolismo dos carbohidratos (ISPAD, 2009) (continuación)

G. Formas raras de diabetes

1. Síndrome humano ríxido (síndrome de rixidez muscular, síndrome de home ríxido) - unha lesión autoinmune do sistema nervioso central caracterizada pola rixidez dos músculos axiais con espasmo doloroso, detéctanse anticorpos para a glutamato descarboxilase e a diabetes desenvólvese en case o 50% dos casos.

2. Síndrome poliglandular autoinmune dos tipos I e II

3. Outras enfermidades que se producen coa formación de autoanticorpos para os receptores de insulina son o lupus eritematoso sistémico, a distrofia papilar pigmentada da pel (acanthose nigricans). Neste caso, pode observarse unha resistencia á insulina pronunciada.

H. Outras síndromes xenéticas ás veces asociadas coa diabetes

O DM pode ser un compoñente de moitas síndromes xenéticas, incluíndo:

1. Síndrome do tungsteno

2. Síndrome de Down

3. Síndrome de Shereshevsky-Turner

4. Síndrome de Klinefelter

5. Lawrence - Moon - Síndrome de Beadle

6. Síndrome de Prader-Willi

7. Ataxia de Friedreich

8. A corea de Huntington

10. Distrofia miotónica

Na infancia, a síndrome de Wolfram (DIDMOAD) é máis común.

IV. Diabete gestacional (diabetes de mulleres embarazadas): calquera enfermidade con metabolismo dos carbohidratos con alteración (incluída a tolerancia á glicosa deteriorada) diagnosticada durante o embarazo. O illamento da diabetes gestacional nun tipo separado está asociado a un maior risco de mortalidade perinatal e malformacións conxénitas en mulleres embarazadas con metabolismo de carbohidratos.

A clasificación da diabetes non é de tipo 1 segundo a Clasificación Internacional de Enfermidades (ICD-10)

Na clasificación internacional de enfermidades (ICD-10), a diabetes non dependente da insulina preséntase na rúbrica E11-E14.

E11. Diabetes non dependentes da insulina

E11.0 diabetes non dependente da insulina con coma

E11.1 Diabetes non dependentes da insulina con cetoacidosis

E11.2 diabetes mellitus non dependente da insulina con danos nos riles

E11.3 Diabetose non dependente da insulina con danos nos ollos

E11.4 Diabetose non dependente da insulina con complicacións neurolóxicas

E11.5 Diabetose non dependente da insulina con trastornos circulatorios periféricos

E11.6 diabetes mellitus non dependente da insulina con outras complicacións especificadas

E11.7 Diabetose non dependente da insulina con múltiples complicacións

E11.8 diabetes mellitus non dependente da insulina con complicacións non especificadas

E11.9 Diabetitis non dependente da insulina sen complicacións

Diabetes E12 asociadas á desnutrición.

Diabetes E12.0 asociada á desnutrición, con coma

Diabetes E12.1 asociada á desnutrición, con cetoacidosis

Diabetes E12.2 asociada á desnutrición, con danos nos riles

Diabete E12.3 asociado á desnutrición, con lesións nos ollos

Diabetes E12.4 asociada á desnutrición, con complicacións neurolóxicas

Diabetes E12.5 asociada á desnutrición, con trastornos da circulación periférica

Diabetes E12.6 asociada á desnutrición, con outras complicacións especificadas

E12.7 Diabetes asociada á desnutrición, con múltiples complicacións

Diabetes E12.8 asociada á desnutrición, con complicacións non especificadas

Diabetes E12.9 asociada á desnutrición, sen complicacións

E13 Outras formas especificadas de diabetes

E13.0 Outras formas especificadas de diabetes con coma

E13.1 Outras formas especificadas de diabetes con cetoacidosis

E13.2 Outras formas especificadas de diabetes con dano renal

E13.3 Outras formas especificadas de diabetes con lesións nos ollos

E13.4 Outras formas especificadas de diabetes con deficiencia neurolóxica

E13.5 Outras formas especificadas de diabetes con trastornos da circulación periférica

E13.6 Outras formas de diabetes especificadas con outras complicacións especificadas

E13.7 Outras formas especificadas de diabetes con múltiples complicacións

E13.8 Outras formas de diabetes especificadas con complicacións non especificadas

E13.9 Outras formas especificadas de diabetes sen complicacións

E14 SD, non especificado

Diabetes E14.0, non especificada con coma E14.1 diabetes, non especificada con cetoacidosis

PROBLEMAS DE ENDOCRINOLOXÍA, 5, 2014 61

Diabetes E14.2, sen especificar danos nos riles

Diabetes E14.3, sen especificar con lesións nos ollos

Diabete E14.4, non especificado con complicacións neurolóxicas

Diabetes E14.5, sen especificar trastornos circulatorios periféricos

Diabetes E14.6, sen especificar con outras complicacións especificadas

Diabetes E14.7, sen especificar con múltiples complicacións

Diabete E14.8, sen especificar complicacións sen especificar

Diabete E14.9, sen especificar sen complicacións

T2DM - definición, cadro clínico e

O T2DM caracterízase por hiperglicemia ante o fondo da resistencia á insulina de distinta gravidade. Normalmente, o desenvolvemento da diabetes tipo 2 está asociado á chamada síndrome metabólica. Segundo a definición da OMS, un paciente con diabetes tipo 2 (ou unha persoa con diagnóstico de tolerancia á glicosa, resistencia á insulina) ten unha síndrome metabólica na presenza de dous dos seguintes síntomas: obesidade abdominal, hipertensión arterial, aumento dos niveis de tri-gliceridos e / ou diminución dos niveis de HDL no plasma, microalbuminuria.

O cadro clínico de T2DM en nenos e adolescentes caracterízase polas seguintes características:

- a enfermidade ten un comezo asintomático, gradual,

- diagnosticado a unha idade superior aos 10 anos (idade media de diagnóstico de 13,5 anos) (D),

- exceso de peso ou obesidade (85%) é característico (C),

- non hai asociación con haplotipos HLA predispostos ao desenvolvemento da diabetes tipo 1,

- non se determinan marcadores inmunolóxicos (autoanticorpos ICA, GADa, IA2) ou só unha especie está determinada e o seu título é baixo

- no 30% dos casos, manifestación aguda con cetose (D),

- Secreción segura de insulina con hiperinsulinismo e resistencia á insulina.

- asociación frecuente cos compoñentes da síndrome metabólica: nefropatía (micro- ou macroalbuminuria) - no momento do diagnóstico pode estar presente no 32% dos casos (C), hipertensión arterial - ata o 35% (D), dislipia

O nivel de péptido C, insulina

Coidado do diabete ADA, 2000: 23: 381-9

Fig. 1. O algoritmo de diagnóstico diferencial da diabetes en adolescentes. 62

Táboa 5. Índices de resistencia á insulina

Cálculo do índice de índice

HOMA-IR (Avaliación do modelo de homeostase) (ИРИхГ) / 22,5 i Non podes atopar o que necesitas? Proba co servizo de selección de literatura.

Matsuda (durante OGTT) 10.000> 2.5

Nota G - nivel de glicosa en sangue en xexún, GSr - o nivel medio de glicosa durante OGTT, IRI - nivel de insulina inmunoreactiva en xaxún, IRIS - o nivel medio de insulina durante OGTT, OGTT - proba de tolerancia oral á glicosa.

demia - ata o 72% (D), enfermidade hepática graxa non alcohólica (NAFLD) - pódese observar esteatohepatite nun 30% dos casos, retinopatía diabética (ata 9-12%) (D), inflamación sistémica - un aumento do nivel de proteína reactiva C, cito- Viños de inflamación e leucocitos (D).

A resistencia á insulina é unha violación do efecto biolóxico da insulina e da reacción dos tecidos sensibles á insulina á insulina nos niveis pre e post-receptores, o que leva a cambios metabólicos crónicos e acompañado de hiperinsulinemia compensatoria nos primeiros estadios.

A resistencia á insulina diagnostícase se polo menos un índice se desvía da norma (táboa 5).

Plan sospeitoso de exame DM2:

1. O diagnóstico da diabetes de acordo cos criterios de diagnóstico (ver táboa 3).

2. Determinación do nivel de insulina inmunoreactiva (IRI) nun estómago baleiro e / ou no fondo dunha carga de glicosa (se é necesario).

