En 45-54% dos casos obsérvanse múltiples lesións de fibras nerviosas en pacientes que padecen enfermidade de azucre durante máis dunha década. O papel da regulación nerviosa periférica do corpo é extremadamente importante. Este sistema de neuronas controla o cerebro, as palpitacións, a respiración, a dixestión e a contracción muscular. A polineuropatía diabética das extremidades inferiores (DPN) é unha patoloxía que comeza nos pés e se propaga cada vez máis arriba.

O mecanismo patoxenético da enfermidade é moi complexo e non o comprende plenamente os científicos. As disfuncións do sistema nervioso periférico son múltiples. Cada tipo de DPN ten o seu propio cadro clínico. Non obstante, todas as formas desta complicación son perigosas e requiren tratamento do paciente, se non, un problema coas pernas pode converter a unha persoa con discapacidade. A polineuropatía diabética é cifrada polos médicos baixo o código G63.2 segundo ICD-10 que indica a variante da enfermidade.

Tipos de Neuropatía

Dado que o sistema nervioso periférico está dividido en somático e autónomo (autonómico), tamén se chaman dous tipos de polineuropatía diabética. O primeiro causa múltiples úlceras tróficas non curativas das extremidades inferiores, o segundo: problemas de micción, impotencia e catástrofes cardiovasculares, moitas veces mortais.

Outra clasificación está baseada nas funcións do sistema nervioso, que son violadas como consecuencia do desenvolvemento da patoloxía:

polineuropatía sensorial asociada co aumento da dor nas pernas ou, pola contra, coa perda de sensibilidade táctil,
polineuropatía motora, propia da distrofia muscular e da perda de capacidade de movemento,
polineuropatía sensorimotor, combinando as características destas dúas complicacións.

Unha manifestación da última patoloxía mixta é a neuropatía do nervio peroneal. Os diabéticos con tal enfermidade non senten dor en certos lugares do pé e da perna inferior. As mesmas partes das superficies das pernas non responden nin ao frío nin á calor. Ademais, os pacientes perden a capacidade de controlar os pés. Os pacientes están obrigados a camiñar, levantando as pernas de forma anormal.

Polineuropatía distal diabética

Esta é unha patoloxía que provoca a morte de fibras nerviosas. A enfermidade leva a unha perda completa de sensibilidade táctil e ulceración da parte máis afastada das extremidades inferiores - os pés. Unha condición típica de diabéticos con DPN distal é unha dor molesta e dolorosa que a miúdo é tan intensa que unha persoa non pode durmir. Ademais, ás veces os ombreiros comezan a doer. A polineuropatía progresa e isto leva a atrofia muscular, deformación ósea, pés planos, amputación dos pés.

Periférico

Con este tipo de enfermidades prodúcense trastornos graves das funcións sensorimotoras das pernas. En diabéticos, non só os pés, os nocellos, as partes inferiores das pernas están dor e adormecidas, senón tamén as mans. A polineuropatía periférica prodúcese principalmente cando os médicos prescriben medicamentos antivirais potentes con efectos secundarios graves: Stavudine, Didanosine, Saquinavir, Zalcitabina. É importante diagnosticar esta patoloxía en tempo e forma para poder interromper inmediatamente o medicamento.

Polineuropatía sensorial

A principal característica da patoloxía é a perda de sensibilidade das pernas, cuxo grao pode variar significativamente. Desde pequenas sensacións de formigueo ata adormecemento completo, acompañado de ulceración e deformación dos pés.Ao mesmo tempo, a falta de sensibilidade paradoxalmente combínase con dores insoportablemente fortes que se producen de xeito espontáneo. A enfermidade afecta a unha primeira perna, a miúdo móvese cara á segunda, subindo cada vez máis arriba, afectando os dedos e as mans, o tronco, a cabeza.

Dismetabólico

A aparición desta variedade de complicacións adoita provocar, ademais da diabetes, enfermidades do estómago, intestinos, riles, fígado. Moitos plexos nerviosos das extremidades poden verse afectados. En violación da ciática, as neuronas femorais, as dores, as úlceras tróficas, aparecen dificultades de movemento, xeonllos e reflexos do tendón desaparecen. A miúdo danado no cóbado, trigemina, nervios ópticos. A polineuropatía dismetabólica pode producirse sen dor.

Por que os pacientes con diabetes desenvolven neuropatía

A razón principal é a glicosa alta no sangue e a deficiencia de insulina a longo prazo. O deterioro do metabolismo celular ten un efecto prexudicial sobre as fibras nerviosas periféricas. Ademais, a polineuropatía diabética das pernas pode ser causada por:

trastornos endocrinos
enfermidades graves do fígado ou dos riles,
depresión, inmunidade debilitada,
infeccións
abuso de alcol
envelenamento con produtos químicos tóxicos
tumores

As principais manifestacións da enfermidade de todo tipo:

Síntomas sensibles: dor, debilitamento ou agravamento da percepción dos cambios de temperatura, vibracións.
Síntomas de movemento: calambres, tremores, atrofia muscular das extremidades.
Síntomas vexetativos - edema, hipotensión, taquicardia, trastornos de feces, impotencia.

Patas ardentes e formigueiro

A sensación como se as plantas das pernas se queiman con lume aparecen cando as fibras do nervio periférico que van desde a columna vertebral aos pés están danadas. Queimar pés non é unha enfermidade, senón un síntoma que manifesta a polineuropatía na diabetes mellitus. As neuronas danadas están activadas e envían falsos sinais de dor ao cerebro, aínda que a sola das pernas está intacta e non hai lume.

Perda de sensibilidade ao pé

Ao principio, o diabético experimenta debilidade, adormecemento nos pés. Entón estas sensacións xorden nas pernas, nas mans. Cando a polineuropatía das extremidades inferiores progresa, a atrofia muscular aumenta e diminúe a sensibilidade táctil. Os pés fanse difíciles de controlar e colgar. As mans están adormecidas, comezando polas puntas dos dedos. Cun proceso patolóxico prolongado, a perda de sensibilidade afecta parte do tronco no peito e no abdome.

Diagnóstico da enfermidade

A polineuropatía das extremidades inferiores é detectada usando tales métodos de investigación do paciente:

probando reflexos incondicionados,
proba de sensibilidade á dor
proba de vibración
proba de calor
biopsia do nervio cutáneo,
electroneuromiografía (ENMG), que pode demostrar se os impulsos nerviosos pasan polas fibras musculares.

Tratamento da polineuropatía diabética das extremidades inferiores

Tales complicacións non se poden curar completamente, pero o seu desenvolvemento pode ser retardado. Como tratar a neuropatía das extremidades inferiores? A principal condición é a normalización da glicosa no sangue. Analxésicos, zapatos espazos, mínimo camiñar, baños fríos axudan a reducir a dor. A ducha de contraste alivia os pés queimados. É necesario empregar medicamentos que expandan os vasos periféricos, afectando a transmisión de impulsos nerviosos. O tratamento da polineuropatía das extremidades inferiores faise máis eficaz ao tomar vitaminas B. Tamén é importante axustar o metabolismo dos carbohidratos da dieta.

