Cetoacidosis e coma cetoacidótico na diabetes

• glicemia - cada hora, xa que a glicemia alcanza os 13-14 mmol / l e, posteriormente, 1 vez en 3 horas,
• potasio, sodio no plasma - dúas veces ao día,
• hematocrito, análise de gases e pH sanguíneo 1-2 veces ao día ata a normalización da base ácida,
• análise de orina para acetona 2 veces ao día durante os dous primeiros días e, a continuación, 1 vez ao día,
• análise xeral de sangue e orina 1 vez en 2-3 días,
• ECG polo menos 1 vez ao día,
• CVP cada 2 horas, con estabilización - cada 3 horas

A cetoacidosis, especialmente o coma cetoacidótico, é unha indicación para a hospitalización urxente na unidade de coidados intensivos ou na unidade de coidados intensivos. Na fase prehospitalaria, normalmente limítanse a axentes sintomáticos proporcionando un aumento do ton cardíaco e vascular.

Na fase hospitalaria a terapia realízase en 5 direccións:

1. Insuloterapia.
2. Rehidratación
3. Corrección de trastornos electrolíticos.
4. A eliminación da acidosis.
5. Tratamento de enfermidades concomitantes.

Insuloterapia - un tipo de tratamento patoxenético dirixido a interromper os procesos catabólicos graves causados ​​pola deficiencia de insulina. Cando se elimina a cetoacidosis e un coma cetoacidótico, só se usan insulinas de acción curta. Está demostrado que a infusión continua de 4-10 unidades. insulina por hora (unha media de 6 unidades) permítelle manter o seu nivel óptimo en soro sanguíneo de 50-100 mced / ml, creando así condicións para a restauración do metabolismo prexudicado. A terapia con insulina que usa estas dosas chámase réxime de "dose baixa".

En cetoacidosis diabética e coma, recoméndase administrar insulina por vía intravenosa como infusión a longo prazo, e o xeito máis óptimo de tal administración é a infusión usando un perfusor (infusomat) a un ritmo de 4-8 unidades. por hora. A dose inicial de 10-14 unidades. inxectado por vía intravenosa. Prepárase unha mestura para infusión cun perfusor do seguinte xeito: a 50 unidades. Engadir insulina de acción curta engadir 2 ml dunha disolución ao 20% de albúmina (para evitar a adsorción de insulina no plástico) e levar o volume total a 50 ml dunha disolución de cloruro sódico ao 0,9%. A falta de perfusor, permítese inxectar insulina cunha xeringa cada hora na goma do sistema de infusión. O efecto de redución de azucre da insulina administrada deste xeito dura ata 1 hora.

Podes usar outro método de administración intravenosa de insulina: unha mestura de 10 unidades. por cada 100 ml de solución de cloruro sódico ao 0,9% (sen albúmina) se administra a unha velocidade de 60 ml por hora. Non obstante, crese que con este enfoque é difícil controlar a dose administrada de insulina debido á súa adsorción nos tubos do sistema de infusión.

A corrección dunha dose intravenosa de insulina realízase de acordo coa dinámica da glicemia, que se debe estudar cada hora xa que diminúe a 13-14 mmol / l e, a continuación, 1 vez en 3 horas. Se a glicemia non diminúe nas primeiras 2-3 horas, a seguinte dose de insulina duplícase. O nivel de glicemia non se debe reducir máis rápido que 5,5 mmol / l por hora (a taxa media de diminución da glicemia é de 3-5 mmol / l por hora). Unha caída máis rápida da glicemia ameaza o desenvolvemento de edema cerebral. No primeiro día, non se recomenda baixar a glicosa no sangue por baixo de 13-14 mmol / L. Ao alcanzar este nivel, é necesario prescribir unha infusión intravenosa dunha solución de glicosa do 5-10%, reducir a dose de insulina á metade - ata 3-4 unidades. intravenosamente na "goma" por cada 20 g de glicosa inxectada (solución 200% ao 10%).

A glicosa é administrada para previr a hipoglucemia, manter a osmolaridade no plasma e inhibir a cetoxénese. En proporción á normalización da enfermidade coronaria (a ketonuria leve pode persistir durante varios días) e a recuperación da consciencia, o paciente debe ser trasladado á administración subcutánea de insulina en 4-6 unidades. cada 2 horas e despois 6-8 unidades. cada 4 horas. A falta de cetoacidosis no 2-3º día de tratamento, o paciente pode ser transferido a unha administración de 5-6 veces de insulina de acción curta, e máis tarde á terapia de combinación habitual.

A rehidratación xoga un papel excepcional no tratamento da cetoacidosis e coma diabéticos, dado o importante papel da deshidratación na cadea de trastornos metabólicos. A deficiencia de líquido chega ao 10-12% do peso corporal nesta condición.

O volume de fluído perdido énchese con solución de cloruro sódico ao 0,9% e solución de glicosa 5-10%. Cun aumento do contido en sodio en soro (150 meq / l ou máis), que indica unha hiperosmolaridade plasmática, recoméndase comezar a rehidratación cunha solución hipotónica de cloruro sódico do 0,45% nun volume de 500 ml. A terminación da terapia por infusión só é posible cunha recuperación completa da conciencia, a ausencia de náuseas, vómitos e autoadministración de líquido a pacientes.

Entón, o medicamento elixido para a rehidratación inicial é unha solución de cloruro sódico ao 0,9%. A taxa de rehidratación é: Na 1ª hora - 1 litro. Na 2ª e 3ª hora - 500 ml. Nas horas seguintes: non máis de 300 ml.

A taxa de rehidratación axústase segundo o indicador de presión venosa central (CVP):

• con CVP a menos de 4 cm de auga. Art. - 1 litro por hora,
• con CVP de 5 a 12 cm de auga. Art. - 0,5 l por hora,
• con CVP máis de 12 cm de auga. Art. - 250-300 ml por hora

Cando a glicosa no sangue diminúe a 13-14 mmol / L, a solución fisiolóxica do cloruro sódico substitúese por unha solución de glicosa do 5-10% coa taxa de administración descrita anteriormente. O propósito da glicosa nesta fase está dictado por varias razóns, entre as que o principal é manter a osmolaridade do sangue. Unha rápida diminución da glicemia e outros compoñentes altamente osmolares do sangue durante a rehidratación adoita provocar unha rápida diminución da osmolaridade no plasma. Ao mesmo tempo, a osmolaridade do fluído cefalorraquídeo é maior que a do plasma, xa que o intercambio entre estes fluídos procede bastante lentamente. A este respecto, o fluído do torrente sanguíneo precipítase no fluído cefalorraquídeo e é o causante do desenvolvemento de edema cerebral.

Ademais, a administración de glicosa xunto coa insulina leva a unha restauración gradual dos almacéns de glicóxeno no fígado e unha diminución da actividade da gluconeoxénese e da cetoxénese.