3. O cálculo dos índices de resistencia á insulina - HOMA, Caro e Matsuda.

4. Determinación do nivel de hemoglobina glicada.

5. Análise bioquímica do sangue (actividade de AlAT e AsAT, niveis de HDL, LDL, triglicéridos, colesterol total, urea, creatinina, ácido úrico, proteína reactiva C).

6. Determinación de autoanticorpos específicos (ICA, GADa, a fosfatase de tirosina).

Segundo os resultados do exame, o diagnóstico de T2DM en nenos e adolescentes establécese a partir dos seguintes criterios:

1. O debut da enfermidade con máis de 10 anos.

2. Un aumento da glicosa en sangue en xaxún a máis de 7,0 mmol / L e / ou durante OGTT a máis de 11,1 mmol / L despois de 2 horas (ver táboa 3).

3. A taxa de hemoglobina glicada> 6,5% (D).

4. O nivel de insulina está dentro dos límites normais ou supera os valores de referencia, a presenza de insulina

resistencia f), cunha duración de enfermidade superior a 2-3 anos f).

5. A presenza de parentes do primeiro e / ou segundo grao de parentesco cunha violación do metabolismo dos carbohidratos (DM, NTG, NGN) f).

6.Peso corporal excesivo ou obesidade (presente nun 85% dos casos) (C).

Se o paciente recibe insulinoterapia, entón a secreción residual de insulina pódese estimar polo nivel do péptido C - a secreción conservada do péptido C máis de 3 anos despois da manifestación da enfermidade non é típica para pacientes con diabetes tipo 1).

Métodos adicionais de exame cun diagnóstico confirmado de T2DM:

2. Ecografía da cavidade abdominal.

3. Ecografía dos órganos pélvicos (por violacións da formación da puberdade ou do ciclo menstrual nas nenas).

4. Supervisión da presión arterial (cun aumento da presión arterial superior ao 90%).

5. Consultas de especialistas: optometrista, neurólogo, cardiólogo, xinecólogo (segundo indicacións), xenética (segundo as indicacións).

Tácticas de xestión con confirmadas

Xestión do paciente de forma ambulatoria

1. Inspección dun endocrinólogo - 1 vez en 3 meses.

2. Determinación do nivel de hemoglobina glicada - 1 vez en 3 meses.

3. Seguimento da glicosa en sangue: determinación regular do xexún e dos niveis de glicosa postprandial En enfermidades agudas ou con síntomas de hiper- e hipoglucemia, indícase unha definición máis frecuente de f). Os pacientes con terapia con insulina ou terapia con preparados de sulfanilurea necesitan un seguimento da hipoglucemia asintomática f).

4. Examen xeral de sangue - unha vez cada 6 meses.

5. Análise xeral da orina - 1 vez en 6 meses.

6. Análise de sangue bioquímico - unha vez ao ano (actividade de AlAT e AsAT, colesterol total, LDL, triglicéridos, proteína C-reactiva, ácido úrico).

7. Determinación da microalbuminuria en 3 porcións de ouriños - 1 vez ao ano.

8. Control da presión arterial - en cada visita ao médico.

9. Ecografía da cavidade abdominal - 1 vez ao ano.

10. Consulta dun neurólogo oftalmólogo - 1 vez ao ano.

11. Hospitalización - unha vez ao ano, cun aumento dos síntomas característicos da diabetes (poliuria, polidipsia) e / ou un aumento do nivel de hemoglobina glicada superior ao 7,0% - hospitalización non programada.

Atención hospitalaria

No hospital realízase un exame adicional:

2. Ecografía da cavidade abdominal.

3. Ecografía dos órganos pélvicos (segundo as indicacións).

4. Supervisión da presión arterial (segundo indicacións).

5. Resonancia magnética (segundo indicacións).

6. Consultas de especialistas: optometrista, neurólogo, xinecólogo (segundo indicacións), xenética (segundo as indicacións).

Xestión terapéutica de pacientes con diabetes tipo 2

A terapia inicial está determinada polos síntomas clínicos, a gravidade da hiperglicemia e a presenza ou ausencia de cetose / cetoacidosis. Como ocorre co T1DM, en presenza de síntomas, en particular os vómitos, a condición pode empeorar rapidamente (D), polo tanto, o primeiro medicamento prescrito é a insulina (A). A falta de síntomas graves, o tratamento de elección é metformina (D). A dose inicial é de 250 mg / día durante 3 días, con boa tolerancia, a dose aumentase a 250 mg 2 veces ao día, se é necesario, a titulación da dose realízase durante 3-4 días ata alcanzar a dose máxima - 1000 mg 2 veces ao día.

A transferencia da insulina á metformina pódese facer normalmente dentro dos 7-14 días, a partir do momento en que se consegue a estabilización metabólica - normalmente 1-2 semanas despois do diagnóstico. Con cada aumento da dose de metformina, a dose de insulina redúcese gradualmente nun 10-20% (D).

Despois da terminación da insulina, a frecuencia de determinar o nivel de glicosa no sangue pode reducirse a 2 veces ao día, nun estómago baleiro e dúas horas despois da última comida (D).

Os obxectivos da terapia a longo prazo son:

- perda de peso,

- mellorar a capacidade de tolerar a actividade física;

- normalización dos niveis de glicosa no sangue, conseguindo un nivel de hemoglobina glicada inferior ao 7,0%,

- control de enfermidades concomitantes, incluíndo hipertensión arterial, dislipidemia, nefropatía e hepatose.

Un papel importante no tratamento da T2DM xoga a educación do paciente e a súa familia. Debe centrarse no cambio de comportamento (dieta e actividade física).O paciente e a súa familia deben formarse para controlar constantemente a cantidade e calidade dos alimentos consumidos, o comportamento alimentario adecuado e o réxime de actividade física. Os mellores resultados obtéñense cando son formados por un grupo de especialistas, incluído un nutricionista e un psicólogo.

Medidas de estilo de vida

É necesaria a terapia dietética: unha redución da inxestión calórica diaria da dieta en 500 kcal, unha restrición na inxestión de graxas, especialmente carbohidratos saturados e facilmente digeribles (bebidas azucradas, comida rápida), un aumento da cantidade de fibra, verduras e froitas na dieta. É necesario observar estrictamente a dieta.

A actividade física debe ser de polo menos 50-60 minutos ao día, ten que limitar a ver programas e clases de TV nun ordenador durante 2 horas ao día.

A farmacoterapia prescríbese se non foi posible alcanzar os obxectivos só mediante cambios de estilo de vida.

Biguanidas. A metformina actúa sobre os receptores de insulina no fígado, músculos e tecido adiposo, os seus efectos son máis pronunciados no fígado. O principal efecto anoréxico pode estimular a perda de peso. O uso a longo prazo está asociado a unha diminución do 1% da hemoglobina glicada. A metformina pode eliminar as anormalidades ovulatorias nas nenas con PCOS e aumentar o risco de embarazo (A).

Posibles efectos secundarios do tracto gastrointestinal (dor abdominal periódica, diarrea, náuseas). Na maioría dos casos pódense evitar titulando lentamente a dose durante 3-4 semanas e seguindo as recomendacións para tomar medicamentos coas comidas.

O risco de desenvolver acidosis láctica coa terapia con metformina é extremadamente baixo. A metformina non se debe prescribir a pacientes con insuficiencia renal, enfermidade hepática, insuficiencia cardíaca ou pulmonar ou simultaneamente con medicamentos radiopaco. Para enfermidades gastrointestinais, a metformina debe suspenderse temporalmente (A).

Insulina Se durante o tratamento con fármacos de redución de azucre por vía oral non é posible acadar un control glicémico adecuado, o nomeamento dun análogo de insulina de longa duración sen efectos de pico pode proporcionar unha satisfacción

PROBLEMAS DE ENDOCRINOLOXÍA, 5, 2014

Glucosa (HA)> 12,5 ID1c> 9% ou cetose ou _ cetoacidosis_

HA antes das comidas 4,5-6,5 Pico posprandial HA 6,5 / 9,0> (ID1c> 7%

'Consideración dunha receita adicional: preparados de sulfonilurea

insulina glargina soa ou en combinación con insulina de acción curta

Consenso! BRD0, 2009

Fig. 2. O algoritmo de tratamento para nenos e adolescentes con diabetes tipo 2.