Fisioterapia

Activos fixos para o tratamento complexo de pacientes cun diagnóstico de polineuropatía das extremidades inferiores:

antidepresivos Amitriptilina, Imipramina, Duloxetina, bloqueando a captación de hormonas norepinefrina e serotonina,
anticonvulsivos Pregabalina, carbamazepina, lamotrigina,
analxésicos Targin, Tramadol (as doses son estrictamente limitadas - drogas!),
Complexo de vitaminas Milgamma
Berlition (ácido tiooico ou alfa lipoico), que ten a capacidade de reparar os nervios afectados,
Actovegin, que mellora o subministro de sangue para as terminacións nerviosas,
Isodibut, Olrestatina, Sorbinil, que protexen os nervios da glicosa,
antibióticos - coa ameaza de gangrena.

Tratamento sen medicamentos

A esperanza de curarse coa axuda de axudantes domésticos ou remedios populares é a utopía. É necesario tomar medicamentos e usar activamente:

magnetoterapia
estimulación eléctrica
osixenación hiperbárica,
Acupuntura
masaxe
Terapia de exercicios (exercicios de fisioterapia).

A polineuropatía diabética (tipo distal, forma sensorial) é unha das complicacións máis comúns da diabetes. Na diabetes mellitus tipo II, no momento do diagnóstico, detéctanse manifestacións clínicas de polineuropatía sensorial distal nun 20-25% e cunha duración da enfermidade superior a 10 anos, en case o 50% dos pacientes. A diferenza da retinopatía diabética e nefropatía, a polineuropatía diabética pode estar acompañada de síntomas clínicos activos. Os neurólogos do hospital Yusupov utilizan métodos modernos de diagnóstico para identificar a polineuropatía simétrica distal. Para o exame dos pacientes que utilicen os últimos equipos de fabricantes líderes europeos e americanos.

Para tratar pacientes úsanse técnicas innovadoras. A terapia combinada para a polineuropatía distal diabética no hospital Yusupov inclúe:

control da glicosa e compensación da diabetes,
normalización da presión arterial,
dieta alimentaria
educación do paciente
cambio de estilo de vida.

Os neurólogos prescriben aos pacientes que padecen polineuropatía diabética os fármacos máis eficaces cun mínimo espectro de efectos secundarios. Os rehabilitólogos restablecen a punción motora deteriorada empregando métodos fisioterapicos modernos. Os xefes preparan pratos dietéticos, cuxa calidade non difire da cociña na casa. Os pacientes están sometidos a un tratamento durante a súa estancia en despachos cun nivel europeo de confort.

Mecanismos para o desenvolvemento da polineuropatía diabética distal

A patoxénese da diabetes mellitus está baseada no efecto tóxico da glicosa alta. Desenvólvese debido á produción insuficiente de insulina ou un defecto na súa acción ou a súa combinación. O efecto agresivo da hiperglicemia leva ao desenvolvemento de angiopatía diabética. O proceso patolóxico en pequenos vasos (microangiopatía) e en vasos de calibre medio e grande (macroangiopatía).

O efecto tóxico das altas concentracións de glicosa realízase doutras formas, en particular mediante a activación de procesos de glicosilación proteica. Como resultado da unión non enzimática das moléculas de glicosa a grupos amino de proteínas, os compoñentes proteicos estruturais das membranas celulares e as proteínas do sistema de circulación danan. Isto leva á perturbación dos procesos metabólicos, de transporte e outros procesos vitais no corpo.

Con unha alta concentración de glicosa no sangue, comezan a formarse cetoaldehidos de radicais libres, prodúcese estrés oxidativo ou metabólico. O corpo rompe o equilibrio entre prooxidantes e compoñentes do sistema de defensa antioxidante. Acompáñase de deficiencia de insulina ou resistencia á insulina de distinta gravidade.

A falta de actividade de encimas antioxidantes na diabetes está determinada por factores xenéticos. Son factores adicionais a isquemia (subministro de sangue insuficiente), a hipoxia (fame de osíxeno) e a pseudohipoxia tisular, que se observan na diabetes mellitus. Aumentan a formación de oxidantes reactivos en diversos órganos e tecidos.

A polineuropatía diabética é consecuencia dunha lesión xeneralizada de neuronas e dos seus procesos no sistema nervioso central e periférico. Debido á violación dos procesos de rexeneración da diabetes mellitus, prodúcese unha morte progresiva de neuronas.

Todas as partes do sistema nervioso periférico están afectadas:

diminúe o número de axóns nos troncos dos nervios periféricos (con predominio de defectos nas partes distantes das neuronas),
diminúe o número de células nos ganglios espinais e os cornos anteriores da medula espiñal
aparecen focos de desmielinización segmentaria e remyelinación,
cambios dexenerativos desenvólvense nas células dos ganglios simpáticos e nervios autónomos.

Normalmente prodúcese dexeneración de cilindros axiais e mielina. O proceso patolóxico esténdese dende o distal ao proximal. A dexeneración axonal causa atrofia muscular e cambios de denervación na miografía, en contraste coas lesións puramente desmielinizantes. No citoplasma e axoplasma das células de Schwann acumúlanse produtos como amiloide, ceramida, sulfato, galactocerebrosida. Hai cambios característicos nos vasos sanguíneos e nas formacións de tecidos conectivos de troncos nerviosos:

proliferación e hipertrofia das células endoteliais,
adelgazamento e duplicación da membrana do soto dos capilares,
aumento do número de capilares iniciais,
unha diminución da densidade do leito capilar endoneural con presenza de moitos agregados de células do sangue,
aumento de espazos interfasiculares e depósitos de coláxeno.

Os factores de risco para o desenvolvemento da polineuropatía diabética inclúen a duración da enfermidade, o grao de hiperglicemia, xénero masculino, idade do paciente e alto crecemento.

Síntomas da polineuropatía distal do diabético

A polineuropatía diabética (forma sensorimotora, tipo distal) é unha complicación da diabetes mellitus, na que se desenvolven múltiples lesións dos nervios periféricos. Exprésase por parálise periférica, trastornos vexetovasculares nas extremidades distantes. O primeiro signo da enfermidade é unha violación do funcionamento normal dos dedos e os dedos dos pés. Co tempo, a falta de tratamento, cobre áreas cada vez máis grandes dos brazos e das pernas. Un dos síntomas característicos da polineuropatía diabética é a aparición simétrica de sensacións desagradables en todas as extremidades.