Recuperación do saldo de electrólitos

A descompensación aguda da diabetes provoca os trastornos metabólicos máis diversos dos electrólitos, non obstante, o máis perigoso é unha deficiencia no organismo potásico, chegando ás veces a 25-75 g. Mesmo co valor inicialmente normal do potasio no sangue, pódese esperar que diminúa debido á dilución da concentración de sangue e á normalización do transporte á célula. no contexto da insulina e rehidratación.É por iso que, sempre que se manteña a diurese, dende o comezo da terapia con insulina, incluso con potasio normal, comeza unha infusión continua de cloruro de potasio, tratando de manter o seu nivel sérico entre os 4 e os 5 mmol / l (tab. 15).

Recomendacións simplificadas para a introdución de potasio sen ter en conta o pH do sangue: con niveis séricos de potasio:

• menos de 3 mmol / l - 3 g (materia seca) KC1 por hora,
• De 3 a 4 mmol / l - 2 g KC1 por hora,
• 4-5 mmol / l - 1,5 g KS1 por hora,
• 6 mmol / l ou máis: detense a introdución de potasio.

Táboa 15. A taxa de administración de potasio, segundo o nivel inicial de K + e o pH sanguíneo

Ademais dos trastornos do metabolismo do potasio, tamén se observan trastornos metabólicos do fósforo e magnesio durante o desenvolvemento dun coma cetoacidótico, non obstante, a necesidade de corrección adicional destes trastornos electrolíticos segue sendo controvertida.

Recuperación ácido-base

O vínculo máis importante nos trastornos metabólicos en coma cetoacidótico - acidosis metabólica resultante do aumento da cetoxénese no fígado en condicións de deficiencia de insulina. Cómpre destacar que a gravidade da acidosis en coma cetoacidótica en diferentes tecidos do corpo non é a mesma. Entón, debido ás peculiaridades dos mecanismos tampón do sistema nervioso central, o pH do líquido cefalorraquídeo permanece normal durante moito tempo incluso con acidosis severa no sangue. En base a isto, agora recoméndase encarecidamente cambiar os enfoques para a corrección da acidosis nos casos de eliminación dun coma cetoacidótico e limitar especialmente as indicacións para o uso de bicarbonato sódico debido ao risco de complicacións asociadas á administración deste medicamento.

Comprobouse que a eliminación da acidose e a restauración do ácido-base no sangue xa comezan durante a administración de insulina e rehidratación. A restauración do volume de fluído desencadea sistemas tampón fisiolóxicos, é dicir, restáurase a capacidade dos riles para reabsorber bicarbonatos. Á súa vez, o uso de insulina inhibe a cetoxénese e reduce así a concentración de ións de hidróxeno no sangue.

A introdución de bicarbonato sódico está asociada a un risco de complicacións, entre as que hai que destacar o desenvolvemento de alcalose periférica, agravamento da hipocalemia existente, aumento da hipoxia periférica e central. Isto débese a que coa rápida restauración do pH se suprime a síntese e a actividade do 2,3-difosfoglicrato de eritrocitos, cuxa concentración sobre o fondo da cetoacidosis se reduce. O resultado de reducir o 2,3-difosfoglicrato é unha violación da disociación da oxhemoglobina e a exacerbación da hipoxia.

Ademais, a corrección da acidosis mediante administración intravenosa de bicarbonato sódico pode levar ao desenvolvemento de acidosis "paradóxica" no sistema nervioso central e, posteriormente, edema cerebral. Este fenómeno paradóxico explícase polo feito de que a introdución de bicarbonato sódico vén acompañada non só dun aumento do contido plasmático de ións de HCO₃, pero tamén aumentando o p CO₂. Con₂ penetra a barreira hematoencefálica con máis facilidade que o bicarbonato, dando lugar a un aumento da H₂Con₃ no fluído cefalorraquídeo, a disociación deste último coa formación de ións de hidróxeno e, polo tanto, cunha diminución do pH do fluído cefalorraquídeo e extracelular do cerebro, que é un factor adicional na supresión do sistema nervioso central.

É por iso que actualmente as indicacións para o uso de refresco están estreitamente significativamente. A súa administración intravenosa é permitida baixo o control da composición de gases do sangue, potasio e niveis de sodio e só a un pH sanguíneo inferior a 7,0 e / ou nivel de bicarbonato estándar inferior a 5 mmol / l. Utilízase unha solución de bicarbonato de sodio ao 4% a unha velocidade de 2,5 ml por 1 kg de peso corporal por vía intravenosa lentamente a un ritmo non superior a 4 g por hora. Coa introdución de bicarbonato de sodio, adívase gota a gota unha solución intravenosa adicional de cloruro de potasio a razón de 1,5 - 2 g de materia seca.

Se non é posible determinar a concentración ácido-base de sangue, a introdución de solucións alcalinas "cegamente" pode facer máis dano que o beneficio potencial.

Non hai necesidade de prescribir unha solución de refresco para o paciente no interior, a través dun enema, ou no uso exclusivo de auga mineral alcalina, que se practicou bastante antes. Se o paciente é capaz de beber, entón recoméndase auga común, té non azucrado.

Entre as medidas terapéuticas inespecíficas para a eliminación da cetoacidosis diabética e coma, inclúense:

1. Finalidade fármacos antibacterianos (AB) un amplo espectro de acción, que non posúe nefrotoxicidade, co obxectivo de tratar ou previr enfermidades inflamatorias.
2. O uso de pequenas doses de heparina (5000 unidades por vía intravenosa 2 veces ao día o primeiro día) para a prevención da trombose principalmente en pacientes de idade avanzada, con coma profundo, con hiperosmolaridade grave - máis de 380 mosmol / l.
3. Con baixa presión arterial e outros síntomas de choque, o uso de medicamentos cardiotónicos, adrenomiméticos.
4. Oxigenoterapia con insuficiente función respiratoria - pO₂ por baixo de 11 kPA (80 mmHg).
5. Instalación a falta de consciencia do tubo gástrico para aspiración continua dos contidos.
6. Instalación dun catéter urinario para unha avaliación horaria precisa do equilibrio hídrico.

Complicacións da terapia con cetoacidosis

Entre as complicacións derivadas do tratamento da cetoacidosis, o maior perigo é o edema cerebral, que no 90% dos casos remata fatalmente. Ao examinar o tecido cerebral dos pacientes que morreron por edema cerebral ao excretarse dun coma cetoacidótico, estableceuse a presenza da chamada variante celular ou citotóxica do edema cerebral, que se caracteriza por inchazo de todos os elementos celulares do cerebro (neuronas, glia) cunha correspondente diminución do fluído extracelular.