Fig. 3. Un enfoque integrado para o tratamento da diabetes tipo 2 en nenos.

o efecto da terapia sen necesidade de receita de insulina asociada ás comidas (insulina prandial). A terapia con metformina debe continuar. Se persiste a hiperglucemia postprandial, pódese engadir insulina de acción curta ao réxime de tratamento.

Os efectos secundarios da insulina inclúen a hipoglucemia, que non é común na diabetes tipo 2 coa terapia con insulina e o aumento de peso.

A dislipidemia, a hipertensión arterial e a albuminuria con T2DM son máis comúns que co T1DM, pódense detectar xa logo do diagnóstico e deben valorarse despois da optimización do control dos niveis de glicosa no sangue.

Hipertensión arterial e albuminuria

Con hipertensión arterial confirmada (BP> 95 º percentil) ou presenza de albuminuria, os inhibidores da ACE son tratados ou, se son intolerantes, bloqueadores do receptor da angiotensina f).

Se normaliza a presión sanguínea e / ou reduce a albuminuria durante a terapia utilizando unha pre-

a parata non ten éxito; pode ser necesaria a terapia combinada f).

Os efectos secundarios dos inhibidores da ACE inclúen tose, hipercalemia, dor de cabeza e impotencia.

Unha proba para a dislipidemia debe realizarse pouco despois do diagnóstico, cando é posible acadar o control dos niveis de glicosa no sangue, e despois f). Os niveis de LDL diana son inferiores a 2,6 mmol / L.

Cunha liña límite (2,6-3,4 mmol / L) ou un nivel elevado de LDL (> 3,4 mmol / L), o perfil de lípidos volve a examinarse despois de 6 meses e a dieta axústase para reducir a cantidade de graxas totais e saturadas.

Se os niveis de LDL permanecen elevados durante 3-6 meses despois dun intento de optimización, é posible a terapia farmacológica. A terapia con estatinas é segura e eficaz en nenos, aínda que ata o momento non hai datos sobre a seguridade da terapia a longo prazo (as estatinas son prescritas despois de consultar a un cardiólogo).

1. Dedov II, Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Diabetes mellitus en nenos e adolescentes. - M.: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Diabetes mellitus nos nenos e na adolescencia. Moscova: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Heterogeneidade xenética e aspectos clínicos e metabólicos da diabetes mellitus con herdanza autosómica dominante (tipo MODY) en nenos e adolescentes. // Pediatría. Revista deles. G.N. Speransky. - 2000. - T.79. - Nº 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Diabetose pediátrica e adolescente con herdanza autosómica dominante (tipo MODY): geteroxeneidade xenética, aspectos clínicos e metabólicos. Pediatriia. 2000,79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. A diabetes tipo 2 en nenos e adolescentes. // Diabetes mellitus. -2001. - Nº 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Sakharnyy diabet 2 tipa u detey i podrostkov. Diabetes Mellitus. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA e outros Características da diabetes tipo 2 sen obesidade en nenos e adolescentes. - Materiais do VI Congreso de Diabetes All-Russian, 19-22 de maio de 2013 - p. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Actas do VI Congreso de Diabetoloxía Rusa, do 19 ao 22 de maio de 2013.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. Metformina no tratamento da diabetes tipo 2 en nenos e adolescentes. // Problemas da endocrinoloxía. - 2013. - T. 59. - Nº 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. O uso de metformina para o tratamento da diabetes mellitus tipo 2 en nenos e adolescentes. Endokri-nologii problemático. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. Proteína-uria e glomerulosclerose segmental focal en obesos gravemente

adolescentes. A Revista de Pediatría. 2001.138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. A diabetes tipo 2 en nenos e adolescentes. Asociación Americana da Diabetes. Coidado da diabetes. 2000,23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. Hormonal Findings in African-American and Caribbean Caribbean Girls With Adrenarche premature: Implications for Polycystic Ovarian Syndrome. Pediatría. 1998.102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. MA Banerji. Diabetes en afroamericanos: características fisiopatolóxicas únicas. Informes actuais sobre a diabetes. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Factores de risco cardiovascular na mocidade con implicacións para o envellecemento: The Bogalusa Heart Study. Neurobioloxía do Envellecemento. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. Factores de risco para a diabetes e enfermidades cardiovasculares en mozos aborixes australianos: un estudo de seguimento de 5 anos. Coidado da diabetes. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. Obesidade, albuminuria e hipertensión entre os chineses de Hong Kong con diabetes mellitus non dependente da insulina (NI-DDM). Revista de posgrao médico. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. O estudo sueco sobre diabetes infantil - é resultado dun rexistro de casos de nove anos e dun estudo dun ano referente que indica que o tipo 1 (dependente da insulina A diabetes mellitus está asociada tanto á diabetes mellitus tipo 2 (non dependente da insulina) como a trastornos autoinmunes. Diabetologia. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, WL bruto, Kirkpatrick JA. Enfermidade Blount (tibia vara): Outro trastorno esquelético asociado á obesidade infantil. A Revista de Pediatría. 1982.101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. Diabetes tipo 2 en nenos brancos obesos. Arquivos de Dis-facilidade na Infancia. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Caracterización da secreción de insulina e resistencia na diabetes tipo 2 de adolescentes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan GE. Prevalencia da diabetes e prexuízos dos niveis de glucosa en xaxún entre os adolescentes dos Estados Unidos. Arquivos de Pediatría e Medicina Adolescente. 2006.160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. Primeira enquisa do Reino Unido sobre diabetes tipo pediátrico 2 e MODY. Arquivos de enfermidades na infancia. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. A diabetes tipo 2 na mocidade da rexión do Pacífico Occidental: control glicémico, atención á diabetes e complicacións. Investigación e opinión médica actual. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-son GS. Relación da obesidade infantil con enfermidades coronarias Factores de risco na idade adulta: o estudo do corazón de Bogalusa. Pediatría. 2001.108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. Dislipidemia diabética: causas e consecuencias. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Ávila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, et al. Tolerancia con glicosa deteriorada e función das células p reducidas en nenos con sobrepeso latinos con antecedentes familiares positivos para diabetes tipo 2. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004.89 (1): 207-212.

23. MS Gottlieb. Diabetes en descendencia e irmáns de diabéticos de tipo xuvenil e madurez. Revista de enfermidades crónicas. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hipertensión e terapia antihipertensiva como factores de risco para o diabete tipo 2. New England Journal of Medicine. 2000.342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. Marcadores autoinmunes diabéticos en nenos e adolescentes con diabetes tipo 2. Pediatría. 2001.107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Adre-narche e hiperinsulinismo esaxerado en mozas adolescentes nacidas pequenas para a idade xestacional. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Prevalencia e concomitantes da intolerancia á glucosa en nenos e adolescentes obesos europeos. Coidado da diabetes. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Factores de risco identificados na infancia e diminución da elasticidade da arteria carótida na idade adulta: o estudo de riscos cardiovasculares nos finlandeses mozos. Circulación. 2005.112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / circulationaha.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Incidencia de diabetes dependente da insulina (IDDM) e diabetes non dependente da insulina (NIDDM) (0-34 anos ao principio) en Benghazi, Libia. Investigación da diabetes e práctica clínica. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. Diabetes mellitus e enfermidade vascular asociada á diabetes. Tendencias en Endocrinoloxía e Metabolismo. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

PROBLEMAS DE ENDOCRINOLOXÍA, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Aumento da incidencia de diabete non dependente da insulina Mellito entre os escolares xaponeses se correlaciona cunha maior inxestión de proteínas e graxas animais. Pediatría clínica. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Lábios Laakso M. en diabetes tipo 2. Seminarios en Medicina Vascular. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Diabetes autoinmunes latentes en adultos Landin-Olsson M. Anais da Academia de Ciencias de Nova York. 2006.958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. A circunferencia da cintura é un predictor independente da resistencia á insulina en mozos en branco e negro. A Revista de Pediatría. 2006.148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Anomalías metabólicas precoz en mozas adolescentes con síndrome de ovario poliquístico. A Revista de Pediatría. 2001.138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. A epidemioloxía da epífise femoral de capital escorregada bilateral. Un estudo de nenos en Michigan. Journal of Bone and Joint Surgery (volume americano). 1993 agosto, 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. Presentación precoz da diabetes mellitus tipo 2 en maorís de Nova Zelandia. Investigación da diabetes e práctica clínica. 1999.43 (3): 205-209.