Os principais síntomas da enfermidade inclúen:

a atrofia muscular, que comeza en forma de debilidade muscular, progresando a gran velocidade,
desequilibrio na sensibilidade,
disfunción da sensación táctil,
aumento da dor
sensación constante de picos de oca na pel, formigueiro polo corpo.

Na primeira fase da enfermidade, o paciente non experimenta dor. Os neurólogos notan certos cambios no tecido nervioso en dispositivos especiais - electroneuromiógrafos. É difícil diagnosticar a enfermidade nesta fase.

A segunda etapa da enfermidade caracterízase pola aparición de dor, ardor ou adormecemento nas extremidades e un cambio no limiar da sensibilidade. Na terceira etapa da polineuropatía sensorial distal diabética das extremidades inferiores, as úlceras fórmanse na pel dos pés e das pernas inferiores. Son case indolora e desenvólvense no 75% dos pacientes se non son tratados. As úlceras nun 15% dos pacientes levan a necesidade de amputación das extremidades.

Cando un paciente está ingresado nunha clínica de neuroloxía, os médicos do hospital de Yusupov determinan a sensibilidade á temperatura, dor, táctil e vibración das extremidades para unha valoración integral da neuropatía periférica distal. A sensibilidade á temperatura considérase reducida cando hai un erro na determinación dos lados cálidos e fríos do sensor. Un signo de falta de sensibilidade é a incapacidade do paciente para determinar a diferenza ao tocar os lados cálidos e fríos do dispositivo.A sensibilidade táctil considérase normal, reducida (o paciente non sente contacto co algodón) ou ausente (o paciente non sente contacto nin con algodón nin coa man).

A sensibilidade ás vibracións estímase mediante o método de biotecnometría como normal (ata 9 V), reducido (de 10 a 25 V), ausente (de 25 V e superior). A avaliación da sensibilidade á dor realízase usando unha agulla de inxección. Considérase reducido se o paciente equivoca ao determinar os lados afiados e contundentes da agulla ou se reduce a sensibilidade en comparación coas extremidades proximais. Se o paciente non sente unha inxección, falan de falta de sensibilidade.

Os neurofisiólogos do hospital Yusupov determinan o estado funcional das fibras motoras do nervio periférico e a gravidade da polineuropatía diabética distal periférica, a velocidade do pulso ao longo das fibras motoras do nervio mixto e os parámetros da resposta M a unha única irritación do músculo extensor mediante o método de electroneuromiografía estimulante. Os médicos de diagnóstico funcional analizan os seguintes parámetros electroneuromográficos: velocidade de condución de impulso (STI) e amplitude da resposta M. Resposta M: o potencial eléctrico total do músculo en resposta a unha única estimulación eléctrica do motor ou do nervio mixto. A amplitude da resposta M reflicte o sincronismo ea cantidade de activación das unidades motoras do músculo. A morte dunha parte das neuronas motoras conduce a unha diminución da amplitude da resposta M.

O SPI é a velocidade de propagación do potencial de acción ao longo das fibras nerviosas. Este é un indicador calculado baseado en indicadores de latencia de dúas respostas M (para fibras motoras). O SPI calculado deste xeito reflicte a velocidade de condución ao longo das fibras máis condutivas. En pacientes que padecen polineuropatía diabética sensorial periférica, coa axuda da electroneuromografía, detéctase unha violación da función das fibras motoras do nervio periférico, unha violación da sensibilidade á temperatura, a ausencia ou diminución da dor, a vibración e a sensibilidade táctil.

Tratamento da polineuropatía distal sensorial diabética

Non hai normas aprobadas e fiables para o tratamento da polineuropatía diabética. Os médicos do hospital de Yusupov prestan especial atención á prevención do inicio da enfermidade e á progresión dos síntomas. Un endocrinólogo controla aos pacientes que están a tratarse nunha clínica de neuroloxía. Os médicos controlan coidadosamente os niveis de glicosa no sangue. Mantense nun nivel próximo ao obxectivo e dos niveis normais de hemoglobina glicosilada. Para manter unha concentración óptima de glicosa, úsanse inxeccións de insulina e un complexo de fármacos antidiabéticos.

Recoméndase aos pacientes unha nutrición dietética, a cantidade necesaria de actividade física, que garantirá o funcionamento normal do corpo, manténdose en boa forma. Se se producen trastornos tróficos na pel, o persoal médico presta atención ás áreas afectadas: aplique pomadas para aliviar a dor ou normalizar a sensibilidade das extremidades.

O ácido alfa lipoico e as preparacións que conteñen benfotiamina son moi empregadas para o tratamento da polineuropatía diabética. Un dos métodos terapéuticos máis eficaces é o uso de antidepresivos tricíclicos que bloquean a dor. Os neurólogos teñen en conta contraindicacións para o uso destes fármacos, comezan a terapia con doses mínimas, aumentando ata doses óptimas. Os médicos controlan coidadosamente a aparición de efectos secundarios de antidepresivos tricíclicos (boca seca, somnolencia, debilidade), corrixen a dosificación e cambian as drogas.

O principal elemento de tratamento que afecta aos mecanismos de desenvolvemento da polineuropatía sensorial distal dos extremos inferiores é o uso de antioxidantes. Isto débese a que na diabetes mellitus diminúe a actividade dos seus propios sistemas antioxidantes, fórmanse radicais libres en exceso. A diminución da gravidade do estrés oxidativo coa introdución de medicamentos con efectos antioxidantes vén acompañada dos seguintes cambios positivos:

mellora do fluxo sanguíneo endoneural,
unha diminución da peroxidación lipídica
normalización do contido de óxido nitroso endotelial,
aumento do contido de proteínas (protectoras) de tensión térmica.

O lugar principal entre os antioxidantes está ocupado polo ácido α-lipoico ou tioáctico, un antioxidante natural lipófilo. Esta droga reduce tanto os síntomas neuropáticos como a deficiencia neuropática. Os médicos dunha clínica de neuroloxía comezan o tratamento cun curso de infusións por goteo por vía intravenosa (tioctacido, 600 mg por 200 ml de solución salina fisiolóxica) durante 15 días, e logo ao paciente prescríbense 600 mg de comprimidos de tioctacido BV, que toma continuamente.

Para someterse a unha terapia adecuada para a polineuropatía sensorial distal do diabético das extremidades inferiores, faga unha cita por teléfono cun neurólogo no hospital Yusupov. Os neurólogos do hospital Yusupov seleccionan individualmente doses de fármacos, realizan unha terapia complexa de angiopatía diabética, dirixida a previr a amputación das extremidades inferiores. Un tratamento completo da enfermidade axuda a estabilizar a condición e mellora a calidade de vida do paciente.