A optimización dos métodos de tratamento ao eliminar un coma cetoacidótico reduciu significativamente a incidencia desta perigosa complicación. Non obstante, o edema cerebral ocorre a miúdo nos casos de terapia ideal. Hai informes illados do desenvolvemento de edema cerebral, incluso antes do inicio da terapia. Crese que o edema cerebral está asociado a un aumento da produción de sorbitol e frutosa nas células do cerebro debido á activación da vía de intercambio de glicosa de sorbitol, así como a hipoxia cerebral, que reduce a actividade da ATPase de potasio sódica nas células do sistema nervioso central, seguida da acumulación de ións de sodio nelas.

Non obstante, considérase que a causa máis común de edema cerebral é unha rápida diminución da osmolaridade plasmática e da glicemia no contexto da introdución de insulina e fluídos. A introdución de bicarbonato sódico crea oportunidades adicionais para o desenvolvemento desta complicación. Un desequilibrio entre o pH do sangue periférico e o líquido cefalorraquídeo aumenta a presión deste último e facilita o transporte de auga dende o espazo intercelular ata as células do cerebro, cuxa osmolaridade aumenta.

Normalmente, o edema cerebral desenvólvese despois de 4-6 horas desde o inicio da terapia coma coma cetoacidótica. Coa conciencia do paciente, os signos do inicio do edema cerebral son deterioración da saúde, dores de cabeza graves, mareos, náuseas, vómitos, trastornos visuais, tensión do globo ocular, inestabilidade de parámetros hemodinámicos e aumento da febre. Por regra xeral, os síntomas enumerados aparecen despois dun período de mellora do benestar no contexto da dinámica positiva dos parámetros de laboratorio.

É máis difícil sospeitar do inicio de edema cerebral en pacientes que están inconscientes. A ausencia de dinámicas positivas na mente do paciente cunha mellora da glicemia pode dar lugar á sospeita de edema cerebral, cuxa confirmación será unha diminución ou ausencia da reacción das pupilas á luz, oftalmoplexia e inchazo do nervio óptico. A encefalografía por ultrasóns e a tomografía computada confirman este diagnóstico.

Para o tratamento do edema cerebral, os diuréticos osmóticos prescríbense en forma de goteo intravenoso dunha solución de manitol a razón de 1-2 g / kg. Tras isto, inxectanse 80-120 mg de Lasix e 10 ml de solución hipertónica de cloruro sódico por vía intravenosa. A cuestión sobre o uso de glucocorticoides debería decidirse individualmente, dando preferencia á dexametasona tendo en conta as súas mínimas propiedades mineralocorticoides. A hipotermia do cerebro e hiperventilación activa dos pulmóns engádense ás medidas terapéuticas en curso para reducir a presión intracraneal debido á vasoconstricción resultante.

Entre outras complicacións do coma cetoacidótico e a súa terapia, notan DIC, edema pulmonar, insuficiencia cardiovascular aguda, alcalose metabólica, asfixia por aspiración de contidos gástricos.

O seguimento rigoroso da hemodinámica, hemostase, electrólitos, cambios na osmolaridade e síntomas neurolóxicos permítelle sospeitar destas complicacións nos primeiros estadios e tomar medidas para eliminalas.

O papel das hormonas contrainsulinas Editar

1. A adrenalina, o cortisol e a hormona de crecemento (GH) inhiben o uso de glicosa muscular mediada pola insulina.
2. A adrenalina, o glucagón e o cortisol potencian a glicoxenólise e a gliconeoxénese.
3. A adrenalina e a STH potencian a lipólise.
4. A adrenalina e o STH inhiben a secreción residual de insulina.

A cetoacidosis é o resultado da diabetes mellitus persistentemente descompensada e desenvólvese cun curso grave e lábil na mesma situación:

• adhesión de enfermidades intercurrentes,
• embarazo
• lesións e intervencións cirúrxicas,
• axuste incorrecto e intempestivo da dose de insulina,
• diagnóstico prematuro de diabetes mellitus recentemente diagnosticado.

O cadro clínico caracterízase por síntomas de descompensación grave da enfermidade:

• nivel de glicemia de 15 ... 16 mmol / l ou superior,
• a glucosuria alcanza os 40 ... 50 g / l ou máis,
• cetonemia 0,5 ... 0,7 mmol / l ou superior,
• a ketonuria desenvólvese
• a maioría dos pacientes presentan signos de acidosis metabólica compensada: o pH sanguíneo non supera a norma fisiolóxica (7,35 ... 7,45),
• en casos máis graves, desenvólvese unha acidosis subcompensada, que se caracteriza pola conservación de mecanismos de compensación fisiolóxicos, a pesar da diminución do pH,
• A acidosis metabólica descompensada desenvólvese cun aumento adicional na concentración de corpos cetonas, o que conduce ao esgotamento das reservas alcalinas de sangue - comeza a etapa do precoma. Os síntomas clínicos da descompensación da diabetes mellitus (debilidade, polidipsia, poliuria) están asociados a letarxia, somnolencia, perda de apetito, náuseas (ás veces vómitos), dor abdominal leve (síndrome abdominal con descompensación de diabetes mellitus), o olfacto de "acetona" é sentido ao aire exhalado).

A cetoacidosis diabética é unha emerxencia que require hospitalización do paciente. Con terapia intempestiva e inadecuada, desenvólvese un coma cetoacidótico diabético.

Os corpos cetónicos son ácidos e a taxa de asimilación e síntese pode variar significativamente, poden xurdir situacións cando, debido a unha alta concentración de ceto ácidos no sangue, o equilibrio ácido-base se cambia, a acidosis metabólica desenvólvese. A cetose e a cetoacidosis deben distinguirse, con cetose, non se producen cambios de electrólitos no sangue e este é un estado fisiolóxico. A cetoacidosis é unha condición patolóxica, cuxos criterios de laboratorio son unha diminución do pH do sangue por baixo de 7,35 e unha concentración de bicarbonato sérico estándar de menos de 21 mmol / L.

Edición de cetose

As tácticas terapéuticas reducen a eliminar as causas da cetose, limitando a dieta de graxas e prescribindo a bebida alcalina (augas minerais alcalinas, solucións de refresco). Recoméndase tomar metionina, esenciais, enterosorbentes, enterodesis (a razón de 5 g, disolver en 100 ml de auga fervida, beber 1-2 veces). Se non se elimina a cetose despois das medidas anteriores, prescríbese unha inxección adicional de insulina de acción curta (por recomendación dun médico). Se o paciente usou insulina nunha inxección ao día, é recomendable cambiar ao réxime de insulina terapéutica intensificada. Cocarboxilase recomendada (intramuscularmente), esplenina (intramuscularmente) durante 7 ... 10 días. É recomendable prescribir enemas de limpeza alcalina. Se a cetose non causa inconvenientes particulares, a hospitalización non é necesaria; se é posible, as medidas anteriores realízanse na casa baixo a supervisión de especialistas.