38. Miller J, Silverstein J, Rosenbloom AL. A diabetes tipo 2 no neno e no adolescente. En: Endocrinoloxía: quinta edición. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, pp. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. A alta prevalencia da resistencia á insulina en nenos indios asiáticos postpubertales está asociada a patróns adversos de graxa corporal troncal, adiposidade abdominal e exceso de graxa corporal. Revista Internacional de Obesidade. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE, Rosenbloom AL. Morte causada por estado hiperglucémico hipermosmolar ao inicio da diabetes tipo 2. A Revista de Pediatría. 2004.144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Síndrome do ovario poliquístico. A lanceta. 2007.370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. A propagación global da diabetes mellitus tipo 2 en nenos e adolescentes. A Revista de Pediatría. 2005.146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Complicacións agudas e crónicas da diabetes mellitus tipo 2 en nenos e adolescentes. A lanceta. 2007.369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. Impacto da obesidade sobre os perfís de glicosa e lípidos en adolescentes de diferentes grupos de idade en relación á idade adulta. Práctica familiar de BMC. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, scaron, P. Disfunción endotelial e enfermidades cardiovasculares. Fisiopatoloxía da hemostase e trombose. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Diabetes tipo 2 en nenos urbanos asiáticos e indios. Coidado da diabetes. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Autoanticorpos de células p en Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. en nenos con diabetes mellitus tipo 2: subgrupo ou clasificación incorrecta? Arquivos de enfermidades na infancia. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. A obesidade, a resistencia á insulina, a autoinmunidade beta celular e a epidemioloxía clínica cambiante da diabetes infantil. Coidado da diabetes. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. Epidemia emerxente de diabetes tipo 2 na mocidade. Coidado da diabetes. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Tolerancia á glicosa e presión arterial: seguimento a longo prazo en homes de mediana idade. BMJ 1991.302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. Prevalencia da diabetes nunha poboación suburbana de Bangladesh. Investigación da diabetes e práctica clínica. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Abrahami M, Lilos P, Phillip M. A resistencia á insulina e a tolerancia á glicosa deterioradas en nenos e adolescentes obesos referíronse a un centro de atención terciaria en Israel. Revista Internacional de Obesidade. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Field C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Problemas de saúde coexistentes en nenos e adolescentes obesos que poden requirir consideracións de tratamento especial. Pediatría clínica. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Presenza de factores de risco de diabetes en grandes Estados Unidos. Cohorte de oitavo grao Coidado da diabetes. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. Prevención de valores anormais de aminotransferase sérica en adolescentes con sobrepeso e obesidade. A Revista de Pediatría. 2000.136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Enquisa de tratamentos médicos actuais para diabete tipo Mellitus con aparición na infancia en Xapón. Endocrinoloxía Pediátrica Clínica. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, et al.Presenza de rixidez aumentada da arteria carótida común e disfunción endotelial en nenos con graves obesos: estudo prospectivo. A lanceta. 2001.358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. Resistencia á insulina e alteración da tolerancia á glicosa en nenos e adolescentes obesos. Revista de Fisioloxía e Bioquímica. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: autoanticorpos ao citoplasma das illas e á decarboxilase de ácido glutámico para a predición da necesidade de insulina na diabetes tipo 2. A lanceta. 1997.350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Control intensivo da glicosa en sangue con sulfonilureas ou insulina en comparación co tratamento convencional e risco de complicacións en pacientes con diabetes tipo 2 (UKPDS 33). A lanceta. 1998.352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoanticorpos en nenos con diabetes mellitus tipo 2. Revista de endocrinoloxía pediátrica e metabolismo: JPEM. 2002.15 Suplemento 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Inflamación sistémica de baixo grao en nenos con sobrepeso. Pediatría. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. A diabetes mellitus tipo II e a regulación da glicosa deteriorada en nenos e adolescentes caucásicos con obesidade que viven en Alemaña. Revista Internacional de Obesidade. 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Os bebés con baixo peso ao nacer e os altos con peso de nacemento teñen un risco maior de padecer diabetes tipo 2 entre os escolares de Taiwán. Coidado da diabetes. 2003.26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, et al. Prediabetes na mocidade obesa: síndrome de tolerancia á glicosa deteriorada, resistencia á insulina severa e partición de graxa miocelular e abdominal alterada. A lanceta. 2003.362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, Gruters A. A diabetes tipo 2 e a tolerancia á glucosa deteriorada en nenos e adolescentes europeos con obesidade, un problema que xa non está restrinxido a grupos minoritarios. Revista Europea de Endocrinoloxía. 2004.151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Asociación de xenotipo DD da encima convertedora de angiotensina con hipertensión arterial na diabetes. Revista de Hipertensión Humana. 1995.9 (8): 671-673.

68. Winter WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. Diabetes de aparición de madurez en idade xuvenil en negros americanos. New England Journal of Medicine. 1987.316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Incidencia da diabetes na mocidade nos Estados Unidos. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 2007.297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Hiperglicemia: causas e síntomas

A etioloxía da enfermidade difire segundo o tipo de patoloxía.

A diabetes tipo 2 desenvólvese debido a tales factores:

predisposición xenética
diferentes graos de obesidade,
embarazo precoz
estilo de vida sedentario
trastornos alimentarios
tomar medicamentos que conteñen hormonas
puberdade
enfermidades do sistema endocrino.

Na maioría dos casos, a hiperglicemia é unha manifestación da descompensación da diabetes. Un aumento repentino de glicosa pode causar unha condición paroxística na que unha persoa poida necesitar atención de urxencia.

Causas da hiperglicemia

Nunha persoa sa, a hiperglucemia sen razón aparente externa adoita ser un síntoma de trastornos metabólicos e indica un desenvolvemento latente de diabetes mellitus ou unha predisposición a esta patoloxía.

Un aumento agudo dos niveis de azucre en diabéticos é causado pola falta de insulina, a hormona do páncreas. A insulina ralentiza (inhibe) o movemento de compostos de glicosa polas membranas celulares, e polo tanto o contido de azucre libre no sangue aumenta.

Con diabetes tipo 1, o páncreas non produce insulina na cantidade requirida, e coa diabetes tipo 2, a insulina pode ser suficiente, pero hai unha reacción anormal do corpo ante a hormona, resistencia á súa presenza. Ambas as dúas diabetes provocan un aumento no número de moléculas de glicosa no sangue e provocan síntomas característicos.

Signos de diabetes en nenos

A diabetes mellitus está cada vez máis diagnosticada na infancia e ocupa o segundo lugar na frecuencia dos casos entre enfermidades crónicas na infancia.

Esta patoloxía conxénita e incurable é causada polo metabolismo dos carbohidratos deteriorado e caracterízase por un aumento da concentración de azucre no plasma sanguíneo.

A saúde dun pequeno paciente e a probabilidade de desenvolver complicacións graves dependen dun diagnóstico e tratamento oportuno.

En contra da crenza popular, a diabetes ameaza non só os adultos que superaron certo límite de idade e, ademais, están sufrindo obesidade, senón incluso nenos. Por iso, é tan importante vixiar a saúde dos teus propios bebés e saber como se manifestan os primeiros signos de diabetes nos nenos.

Causas da enfermidade

Se falamos de bebés, entón adoitan ser diagnosticados con diabetes tipo 1. É de destacar que na maioría dos casos desenvólvese despois dunha infección previa naqueles nenos que teñen unha predisposición xenética ao desenvolvemento desta enfermidade.

Se polo menos un dos pais sofre diabetes, entón o neno debe ser tratado con máis coidado. Pero ao mesmo tempo, non debes intentar protexelo de todos os factores provocadores: basta con coñecer os primeiros síntomas, recordar cal é o catalizador da enfermidade, controlar coidadosamente ao bebé e doar regularmente sangue para comprobar a concentración de glicosa.

Se a nai do neno padecía diabetes, as súas células pancreáticas son sensibles aos efectos de varios virus, incluíndo a rubéola, o herpes, o sarampelo e a papeira. Cada unha destas enfermidades pode catalizar o desenvolvemento da diabetes.

A dieta dos bebés cuxas nais padecen esta enfermidade debe ser controlada con coidado. Polo menos durante o ano, estes nenos deben alimentarse de leite materno para evitar posibles alerxias á proteína de vaca, que se atopa nas mesturas artificiais.