Referencias

ICD-10 (Clasificación Internacional de Enfermidades)
Hospital de Yusupov
Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. O efecto da terapia neurotrófica non é a dor neuropática e o estado psico-vexetativo dos pacientes con neuropatía diabética // Russian Journal of Pain. 2011. Nº 2. P. 46.
Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamchatnov P.R. Neurodiclovitis: a posibilidade de usar en pacientes con dor nas costas // Farmateka. 2010. Nº 7. P. 63–68.

* A información no sitio web ten carácter exclusivamente informativo. Todos os materiais e prezos publicados no sitio web non son unha oferta pública, determinada polo disposto no Art. 437 do Código Civil da Federación Rusa. Para obter información precisa, póñase en contacto co persoal da clínica ou visite a nosa.

Neste artigo, examinaremos en detalle a forma máis común de complicación neurolóxica tardía da diabetes - polineuropatía distal, simétrica, sensorial ou sensorial .

Os principais síntomas da neuropatía diabética son parestesia, entumecimiento, frialdad e dor nas extremidades inferiores, así como nas mans. Perturbacións simétricas de todo tipo de sensibilidade (dor, temperatura, táctil e vibración) na chamada zona de "calcetíns" e "luvas" . En varios pacientes, estas manifestacións poden ser débilmente expresadas. En casos graves, son características parestesia nocturna, dores, sensación de queimadura dos pés e das mans. Se non se trata, a patoloxía agrávase.

Síntomas iniciais de neuropatía están determinados nos dedos dos pés, coa progresión proximal do proceso hai signos de diminución da sensibilidade nos dedos. As partes distantes das extremidades superiores raramente participan primeiro.

Con polineuropatía sensimotor distal, simétrica, sofren non mielinizada (C), débilmente mielinizada (Aσ) e grosas fibras nerviosas mielinizadas (Aα, Aβ). É característica a neuropatía cunha lesión predominante de fibras delgadas perda de dor e sensibilidade á temperatura (térmica e fría) . Cando no proceso participan principalmente fibras grosas, a velocidade do impulso nervioso diminúe e a sensibilidade táctil e á vibración diminúe ou perde, o que en casos graves pode levar a ataxia sensorial. Pero débese notar que os signos de dano ás fibras nerviosas delgadas obsérvanse antes que as grosas.

Rexístranse síntomas de neuropatía diabética máis do 40% das persoas con diabetes e preto da metade deles teñen dor. O período de aparición da dor é característico: en repouso, durante o exceso de traballo, durante o estrés e principalmente durante a noite, cando camiña, a intensidade da dor diminúe, mentres que un cambio na posición do membro non ten efecto. A síndrome de dor aguda con neuropatía descríbese como unha unidade clínica independente. Caracterízase por hipersensibilidade e hiperalgesia. Ao mesmo tempo, consérvanse as fibras nerviosas motoras e as funcións sensibles sofren lixeiramente. Un fenómeno similar chamábase Ellenberg "cachexia diabética". A síndrome neuropática da dor aguda nótase coa terapia con insulina e a normalización da glicemia, que Caravati describe como "neurite de insulina". Neste caso, os síntomas da dor están asociados á rexeneración nerviosa.

A progresión da polineuropatía diabética leva a danos ás fibras motoras. atrofia muscular e debilidade nas extremidades inferiores distais . Coa afectación de fibras nerviosas autónomas, a transpiración diminúe, a pel queda seca e propensa á hiperqueratose. Fórmase unha chamada "parada do risco". Os reflexos de xeonllos e de Aquiles diminúen, aparecen deformidades óseas típicas: cabezas saíntes de ósos metatarsais, dedos en forma de martelo e gancho. A pel é de cor rosa brillante ou vermella, a miúdo hai focos simétricos de hiperpigmentación na perna inferior e na parte traseira do pé (a chamada "perna inferior manchada"). As placas de uñas poden atrofiarse ou, pola contra, engrosar e deformarse, o que determina o desenvolvemento da onicomicose. En definitiva, fórmase a osteoartropatía ou o pé de Charcot (un aumento do tamaño transversal do pé, pés planos transversais e lonxitudinais, aumento da deformación da articulación do nocello), os cambios na configuración do pé poden ser dunha soa ou dobre cara, e tamén se pode producir edema neuropático. Un signo diagnóstico diferencial importante é a preservación da pulsación nas arterias do pé.

A presión prolongada nos sitios das deformidades óseas leva á autólise inflamatoria dos tecidos subxacentes e á formación de úlceras neuropáticas, a miúdo na superficie plantar do pé e nos dedos dos pés. Estas úlceras poden resultar indoloras durante un determinado período de tempo debido á diminución da sensibilidade, e moitas veces só a infección e o proceso inflamatorio chaman a atención sobre o defecto da úlcera. Polo tanto detección precoz de signos de polineuropatía diabética extremadamente importante para reducir o risco de ulceración e posterior posible amputación da extremidade.

Desafortunadamente, non existe unha "norma de ouro" para detectar trastornos neuropáticos na diabetes. En 1998 propúxose San Antonio consenso de métodos normalizados para o diagnóstico da polineuropatía diabética quen recomenda as seguintes actividades:

Identificación de síntomas clínicos.
Exame clínico: análise morfolóxico e bioquímico.
Estudo electrodiagnóstico: determinación da velocidade do impulso ao longo do nervio.
Probas sensoriais cuantitativas.
Probas funcionais autónomas.

A miúdo úsase para detectar neuropatía diabética Escala de síntomas - NSS (Puntuación do síntoma da neuropatía) e escala de sinais - IVE (Puntuación de disabilidade da neuropatía). Para a práctica clínica, este sistema foi adaptado por M. Young et al.

sensación de queima, adormecemento (adormecemento) ou sensación de "rastrexo de rastrexo" = 2
fatiga, calambres ou dor = 1
distribución:
pés = 1
músculos do becerro = 1
outro = 0
gaña:
pola noite = 2
día ou noite = 1
día = 0
espertar do sono = 1
diminuír:
ao camiñar = 2
de pé = 1
sentado ou mentir = 0

Puntos totais compón o valor da escala:
3-4 - síntomas menores,
5-6 - síntomas moderados,
7-9 - síntomas graves.

xeonllo
sensibilidade ás vibracións
sensibilidade á dor
sensibilidade á temperatura
reflexos:
normal = 0
amplificar = 1
ausente = 2 a cada lado
sensibilidade sensorial (táctil):
presente = 0
reducido ou ausente = 1 a cada lado

Puntos totais :
3-5 - signos menores
6-8 - síntomas moderados
9-10 - síntomas graves

Os criterios mínimos para o diagnóstico de neuropatía diabética segundo o NSS e o IVE son:

sinais moderadas con ou sen síntomas (IVE = 6-8 + HCC ≥ 0)
síntomas leves con síntomas leves (IVE = 3-5 + HCC = 5-6)

Para determinar a gravidade das manifestacións clínicas, é necesario exame neurolóxico de trastornos sensorimotores . Inclúe o estudo de todo tipo de sensibilidade e reflexos.

