Hipoglicemia: clasificación, presentación clínica e código ICD-10

Afección hipoglucémica e coma hipoglucémico

O estado hipoglucémico da diabetes é unha rápida diminución da glicosa no sangue, acompañada dunha rápida perda de coñecemento debido á introdución dunha dose excesiva de insulina ou de certos medicamentos no fondo da inxestión insuficiente de hidratos de carbono con alimentos. A incidencia de hipoglucemia na diabetes tipo 2 é significativamente menor que na diabetes tipo 1.

Etioloxía e patoxénese

Causas das condicións hipoglucémicas:

• unha sobredose de insulina e outros medicamentos para reducir o azucre,

• omitir a próxima comida,

• actividade física pesada.

Insuficiencia renal crónica, insuficiencia hepática, insuficiencia crónica da cortiza suprarrenal, trauma mental, etanol, salicilatos, bloqueadores β-adrenérxicos, anfetamina, haloperidol, fenotiazinas potencian o desenvolvemento de condicións hipoglucémicas. A hipoglicemia de recentemente nados é causada por hiperinsulinismo funcional en nenos nacidos de nais con hiperglucemia e é especialmente característica de prematura, de baixo peso, que recibe unha alimentación artificial.

A hipoglucemia leve ocorre bastante a miúdo en pacientes con diabetes tipo 1 e é o prezo que paga o paciente polo bo control metabólico e o tratamento intensivo da diabetes.

A glicosa é a principal fonte de enerxía para o tecido cerebral. Dado que o cerebro non é capaz de sintetizar glicosa nin almacenala en glicóxeno durante máis duns minutos, a súa actividade vital depende da subministración constante de glicosa do sangue que circula. Ademais da sobredose de drogas e o trastorno do ritmo alimentario en pacientes con diabetes, a capacidade de contrarrestar o desenvolvemento da hipoglucemia ve afectada ao aumentar a secreción de glucagón, a hormona da glicosa, a hormona somatotrópica, a hormona adrenocorticotrópica ou a adrenalina (desenvólvese o chamado fracaso antirreglamentario). Unha diminución da concentración de glicosa por baixo de 1,7-2,7 mmol / L leva á neuroglicopenia, unha fame enerxética das células nerviosas, que explica as súas manifestacións clínicas en forma de trastornos de comportamento en estados hipoglicémicos de calquera gravidade. Como consecuencia da deficiencia enerxética e trastornos metabólicos graves, o coma hipoglucémico e o edema cerebral desenvólvense nas células do cerebro. Ademais, a hipoglicemia severa frecuente leva a danos no cerebro en desenvolvemento, especialmente en nenos pequenos (menores de 5 anos). Hai que ter coidado para evitar hipoglucemias graves en todas as circunstancias.

Manifestacións clínicas

A hipoglicemia normalmente corresponde a un nivel de glicosa no sangue inferior a 2,5-3,3 mmol / L e pode ser sintomática e asintomática. Os síntomas da hipoglucemia pódense dividir en:

• neuroxénico - con síntomas de adrenérxica (sudoración, palidez, calafríos, tremores, náuseas, diarrea, aumento do XARDÍN, taquicardia, nerviosismo, ansiedade e ansiedade) e natureza colinérxica (fame, parestesia - adormecemento dos beizos, punta da lingua),

• neuroglicopénico: debilidade, dor de cabeza, cambio de comportamento, fatiga, visión e fala deterioradas, mareos, letarxia, rixidez, convulsións, perda de consciencia.

A hipoglucemia sintomática pode ser:

• leve (grao I): fame, palidez, debilidade, suor fría, tremores, inquietude motora e irritabilidade, ansiedade, pesadelos, ás veces somnolencia,

• severidade moderada (grao II): dor de cabeza, dor abdominal, cambios de comportamento (estado de ánimo ou agresividade), letarxia, palidez, sudoración, discapacidade e visión. En recentemente nados e bebés, a hipoglucemia maniféstase por ansiedade, choro desmotivado, comportamento agresivo,

• grave (grao III): letarxia, desorientación, perda de consciencia, suor profusa, taquicardia, hipotensión arterial, mucosas húmidas, calambres, trismo de músculos masticatorios, síntomas de Babinsky.

A hipoglucemia grave e non resolta a longo prazo progresa ata unha coma profunda: os cólicos e a sudoración cesan, areflexia, hipotensión arterial progresiva e edema cerebral. Acadar a normoglicemia e incluso a hiperglucemia nesta fase do estado hipoglucémico non conduce ao éxito. Se o coma dura máis dunha hora, o pronóstico vólvese desfavorable.

Nalgúns pacientes con diabetes, pode producirse a chamada síndrome de hipoglucemia atípica, como resultado do cal pode producirse un coma hipoglucémico sen síntomas previos de activación do sistema simpatoadrenal (presuntamente, esta síndrome está baseada nun longo curso da enfermidade, neuropatía autónoma, frecuente historia de hipoglucemia, observada tamén en nenos con nenos sistema de contraregulación inmaturo). Isto é especialmente certo para a hipoglucemia nocturna, o único sinal de que é un baixo nivel de glicosa pola mañá cun estómago baleiro. A razón máis frecuentemente é tomar unha alta dose de insulina de acción prolongada para evitar a hiperglicemia matinal.

Hipoglucemia non especificada: diagnóstico

O diagnóstico de hipoglucemia normalmente non é difícil se o paciente está consciente, hai síntomas característicos e antecedentes. A pesar de que a norma do nivel de glicosa no sangue non está claramente establecida e depende da idade e do sexo, a hipoglucemia adoita entenderse como unha diminución do nivel de glicosa no plasma.

Conducido con outro tipo de coma diabético, epilepsia

Clasificación patolóxica

Ten un código de hipoglucemia segundo ICD 10 - 16.0. Pero esta patoloxía ten varias clases:

• hipoglucemia non especificada - E2,
• coma hipoglucémico en ausencia de diabetes mellitus - E15,
• 4 - violacións da síntese de gastrina,
• 8 - outras violacións que o paciente puido aclarar durante o estudo,
• outras formas - E1.