Tamén é importante supervisar o xeito no que os bebés aumentan, temperalos, aumentar a inmunidade global e previr o estrés se é posible.

Síntomas perigosos

Pero incluso a implementación de todas as recomendacións ás veces non garante que o bebé se manteña san. Por iso, ademais das medidas preventivas, é importante vixiar os máis pequenos cambios no comportamento do neno e saber recoñecer o inicio da enfermidade.

Isto axudará a identificar o problema na fase en que o bebé só prexudicará a absorción de azucre. Isto pode levar oportuno ao neno baixo unha estreita supervisión médica, prescribir un tratamento preventivo e evitar a aparición de diabetes.

Os pais deben estar atentos por estes signos:

aumento da sede do bebé sen motivo aparente,
micción excesiva
forte perda de peso de migallas, un neno en poucas semanas pode perder ata 10 kg.

Ao mesmo tempo, os volumes de bebida con fluído son realmente sorprendentes, cun forte desenvolvemento da diabetes, un neno pode comezar a beber varios litros de auga ao día. Moitas veces os nenos maiores de 5 anos comezan a orinar pola noite, aínda que antes non houbo problemas.

Se o neno comezou a beber máis, pero aínda o dubidas, preste atención aos posibles signos indirectos. Estes inclúen a pel seca e as membranas mucosas, mentres que a lingua adoita pintarse de cor framboesa e a elasticidade da pel é reducida.

É importante entender a tempo que o bebé ten que ser examinado. En efecto, hai casos frecuentes nos que os pais non se centraron nos síntomas, polo que os nenos foron hospitalizados nun estado extremadamente grave.

Canto máis tarde se inicie o tratamento, canto máis dura progresará a enfermidade e maior será o risco de desenvolver complicacións concomitantes.

Posible cadro clínico

Pero nalgúns casos, esta enfermidade endócrina comeza con outros síntomas. Se un neno desenvolve hipoglucemia, unha condición na que o azucre no sangue cae bruscamente, terá outros síntomas.

O neno queixarase de aumento da fatiga, debilidade, estará dor e mareado, as súas mans tremerán. O aumento da ansia de doces, a palidez da pel tamén indica o inicio da enfermidade.

Nalgunhas, a diabetes comeza a esconderse. O páncreas reduce gradualmente a produción de insulina, o que conduce a un lento aumento da concentración de azucre no torrente sanguíneo do bebé.

O cadro clínico neste caso é bastante borroso, porque o neno na maioría dos casos non sente o inicio da enfermidade. Un signo indirecto de diabetes pode ser o estado da pel do bebé.

Pode sospeitar que algo foi incorrecto con abscesos, furúnculos ou outras infeccións por fungos. A evidencia do curso oculto da diabetes tamén pode ser a estomatite, que é difícil de tratar, erupcións nas membranas mucosas, incluídos os xenitais das nenas.

Debido a que a diabetes mellitus é unha enfermidade hereditaria (na maioría dos casos), moitos pais que padecen tal enfermidade queren inmediatamente descubrir se esta terrible enfermidade foi transmitida ao seu fillo e xa nos primeiros días de vida, as migas comezan a buscar síntomas da diabetes en nenos.

Sinais de diabetes nun neno ata un ano
Diabetes e nenos
Síntomas da diabetes en nenos maiores de 5 anos
Cales son os síntomas de levar con urxencia a un neno a un médico?
Como diagnosticar a diabetes?

Outros, pola contra, son calmados por escusas impensables, só para non levar o bebé a exame. Cales son os síntomas da diabetes nun neno e como diagnosticar unha patoloxía? Isto será discutido máis tarde.

Sinais de diabetes nun neno ata un ano

Se é máis sinxelo cos nenos maiores, entón como determinar a enfermidade nun neno menor de menos dun ano? Aquí están algúns dos signos máis comúns de diabetes en nenos pequenos:

aumento da inxestión de líquidos mentres permanecerá a boca seca,
perda de peso súbita cunha dieta normal,
a aparición de pústulas na pel - brazos, pernas, ás veces o corpo. A pel queda seca,
decoloración de ouriños a máis lixeiro. Recoméndase tomar inmediatamente probas de orina para o azucre,
exame de azucre no sangue. Alarma anormal.

Diabetes e nenos

É moi importante observar aos bebés ata un ano, xa que o período latente neles non dura moito, despois do cal a enfermidade flúe nun estadio grave. Por regra xeral, os nenos desenvolven diabetes mellitus insulinodependente, é dicir, tipo 1.

Os pais que padecen esta enfermidade deberán controlar atentamente ao seu fillo para detectar o desenvolvemento desta enfermidade a tempo e comezar a terapia.

Non podes esperar unha oportunidade. Isto levará a complicacións graves, unha terapia longa e moi difícil.

Cando un neno ten 3 anos ou menos, calquera nai coidada poderá revelar a súa diabetes sen palabras e manipulacións innecesarias. Un dos signos máis evidentes, por así dicilo, dun fenómeno físico é gotas pegajosas de ouriños nunha pota ou tapa do aseo.

Como evitar a diabetes: protexer a mulleres e homes da enfermidade

Non importa ata onde estea a medicina, aínda existen enfermidades incurables. Entre eles está a diabetes. Segundo as estatísticas, preto de 55 millóns de persoas en todo o mundo sofren esta enfermidade. Se temos en conta máis pacientes con forma latente de diabetes, o seu número aumentará outros 10 millóns.

As persoas con esta condición poden vivir toda a vida. Non obstante, o seguimento constante da dieta e da glicosa non engade unha vida de ledicia. Para evitar complicacións adicionais, debes saber previr o desenvolvemento da diabetes.

Unha persoa debe decidir por conta propia se quere loitar pola súa vida ou deixala pasar por si mesma, sen pensar en mañá. Un paciente con diabetes necesita estar preparado para algunhas restricións, pero isto axudará a manter a súa saúde ao mesmo nivel e evitar complicacións da enfermidade.

Diabetes mellitus tipo 2: diagnóstico e tratamento

Asociación de Médicos Xerais (Médicos de Familia) da Federación Rusa

DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PREVENCIÓN

EN PRÁCTICA MÉDICA XERAL

Os desenvolvedores: R.A. Nadeeva

2. Códigos segundo ICD-10

3. Epidemioloxía da diabetes tipo 2

4. Factores e grupos de risco

5. Screening diabetes tipo 2

6. Clasificación da diabetes. Requisitos para a formulación do diagnóstico de diabetes.

7. Principios de diagnóstico dunha enfermidade en adultos de forma ambulatoria. Diagnóstico diferencial.

8. Criterios para o diagnóstico precoz

9. Clasificación das complicacións da diabetes.

10. Principios xerais da terapia ambulatoria

10.1. Algoritmo para selección individualizada de obxectivos de tratamento para HbA1c

10.2. Indicadores do control do metabolismo lipídico

10.3. Monitorización da presión arterial

10.4. Cambio de estilo de vida

10.5. Fisioterapia

10.6. Estratificación das tácticas de tratamento dependendo do HbA1c inicial

10.7. Insuloterapia para diabetes tipo 2.

10.8. Características do tratamento da diabetes tipo 2 na vellez.

10.9. Características do tratamento da diabetes tipo 2 en nenos e adolescentes.

10.10. Características do tratamento da diabetes tipo 2 en mulleres embarazadas.

11. Indicacións para consellos expertos

12. Indicacións para a hospitalización do paciente

13. Prevención. Educación do paciente

15. Seguimento de pacientes con diabetes tipo 2 sen complicacións

AH - hipertensión arterial

aGPP-1- agonistas péptidos tipo glucagón 1

Ola - presión arterial

GDM - diabetes gestacional

DKA - cetoacidosis diabética

DR - retinopatía diabética

IDDP-4: inhibidores de dipeptil peptidasa

ICD: insulina de acción curta (ultra-curta)

IMC - índice de masa corporal

IPD: acción de insulina (longa)

NGN - glicemia en xaxún prexudicada

NTG: alteración da tolerancia á glicosa

PGTT: proba de tolerancia oral á glicosa

PSSP - fármacos hipoglicémicos orais

RAE - Asociación Rusa de Endocrinólogos

MSP - medicamentos para o azucre

TZD - tiazolidinediones (glitazonas)

FA - actividade física

CKD: enfermidade renal crónica

XE - unidade de pan

HLVP - colesterol lipoproteínico de alta densidade

HLNP - colesterol lipoproteíno de baixa densidade

HbA1c - hemoglobina glicosilada

A diabetes mellitus (DM) é un grupo de enfermidades metabólicas (metabólicas) caracterizadas por hiperglicemia crónica, que é o resultado da secreción de insulina deteriorada, os efectos da insulina ou ambos destes factores. A hiperglucemia crónica na diabetes vai acompañada de danos, disfuncións e insuficiencia de varios órganos, especialmente os ollos, riles, nervios, corazón e vasos sanguíneos.