Sensibilidade táctil avaliados empregando 10 g de monofilamento (5.07 Semmes-Weinstein). Os lugares nos que é necesario realizar investigacións son a superficie plantar da falange distal do dedo groso, a superficie plantar da cabeza distal e o óso metatarsiano V. Debe haber polo menos 2 toques nun momento. O limiar de sensibilidade vibracional determínase empregando un tenedor neurolóxico ou un biotecziómetro. O estudo realízase en puntos estándar: a base do polgar e o nocello interno. A sensibilidade ás vibracións non se reduce se o paciente deixa de sentir vibracións cando o valor da escala de horquilla de sintonización é superior a 7 UE ou superior. Moitos investigadores considéranse unha diminución do limiar da sensibilidade ás vibracións como o signo prognóstico máis desfavorable. A sensibilidade á temperatura determínase alternando os toques dun obxecto cálido e frío ás zonas próximas do polgar, traseira do pé, nocello interno, perna e xeonllo. A sensibilidade á dor estúdase utilizando unha agulla contundente ou dispositivos especiais (Neuropen, Pin-wheel). Para analizar o estado do departamento motor do sistema nervioso, Aquiles e os reflexos do xeonllo determínanse mediante un martelo neurolóxico. Para identificar a neuropatía autónoma, o método máis accesible na práctica rutinaria é proba ortostática .

En base a manifestacións clínicas, o seguinte etapas da neuropatía diabética distal (Directrices internacionais para a xestión ambulatoria da neuropatía diabética, 1995):

0: non hai neuropatía, síntomas e signos
1 - neuropatía asintomática
1 A - HCC = 0, reflexo normal do xeonllo
1 B - HCC = 0, reflexo reducido do xeonllo
2 - neuropatía sintomática
2 A - HCC ≥ 1, reflexo normal do xeonllo
2 B - HCC ≥ 1, reflexo reducido do xeonllo
3 - neuropatía grave.

Con diabetes, unha persoa desenvolve numerosas complicacións que afectan negativamente o traballo dos órganos internos. O sistema nervioso periférico tamén se ve afectado a miúdo; se as fibras nerviosas individuais son perturbadas, o médico diagnostica neuropatía diabética e, en caso de sufrir unha lesión masiva, detéctase polineuropatía diabética.

Esta enfermidade desenvólvese en diabéticos co primeiro e segundo tipo de diabetes mellitus, o risco da enfermidade é do 15-50 por cento dos casos. Normalmente, diagnostícase unha polineuropatía diabética se unha persoa padeceu unha falta de insulina durante moito tempo e ten niveis elevados de glicosa no sangue.

Os nervios periféricos son interrumpidos como consecuencia de cambios no mecanismo do proceso metabólico nos tecidos. As fibras nerviosas sofren inanición de osíxeno, a concentración de óxido nítrico diminúe, o que provoca unha mala circulación sanguínea e interrupción do sistema nervioso.

Polineuropatía. Clasificación, causas, cadro clínico xeral das polineuropatías.Polineuropatías dismetabólicas e paraneoplásicas. Polineuropatías con deficiencia de certas vitaminas. Síndrome de Guillain-Barré

O sitio proporciona información de referencia con fins informativos só. O diagnóstico e o tratamento das enfermidades deben realizarse baixo a supervisión dun especialista. Todas as drogas teñen contra-indicacións. Requírese consulta especialista.

Que é a polineuropatía?

Polineuropatía (polineuropatía, polineurite) É unha enfermidade que se caracteriza por múltiples lesións dos nervios periféricos. Esta patoloxía maniféstase por parálise periférica, trastornos de sensibilidade, trastornos autonómico-vasculares (principalmente nos extremos distantes).

Polineuropatía diabética: síntomas

En diferentes etapas da enfermidade, os síntomas poden diferir significativamente - cun estadio cero, os síntomas están completamente ausentes. A primeira etapa non ten signos característicos, pero o médico pode diagnosticar a enfermidade estudando probas de sangue preparadas e os resultados das probas diagnósticas no territorio do departamento neurofisiolóxico.

Na segunda etapa clínica distínguense dor crónica, dor aguda, amiotrofia e forma indolora. En forma de dor crónica, os diabéticos senten ardor e dor nas pernas, mentres que a sensibilidade diminúe notablemente, como resultado da que se diagnostica a polineuropatía das extremidades inferiores. Especialmente a sintomatoloxía pode empeorar pola noite.

Cando se produce unha forma de dor aguda, as sensacións de dor comezan a estenderse por todo o corpo, nalgúns casos obsérvase unha sensibilidade aumentada nas extremidades inferiores. A amotrofia vai acompañada de debilidade muscular e dor severa durante a noite. Cunha forma indolora, unha persoa non sente completamente dor e cambios de temperatura.

O médico diagnostica a terceira etapa da enfermidade cando se observan complicacións graves. Na zona dos pés, podes ver numerosas feridas e úlceras, é posible o desenvolvemento do pé de Charcot, neste caso a enfermidade adoita levar á amputación do pé.

Todos os signos posibles da manifestación da enfermidade pódense dividir en tres grupos principais:

Os síntomas sensibles inclúen trastornos en forma de dores, corte, disparos, queimaduras. En diabéticos, a sensibilidade diminúe ou, pola contra, a sensibilidade aumenta, os brazos e as pernas quedan adormecidas. Ademais, o paciente pode non sentir vibracións ou cambios de temperatura.
Os síntomas da actividade motora están acompañados de debilidade ou atrofia do tecido muscular das pernas, falta de reflexión, tremor das extremidades, calambres dos músculos do caviar.
Incluído nun diabético, o sistema autonómico está perturbado, maniféstase por taquicardia, unha diminución da presión arterial, cando unha persoa cambia a súa posición corporal, estreñimiento, diarrea, impotencia, sudoración prexudicada, edema.

Diagnóstico e tratamento da polineuropatía

A enfermidade diagnostícase en función das queixas do diabético, dos síntomas presentes e de certos factores. A enfermidade é bastante difícil de detectar, xa que as persoas maiores poden experimentar signos clínicos similares debido a cambios relacionados coa idade.

Inclúe ás veces a sintomatoloxía non se manifesta de ningún xeito, polo tanto, é posible detectar unha violación só superando un exame especial.

Na maioría das veces, unha enfermidade é detectada en homes maiores, tamén existe o risco de desenvolver polineuropatía diabética con diabetes mellitus con hiperglicemia prolongada, elevado crecemento do paciente, presenza de retinopatía diabética e nefropatía, diminución da sensibilidade ás vibracións, debilitos dos reflexos do tendón.