Outras formas de hipoglucemia segundo o ICD son o hiperinsulinismo e a encefalopatía, que se desenvolve despois dun coma causado por insuficiente azucre no sangue.

A pesar de que segundo a clasificación do ICD, a hipoglucemia ten exactamente os códigos listados, á hora de escoller medicamentos para o seu alivio e terapia, os médicos tamén deben guiarse por códigos de causas externas (clase XX).

Clasificación por severidade

Hai tres graos de severidade da hipoglucemia:

• fácil. Cando ocorre, a conciencia do paciente non se enroquece e é quen de corrixir persoalmente a súa propia condición: chamar a unha ambulancia ou, se este non é o primeiro episodio, tomar os medicamentos necesarios,
• pesado Cando ocorre, unha persoa é consciente, pero non pode frear de xeito independente as manifestacións da patoloxía debido á súa grave opresión e / ou trastornos fisiolóxicos,
• coma hipoglucémico. Caracterízase por perda de consciencia e o seu non retorno durante moito tempo. Pódense causar danos graves sen asistencia a unha persoa nesta condición, incluso a morte.

Razóns para o desenvolvemento

A hipoglicemia pode ocorrer debido a moitos factores, tanto exóxenos (externos) como endóxenos (internos). A maioría das veces desenvólvese:

• debido a unha alimentación inadecuada (en particular, coa utilización regular de grandes cantidades de hidratos de carbono),
• nas mulleres durante a menstruación,
• con inxestión insuficiente de fluído,
• a falta de esforzo físico suficiente,
• no contexto das enfermidades infecciosas transmitidas,
• como consecuencia da aparición de neoplasias,
• como reacción ao tratamento da diabetes
• debido a enfermidades do sistema cardiovascular,
• debido á debilidade do corpo (nos recentemente nados),
• á vista do abuso de bebidas alcohólicas e doutro tipo de estupefacientes,
• con insuficiencia hepática, renal, cardíaca e outros tipos
• con administración intravenosa dunha solución física.

As razóns enumeradas son factores de risco. O que exactamente pode servir de catalizador para o desenvolvemento da síndrome hipoglucémica está determinado polas características individuais do corpo: determinismo xenético, trauma, etc. Ademais, esta condición pode ser o resultado dun forte cambio na concentración de glicosa no plasma de alta a normal. Tal glicemia non é menos perigosa e pode levar á discapacidade ou á morte do paciente.

Varios estudos demostran que a maioría das veces a condición patolóxica que se ten en conta aparece en persoas que padecen alcoholismo. Isto é debido ao feito de que, debido á inxestión regular de alcohol etílico, o corpo comeza a gastar NAD de forma anormal. Ademais, o proceso de gluconeoxénese comeza a desacelerarse no fígado.

A hipoglucemia alcohólica pode ocorrer non só no contexto do abuso frecuente de bebidas alcohólicas, senón tamén cun uso único de grandes doses.

Os médicos tamén diagnostican casos en que se atopa azucre no sangue anormalmente baixo en persoas que xa tomaron pequenas doses de alcol. O maior risco de desenvolver esta patoloxía despois do uso de etanol está presente en nenos.

A hipoglicemia caracterízase por un complexo de síntomas. Cando o azucre cae no corpo, o paciente adoita experimentar excitación mental, debido a que pode ser agresivo e / ou ansioso, ansioso e temor.

Ademais, pode perder parcialmente a capacidade de navegar no espazo e sentir dor de cabeza. Os trastornos fisiolóxicos brillantes tamén son característicos deste estado.

O paciente case sempre comeza a suar profusamente, a súa pel pálida e as súas extremidades comezan a tremer. De xeito paralelo, experimenta unha forte sensación de fame que, sen embargo, pode (pero non sempre) ir acompañada de náuseas. O cadro clínico compleméntase cunha debilidade xeral.

As manifestacións menos frecuentes desta condición son: discapacidade visual, conciencia deteriorada ata un desmaio, a partir da cal unha persoa pode mergullarse en coma, ataques epileptiformes, trastornos de comportamento notables.

Coma hipoglicémico

O código ICD para coma hipoglucémico é E15. Esta é unha afección aguda, que cunha forte diminución do azucre no sangue xorde moi rapidamente.

A súa manifestación inicial é a perda de coñecemento. Pero, a diferenza do desmaio habitual, o paciente non sae del despois duns segundos / minutos, pero permanece nel polo menos ata que se preste a atención médica adecuada.

Moitas veces o período entre os primeiros síntomas da hipoglucemia e o propio síncope é moi curto. Nin o paciente nin os que o rodean se dan conta dos malos do coma, e parécelles de súpeto. O coma hipoglicémico é un grao extremo desta condición patolóxica.

A pesar de que as manifestacións clínicas anteriores á coma adoitan pasar desapercibidas, están presentes e exprésanse do seguinte xeito: sudoración severa, vasospasmo, cambio na frecuencia cardíaca, sensación de tensión, etc.

Co seu desenvolvemento, primeiro hai unha violación no neocórtex, despois no cerebelo, despois do cal o problema afecta ás estruturas subcorticais e, ao final, chega á medula oblongata.

Na maioría das veces, o coma ocorre como resultado da introdución dunha dosificación incorrecta de insulina no corpo (se o paciente ten diabetes mellitus). Se unha persoa non sofre esta patoloxía, tamén pode desenvolverse como resultado de comer alimentos ou drogas sulfa.

Epidemioloxía

Un estado hipoglucémico de grave severidade desenvólvese a miúdo tanto en pacientes con diabetes tipo 1 e tipo 2, como en persoas sen diabetes. Descoñécese a prevalencia exacta de hipoglucemia, pero o coma hipoglucémico provoca a morte do 3-4% dos pacientes con diabetes.

, , , ,

Causas da hipoglucemia e coma hipoglucémico

A hipoglicemia está baseada no exceso de insulina cunha deficiencia relativa de hidratos de carbono ou o seu uso acelerado.