Cetoacidosis

Con ketose grave e os fenómenos de descompensación progresiva da diabetes mellitus, o paciente necesita tratamento hospitalario. Xunto ás medidas anteriores, a dose de insulina axústase de acordo co nivel de glicemia, pasan á administración de insulina de acción curta só (4 ... 6 inxeccións ao día) de forma subcutánea ou intramuscular. gastar infusión intravenosa por goteo de solución isotónica de cloruro sódico (solución salina), tendo en conta a idade e o estado do paciente.

Os pacientes con formas graves de cetoacidosis diabética, etapas do precoma son tratados segundo o principio do coma diabético.

Con corrección puntual de trastornos bioquímicos - favorable. Con terapia intempestiva e inadecuada, a cetoacidosis pasa por unha curta etapa de precoma a coma diabético.

Causas da cetoacidosis diabética

A causa dunha descompensación aguda é absoluta (en diabetes tipo I) ou deficiente de insulina relativa (en tipo II) relativa.

A cetoacidosis pode ser unha das manifestacións da diabetes tipo I en pacientes que non teñen coñecemento do seu diagnóstico e non están a recibir terapia.

Se o paciente xa está tratando a diabetes, as razóns para o desenvolvemento da cetoacidosis poden ser:

• Terapia inadecuada. Inclúe casos de selección inadecuada da dosificación óptima de insulina, transferencia intempestiva do paciente desde comprimidos de medicamentos para o azucre ata inxeccións hormonais, mal funcionamento da bomba de insulina ou pluma.
• Incumprimento das recomendacións do médico. A cetoacidosis diabética pode producirse se o paciente axusta incorrectamente a dosificación de insulina dependendo do nivel de glicemia. A patoloxía desenvólvese co uso de medicamentos caducados que perderon as súas propiedades medicinais, redución de dosificación independente, substitución non autorizada de inxeccións con comprimidos ou un abandono completo da terapia para reducir o azucre.
• Un forte aumento dos requirimentos de insulina. Adoita acompañar condicións como embarazo, estrés (especialmente en adolescentes), lesións, enfermidades infecciosas e inflamatorias, ataques cardíacos e golpes, patoloxías concomitantes de orixe endocrino (acromegalia, síndrome de Cushing, etc.), intervencións cirúrxicas. A causa da cetoacidosis pode ser o uso de certos medicamentos, que aumentan os niveis de glicosa no sangue (por exemplo, glucocorticosteroides).

Nun cuarto dos casos, non é posible establecer a causa de forma fiable. O desenvolvemento de complicacións non pode estar asociado a ningún dos factores provocadores.

O papel principal na patoxénese da cetoacidosis diabética é dado á falta de insulina. Sen ela non se pode usar glicosa, polo que hai unha situación chamada de "fame no medio da abundancia". É dicir, hai bastante glicosa no corpo, pero o seu uso é imposible.

En paralelo, as hormonas como a adrenalina, o cortisol, o STH, o glucagón, a ACTH son liberadas ao torrente sanguíneo, que só aumentan a gluconeoxénese, aumentando aínda máis a concentración de carbohidratos no sangue.

En canto se supera o limiar renal, a glicosa entra na urina e comeza a ser excretada do corpo, e con ela unha parte significativa do fluído e dos electrólitos é excretada.

Debido á coagulación do sangue, desenvólvese hipoxia tisular.Provoca a activación da glicólise ao longo da vía anaeróbica, o que aumenta o contido de lactato no sangue. Por imposibilidade da súa disposición, fórmase a acidosis láctica.

As hormonas contaminantes desencadean o proceso de lipólise. Unha gran cantidade de ácidos graxos entra no fígado, actuando como fonte de enerxía alternativa. A partir deles fórmanse corpos cetónicos.

Coa disociación dos corpos cetonas, a acidosis metabólica desenvólvese.

Clasificación

A severidade do curso da cetoacidosis diabética divídese en tres graos. Os criterios de avaliación son indicadores de laboratorio e a presenza ou ausencia de consciencia no paciente.

• Grao doado. Glicosa plasmática 13-15 mmol / l, pH arterial no sangue comprendido entre os 7,25 e os 7,3. Bicarbonato de soro de 15 a 18 meq / l. A presenza de corpos cetonas na análise de urina e soro sanguíneo. A diferenza aniónica está por encima de 10. Non hai perturbacións na conciencia.
• Grao medio. Glicosa plasmática no rango de 16-19 mmol / L. O rango de acidez arterial no sangue é de 7,0 a 7,24. Bicarbonato de soro - 10-15 meq / l. Corpos cetonas en orina, soro sanguíneo ++. As perturbacións da conciencia están ausentes ou notan somnolencia. Diferencia aniónica superior a 12.
• Grao severo. Glicosa plasmática por encima de 20 mmol / L. A acidez arterial no sangue é inferior a 7,0. Bicarbonato sérico inferior a 10 meq / l. Corpos cetónicos en orina e soro sanguíneo +++. A diferenza aniónica supera os 14. Hai conciencia deteriorada en forma de estupor ou coma.

Síntomas de cetoacidosis diabética

O DKA non se caracteriza por un desenvolvemento súbito. Os síntomas da patoloxía fórmanse normalmente aos poucos días, e en casos excepcionais o seu desenvolvemento é posible no período de ata 24 horas. A cetoacidosis na diabetes pasa polo estadio do precoma, comezando por un coma cetoacidótico e un coma cetoacidótico completo.

As primeiras queixas do paciente, indicando a condición do precoma, son sede inquebrantable, micción frecuente. O paciente está preocupado pola sequedad da pel, o seu pelado, unha desagradable sensación de aperte da pel.

Cando as membranas mucosas se secan, aparecen queixas de queimadura e picazón no nariz. Se a cetoacidosis se forma durante moito tempo, é posible a perda de peso severa.

A debilidade, a fatiga, a perda de capacidade de traballo e o apetito son queixas características para os pacientes con precocidade.

A aparición de coma cetoacidótico vai acompañada de náuseas e ataques de vómitos, que non provocan alivio. Quizais a aparición de dor abdominal (pseudoperitonite). A dor de cabeza, a irritabilidade, a somnolencia, a letarxia indican a implicación do sistema nervioso central no proceso patolóxico.

O exame do paciente permite establecer a presenza de olor a acetona da cavidade oral e un ritmo respiratorio específico (respiración de Kussmaul). Nótase taquicardia e hipotensión arterial.

Un coma cetoacidótico completo vai acompañado de perda de consciencia, diminución ou ausencia completa de reflexos e deshidratación pronunciada.