Se unha persoa ten unha forma sensorial da enfermidade, con fins diagnósticos, a sensibilidade ás vibracións mídese usando un diapasón, determínase o grao de sensibilidade aos cambios de temperatura, detéctase a sensibilidade á dor picando as pernas cunha agulla especial.Incluíndo a sensibilidade táctil comprobada e a capacidade dun diabético para sentir a posición das partes do corpo.
Se se sospeita dunha forma motora da enfermidade, avalíanse reflexos do tendón e realízase a electromiografía, que consiste no estudo da actividade bioeléctrica dos tecidos musculares.
No caso dunha forma autónoma de polineuropatía, mídese o ritmo cardíaco durante a inhalación e a exhalación, examínase un carácter gastroenterolóxico e urolóxico e a persoa é propensa a hipotensión ortostática.

Durante o exame, o médico comproba se o diabético sente tacto, dor, calor, frío, vibración e presión. Para iso úsanse diversos dispositivos, pero o paciente, se é necesario, pode comprobar a sensibilidade por si mesmo con obxectos fríos e quentes. Pódense detectar sensacións táctiles con cotonetes que se transportan na pel.

Se un diabético revela polineuropatía diabética, o tratamento debe ser completo, debendo eliminarse todas as razóns que provocan a enfermidade. Para iso, por recomendación do médico asistente, prescríbense varios medicamentos que alivian os síntomas e alivian a condición do paciente.

Para baixar o azucre no sangue, tome medicamentos para reducir o azucre.
Para normalizar o funcionamento do sistema nervioso, o médico prescribe a inxestión de vitaminas B, antidepresivos nunha pequena dosificación e preparados que conteñen ácido tioáctico.
A gabapentina é un remedio eficaz para as convulsións e tamén son necesarios analxésicos e anestésicos. A preparación de magnesio axuda a aliviar os calambres musculares, os relaxantes musculares alivian os espasmos.
Para aumentar os recursos enerxéticos das neuronas, recoméndase tomar o medicamento Actovegin.
Se unha persoa ten taquicardia, tome Nebivolol ou Metoprolol.
Para eliminar a irritación na pel, úsase Kapsikam, Apizartron, Finalgon.

Fisioterapia especial, masaxe relaxante, acupuntura, terapia magnética, estimulación eléctrica poden curar a patoloxía de medicamentos non medicamentosos.

Os métodos populares comprobados axudan a desfacerse das feridas e úlceras na pel con polineuropatía diabética, para iso úsanse infusións de herbas, aceites curativos e decoccións beneficiosas.

Todas as bebidas alcohólicas están necesariamente excluídas da dieta para que o corpo estea forte e saudable.

Medidas preventivas

Con diagnóstico oportuno, terapia adecuada e prevención, pódese deter o desenvolvemento da enfermidade a tempo. Para este fin, é importante que os diabéticos sexan cinco anos despois da detección de diabetes mellitus que consulte a un médico e que se examine a presenza ou ausencia de polineuropatía diabética nun neno ou nun adulto. Despois diso, necesitas pasar o control todos os anos.

Neste artigo, examinaremos en detalle a forma máis común de complicación neurolóxica tardía da diabetes - polineuropatía distal, simétrica, sensorial ou sensorial .

Identificación de síntomas clínicos.
Exame clínico: análise morfolóxico e bioquímico.
Estudo electrodiagnóstico: determinación da velocidade do impulso ao longo do nervio.
Probas sensoriais cuantitativas.
Probas funcionais autónomas.

sensación de queima, adormecemento (adormecemento) ou sensación de "rastrexo de rastrexo" = 2
fatiga, calambres ou dor = 1
distribución:
pés = 1
músculos do becerro = 1
outro = 0
gaña:
pola noite = 2
día ou noite = 1
día = 0
espertar do sono = 1
diminuír:
ao camiñar = 2
de pé = 1
sentado ou mentir = 0

Puntos totais compón o valor da escala:
3-4 - síntomas menores,
5-6 - síntomas moderados,
7-9 - síntomas graves.

xeonllo
sensibilidade ás vibracións
sensibilidade á dor
sensibilidade á temperatura
reflexos:
normal = 0
amplificar = 1
ausente = 2 a cada lado
sensibilidade sensorial (táctil):
presente = 0
reducido ou ausente = 1 a cada lado

Puntos totais :
3-5 - signos menores
6-8 - síntomas moderados
9-10 - síntomas graves

Os criterios mínimos para o diagnóstico de neuropatía diabética segundo o NSS e o IVE son:

sinais moderadas con ou sen síntomas (IVE = 6-8 + HCC ≥ 0)
síntomas leves con síntomas leves (IVE = 3-5 + HCC = 5-6)

Para determinar a gravidade das manifestacións clínicas, é necesario exame neurolóxico de trastornos sensorimotores . Inclúe o estudo de todo tipo de sensibilidade e reflexos.

En base a manifestacións clínicas, o seguinte etapas da neuropatía diabética distal (Directrices internacionais para a xestión ambulatoria da neuropatía diabética, 1995):

0: non hai neuropatía, síntomas e signos
1 - neuropatía asintomática
1 A - HCC = 0, reflexo normal do xeonllo
1 B - HCC = 0, reflexo reducido do xeonllo
2 - neuropatía sintomática
2 A - HCC ≥ 1, reflexo normal do xeonllo
2 B - HCC ≥ 1, reflexo reducido do xeonllo
3 - neuropatía grave.

Polineuropatía - Esta é unha enfermidade bastante perigosa, que é unha derrota do sistema nervioso periférico, cuxa base son as perturbacións tróficas, os trastornos de sensibilidade, as disfuncións vexetal-vasculares, a parálise flácida, observada principalmente nos segmentos distais das extremidades. Esta enfermidade adoita clasificarse segundo o factor etiolóxico, a patomorfoloxía do foco patolóxico e a natureza do curso.

A polineuropatía das extremidades considérase unha patoloxía bastante común, afectando normalmente ás seccións distais coa implicación paulatina das seccións proximais.

Síntomas da polineuropatía

A enfermidade considerada a polineuropatía das extremidades superiores e inferiores comeza coa debilidade muscular e, no primeiro turno, nas partes distantes das pernas e dos brazos. Isto é debido aos danos nas fibras nerviosas. Con esta enfermidade, en primeiro lugar, as partes distais das extremidades están afectadas debido á falta de protección suficiente para segmentos do sistema periférico (por exemplo, a barreira hematoencefálica situada no cerebro).

As manifestacións da patoloxía descrita debutan na zona do pé e espállanse gradualmente ata o membro. Dependendo da tipoloxía de fibras nerviosas que sofren destrución en maior medida, todo tipo de polineuropatía divídese condicionalmente en catro subgrupos.

Debido á derrota, principalmente de procesos aferentes de neuronas, os pacientes presentan unha sintomatoloxía positiva ou negativa. O primeiro - caracterízase pola falta de función ou a súa diminución, os síntomas positivos son aquelas manifestacións que non se observaron anteriormente.