Os principais factores que provocan o desenvolvemento de hipoglucemia en diabetes mellitus:

• Sobredose accidental ou intencionada de insulina ou PSSS,
• omitindo a próxima comida ou cantidade insuficiente,
• aumento da actividade física (mentres se tomaba unha dose constante de PSSS),
• consumo de alcol (inhibición da gluconeoxénese por alcohol),
• un cambio na farmacocinética da insulina ou PSSS cando se administra de forma inadecuada (por exemplo, a absorción acelerada de insulina con inxección intramuscular en vez de subcutánea), a insuficiencia renal (acumulación de PSSS no sangue), as interaccións medicamentosas (por exemplo, beta-bloqueantes, salicilatos, inhibidores de MAO e outros potenciaban o efecto de PSSS),
• neuropatía autonómica (incapacidade de experimentar hipoglucemia).

As raras causas de hipoglucemia (non só na diabetes mellitus) inclúen:

• insulinoma (un tumor benigno que produce insulina procedente de células beta pancreáticas),
• tumores non células beta (normalmente grandes tumores mesenquimáticos, que posiblemente produzan factores similares á insulina), defectos dos encimas do metabolismo dos carbohidratos (con glicoxenosas, galactosemia, intolerancia á fructosa),
• insuficiencia hepática (debido á alteración da gluconeoxénese con danos hepáticos masivos),
• insuficiencia suprarrenal (debido á aumento da sensibilidade á insulina e á liberación inadecuada de hormonas contrainsulares como resposta á hipoglucemia).

, ,

A glicosa é a principal fonte de enerxía para as células do córtex, as células musculares e os glóbulos vermellos. A maioría dos outros tecidos usan FFA en condicións de xexún.

Normalmente, a glicoxenólise e a gluconeoxénese manteñen a concentración de glicosa no sangue incluso con xaxún prolongado. Neste caso, o contido en insulina redúcese e mantense a un nivel máis baixo. A un nivel glicémico de 3,8 mmol / L, obsérvase un aumento da secreción de hormonas contrainsulares - glucagón, adrenalina, hormona de crecemento e cortisol (e o nivel de hormona de crecemento e cortisol aumenta só con hipoglucemia prolongada). Despois de síntomas autonómicos, aparecen os neuroglicopénicos (debido á inxestión insuficiente de glicosa no cerebro).

Con un aumento da duración da diabetes mellitus, tras 1-3 anos hai unha diminución da secreción de glucagón en resposta á hipoglucemia. Nos anos posteriores, a secreción de glucagón segue diminuíndo ata o cesamento completo. Máis tarde, a secreción reactiva de adrenalina diminúe incluso en pacientes sen neuropatía autónoma. A diminución da secreción de glucagón e a hipoglucemia de adrenalina aumenta o risco de hipoglucemia grave.

, , , , , ,

Síntomas de hipoglucemia e coma de hipoglucemia

Os síntomas da hipoglucemia son diversos. Canto máis rápido diminúe o nivel de glicosa no sangue, máis brillantes serán as manifestacións clínicas. O umbral glicémico no que aparecen as manifestacións clínicas é individual.En pacientes con descompensación prolongada de diabetes mellitus, os síntomas de hipoglucemia son posibles incluso cun nivel de azucre no sangue de 6-8 mmol / L.

Os primeiros signos de hipoglucemia son síntomas vexetativos. Estes inclúen síntomas:

• activación do sistema nervioso parasimpático:
  • fame
  • náuseas, vómitos
  • debilidade
• activación do sistema nervioso simpático:
  • ansiedade, agresividade,
  • suor
  • taquicardia
  • tremor
  • microse
  • hipertonicidade muscular.

Máis tarde, aparecen síntomas de danos no sistema nervioso central, ou síntomas neuroglicopénicos. Estes inclúen:

• irritabilidade, diminución da capacidade de concentración, desorientación,
• dor de cabeza, mareos,
• coordinación prexudicada dos movementos
• automatismos primitivos (grimaces, reflexo de agarre),
• convulsións, síntomas neurolóxicos focais (hemiplegia, afasia, visión dobre),
• amnesia
• somnolencia, conciencia prexudicada, para quen
• trastornos respiratorios e circulatorios de orixe central.

As características do cadro clínico da hipoglucemia alcohólica son o retraso da aparición e a probabilidade de recaída de hipoglucemia (debido á supresión da gluconeoxénese no fígado), así como o predominio frecuente de síntomas de neuroglicemia sobre síntomas vexetativos.

A hipoglucemia nocturna pode ser asintomática. Os seus signos indirectos son sudoración, pesadelos, soño ansioso, dores de cabeza na mañá e, ás veces, hiperglicemia posthypoglycemic nas primeiras horas da mañá (fenómeno Somoji). Tal hiperglucemia posthypoglycemic desenvólvese en resposta a hipoglucemia en pacientes con sistema contrainsular intacto. Non obstante, máis a miúdo a hiperglicemia matinal débese a unha dose nocturna insuficiente de insulina prolongada.

As manifestacións clínicas da hipoglucemia están lonxe de estar sempre determinadas polos niveis de azucre no sangue. Así, os pacientes con diabetes mellitus complicados por neuropatía autónoma poden non sentir unha diminución dos niveis de glicosa en sangue de 6,7 mmol / L.

,

Hipoglucemia non especificada: Tratamento

- A prestación de asistencia médica de urxencia na etapa prehospitalaria:

O tratamento depende da gravidade da hipoglucemia.

• Hipoglucemia leve (grao I).

O paciente pode deixar o episodio por si mesmo tomando 10-20 g de hidratos de carbono en forma de comprimidos de dextrosa (glicosa), zume, unha bebida doce. Os nenos moi pequenos non se poden axudar a si mesmos, polo tanto, os nenos menores de 5-6 anos non teñen hipoglucemia, o que podería considerarse pulmón.

• Hipoglucemia moderada (grao II)

detívose coa introdución de 10 a 20 g de dextrosa (glicosa) no interior, pero coa axuda de persoas non autorizadas, despois do que se debe dar té doce con pan branco.

• Hipoglucemia grave (grao III).