A cetoacidosis diabética pode levar a edema pulmonar (debido principalmente a unha terapia de infusión seleccionada inadecuadamente). Posible trombose arterial de varias localización como consecuencia dunha perda excesiva de líquidos e aumento da viscosidade no sangue.

En casos raros, edema cerebral desenvólvese (principalmente atopado en nenos, moitas veces rematando fatalmente). Debido á diminución do volume de sangue circulante, fórmanse reaccións de choque (a acidosis que acompaña ao infarto de miocardio contribúe ao seu desenvolvemento).

Con permanencia prolongada en coma, non se pode descartar a adición dunha infección secundaria, a maioría das veces en pneumonía.

Diagnósticos

O diagnóstico da cetoacidosis na diabetes pode ser difícil. Os pacientes con síntomas de peritonite, náuseas e vómitos a miúdo non acaban no departamento de endocrinoloxía, senón no departamento cirúrxico. Para evitar a hospitalización non fundamental do paciente, realízanse as seguintes medidas de diagnóstico:

• Consulta cun endocrinólogo ou diabetólogo. Na recepción, o especialista avalía o estado xeral do paciente, se se conserva a conciencia, aclara as queixas. O exame inicial proporciona información sobre a deshidratación da pel e as mucosas visibles, unha diminución do turgor dos tecidos brandos e a presenza da síndrome abdominal. Ao exame, hipotensión, signos de conciencia deteriorada (somnolencia, letarxia, queixas de dores de cabeza), cheiro a acetona, respiración de Kussmaul.
• Investigación de laboratorio. Con cetoacidosis, a concentración de glicosa no plasma sanguíneo é superior a 13 mmol / L. Na orina do paciente, determínase a presenza de corpos cetonas e glucosuria (o diagnóstico realízase mediante tiras especiais). Unha proba de sangue revela unha diminución do índice de ácido (menos de 7,25), hiponatremia (menos de 135 mmol / L) e hipokalemia (menos de 3,5 mmol / L), hipercolesterolemia (máis de 5,2 mmol / L), un aumento da osmolaridade plasmática (máis 300 mosm / kg), aumento da diferenza aniónica.

Un ECG é importante para descartar un infarto de miocardio, que pode levar a anormalidades dos electrólitos. A radiografía de tórax é necesaria para descartar infeccións secundarias das vías respiratorias. O diagnóstico diferencial de coma cetoacidótico diabético realízase con coma láctico, coma hipoglucémico, uremia.

O diagnóstico con coma hiperosmolar raramente ten importancia clínica, xa que os principios de tratamento dos pacientes son similares. Se non é posible unha rápida determinación da causa da perda de consciencia en pacientes con diabetes mellitus, recoméndase a glicosa para deter a hipoglucemia, o que é moito máis común.

A rápida mellora ou empeoramento da condición dunha persoa no contexto da administración de glicosa permítenos establecer a causa da perda de consciencia.

Tratamento de cetoacidosis diabética

O tratamento dunha condición cetoacidótica realízase só nun centro hospitalario, co desenvolvemento dun coma - nunha unidade de coidados intensivos. Descanso en cama recomendado. A terapia consta dos seguintes compoñentes:

• Insuloterapia. Axuste da dose obrigatorio da hormona ou selección da dosificación óptima para diabetes mellitus inicialmente diagnosticada. O tratamento debe ir acompañado dun seguimento constante do nivel de glicemia e cetonemia.
• Terapia de infusión. Realízase en tres áreas principais: rehidratación, corrección de EDAR e perturbacións dos electrólitos. Utilízase administración intravenosa de cloruro sódico, preparados de potasio, bicarbonato sódico. Recoméndase un inicio temperán. A cantidade de solución inxectada calcúlase tendo en conta a idade e as condicións xerais do paciente.
• Tratamento de patoloxías concomitantes. Un ataque cardíaco concomitante, un ictus, enfermidades infecciosas poden agravar o estado dun paciente con DKA. Para o tratamento de complicacións infecciosas, indícase antibioterapia, con sospeitosos accidentes vasculares - terapia trombolítica.
• Supervisión dos signos vitais. Valórase unha electrocardiografía constante, corpos de pulso, oximetría, glicosa e cetona. Inicialmente, o seguimento realízase cada 30-60 minutos e despois da mellora do estado do paciente cada 2-4 horas para o día seguinte.

Hoxe, estanse a desenvolver desenvolvementos para reducir a probabilidade de desenvolver DKA en pacientes con diabetes mellitus (os preparados de insulina están a desenvolverse en forma de comprimidos, mellóranse formas de entregar medicamentos ao corpo e búscanse métodos para restaurar a súa propia hormona).

Previsión e prevención

Con terapia oportuna e eficaz nun hospital, pódese deter a cetoacidosis, o prognóstico é favorable. Cun atraso na prestación de asistencia médica, a patoloxía convértese axiña en coma. A mortalidade é do 5% e en pacientes maiores de 60 anos - ata o 20%.

A base para a prevención da cetoacidosis é a educación de pacientes con diabetes. Os pacientes deben estar familiarizados cos síntomas da complicación, informados sobre a necesidade dun uso adecuado de insulina e dispositivos para a súa administración, adestrados nos principios básicos para controlar os niveis de glicosa no sangue.

Unha persoa debe ser o máis consciente posible da súa enfermidade. Recoméndase manter un estilo de vida saudable e seguir unha dieta seleccionada por un endocrinólogo. Se se desenvolven os síntomas característicos da cetoacidosis diabética, é necesario consultar un médico para evitar consecuencias negativas.

Por que a cetoacidosis é tan perigosa?

Se no sangue humano a acidez aumenta incluso lixeiramente, o paciente comeza a experimentar debilidade constante e pode caer en coma.

Isto é exactamente o que pode ocorrer coa cetoacidosis diabética. Esta condición prevé atención médica inmediata, se non, ocorre a morte.

A cetoacidosis diabética mostra os seguintes síntomas:

• o azucre no sangue aumenta (chega a ser superior a 13,9 mmol / l),
• a concentración de corpos cetonas aumenta (por riba de 5 mmol / l),
• coa axuda dunha tira de proba especial establécese a presenza de cetonas na orina,
• A acidosis ocorre no corpo dun paciente con diabetes (cambio do equilibrio ácido-base na dirección do aumento).

No noso país, a frecuencia anual de diagnóstico de cetoacidosis nos últimos 15 anos foi:

1. 0,2 casos ao ano (en pacientes con primeiro tipo de diabetes),
2. 0,07 casos (con diabetes tipo 2).

Para minimizar a probabilidade de cetoacidosis, todos os diabéticos de calquera tipo necesitan dominar o método de administración de insulina indolora, a súa medición co glucómetro Accu Chek, por exemplo, e tamén aprender a calcular correctamente a dose necesaria da hormona.