Na primeira quenda, en pacientes a enfermidade en cuestión maniféstase con diversas clases de parestesia, como queimadura, formigueo, formigas rastreiras, adormecemento. Entón o cadro clínico é complicado por algas de diversas intensidades e aumenta a susceptibilidade de estímulos dolorosos. A medida que os síntomas aumentan, os pacientes vólvense excesivamente sensibles aos simples toques. Máis tarde, amosaron manifestacións de ataxia sensorial, expresadas na sacudez dos pasos, especialmente cos ollos pechados e unha coordinación deteriorada do movemento. Os síntomas negativos da polineuropatía inclúen unha diminución da sensibilidade nos sitios de dano ás fibras nerviosas.

En caso de danos axonais ás neuronas, o movemento da polineuropatía das extremidades superiores e inferiores maniféstase, nun primeiro momento, por atrofia muscular e atópase na debilidade das pernas e dos brazos. Os síntomas descritos avanzan ata parálise e paresis. Menos frecuentemente pódese observar unha condición, que se manifesta por sensacións desagradables nas pernas, aparecendo principalmente en repouso e obrigando ás persoas a facer movementos de natureza facilitadora (síndrome de "extremidades inferiores inquedas"). Ademais, poden producirse fasciculacións e convulsións.

As disfuncións vexetais divídense en trastornos tróficos e trastornos vasculares. Os primeiros inclúen a aparición de pigmentación e pelado da pel, a aparición nas extremidades das fisuras e úlceras. Os trastornos vasculares inclúen sensación de frío en segmentos danados, esvaecemento da pel (a chamada "palidez de mármore").

Os síntomas vexetivo-tróficos tamén inclúen cambios na estrutura de derivados da derme (pelo e uñas). Debido a que as extremidades inferiores poden soportar máis carga, a polineuropatía das pernas é diagnosticada con máis frecuencia que as mans.

Polineuropatía das extremidades inferiores

A enfermidade que se considera a polineuropatía das extremidades é unha destrución dexenerativa das células nerviosas, causando un mal funcionamento no funcionamento do sistema nervioso periférico. Esta enfermidade maniféstase por unha diminución da capacidade motora, unha diminución da sensibilidade, segundo a localización do foco patolóxico, calquera parte das extremidades, dor muscular. Coa enfermidade en cuestión, as fibras nerviosas do paciente que nutren os pés están danadas. Como resultado do dano estrutural das fibras nerviosas, pérdese a sensibilidade das pernas, o que afecta á capacidade do individuo para moverse de forma independente.

O tratamento da polineuropatía das extremidades inferiores, por regra xeral, é bastante laborioso e prolongado, xa que con máis frecuencia esta enfermidade ten un carácter progresivo e desenvólvese nun curso crónico.

Para determinar as causas que provocan o desenvolvemento da enfermidade descrita, en primeiro lugar, debes tratar co dispositivo do sistema nervioso, en particular coa súa área separada - o sistema periférico.Baséase en longos procesos de fibras nerviosas, cuxa tarefa é transmitir sinais, o que asegura a reprodución de funcións motoras e sensoriais. Os corpos destas neuronas viven nos núcleos do cerebro e medula espiñal, formando así unha estreita conexión. Desde un punto de vista práctico, o segmento periférico do sistema nervioso combina os chamados "condutores" que conectan os centros nerviosos con receptores e órganos funcionais.

Cando se produce polineuropatía, unha parte separada das fibras nerviosas periféricas está afectada. Polo tanto, obsérvanse manifestacións da enfermidade en certas áreas. A patoloxía considerada nas extremidades maniféstase de forma simétrica.

Cómpre destacar que a patoloxía que se analiza ten varias variedades, que se clasifican en función das funcións dos nervios danados. Así, por exemplo, se as neuronas responsables do movemento están afectadas, a capacidade de moverse pode perder ou ser difícil. Tal polineuropatía chámase motor.

Coa forma sensorial do trastorno en cuestión, as fibras nerviosas son afectadas, causando sensibilidade, que sofre moito cando esta categoría de neuronas está danada.

A insuficiencia de funcións reguladoras autonómicas prodúcese con danos ás fibras nerviosas autónomas (hipotermia, atonía).

Así, distínguense os seguintes factores significativos que provocan o desenvolvemento desta enfermidade: metabólicos (asociados a trastornos metabólicos), autoinmunes, hereditarias, alimentarias (causadas por trastornos alimentarios), tóxicas e infecciosas.

Distínguense dúas formas da patoloxía descrita segundo a situación do lugar de lesión: desmielinizante e axonal. Na primeira - a mielina está afectada - unha sustancia que forma a membrana nerviosa, cunha forma axonal, o cilindro axial está danado.

A forma axonal de polineuropatía das pernas obsérvase en todas as variedades da enfermidade. A diferenza reside na prevalencia do tipo de violación, por exemplo pode haber un trastorno da función motora ou unha diminución da sensibilidade. Esta forma aparece debido a graves trastornos metabólicos, intoxicación con varios compostos organofosfósicos, chumbo, sales de mercurio, arsénico, así como con alcoholismo.

Distínguense catro formas, segundo o curso do curso: un curso crónico e recorrente, agudo e subagudo.

A forma aguda de polineuropatía axonal adoita desenvolverse en 2-4 días. Máis frecuentemente é provocado por intoxicacións graves de carácter suicida ou criminal, intoxicación xeral por exposición a arsénico, monóxido de carbono, chumbo, sales de mercurio, alcohol metílico. A forma aguda pode durar máis de dez días.

Os síntomas dunha forma subaguda de polineuropatía aumentan nun par de semanas. Esta forma ocorre frecuentemente con trastornos metabólicos ou debido a toxicosis. Normalmente, a recuperación chega lentamente e pode levar meses.

A forma crónica adoita progresar durante un período prolongado de seis meses ou máis. A enfermidade normalmente aparece no contexto de alcoholismo, diabetes, linfoma, enfermidades do sangue, deficiencia de vitaminas tiamina (B1) ou cianocobalamina (B12).

Entre as polineuropatías axonais, a polineuropatía alcohólica é máis frecuentemente diagnosticada, causada por un abuso prolongado e excesivo de líquidos que conteñen alcol. Un papel significativo para a aparición da patoloxía a ter en conta non só ten o número de "litros absorbidos" de alcol, senón tamén a calidade do propio produto, xa que moitas bebidas alcohólicas conteñen moitas substancias tóxicas para o organismo.

O principal factor que provoca a polineuropatía alcohólica é o efecto negativo das toxinas, ricas en alcohol, nos procesos nerviosos, o que leva a trastornos metabólicos. Na maioría dos casos, a patoloxía en cuestión caracterízase por un curso subagudo. Inicialmente, nos segmentos distantes das extremidades inferiores xorden sensacións de adormecemento e nos músculos do becerro - dor severa. Ao aumentar a presión, as alxias nos músculos aumentan notablemente.