- Inxectar 20, 40, 60 ml dunha solución de dextrosa 20-40% (glicosa, unha única dose de 200 mg / kg, 1 ml dunha solución de glicosa do 20% = 200 mg) por vía intravenosa ata que o paciente deixa a coma, cólicas cesan. Os niveis de glicosa no sangue deben alcanzar entre 10 e 15 mmol / L. A falta de conciencia 30 minutos despois da normalización da glicemia indica edema cerebral, o que require un tratamento adecuado.

Importante! A administración rápida de glicosa pode levar a hipokalemia. A administración excesiva dunha solución do 40% de dextrosa (glicosa) pode levar ao desenvolvemento de edema cerebral. Con hipoglucemia prolongada, pode producirse un dano cerebral - recoméndase inxectar unha solución do 10% de dextrosa (glicosa).

- Se a conciencia deteriorada, as convulsións persisten, a solución de dextrosa (glicosa) do 5% é administrada por vía intravenosa a unha dose de 10-15 ml / kg / h (10 mg / kg / min, 1 ml de solución de dextrosa do 5% = 50 mg) ao longo da ruta. o hospital. Despois de recuperar a conciencia, a administración intravenosa dunha solución do 5% de dextrosa (glicosa) a unha dose de 5 ml / kg / h debe continuar durante todo o período de acción previsto de insulina ou dun medicamento hipoglicémico oral que provocou que este coma previse a recaída.

- Xunto coa introdución de dextrosa (glicosa), nalgúns casos, administrábase glucagón (para nenos menores de 10 anos a unha dose de 0,5 ml, para nenos maiores de 10 anos - 1 ml intramuscularmente), o que axuda a converter o glicóxeno no fígado en glicosa. A recuperación da conciencia prodúcese dentro de 5-10 minutos. O glágono pode causar vómitos, polo que se debe evitar a aspiración.

- Prednisona a unha dose de 2 mg / kg por vía intravenosa.

- Hospitalización urxente dun paciente con hipoglucemia grave na UCI dun hospital cun departamento de endocrinoloxía. Con conciencia restaurada: hospitalización no departamento de endocrinoloxía.

- A prestación de asistencia médica de urxencia en fase de acollida:

• Administración por vía interna de Bolus de 1 ml / kg dunha disolución de 20% de dextrosa (glicosa, 1 ml dunha solución do 20% = 200 mg / ml) durante 3 minutos.

• A infusión de fluído realízase coas solucións nº 1 e nº 2 (ver tratamento de coma hiperglicémico) sen engadir insulina baixo o control dos niveis de azucre no sangue.

• A taxa de infusión intravenosa de dextrosa (glicosa) é de 10 mg / kg / min (solución ao 5% - 0,2 ml / kg / min).

• Se é necesario, adminístranse hormonas contrainsulina (glucagón, adrenalina ou prednisona).

• Para restaurar o metabolismo intracelular úsase ácido ascórbico, tiamina (vitamina B1), piridoxina (vitamina B6).

• Prevención de hipoglucemia repetida, que pode provocar danos no cerebro.

Outro

Hipoglicemia en bebés e nenos maiores

A hipoglicemia en nenos destes grupos de idade é moito menos común que nos recentemente nados.

1. As causas máis probables de hiperglucemia en bebés son formas leves de hiperinsulinemia, deficiencia conxénita de hormonas contrainsulares ou trastornos metabólicos conxénitos. A hipoglicemia causada por estes trastornos normalmente ocorre entre os 3 e 6 meses, cando o sono da noite se fai máis longo (os intervalos entre a alimentación son máis longos e o xaxún nocturno do neno chega ás 8 horas).

2. Nos nenos maiores dun ano, a hipoglucemia débese a miúdo a unha incapacidade de manter a normoglicemia durante o xaxún ou a unha deficiencia adquirida de hormonas contrainsulares.

3. Canto máis durará a lactación materna, máis tarde se produce unha hipoglucemia.

A hipoglucemia grave maniféstase por convulsións, perda de coñecemento ou coma. Con hipoglucemia leve ou moderada, os síntomas neurolóxicos son menos pronunciados (irritabilidade, letarxia, somnolencia, deterioración da coordinación dos movementos). Para o diagnóstico, é importante avaliar a regularidade dos síntomas da hipoglucemia e a súa relación coa duración dos intervalos entre a alimentación.

Os principios do diagnóstico. A determinación de glicosa, insulina e hormonas contra-hormonais no sangue tomadas no momento do inicio dos síntomas pode confirmar o diagnóstico e establecer a causa da hipoglucemia. Cando se producen convulsións nun bebé, primeiro hai que excluír a hipoglucemia. Se non foi posible tomar sangue no momento da incautación, realízase unha proba con inanición e administración de glucagón baixo a supervisión constante dun médico. A interrupción é interrompida durante 10-20 horas, se se producen convulsións, elimínanse mediante iv ou por inxección intramuscular de glucagón. Antes da administración de glucagón e 30 minutos despois da administración, tómase sangue para determinar metabolitos e hormonas (ver táboa 33.3).

1. Hiperinsulinemia. Esta é a causa máis común de hipoglucemia nos primeiros 6 meses de vida.

1) Na maioría das veces, a hiperinsulinemia é causada por unha excesiva secreción de insulina causada por hiperplasia de células beta, insulinoma ou non idioblastose. O xaxún prolongado provoca hipoglucemia en nenos con estas enfermidades.

2) Intolerancia á leucina. A secreción excesiva de insulina pode ser causada por aminoácidos contidos no leite, especialmente leucina. En nenos con intolerancia á leucina, a hipoglucemia ocorre despois da alimentación con leite ou alimentos ricos en leucina. A secreción de insulina en resposta á leucina adoita mellorarse en nenos con hiperplasia de células beta, insulinoma ou non idioblastose.

3) A administración de insulina, a administración de axentes hipoglicémicos orais e algúns outros fármacos poden causar hiperinsulinemia nun neno que non sufre diabetes mellitus (ver Cap. 33, p. VIII).

c. Tratamento. A diferenza dos recentemente nados, os bebés e os nenos maiores non precisan unha infusión prolongada de glicosa e o nomeamento de somatropina ou cortisol. Se a hipoglucemia é causada por hiperplasia de células beta, insulinoma ou nezidioblastose, realízase un tratamento a longo prazo con diazoxido (5-15 mg / kg / día por vía oral en 3 doses divididas). Normalmente, o diazoxido permítelle manter a normoglicemia durante varios meses e incluso anos. O octreotide tamén é eficaz. Con recaídas de hipoglucemia durante o tratamento con diazoxido, así como coa manifestación de efectos secundarios do diazoxido (hirsutismo, edema, hipertensión arterial, hiperuricemia), indícase a pancreatectomía parcial. Con intolerancia á leucina, prescríbese unha dieta adecuada.