Se estes puntos se dominan con éxito, entón a probabilidade de cetoacidosis diabética será cero coa diabetes tipo 2.

As principais causas do desenvolvemento da enfermidade

A cetoacidosis diabética prodúcese en pacientes con diabetes tipo 1 e tipo 2 que presentan deficiencia de insulina no sangue. Tal escaseza pode ser absoluta (refírese á diabetes tipo 1) ou relativa (típica para a diabetes tipo 2).

Hai unha serie de factores que poden aumentar significativamente o risco de aparición e desenvolvemento de cetoacidosis na diabetes:

• feridas
• intervención cirúrxica
• Enfermidades que acompañan a diabetes (procesos inflamatorios agudos ou infeccións),
• o uso de antagonistas da insulina (hormonas sexuais, glucocorticosteroides, diuréticos),
• o uso de fármacos que reducen a sensibilidade dos tecidos á insulina (antipsicóticos atípicos),
• diabetes embarazada
• pancreatectomía (cirurxía no páncreas) nos que non padeceron previamente diabetes,
• esgotamento da produción de insulina durante a duración da diabetes tipo 2.

Isto sucede en situacións nas que o paciente pasou a métodos non tradicionais de desfacerse da enfermidade. Outros motivos igualmente importantes inclúen:

• autocontrol insuficiente ou demasiado raro dos niveis de glicosa no sangue mediante un dispositivo especial (glucómetro),
• descoñecemento ou incumprimento das normas para axustar a dosificación de insulina segundo o nivel de azucre no sangue,
• houbo necesidade de insulina adicional debido a unha enfermidade infecciosa ou o uso dunha gran cantidade de hidratos de carbono que non foron compensados,
• a introdución de insulina caducada ou a que se almacenou sen respectar as normas prescritas,
• técnica de entrada de hormona incorrecta,
• mal funcionamento da bomba de insulina,
• mal funcionamento ou inadecuación da pluma de xiringa.

Existen estatísticas médicas que indican que hai un determinado grupo de persoas que sufriron unha cetoacidosis diabética repetida. Saltan deliberadamente a administración de insulina, intentando deste xeito acabar coa súa vida.

Por regra xeral, mulleres bastante novas que levan tempo padecendo diabetes tipo 1 están a facelo. Isto débese a graves anomalías mentais e psicolóxicas que son características da cetoacidosis diabética.

Nalgúns casos, a causa da cetoacidosis diabética pode ser erros médicos. Estes inclúen o diagnóstico intempestivo da diabetes tipo 1 ou o atraso prolongado no tratamento co segundo tipo de enfermidade con indicacións significativas polo inicio da insulinoterapia.

Síntomas da enfermidade

A cetoacidosis diabética pode desenvolverse rapidamente. Pode ser dun período desde un día ata varios días. Nun primeiro momento, os síntomas do azucre no sangue aumentan debido á deficiencia de hormona de insulina:

• sede excesiva
• micción constante
• pel seca e membranas mucosas,
• perda de peso razoable
• debilidade xeral.

Na seguinte etapa, xa hai síntomas de cetose e acidosis, por exemplo, vómitos, náuseas, o cheiro a acetona da cavidade oral, así como un inusual ritmo de respiración en humanos (profundo e demasiado ruidoso).

A inhibición do sistema nervioso central do paciente ocorre, os síntomas son os seguintes:

• dor de cabeza
• somnolencia
• letarxia
• irritabilidade excesiva
• inhibición das reaccións.

Debido a un exceso de corpos cetónicos, os órganos do tracto gastrointestinal irritan e as súas células comezan a perder auga. A diabetes intensiva leva á eliminación do potasio do corpo.

Toda esta reacción en cadea leva a que os síntomas sexan similares a problemas cirúrxicos co tracto gastrointestinal: dor na cavidade abdominal, tensión da parede abdominal anterior, a súa dor, así como unha diminución da motilidade intestinal.

Se os médicos non miden o azucre no sangue do paciente, pódese realizar unha hospitalización errónea no consultorio cirúrxico ou infeccioso.

Como é o diagnóstico da cetoacidosis na diabetes?

Antes do hospital, é necesario realizar unha proba expresa para os corpos de glucosa e cetonas no sangue, así como a orina. Se a orina do paciente non é capaz de entrar na vexiga, pódese detectar a cetose usando un soro sanguíneo. Para iso, coloque unha gota sobre unha tira de proba especial para a orina.

Ademais, é importante establecer o grao de cetoacidosis nun diabético e descubrir o tipo de complicación da enfermidade, porque pode ser non só a cetoacidosis, senón tamén a síndrome hiperosmolar. Para iso, pode empregar a seguinte táboa na diagnose:

Na maioría dos casos, un paciente con cetoacidosis diabética debe ser hospitalizado nunha unidade de coidados intensivos ou de coidados intensivos. Nun ambiente hospitalario, controlarán importantes indicadores segundo este esquema:

• análise expresa do azucre no sangue (1 vez por hora ata o momento en que o azucre se reduce a 13-14 mmol / l, e despois cada 3 horas),
• análise de orina para a presenza de acetona nel (dúas veces ao día durante os dous primeiros días e, unha vez),
• análise xeral de ouriños e sangue (inmediatamente no momento do ingreso e despois cada 2-3 días),
• análise de sodio, potasio no sangue (dúas veces ao día),
• fósforo (só nos casos en que o paciente sofre alcoholismo crónico ou nutrición insuficiente),
• mostraxe de sangue para análise de nitróxeno residual, creatinina, urea, cloruro de soro),
• hematocrito e pH sanguíneo (1-2 veces ao día ata a normalización),
• cada hora controlan a cantidade de diurese (ata que se elimina a deshidratación ou se restaure a micción adecuada),
• control da presión venosa,
• control ininterrompido da presión, temperatura corporal e frecuencia cardíaca (ou polo menos 1 vez en 2 horas),
• seguimento continuo do ECG,
• se hai prerrequisitos para sospeitar dunha infección, entón pódense prescribir exames auxiliares do corpo.

Incluso antes da hospitalización no hospital, o paciente debe (inmediatamente despois dun ataque de cetoacidosis) inxectar unha solución de sal intravenosa (solución do 0,9%) a un ritmo de 1 litro por hora.Ademais, a administración intramuscular de insulina de acción curta (20 unidades) é necesaria.

Se o estadio da enfermidade é inicial e a conciencia do paciente está completamente preservada e non hai signos de complicacións con patoloxías concomitantes, é posible a hospitalización en terapia ou a endocrinoloxía.

Insuloterapia diabética para cetoacidosis

O único método de terapia que pode axudar a interromper o desenvolvemento da cetoacidosis é a insulinoterapia, na que necesitas inxectar constantemente insulina. O obxectivo deste tratamento será aumentar o nivel de insulina no sangue ata o nivel de 50-100 mkU / ml.