E10 Diabetes mellitus dependentes da insulina

E11 Diabetes mellitus non dependentes da insulina

E12 Diabetes nutricionais

E13 Outras formas especificadas de diabetes mellitus

E14 Diabetes mellitus, non especificado

O24 diabetes gestacional

R73 Glicosa alta no sangue

(inclúe unha tolerancia á glucosa prexudicada e glicosa de xaxún deteriorada)

3. Epidemioloxía da diabetes tipo 2.

Na estrutura xeral da diabetes, a diabetes tipo 2 é do 90-95%. Nos últimos 30 anos, a taxa de aumento da incidencia de diabetes superou enfermidades infecciosas como a tuberculose e o VIH.

O número de pacientes con diabetes no mundo nos últimos dez anos superouse máis dobre e alcanzou os 371 millóns de persoas ata 2013. A natureza pandémica da proliferación impulsou ás Nacións Unidas en decembro de 2006 a adoptar unha resolución que pedía "a creación de programas nacionais para a prevención, tratamento e prevención da diabetes e as súas complicacións e a súa inclusión nos programas de saúde gobernamentais".

Segundo o Rexistro Estatal de Pacientes con Diabetes a partir de xaneiro de 2013 na Federación Rusa, hai 3.779 millóns de pacientes con diabetes en canto a acceso a institucións médicas. Non obstante, a prevalencia real é 3-4 veces superior á rexistrada "por circulación". O que supón aproximadamente o 7% da poboación. Nas poboacións europeas, a prevalencia da diabetes tipo 2 é do 3-8% (xunto coa tolerancia á glucosa deteriorada - 10-15%).

As consecuencias máis perigosas da epidemia mundial de diabetes son as súas complicacións vasculares sistémicas: nefropatía, retinopatía, danos nos principais vasos do corazón, cerebro, vasos periféricos das extremidades inferiores. Estas complicacións son a principal causa de discapacidade e mortalidade en pacientes con diabetes.

4. Factores e grupos de risco.

Factores de risco para a diabetes tipo 2

- Sobrepeso e obesidade (IMC = 25 kg / m2 *).

- Historia familiar de diabetes (pais ou irmáns con diabetes tipo 2)

- Actividade física habitualmente baixa.

-Glicemia en xaxún deteriorada ou historial de tolerancia á glicosa.

- Diabetes mellitus ou o nacemento dun feto grande na historia.

- Hipertensión arterial (≥140 / 90 mm Hg ou un medicamento antihipertensivo).

- HDL colesterol ≤0,9 mmol / L e / ou nivel de triglicéridos ≥2,82 mmol / L.

O proceso de enfermaría ten unha grande importancia xa nas fases iniciais do diagnóstico da diabetes nos nenos.

A diabetes tipo 2 afecta hoxe a un número crecente de residentes. Todo sobre a diabetes tipo 2 xa se está a coñecer dende os xornais, a televisión e Internet.

Esta enfermidade caracterízase non só por unha violación do metabolismo dos carbohidratos, como cren a maioría dos cidadáns, senón tamén por desviacións noutros tipos de metabolismo: graxas, proteínas e vitaminas. Moitos epidemiólogos consideran que a diabetes tipo 2 e a diabetes tipo insulina dependen da insulina como unha epidemia porque o ritmo e extensión da transmisión son impactantes e aseméllanse aos das enfermidades infecciosas durante os brotes.

O artigo trata sobre a diabetes: cales son os síntomas, as causas, as complicacións da diabetes (que é), o tratamento da diabetes tipo 2, as características das drogas.

Que é a diabetes mellitus?

De pacientes, o endocrinólogo na recepción escoita a miúdo: "Teño diabetes tipo 2". Pero non todos entenden o que subxace nesta patoloxía metabólica.

As endocrinopatías diabéticas de ambos os dous tipos combínanse debido a que se alteran os trastornos metabólicos. A insulina no desenvolvemento de cambios patolóxicos é unha figura clave.

Só no primeiro caso, como resultado de danos ás células do páncreas (illotes de Langerhans) polo proceso autoinmune ou por axentes infecciosos, a produción desta hormona é perturbada. Ao mesmo tempo, o consumo de glicosa - o principal sustrato enerxético - das células de órganos e tecidos é interrumpido, porque a hormona da insulina é necesaria para usar este nutriente do sangue.

A diabetes tipo 2: que é esta enfermidade e cales son as principais diferenzas da enfermidade tipo 1? A diferenza da diabetes tipo 1, neste caso, a sensibilidade dos tecidos sensibles á insulina á insulina é prexudicada, polo tanto, o resultado desta patoloxía do aparato receptor será tamén un metabolismo dos carbohidratos deteriorado.

Isto realízase nun aumento do contido de glicosa no sangue e outros fluídos biolóxicos: hiperglicemia (niveis altos de sangue), glucosuria (a presenza de azucre nos ouriños).

Un aumento desta substancia nos cortes leva aínda máis á toxicidade por glicosa. Esta é unha propiedade que se manifesta polo desenvolvemento de cataratas, neuropatía, angiopatía e outras complicacións perigosas.

Clasificación da diabetes insipidus

Central
Familia
autosómico dominante (xene vasopresina prepro-AVP2 mutacións xene prepro-arginina)
autosómica recesiva (síndrome de tungsteno diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofia óptica, xordeira)
defectos anatómicos do cerebro medio (displasia septoóptica, holoprosencefalia)
Adquirido
natureza traumática (trauma na cabeza, intervencións neurocirúrxicas)
tumores (craniofaringe, xerminoma, glioma, metástases de varios tumores)
Lesión granulomatosa do sistema nervioso central (tuberculose, sarcoidosis, histiocitosis X, glándula hipofisaria linfocítica)
infeccións (encefalite, meninxite, absceso do sistema nervioso central)
dano vascular (hemorragia, hipoxia, anemia de células falciformes)
Nefrogénicos
Familia
Xene receptor recesivo da X (vasopresina da arginina V2)
autosómico recesivo (xene aquaporin-2AQP2)
Adquirido
metabólico (hipocalemia, hipercalcemia)
insuficiencia renal crónica
osmótico (diabetes mellitus)
nefrocalcinose
obstrución do tracto urinario
enfermidade renal poliquística
Polidipsia primaria
psicóxeno - inxestión compulsiva de líquidos
Disxoxénico: baixar o limiar dos osmoreceptores para a sede

Manifestacións e síntomas clínicos

Os principais síntomas da ND son a poliuria persistente e a polidipsia (ver os criterios para a poliuria anterior). Non hai poliuria nocturna (que ás veces é considerada como manifestación da enuresis), con reabastecemento insuficiente de perda de líquidos, a pel seca e as mucosas están secas.

Nos nenos pequenos pode producirse unha deshidratación grave, o vómito ocorre cando se come, estreñimiento, febre, alteracións do sono, irritabilidade, mal peso e aumento de altura.

Se o desenvolvemento de ND é causado por un tumor intracerebral (xerminoma, craniofaringe, glioma, etc.), os pacientes adoitan ter trastornos neurolóxicos (dores de cabeza, ptose, estrabismo, trastorno deteriorado, etc.), alteracións visuais (diminución da gravidade e / ou perda de campos visuais, diplopia), síntomas asociados á perda ou hipersecreción de certas hormonas da adenohipófise.

Historia clínica

A idade do inicio da polidipsia e poliuria, así como a natureza da inxestión de fluídos son de gran importancia para unha maior busca diagnóstica.

Na dor de baixa presión familiar, a enfermidade maniféstase normalmente entre os 1 e os 6 anos. Os síntomas xeralmente aumentan durante os primeiros anos da enfermidade.