2. A deficiencia de STH ou cortisol raramente é a causa da hipoglucemia en nenos maiores de 1 mes. A hipoglicemia debido a unha deficiencia destas hormonas prodúcese só despois do xaxún prolongado. O diagnóstico baséase nos resultados dunha proba de sangue tomada durante un ataque de hipoglucemia, o aumento da concentración de glicosa despois da administración de glucagón redúcese ou dentro de límites normais. Durante o xaxún, a concentración de glicosa diminúe e a concentración de ácidos graxos libres e corpos de cetonas aumenta, do mesmo xeito que coa hipoglucemia do xaxún. Sinais clínicos de hipopituitarismo ou danos na glándula hipofisaria en nenos maiores: atropelo, crecemento aturdido, síntomas da formación de volume intracraneal (por exemplo, aumento da ICP). Sinais de insuficiencia suprarrenal primaria: hiperpigmentación, aumento da demanda de sal, hiponatremia e hipercalemia.

3. Hipoglucemia en xaxún. Esta é a forma máis común de hipoglucemia en nenos de 6 meses a 6 anos.

a. Etioloxía. A causa da hipoglucemia en xaxún é a incapacidade de manter a normoglicemia durante o xaxún. A patoxénese da hipoglucemia do xaxún non foi elucidada (coa excepción da hipoglucemia despois de xaxún prolongado en pacientes con deficiencia de hormonas contrainsulares - STH e cortisol). A hipoglucemia en xaxún ocorre a miúdo con desnutrición en pacientes con infeccións graves ou trastornos gastrointestinais, especialmente despois dun longo sono. Ás veces, en tales casos, a hipoglucemia maniféstase por convulsións ou perda de consciencia.

b. Diagnósticos de laboratorio. No sangue tomado durante un ataque de hipoglucemia, as concentracións de glicosa e insulina son baixas e a concentración de corpos cetonas é alta. A ketonuria é posible. O aumento da concentración de glicosa despois da administración de glucagón é inferior ao normal. O xaxún durante 14-24 horas provoca hipoglucemia. Para excluír unha deficiencia de hormonas contra-hormonais, determine o contido de STH e cortisol.

c. Tratamento. Se se detecta unha deficiencia de STH ou cortisol, realízase terapia de substitución hormonal. Se non hai deficiencia de hormonas contra-hormonais, prescríbese unha dieta rica en proteínas e carbohidratos, a nutrición debe ser fraccionada (6-8 veces ao día). Con enfermidade grave concomitante, recoméndase bebidas que conteñan gran cantidade de glicosa. A concentración de corpos cetonas na orina é determinada regularmente. Se a ketonuria aparece no fondo da terapia dietética, infúcese glicosa a unha velocidade de 6-8 mg / kg / min para evitar unha hipoglucemia grave. A terapia dietética é eficaz na maioría dos pacientes, á idade de 7-8 anos, cesan os ataques de hipoglucemia.

A hipoglucemia idiopática reactiva é un tipo de hipoglucemia causada pola inxestión de alimentos (ver tamén cap. 34, p. VIII). Esta forma de hipoglucemia adoita sospeitarse en nenos e adolescentes, pero o diagnóstico é moi raramente confirmado. O diagnóstico de hipoglucemia reactiva idiopática establécese en función do resultado da proba de tolerancia oral á glicosa: 3-5 horas despois de tomar glicosa a unha dose de 1,75 g / kg (máximo 75 g) concentración de glicosa no sangue Fontes (enlaces)

Atención médica de emerxencia Recurso electrónico: liderado nacional / ed. S.F. Bagnenko, M.Sh. Khubutia, A.G. Miroshnichenko, I.P. Minnullina. - M.: GEOTAR-Media, 2015. - (Serie "Guías nacionais"). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

Máis lectura (recomendado)

1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastose do páncreas: definición da síndrome e manexo da hipoglucemia hiperinsulinémica neonatal grave. Arch Dis Child 56: 496, 1981.

2. Burchell A, et al. Sistema de glicosa-6-fosfatase microsomal hepática e síndrome de morte súbita do bebé. Lancet 2: 291, 1989.

3. Déficit de carnitina. Lancet 335: 631, 1990. Editorial.

4. Haymond MW. Hipoglicemia en bebés e nenos. Endocrinol Metab Clin Norte Am 18: 211, 1989.

5. Abrazo G. Enfermidade de almacenamento de glicóxeno. En VC Kelley (ed), Práctica de pediatría. Nova York: Harper & Row, 1985.

6. Shapira Y, Gutman A. Deficiencia de carnitina muscular en pacientes que usan ácido valproico. J Pediatr 118: 646, 1991.

7. ESPERANTE MA. Hipoglicemia no lactante e no recentemente nado. En F Lifshitz (ed), Endocrinoloxía pediátrica: unha guía clínica. Nova York: Dekker, 1990. Páx. 803.

8. Sperling MA. Hipoglicemia. En R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14ª edición). Filadelfia: Saunders, 1992. pp. 409.

9. Morte súbita do bebé e trastornos herdados da oxidación de graxa. Lancet 2: 1073, 1986. Editorial.

10. Treem WR, et al. Hipoglicemia, hipotonia e cardiomiopatía: o cadro clínico en evolución da deficiencia de acil-Co-A deshidroxenase de cadea longa. Pediatría 87: 328, 1991.

11. Volpe JJ. Hipoglucemia e lesións cerebrais. En JJ Volpe (ed), Neuroloxía do recentemente nado. Filadelfia: Saunders, 1987. pp. 364.

12. Wolfsdorf JI, et al. Terapia con glicosa para glicogénose tipo I en bebés: Comparación de amidón non cociñado intermitente e alimentacións continuas durante a noite durante a glicosa. J Pediatr 117: 384, 1990.