Isto require a introdución de insulina curta en 4-10 unidades por hora. Este método ten un nome: o réxime de pequenas doses. Poden suprimir con bastante eficacia a rotura de lípidos e a produción de corpos cetonas. Ademais, a insulina ralentizará a liberación de azucre no sangue e contribuirá á produción de glicóxeno.

Grazas a esta técnica, eliminaranse os principais lazos no desenvolvemento da cetoacidosis na diabetes mellitus. Ao mesmo tempo, a terapia con insulina dá unha mínima posibilidade de aparición de complicacións e a capacidade para afrontar mellor a glicosa.

Nun ambiente hospitalario, un paciente con cetoacidosis recibirá a hormona insulina en forma de infusión intravenosa ininterrompida. Ao principio, introducirase unha sustancia de acción curta (isto debe facerse lentamente). A dose de carga é de 0,15 U / kg. Despois, o paciente estará conectado a un infusomat para obter insulina mediante alimentación continua. A taxa de infusión será de 5 a 8 unidades por hora.

Hai unha posibilidade de comezar a adsorción de insulina. Para evitar esta afección, é necesario engadir á albúmina sérica humana á solución de infusión. Isto debe facerse sobre a base de: 50 unidades de insulina de acción curta + 2 ml de albumina 20 por cento ou 1 ml de sangue do paciente. O volume total debe axustarse cunha solución salgada de 0,9% de NaCl a 50 ml.

Cetoacidosis na diabetes

A cetoacidosis diabética é unha complicada perigosa da diabetes, que pode levar a coma diabético ou incluso a morte. Ocorre cando o corpo non pode usar azucre (glicosa) como fonte de enerxía, porque o corpo non ten ou non ten suficiente hormona insulina. En lugar da glicosa, o corpo comeza a usar graxa como fonte de reposición de enerxía.

Cando a graxa se descompón, un residuo chamado cetona comeza a acumularse no corpo e envelenalo. As cetonas en gran cantidade son tóxicas para o corpo.

A falta de asistencia médica de urxencia e o tratamento da cetoacidosis diabética poden levar consecuencias irreversibles.

Os pacientes con diabetes mellitus tipo 1 están afectados principalmente por esta enfermidade, especialmente nenos e adolescentes con diabetes mellitus mal compensado. A cetoacidosis é relativamente rara na diabetes tipo 2.

Os nenos con diabetes son especialmente susceptibles á cetoacidosis.

O tratamento da cetoacidosis normalmente ocorre nun hospital, nun ambiente hospitalario. Pero podes evitar a hospitalización se coñeces os seus sinais de alerta e comproba regularmente a súa orina e sangue para as cetonas.

Se a cetoacidosis non se cura a tempo, pode ocorrer un coma cetoacidótico.

Causas da cetoacidosis

Pódense distinguir as seguintes causas da formación de cetoacidosis diabética:

1) Coa diabetes mellitus tipo 1 dependente da insulina dependente da insulina, pode producirse cetoacidosis debido a que as células beta pancreáticas do paciente deixan de producir insulina endóxena, aumentando así o azucre no sangue e creando unha falta de insulina no corpo.

2) Se se prescriben inxeccións de insulina, pode producirse cetoacidosis debido á insulina terapia inadecuada (prescríbense doses demasiado pequenas de insulina) ou a violación do réxime de tratamento (cando se saltan inxeccións, usa insulina caducada).

Pero a maioría das veces, a causa da cetoacidosis diabética é un forte aumento da necesidade de insulina en pacientes con diabetes mellitus dependentes da insulina:

• enfermidade infecciosa ou viral (gripe, amigdalite, infeccións virais respiratorias agudas, sepsis, pneumonía, etc.),
• outros trastornos endocrinos do corpo (síndrome de tirotoxicosis, síndrome de Itsenko-Cushing, acromegalia, etc.),
• infarto de miocardio, vertedura,
• embarazo
• situación estresante, especialmente en adolescentes.

Síntomas e signos de cetoacidosis en nenos e adultos

Os síntomas da cetoacidosis diabética adoitan desenvolverse nun prazo de 24 horas.

Os primeiros signos (síntomas) de cetoacidosis diabética son os seguintes:

• sede ou boca seca grave
• micción frecuente
• niveis altos de azucre no sangue
• a presenza dun gran número de cetonas na orina.

Os seguintes síntomas poden aparecer máis tarde:

• sensación constante de cansazo
• sequedad ou vermelhidão da pel,
• náuseas, vómitos ou dor abdominal (os vómitos poden ser causados ​​por moitas enfermidades, non só por cetoacidosis. Se o vómito dura máis de 2 horas, chama a un médico),
• respiración laboriosa e frecuente
• alento de froita (ou o cheiro a acetona),
• dificultade para concentrarse, conciencia confusa.

O cadro clínico da cetoacidosis diabética:

Primeiros auxilios para a cetoacidosis

Un aumento do nivel de cetonas no sangue é extremadamente perigoso para o paciente con diabetes. Debe chamar inmediatamente a un médico se:

• as probas de orina mostran un alto nivel de cetonas,
• non só tes cetonas na orina, senón que o seu azucre no sangue é elevado,
• as probas de orina mostran un alto nivel de cetonas e comeza a sentirse enfermo - vomitou máis de dúas veces en catro horas.

Non te auto-medicinas se hai cetonas na urina, mantense niveis altos de azucre no sangue, neste caso o tratamento é necesario como parte dunha institución médica.

As cetonas altas combinadas con glicosa elevada no sangue significa que a diabetes está fóra de control e cómpre compensalo inmediatamente.

Tratamento da cetose e cetoacidosis diabética

A cetose é unha prexudicadora da cetoacidosis diabética, polo que tamén necesita tratamento. As graxas son limitadas na dieta. Recoméndase beber moito líquido alcalino (auga mineral alcalina ou unha solución de auga con refresco).

Entre os fármacos móstranse metionina, esenciais, enterosorbentes, enterodesis (5 g disólvese en 100 ml de auga morna e bebe en 1-2 doses).

No tratamento da cetoacidosis utilízase unha solución isotónica de cloruro sódico.

Se a cetose persiste, pode aumentar lixeiramente a dose de insulina curta (baixo a supervisión dun médico).

Con cetose, prescríbese un curso semanal de inxección intramuscular de cocarboxilase e esplenina.

A cetose adóitase tratar na casa baixo a supervisión dun médico se non ten tempo para evolucionar cara a cetoacidosis diabética.

Con cetose grave con signos claramente visibles de diabetes mellitus descompensado, é necesaria a hospitalización do paciente.