Coa síndrome de tungsteno, a diabetes insipida na gran maioría dos casos maniféstase despois de dez anos, o seu desenvolvemento vén precedido polo desenvolvemento de diabetes mellitus e atrofia óptica.

A natureza da inxestión de fluídos

Con diabetes insipidus, os pacientes prefiren beber auga fría non carbonatada; para os pacientes con diabetes insipidus, as pausas prolongadas na inxestión de auga son imposibles (o neno necesita fluído cada 15-30 minutos), independentemente do grao de emprego ou paixón por algo (xogar, estudar na escola, ver a TV etc.)

Se hai queixas e manifestacións clínicas adecuadas, realízase a seguinte etapa do diagnóstico de diabetes insipidus.

É necesario confirmar a presenza de poliuria, para este propósito realízase a recollida diaria de ouriños e / ou a análise de orina segundo Zimnitsky con determinación da súa cantidade total e osmolalidade / densidade relativa por partes, ao mesmo tempo que se calcula a cantidade de líquido borracho por día (para avaliar a adecuación do balance de auga)
Determinar a osmolalidade do plasma sanguíneo
Nunha proba de sangue bioquímica determinar
Sodio (incluído identificar contraindicacións para o exame coa comida seca ou se é imposible determinar a osmolalidade do plasma sanguíneo), glicosa, cloro, urea, creatinina - para excluír a diurese osmótica
Calcio total e ionizado, potasio, proteína - para excluír as causas máis comúns da insipidus diabética nefrogénica (hipercalcemia, hipocalemia, uropatía obstructiva).

Ademais, para o diagnóstico diferencial entre diabetes insipidus e polidipsia primaria, realízase unha proba de comidas secas. Amósase se:

hai poliuria hiposmótica confirmada (osmolalidade da ouriña inferior a 295 mOsm / kg H2O e / ou densidade relativa de ouriña inferior a 1005 en todas as partes da análise Zimnitsky),
o nivel de sodio no plasma non superior a 143 mmol / l,
se a osmolalidade do sangue é superior á osmolalidade da orina.

Importante!
Se o nivel de sodio supera os 143 mmol / l e tamén se o paciente ten un tumor da rexión de chiasmo-soldar ou histiocitosis das células de Langerhans, non se realiza unha proba de comidas secas. Isto pode levar ao desenvolvemento dunha condición que poida poñer a vida debido ao rápido desenvolvemento da deshidratación e da hipernatremia.

Algoritmo para realizar unha proba con comidas secas:

durante a noite, o neno pode consumir a cantidade de líquido que precise
ás 8.00 da mañá ponse o paciente, mídese a osmolalidade e o nivel de sodio no plasma sanguíneo, así como a osmolalidade (ou gravidade específica) e o volume de ouriños, despois do cal o neno deixa de tomar líquidos, o alimento que toma o neno durante a proba non debe conter moita auga e é fácil. hidratos de carbono dixeribles (é recomendable empregar ovos fervidos, pan de grans, carnes con pouca graxa, peixe, queixo cottage espremido),
medición do peso corporal, determinación do nivel de sodio e osmolalidade do plasma, osmolalidade ou densidade relativa de ouriños, temperatura corporal, membranas mucosas, benestar xeral do neno debe realizarse cada 2 horas ou máis a miúdo, segundo o estado do paciente,
é importante asegurarse de que o neno non beba líquido durante a proba.Para a maioría dos pacientes, a restrición da inxestión de líquidos durante 7-8 horas (ou menos) é suficiente, no caso de polidipsia primaria, a proba pode durar ata 12 horas.

A proba finalízase se:

O peso do paciente redúcese nun 3-5% do orixinal,
a temperatura corporal aumenta
obsérvase un deterioro da condición xeral do paciente,
o paciente xa non pode soportar a sede
e / ou o nivel de sodio no plasma sanguíneo supera os 143 mmol / l,
a osmolalidade plasmática supera os 295 mOsm / kg H2O,
e / ou a osmolalidade da orina aumenta a valores normais,
e / ou a diferenza de osmolalidade da orina en dúas mostras consecutivas é inferior a 30 mOsm / kg (ou cun aumento no nivel de sodio de 3 mmol / l).

Se o neno ten diabetes insipidus, a pesar dun aumento da osmolalidade e / ou do nivel de sodio no plasma sanguíneo (como consecuencia da deshidratación), a osmolalidade da orina non supera a osmolalidade plasmática, é dicir, 300 mOsm / kg H2O. Neste caso, ao finalizar o test, pódese observar sequedad da pel e das mucosas, taquicardia, aumento da irritabilidade. Se a osmolalidade do sangue practicamente non cambia ao final da mostra e a osmolalidade da ouriña aumenta a 600-700 mOsm / kg ou máis, pódese excluír a diabetes insipida de calquera xénese.

Para o diagnóstico diferencial entre insipidus diabético nefroxénico e central ao final da mostra, a desmopresina adminístrase 10 µg intranasal, ou 0,1 mg por vía oral ou 60 μg de forma sublingual. Antes de tomar desmopresina, solicítase ao paciente que baleira completamente a vexiga. Despois de 2 e 4 horas é necesario recoller ouriños para determinar o volume e osmolalidade (ou densidade relativa). O paciente está permitido comer e beber, mentres que a cantidade de líquido borracho non debe exceder o volume de ouriña asignada durante a proba con comidas secas. Un aumento da concentración de urina en máis do 50% indica o carácter central da ND e menos do 50% indica a ND nefrogénica (táboa 1). Se un neno revela ND nefrogénica, o exame e o tratamento son realizados por nefrólogos especialistas.

A aparición de poliuria e sede inmediatamente despois ou pouco despois da intervención neuroquirúrgica (craniofaringe, glioma, xerminoma, etc.) indica o desenvolvemento da diabetes central insipidus e non require os procedementos diagnósticos anteriores.

Se se diagnostica ND central, necesítase máis investigación para determinar a etioloxía da enfermidade.

Realizar imaxes de resonancia magnética (IRM) do cerebro, principalmente a rexión de soldar chiasm, permítelle determinar a presenza de formación de tumores, anormalidades do talo / funil da glándula pituitaria, defectos anatómicos do cerebro medio. Normalmente, en imaxes pesadas T1 sagital, a neurohipófise visualízase como un sinal hiperintenso. A ausencia dun sinal da neurohipófise é un distintivo dos trastornos hipotalámicos-neurohipofisarios e pode indicar a presenza dunha etapa inicial do proceso tumoral.

En presenza dun engrosamento do talo ou embudo hipofisario superior a 6 mm, indícase a determinación de marcadores tumorais (β-hCG, α-fetoproteína) para excluír o tumor das células xerminais. A falta dun aumento dos marcadores tumorais, a IRM repetida (e a determinación de marcadores tumorales) debería realizarse a intervalos de 1 vez en 6 meses (ou cando aparezan novos síntomas) durante 3 anos, despois 1 vez en 12 meses durante 3-4 anos. A presenza na resonancia magnética de signos de engrosamento da hasta pituitaria ou do funil pode ser un signo do desenvolvemento de enfermidades infiltrativas (principalmente histiocitosis das células de Langerhans) ou xerminoma, e tamén é posible a presenza de glándula pituitaria / infundibulite. Nestes casos, tamén é recomendable realizar un exame hormonal periódico para avaliar as funcións trópicas da adenohipófise. A miúdo, os síntomas de necrose de baixa presión aparecen varios anos antes das manifestacións neurolóxicas e outras do xerminoma ou histiocitosis.

Terapia do diabete insipido central

O obxectivo principal para tratar a diabetes insipida nos nenos é reducir a cantidade de ouriña liberada e (na maioría dos casos) reducir a sede, o que, á súa vez, permitirá que o neno manteña un estilo de vida normal. O tratamento específico para a diabetes insipidus depende da etioloxía da enfermidade.

Para resolver estes problemas, necesitas:

garantir o acceso gratuíto ao neno á auga
optimización da dieta para reducir a cantidade de fluído liberado (principalmente en nenos con NID)
para o tratamento do sistema nervioso central - o uso dun analóxico de vasopresina - desmopresina
para o tratamento da NND - o uso de medicamentos que potencien a reabsorción de auga nos riles
terapia da enfermidade subxacente.