Que enfermidades van acompañadas da síndrome de hiperglicemia?

A síndrome de hiperglicemia é un complexo de síntomas específicos, que se acompaña dunha non absorción parcial ou completa da glicosa polas células do corpo. A síndrome patolóxica vén precedida por varias enfermidades:

p, blockquote 5,0,0,0,0 ->

• diabetes tipo 1 e tipo 2
• hipertiroidismo
• Síndrome de Cushing
• pancreatite aguda
• tumores pancreáticos de diversa índole,
• fibrosis quística.

O estado de hiperglicemia é ambiguo. Pode causarse tanto por casos únicos de aumento do azucre no sangue como por un estado crónico estable dunha cantidade máis elevada de glicosa.

p, blockquote 6.0,0,0,0,0 ->

Ademais das causas establecidas de hiperglicemia, hai casos de xénese non especificada da patoloxía.

p, blockquote 7,0,0,0,0 ->

p, blockquote 8,0,0,0,0 ->

Tipos de hiperglicemia

Pola natureza da manifestación, o estado de azucre elevado en sangue divídese en varios tipos:

p, blockquote 9,0,1,0,0 ->

• crónica
• transitoria
• non especificado.

Cada tipo de hiperglicemia ten as súas propias causas e características de desenvolvemento.

p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

Hiperglicemia crónica

Este é un complexo de síntomas de manifestacións persistentes de trastornos metabólicos, que se combina con certas neuropatías. É característico, en primeiro lugar, para a diabetes.

p, blockquote 11,0,0,0,0 ->

p, blockquote 12,0,0,0,0 ->

A forma crónica distínguese polo feito de que o estado de azucre elevado é permanente, e a falta de medidas para eliminar a patoloxía pode levar a coma hiperglicémico.

p, bloquear 13,0,0,0,0 ->

A análise da hiperglicemia tómase nun estómago baleiro, cuxos indicadores determinan a verdadeira relación de azucre no sangue.

p, blockquote 14,0,0,0,0 ->

p, bloqueo 15,0,0,0,0 ->

Non especificado

Segundo a clasificación internacional, a hiperglucemia non especificada resalta no código 73.9. Pode manifestarse do mesmo xeito que calquera outra hiperglicemia en tres graos de severidade:

p, blockquote 17,0,0,0,0,0 ->

• lixeira - ata 8 mmol / l de glicosa tomada no estómago baleiro,
• medio - ata 11 mmol / l,
• pesado: máis de 16 mmol / l.

A diferenza doutros tipos de patoloxía, esta enfermidade non ten razóns claras para producirse e require unha atención e atención de urxencia en caso de curso grave.

p, blockquote 18,0,0,0,0 ->

p, blockquote 19,1,0,0,0 ->

Para un diagnóstico completo, prescríbense métodos de investigación adicionais:

p, blockquote 20,0,0,0,0 ->

• Ecografía do abdome
• Resonancia magnética do cerebro
• bioquímica do sangue
• análise de orina

Segundo os datos recibidos, o médico establece a verdadeira causa e prescribe tratamento dirixido a eliminar a enfermidade subxacente. Mentres cura, os ataques de hiperglicemia desaparecen por si só.

p, blockquote 21,0,0,0,0 ->

Hipoglicemia

Non menos perigoso é o estado de hipoglucemia (en latín - hipoglucemia), que se caracteriza por unha diminución da concentración de azucre no sangue. A hipoglicemia está indicada baixo os códigos E15 e E16 segundo ICD 10.

p, bloqueo 22,0,0,0,0 ->

Importante! Un estado prolongado de glicosa no sangue pode provocar unha coma hipoglucémica fatal nunha persoa.

p, blockquote 23,0,0,0,0 ->

Polo tanto, cando a cantidade de azucre está por baixo dos 3,5 mmol / l, deben tomarse medidas urxentes.

Síndrome de hipoglicemia

A síndrome de hipoglicemia é un complexo especial de síntomas de signos pronunciados de enfermidade con certas neuropatías. Maniféstase cos seguintes síntomas:

p, blockquote 25,0,0,0,0 ->

• debilidade
• palidez da pel,
• náuseas
• suor
• frecuencia cardíaca inconsistente,
• tremor de extremidades, ritmo deteriorado.

En casos graves, a síndrome de hipoglucemia maniféstase como convulsións e perda de consciencia. Tal persoa precisa axuda inmediata: fai unha inxección de glicosa e controla o estado da lingua para que non se funda.

p, blockquote 26,0,0,0,0 ->

Formas de hipoglucemia

Existen tres formas de hipoglucemia en severidade:

p, blockquote 27,0,0,0,0 ->

• primeiro grao
• segundo grao
• coma hipoglucémico.

Cada unha das formas ten as súas propias manifestacións e síntomas. Se unha persoa xa experimentou unha hipoglicemia leve ou moderada, sempre debería ter algo de doce a man para ter tempo para deter un novo ataque.

p, blockquote 28,0,0,0,0 ->

p, blockquote 29,0,0,1,0 ->

Primeira etapa

A etapa inicial caracterízase polos seguintes síntomas:

p, blockquote 30,0,0,0,0 ->

• suor
• palidez
• aumento do ton muscular,
• cambio na frecuencia cardíaca, o seu aumento da frecuencia.

Unha persoa neste momento pode sentir un forte ataque de fame, irritación. Aparecer mareo pode provocar efectos ópticos.

p, blockquote 31,0,0,0,0 ->

Coma

Está determinado por un nivel de azucre no sangue inferior a 1,6 mmol / L. Pódense presentar os seguintes síntomas:

p, blockquote 34,0,0,0,0 ->

• a coordinación rómpese
• perda de visión
• condición convulsa
• hemorragia cerebral en casos graves.