Xunto ás medidas de tratamento anteriores, o paciente sofre un axuste de dose de insulina, comezan a administrar 4-6 inxeccións de insulina sinxela ao día.

Na cetoacidosis diabética, debe prescribirse a terapia por infusión (contagotas): unha solución isotónica de cloruro sódico (solución salina) é administrada a pinga, tendo en conta a idade e o estado do paciente.

Lazareva T.S., endocrinóloga da máxima categoría

Causas da enfermidade

Tradicionalmente, considérase que a razón principal para a formación de cetoacidosis na diabetes mellitus é un descoido do paciente para controlar a súa enfermidade, inxeccións perdidas ou rexeitamento deliberado de drogas.

Non se deben permitir tales casos, xa que realmente poden levar a consecuencias perigosas.

É necesario controlar regularmente o nivel de glicosa no sangue e determinar correctamente a dose de insulina (o principal é que é suficiente).

Falando desta enfermidade, como a cetoacidosis na diabetes mellitus, debes ter especialmente atención aos pacientes con enfermidades de tipo 1. Enténdese que consumir hidratos de carbono en exceso, deberían compensarse con certa cantidade de insulina. Se non apoias o corpo coa insulina a tempo, refrescarase a conta de graxas. Con que comeza habitualmente a cetoacidosis?

Volver aos contidos

Síntomas e tratamento da cetoacidosis diabética na diabetes

A cetoacidosis diabética é unha grave complicación da diabetes, que representa unha ameaza para a vida humana e desenvólvese coa acumulación de cetonas (subprodutos do metabolismo de graxas).

Neste estado pódese desenvolver coma diabético, o tratamento é bastante complicado e longo, polo que é necesaria a asistencia médica de urxencia.

Síntomas e signos de cetoacidosis na diabetes

Con cetoacidosis, obsérvanse os seguintes síntomas:

• dor de cabeza
• intensa sede
• micción frecuente
• dor muscular
• alento afroitado
• perda de apetito
• vómitos
• dor abdominal
• respiración rápida
• irritabilidade
• somnolencia
• rixidez muscular
• taquicardia
• estado xeral de debilidade,
• estupor mental.

A cetoacidosis diabética é o primeiro signo de diabetes tipo 1 con insuficiente insulina no sangue. Aínda que tamén pode ocorrer en diabetes tipo 2 debido a un trauma ou infección cunha infección grave.

Causas da cetoacidosis:

• diversas feridas
• procesos inflamatorios no corpo,
• infección infecciosa
• intervención cirúrxica
• tomar antipsicóticos, diuréticos, hormonas e glucocorticoides atípicos,
• aumento da glicosa no sangue durante o embarazo,
• violación do funcionamento normal do páncreas, no que se detén a produción de insulina.

Para identificar a enfermidade, debes pasar unha proba de orina para acetona e unha proba de sangue para o azucre. Para o autodiagnóstico inicial, úsanse tiras de proba especiais para axudar a identificar corpos cetonas na orina.

En termos de severidade, a cetoacidosis diabética pode ser de tres tipos: lixeira (bicarbonato 16-22 mmol / l), media (bicarbonato 10-16 mmol / l) e grave (bicarbonato inferior a 10 mmol / l).

Descrición do tratamento para a cetoacidosis diabética

O primeiro paso é aumentar os niveis de insulina. Para iso, elimine as causas que empeoran a condición do paciente e causen os síntomas da enfermidade.

Cun leve grao de cetoacidosis, a perda de líquido debe compensarse por bebidas pesadas e a administración de insulina mediante inxeccións subcutáneas.

Con severidade moderada, a cantidade do medicamento increméntase a razón de 0,1 U / kg cada 4-6 horas. A insulina adminístrase subcutaneamente ou intramuscularmente. Ademais, prescríbese a administración subcutánea de esplenina, a inxestión de ácido ascórbico, enterosorbentes e medicamentos como Panangin e Essensiale. Ademais, os enemigos de refresco están feitos para limpar.

Nos casos graves da enfermidade, o tratamento realízase con métodos de tratamento do coma diabético:

• insulinoterapia (por vía intravenosa),
• normalización dos riles e sistema cardiovascular,
• corrección da hipocalemia,
• terapia antibacteriana (tratamento da intoxicación de complicacións infecciosas),
• rehidratación (reposición de fluído no corpo introducindo unha solución isotónica de cloruro sódico).

Hospitalización por cetoacidosis diabética

Os pacientes están hospitalizados na unidade de coidados intensivos e de coidados intensivos. É necesario vixiar coidadosamente todos os indicadores vitais. O control realízase deste xeito:

1. As probas xerais (sangue e urina) fanse inmediatamente despois do ingreso e logo cada 2-3 días.
2. As probas de sangue para a creatinina, a urea, os cloruros séricos e o nitróxeno residual deben facerse inmediatamente e despois cada 60 horas.
3. Cada hora realízase unha proba de sangue expresa. Isto faise ata que os indicadores baixen de 13-14 mmol, a análise faise cada 3 horas.
4. A análise da concentración de acetona realízase cada 12 horas durante os primeiros 2 días, logo cada 24 horas.
5. Cada 12 horas realízase unha análise do nivel de potasio e sodio no sangue.
6. Antes de normalizar o equilibrio ácido-base, é necesario determinar o nivel de pH cada 12-24 horas.
7. É necesario un control constante da presión venosa arterial e central, do pulso e da temperatura corporal (cada 2 horas).
8. É necesario tomar lecturas de ECG polo menos 1 vez ao día.
9. A micción é controlada ata que se elimina a deshidratación e o paciente recupere a conciencia.
10. Os pacientes con desnutrición, así como que padecen alcoholismo crónico deberán ser probados para o fósforo.

As consecuencias e a prevención da cetoacidosis diabética

Se se atopan corpos cetonas na orina, é necesario tomar medidas para excluílas do corpo, así como eliminar outros síntomas da enfermidade. Ademais, cómpre controlar os niveis de azucre, comer puntualmente, limitar o consumo de alcol, evitar o esforzo físico e o estrés.

É especialmente necesario coidar o número de corpos cetonas en procesos inflamatorios (amigdalite, infeccións respiratorias agudas, gripe), infeccións, vertedura, infarto de miocardio, diversas lesións, intervencións cirúrxicas, así como durante o embarazo.

Se non consulta a un médico a tempo e non realiza o tratamento necesario, a enfermidade ameaza cun coma, ademais, é posible un desenlace fatal. A terapia moderna nunha idade nova reduciu a porcentaxe de mortes asociadas a cetoacidosis. Na vellez segue o risco, polo que é necesario urxente tratamento para comezar a tempo, para eliminar a causa e os síntomas.

Na casa pódese compensar a deficiencia de insulina por usar bebidas azucradas (té con 3 culleres de sopa de azucre ou mel, zume de froitas doces).