Os nenos con ND deben ter sempre acceso gratuíto á auga. Ao mesmo tempo, a inxestión prolongada dunha gran cantidade de líquido pode levar á discinesia biliar, o prolapso do estómago, o desenvolvemento da síndrome do intestino irritable, así como o desenvolvemento da hidronefrosis.

Na actualidade, no tratamento da necrose a baixa presión, o fármaco de elección é a desmopresina (1-desamino-8-D-arginina-vasopresina, DDAVP). A desmopresina é un análogo sintético da hormona antidiurética no que a 1-cisteína está desaminada e na 8ª posición o isómero L da arginina é substituído polo isómero D. Debido a isto, a desmopresina ten un efecto antidiurético máis pronunciado, ten unha duración de acción máis longa en comparación co ADH. Ao mesmo tempo, o efecto vasopresor da desmopresina é 2000-3000 veces menor que o da vasopresina.

A desmopressina úsase en forma de spray ou gotas intranasais, comprimidos e comprimidos orais cunha substancia liofilizada (fundida) para uso sublingual. A forma intranasal do medicamento úsase máis a miúdo durante as operacións, no período postoperatorio, se o neno ten náuseas e / ou vómitos, cunha negativa pronunciada en relación aos comprimidos. As vantaxes da forma de comprimido do medicamento son unha boa absorción, posibilidades máis amplas de cambiar e seleccionar as doses óptimas do medicamento, na maioría dos casos - bo cumprimento do paciente. Ademais, a capacidade de dar desmopresina en comprimidos en doses moi pequenas (ata 0,025 mg / dose) minimiza o risco de sobredose de drogas en nenos de 3-5 anos e en pacientes con pouca necesidade de terapia de reposición. Na táboa 2 preséntanse as formas de liberación de desmopresina, as doses medias utilizadas e a frecuencia da súa administración.

Débese lembrar que a duración e a forza do medicamento poden variar moito, polo que a frecuencia da súa administración e dose son seleccionadas individualmente. En nenos menores de 3 anos, a terapia con ND central non se usa na maioría dos casos debido ao perigo de sobredose de desmopresina co desenvolvemento de hiponatremia. A hiponatremia conduce á hipoosmolalidade do fluído extracelular e ao paso da auga ás células, incluídas as células do cerebro. Como resultado, é posible o desenvolvemento dunha complicación formidable - edema cerebral.

Nos nenos pequenos é bastante difícil controlar a cantidade de urina excretada, polo que é recomendable centrarse na cantidade de líquido consumido e / ou no nivel de sodio no soro sanguíneo. Se os síntomas da diabetes insipidus se expresan significativamente, a sede aumentada e a micción frecuente afectan negativamente o desenvolvemento e a condición dun neno pequeno, é posible empregar con moito coidado as preparacións de desmopressina baixo un control estricto do soro sérico e / ou da osmolalidade. É recomendable usar desmopresina en forma de spray nasal, mentres que o medicamento dilúese con solución salina nunha proporción de 1:10. Unha preparación diluída dáse por boca 1-2 veces ao día.

En nenos con necrose de inicio baixo de máis de 3 anos, a terapia con desmopresina comeza con pequenas doses, aumentando gradualmente segundo sexa necesario.Ademais, durante a selección inicial da terapia, recoméndase que se use cada dose posterior do medicamento despois de 1-2 horas de diurese nun volume inferior a ml / kg / hora, é dicir. despois de que hai certo tempo de micción no paciente durante algún tempo, a ouriña faise lixeira. Isto axuda a eliminar a orina osmóticamente libre e prevén o desenvolvemento de hiponatremia.

Ao prescribir preparados de desmopressina, realízase un coidado e cálculo diario da cantidade de líquido borracho e excretado, determinación diaria do nivel de electrólitos (sodio, potasio) no soro sanguíneo, cun aumento / diminución do nivel de sodio, a determinación realízase varias veces ao día (normalmente 2-3 veces), o paciente pesou diariamente para controlar o equilibrio de fluídos. Todas estas actividades realízanse ata que o estado se estabilice. Posteriormente, as determinacións de control de electrólitos e balance de fluídos realízanse unha vez cada 3-6 meses. É importante explicar aos pacientes e aos seus pais a importancia de controlar o equilibrio de fluídos. Para evitar unha posible sobredose do fármaco, a dose de desmopressina para a terapia de reposición a longo prazo debe seleccionarse de xeito que a cantidade diaria de líquido liberado sexa lixeiramente superior ao valor normal da diurese diaria. (Normalmente, a cantidade de urina excretada é de 15-30 ml / kg por día). En media, a diurese diaria en nenos con baixa presión arterial inferior aos 4-5 anos non debe ser inferior a 1000 ml, menores de 10 anos - 1200-1500 ml, en nenos maiores - 1800-2000 ml.

É necesario un enfoque especialmente coidado para o nomeamento e selección da terapia de substitución con medicamentos con desmopressina en pacientes que se someteron a unha cirurxía por un tumor da rexión hipotalámico-hipofisaria ou un dano cerebral traumático. Nestes casos, ND pode ter varias opcións de desenvolvemento.

A diabetes insipida postoperatoria pode comezar agudamente pola poliuria, con resolución espontánea durante varios días. Os danos intraoperatorios graves ou lesións graves poden levar ao desenvolvemento de ND permanente. A diabetes insipidus tamén pode ter un curso "trifásico": a primeira fase da poliuria, causada por danos na rexión hipotálamo-hipofisaria e unha diminución do nivel de secreción de ADH, dura desde varias horas (12-36 horas) ata varios días. Despois chega a segunda fase, que dura de 2 a 14 días, a chamada Fase "antidiurética", acompañada dunha liberación incontrolada de ADH de neuronas danadas. Despois segue a terceira fase: a fase de poliuria. Durante a segunda fase, é importante non provocar hiperhidratación no paciente, o que no fondo dunha secreción inadecuada de ADH leva ao desenvolvemento de hiponatremia. En pacientes que se someteron a unha intervención neuroquirúrgica, independentemente da natureza do curso da LPC despois da cirurxía (suxeita a unha terapia de infusión adecuada, a administración de preparados con desmopressina), cun nivel de sodio de? 145 mmol / L, a desaparición espontánea dos síntomas da ND ocorre con máis frecuencia (normalmente despois do 3 -6 meses despois da cirurxía). Se hai pacientes no período postoperatorio, o nivel de sodio sérico é de? 145 mmol / l, a probabilidade de desenvolver unha ND permanente é alta. Estas características do curso da LPD no período postoperatorio, é importante considerar cando se selecciona unha dose de desmopresina. É importante avisar aos pacientes e / ou aos pais sobre a necesidade de controlar o líquido borracho e excretado, interromper o fármaco cando apareza edema e / ou cambiar o equilibrio de líquidos, seguido dunha consulta co endocrinólogo tratante.

Nalgúns casos, despois dunha intervención cirúrxica volumétrica para un tumor da rexión hipotalámica-hipofisaria en pacientes, xunto coa poliuria causada polo desenvolvemento de baixa presión, obsérvase oligo ou adipsia. A combinación de poliuria cunha inxestión insuficiente de líquidos no corpo conduce ao rápido desenvolvemento da hipernatremia e un estado hiperosmolar.Para evitar tales complicacións, tales pacientes están borrachos forzosamente (a miúdo, pero en pequenos volumes de auga de 50-100 ml), selecciónase unha dose de desmopresina en paralelo e, se é necesario, realízase unha terapia de infusión adecuada. O obxectivo destas manipulacións é conseguir un estado euolémico e normalizar o nivel de sodio no plasma sanguíneo. Neste grupo de pacientes, durante os primeiros 4-6 meses despois da cirurxía, é necesario determinar o nivel de sodio e / ou osmolalidade do sangue unha vez en 10-14 días, cun axuste adecuado da dose de desmopresina.

Podes apoiar financeiramente o sitio; isto non só axudará a pagar o aloxamento, o deseño e o desenvolvemento do sitio, senón que tamén che permitirá non estorbar a publicidade. Así, axudará non só ao sitio, senón que tamén a vostede e a outros usuarios recibirán información confiable sobre o tema "Diabetes mellitus, enfermidades asociadas á perturbación do equilibrio entre electrólitos e auga".!
E, en consecuencia, máis xente recibirá información de que literalmente poida depender a súa vida.Despois do pago, dirixirase á páxina para descargar documentos temáticos oficiais.