Moitas veces o coma desenvólvese de xeito rápido e espontáneo, tal patoloxía é especialmente perigosa para os diabéticos.

p, blockquote 36,0,0,0,0 ->

Clasificación da hipoglucemia

Hai moitas subespecies de hipoglucemia. Todos eles difiren nas causas e método de tratamento. Distínguense os seguintes tipos de patoloxía:

p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

1. O alcol xorde cun consumo prolongado de alcol en grandes cantidades. As violacións no fígado provocan unha forte caída do azucre no sangue.
2. A forma neonatal de hipoglucemia desenvólvese en nenos nacidos de nais con diabetes ou en bebés prematuros. Este tipo de enfermidade maniféstase nas primeiras horas da vida dun neno e require axuste da afección.
3. Unha forma reactiva de patoloxía está asociada á desnutrición, pero non conduce á diabetes. Estas persoas tenden a estar cheas, móvense pouco.
4. A forma crónica de hipoglucemia é permanente e precisa un tratamento regular. A maioría das veces, esta forma é consecuencia dun mal funcionamento das glándulas endocrinas superiores: o hipotálamo e a glándula hipofisaria. Unha provocación do estado está en xaxún prolongado.
5. Unha forte caída de glicosa no sangue provoca hipoglucemia aguda. Esta forma da enfermidade require moitas veces asistencia rápida ao paciente en forma de inxección de glicosa. A diabetes mellitus pode provocar unha hipoglucemia aguda se se lle administrou unha gran dose de insulina.
6. A forma latente continúa sen síntomas visibles, moi a miúdo maniféstase de noite. Por regra xeral, este tipo de hipoglucemia establécese despois de ataques agudos da enfermidade. O tipo de enfermidade latente pode ser crónica.
7. A forma alimentaria de hipoglucemia ocorre despois da cirurxía no intestino ou no estómago. Está asociado á ausencia do efecto absorbente do tracto gastrointestinal no período postoperatorio.

Por suposto, o principal enfoque para tratar a patoloxía de glicosa baixa no sangue son as inxeccións de glicosa e unha alimentación adecuada.

p, blockquote 38,0,0,0,0 -> p, blockquote 39,0,0,0,1 ->

Pero tamén é importante identificar a enfermidade subxacente que leva a este trastorno e comezar a tratala a tempo.

Breve descrición

Hipoglicemia - unha diminución da glicosa no sangue inferior a 3,33 mmol / L. A hipoglicemia pode ocorrer en individuos sans despois de varios días de xexún ou varias horas despois da carga de glicosa, o que leva a un aumento dos niveis de insulina e unha diminución dos niveis de glicosa a falta de síntomas de hipoglucemia. Clínicamente, a hipoglucemia maniféstase cunha diminución dos niveis de glicosa por baixo dos 2,4-3,0 mmol / L. A clave do diagnóstico é a tríade Whipple: • manifestacións neuropsícicas durante a fame, • glicosa en sangue inferior a 2,78 mmol / l, • alivio dun ataque por administración oral ou intravenosa de solución de dextrosa. A manifestación extrema da hipoglucemia é coma hipoglucémica.

Factores de risco Insuloterapia • Experiencia a longo prazo de diabetes (máis de 5 anos) • Maiores • Enfermidades renales • Enfermidades do fígado • Insuficiencia cardiovascular • Hipotiroidismo • Gastroenterite • A fame • Alcoholismo

Aspectos xenéticos. A hipoglicemia é un sinal principal de varias fermentopatías hereditarias, por exemplo: • Hipoglucemia por deficiencia de glucagón (231530, r) - hipoglucemia conxénita con altos niveis de insulina e deficiencia de glucagón. • Hipoglucemia con deficiencia de glicóxeno síntase (# 240600, r) Clínicamente: hipoglucemia congénita, hipoglucemia e hiperketonemia durante o xaxún, hiperglicemia e hiperlactatemia durante a alimentación, síndrome convulsiva. Laboratorio: deficiencia de glicóxeno síntase • Déficit de frutosa - 1,6 - fosfatase (229700, r) • Hipoglucemia inducida por leucina (240800, r) - varios tipos de hipoglucemia conxénita • Hipoglucemia hipocetótica (# 255120, deficiencia de transferase de carnitina palmitoyl I * 600528, 11q, defecto do xen CPT1, r).

Etioloxía e patoxénese

• Hipoglucemia en xaxún •• Insulinoma •• Hipoglucemia artificial é causada polo uso de insulina ou medicamentos hipoglicémicos orais (menos comunmente debido aos salicilados, b - adrenoblocantes ou quinina) •• Os tumores extrapancreáticos poden provocar hipoglucemia. Normalmente trátase de grandes tumores situados na cavidade abdominal, a maioría das veces de orixe mesenquimática (por exemplo, fibrosarcoma), aínda que se observan carcinomas hepáticos e outros tumores. O mecanismo de hipoglucemia está mal entendido, reportan unha absorción intensiva de glicosa por algúns tumores coa formación de substancias similares á insulina. • A hipoglicemia causada polo etanol obsérvase en individuos cunha redución significativa nos almacéns de glicóxeno debido ao alcolismo. A mortalidade é superior ao 10%, polo tanto, é necesario un diagnóstico rápido e administración de p-dextrosa (durante a oxidación de etanol a acetaldehído e acetato, NADP acumúlase e a dispoñibilidade de NAD necesaria para a gluconeoxénese diminúe). A violación da glicoxenólise e a gluconeoxénese, necesaria para a formación de glicosa no fígado durante o xaxún, leva á hipoglucemia. •• As enfermidades do fígado conducen a un deterioro da glicoxenólise e da gluconeoxénese, suficiente para a aparición de hipoglucemia en xaxún. Condicións similares obsérvanse con hepatite viral fulminante ou danos hepáticos tóxicos agudos, pero non en casos menos graves de cirrosis ou hepatite •• Outras causas da hipoglucemia en xaxún: deficiencia de cortisol e / ou GH (por exemplo, con insuficiencia suprarrenal ou hipopituitarismo). A insuficiencia renal e cardíaca ás veces van acompañadas de hipoglucemia, pero as causas da súa aparición son mal comprendidas.

• A hipoglucemia reactiva ocorre ás poucas horas despois de consumir hidratos de carbono. •• A hipoglucemia alimentaria ocorre en pacientes despois da gastrectomía ou outra intervención cirúrxica, o que conduce a unha entrada patolóxica de alimentos no intestino delgado. A absorción rápida de hidratos de carbono estimula a secreción excesiva de insulina, causando unha hipoglucemia algún tempo despois de comer. •• Hipoglucemia reactiva na diabetes. Nalgúns casos, en pacientes nos primeiros estadios de diabetes, prodúcese unha liberación posterior, pero excesiva, de insulina. Despois de comer, a concentración de glicosa no plasma aumenta ao cabo de 2 horas, pero logo diminúe ata o nivel de hipoglucemia (3-5 horas despois de comer) •• A hipoglucemia funcional diagnostícase en pacientes con trastornos neuropsiquiátricos (por exemplo, con síndrome de fatiga crónica).

Síntomas (signos)

Cadro clínico definida pola fame combinada con síntomas neurolóxicos e adrenérxicos.

• Os síntomas neurolóxicos prevalecen cunha diminución gradual da glicosa •• mareo •• cefalea •• confusión •• deficiencia visual (por exemplo, diplopia) •• paréntesis •• cólicos •• coma hipoglicémico (moitas veces desenvólvese de súpeto).

• Os síntomas adrenérxicos prevalecen cunha diminución aguda dos niveis de glicosa •• Hiperhidrose •• Ansiedade •• Tremor das extremidades •• Taquicardia e sensación de insuficiencia cardíaca •• Aumento da presión sanguínea •• Ataques de angina.

Características de idade • Nenos: hipoglucemia transitoria do período neonatal, hipoglucemia de nenos pequenos e maiores • Anciáns: na maioría dos casos, a hipoglucemia está asociada a enfermidades concomitantes ou ao uso de drogas hipoglucémicas.

Embarazo adoita provocar hipoglucemia transitoria.

Diagnósticos

Investigación de laboratorio • Determinación do nivel de glucosa no plasma e proba de tolerancia á glicosa • A determinación do péptido C revela a fonte de secreción de insulina •• Baixa glucosa e insulina alta, patognomónica para o insulinoma, van acompañadas dun aumento do nivel de péptido C •• O baixo nivel de péptido C indica exóxeno. fonte de alta concentración de insulina • Probas funcionais do fígado, determinación da insulina sérica, cortisol.

O efecto das drogas. A sulfonilurea estimula a produción de insulina endóxena e péptido C, polo tanto, para excluír a hipoglucemia artificial, realízase unha proba de sangue ou de ouriña sobre preparados de sulfonilurea.

Estudos Especiais • Glicosa plasmática despois de xexún de 72 horas inferior a 45 mg% (menos de 2,5 mmol / l) en mulleres e menos de 55 mg% (3,05 mmol / l) en homes. • Proba con tolbutamida: cando se administra por vía intravenosa, o nivel de glicosa en 20- 30 min redúcese en menos dun 50%. Determinación radioinmune dos niveis de insulina. TC ou ecografía dos órganos abdominais para excluír o tumor.

Diagnóstico diferencial. Hipoglucemia psicogénica ou pseudohipoglucemia. Moitos pacientes (a maioría das mulleres con idades comprendidas entre 20 e 45 anos) son diagnosticados de hipoglucemia reactiva, pero un conxunto similar de síntomas adoita asociarse a un exceso de traballo ou disfunción vexetativo-vascular (o estrés tamén xoga un papel importante na xénese destes síntomas). Tales pacientes son difíciles de tratar. É desexable a consulta dun médico-psicoterapeuta.

TRATAMENTO

Táctica • Unha dieta rica en proteínas (en pacientes con síndrome de vertido - baixa en hidratos de carbono facilmente digeribles). A inxestión de alimentos frecuente e fraccionada • Cando se producen os primeiros signos de hipoglucemia - inxestión oral de hidratos de carbono facilmente digeribles (2-3 culleres de sopa de azucre nun vaso de auga ou zume de froita, 1-2 cuncas de leite, galletas, galletas) • Se o paciente non pode comer, glucagón inxectado en / m ou s / c (no noso país raramente se usa o glucagón) • En caso de hipoglucemia provocada por fármacos, excluír o seu uso ou monitorear coidadosamente a dose do medicamento. • Evite o esforzo físico e o estrés importantes.

Drogas á elección

• Atención médica de urxencia •• Se non se pode administrar glicosa oral, adminístranse 40-60 ml de solución de 40% de dextrosa intravenosa durante 3-5 minutos seguida de infusión continua de 5 ou 10% de solución de dextrosa •• En caso de síntomas neurolóxicos en nenos O tratamento comeza cunha infusión de solución de dextrosa ao 10% a un ritmo de 3-5 mg / kg / min ou superior. •• Con hipoglucemia provocada por fármacos hipoglicémicos orais (por exemplo, derivados da sulfonilurea), a dextrosa debe continuar e o paciente debe ser controlado durante 24 –48 horas por probabilidades coma recaída awn.

• É posible administrar glucagon IM / SC ao paciente no terzo superior do ombreiro ou da coxa (raramente usado no noso país). O glágono normalmente elimina as manifestacións neurolóxicas da hipoglucemia dentro de 10-25 minutos, e a falta de efecto, non se recomenda a inxección repetida. Doses de glucagón: menores de 5 anos - 0,25-0,50 mg, nenos de 5 a 10 anos - 0,5-1 mg, nenos maiores de 10 anos e adultos - 1 mg.

Complicacións • Edema cerebral • Trastornos neurolóxicos persistentes.

ICD-10 • E15 coma hipoglucémico non diabético • E16 Outros trastornos da secreción interna do páncreas • P70 Trastornos transitorios do metabolismo dos carbohidratos específicos do feto e do recentemente nado • T38.3 Intoxicación con insulina e antidiabéticos hipoglicémicos por vía oral.

Notas • O excesivo enfoque (proba de interpretación) da proba de tolerancia á glicosa pode levar a un exceso de diagnóstico de hipoglucemia. Hai que lembrar que en máis de 1/3 de persoas saudables, obsérvase unha hipoglucemia sintomática ou asintomática dentro das 4 horas posteriores a esta proba. b - Os bloqueadores adrenérxicos enmascaran os síntomas da hipoglucemia.