Na seguinte etapa do desenvolvemento da enfermidade, obsérvase unha disfunción principalmente das extremidades inferiores, que se expresa por debilidade, moitas veces incluso parálise. Os nervios causantes da flexión-extensión do pé son máis danados. Ademais, diminúe a sensibilidade das capas superficiais da derme na área das mans polo tipo de “luva” e os pés polo tipo de “calcetín”.

Nalgúns casos, esta enfermidade pode ter un curso agudo. Isto débese principalmente ao exceso de pintura.

Ademais dos síntomas clínicos anteriores, tamén poden estar presentes outras manifestacións patolóxicas, como un cambio significativo na gama de cores da pel das pernas e temperatura das extremidades, inchazo das partes distantes das pernas (menos frecuentemente dos brazos), aumento da sudoración. A enfermidade en cuestión ás veces pode afectar os nervios craniais, é dicir, os nervios oculomotor e óptico.

As anormalidades descritas normalmente detéctanse e aumentan ao longo de varias semanas / meses. Esta enfermidade pode durar varios anos. Coa cesación do consumo de alcol, pódese superar a enfermidade.

A forma desmielinizante de polineuropatía considérase unha enfermidade grave, acompañada de inflamación das raíces dos nervios e o dano gradual na súa vaina de mielina.

A forma considerada da enfermidade é relativamente rara. Máis a miúdo, a poboación masculina adulta sofre esta enfermidade, aínda que tamén pode ocorrer na metade débil e nos nenos. A polineuropatía desielinadora maniféstase normalmente por debilidade muscular nas áreas distais e proximais das extremidades debido ao dano ás raíces nerviosas.

Por desgraza, o mecanismo de desenvolvemento e o factor etiolóxico da forma considerada da enfermidade non son coñecidos por certo, con todo, numerosos estudos demostraron a natureza autoinmune da polineuropatía desmielinizante. Por unha serie de razóns, o sistema inmunitario comeza a considerar as súas propias células como estranxeiras, polo que é habitual producir anticorpos específicos. Con esta forma de patoloxía, os antíxenos atacan as células das raíces nerviosas, provocando a destrución da súa membrana (mielina), provocando así un proceso inflamatorio. Como resultado de tales ataques, as terminacións nerviosas perden as súas funcións fundamentais, o que provoca un trastorno na inervación de órganos e músculos.

Dado que se admite xeralmente que a orixe de calquera enfermidade autoinmune está relacionada coa herdanza, non se pode descartar o factor xenético na aparición de polineuropatía desmielinizante. Ademais, hai condicións que poden cambiar o funcionamento do sistema inmune. Estas condicións ou factores inclúen trastornos metabólicos e hormonais, esforzo físico grave, infección do corpo, estrés emocional, vacinación, trauma, exposición ao estrés, enfermidades graves e cirurxía.

Así, o tratamento da polineuropatía das extremidades inferiores está representado por unha serie de características que hai que ter en conta, porque a violación en cuestión non se produce por si mesma. Polo tanto, ao detectar as primeiras manifestacións e signos dunha enfermidade, é necesario establecer inmediatamente o factor etiolóxico, xa que o tratamento de, por exemplo, a polineuropatía diabética difire da terapia da patoloxía xerada polo abuso de alcol.

Polineuropatía das extremidades superiores

Esta violación prodúcese por danos no sistema nervioso e leva á parálise das extremidades superiores. Con esta enfermidade adóitase notar danos simétricos ás fibras nerviosas das extremidades distantes.

Os signos de polineuropatía das mans son case sempre uniformes. Os pacientes presentan un aumento na sudoración, unha violación da sensibilidade á dor, a termoregulación, a nutrición da pel, un cambio na sensibilidade táctil, as parestesia aparecen en forma de "golpes de ganso". Esta patoloxía caracterízase por tres tipos de curso, é dicir, crónicos, agudos e subagudos.

A polineuropatía das extremidades superiores maniféstase, en primeiro lugar, por debilidade das mans, ás veces se poden sentir varias algas, que no seu contido están ardendo ou estourando, hinchazón, formigueo. Con esta patoloxía, a sensibilidade vibracional prexudica, debido a que os pacientes adoitan ter dificultades para realizar manipulacións elementais. Ás veces as persoas que padecen polineuropatía experimentan unha diminución da sensibilidade nas mans.

Causa polineuropatía das mans, a maioría das veces, varias intoxicacións, por exemplo, debido ao uso de alcol, produtos químicos, alimentos estragados. Así mesmo, a aparición da enfermidade en cuestión pode provocar: deficiencia de vitaminas, procesos infecciosos (etioloxía viral ou bacteriana), coláxenos, fígado, disfunción renal, procesos tumorais ou autoinmunes, patoloxías pancreáticas e endocrinas. A miúdo, esta enfermidade aparece como consecuencia da diabetes.

A enfermidade descrita pode ocorrer en cada paciente de diferentes xeitos.

Por patoxénese, a polineuropatía das extremidades superiores pódese dividir en axonal e desmielinizante, segundo as manifestacións clínicas, vexetativa, sensorial e motora. Na súa forma pura, é bastante difícil coñecer as variedades listadas desta enfermidade, máis a miúdo a enfermidade combina os síntomas de varias variacións.

Tratamento da polineuropatía

Hoxe en día os métodos de tratamento da enfermidade en cuestión son bastante escasos. Polo tanto, a día de hoxe, o tratamento de polineuropatías de diversas formas segue sendo un problema grave. O nivel de coñecemento dos médicos modernos no campo do aspecto patoxenético e o factor etiolóxico desta categoría de enfermidades determinaron a idoneidade de distinguir dúas áreas de efecto terapéutico, concretamente os métodos indiferenciados e outros diferenciados.

Os métodos diferenciados de corrección terapéutica suxiren un tratamento de intoxicación endóxena da enfermidade subxacente (por exemplo, nefropatía, diabetes), con patoloxías do sistema dixestivo causadas pola malabsorción, requiren a administración de grandes doses de vitaminas B1 (tiamina) e B12 (cianocobalamina).

Así, por exemplo, as drogas de tratamento da polineuropatía diabética e a súa elección débese ao mantemento dun certo nivel glicémico. A terapia de polineuropatía contra a diabetes debe facerse gradualmente. Na primeira fase debe axustarse o peso corporal e a dieta, debe desenvolverse un conxunto de exercicios físicos especiais e controlar o cumprimento dos indicadores de presión arterial coa norma. Os métodos patóxenos de terapia implican o uso de vitaminas neurotrópicas e a inxección de ácido alfa-lipoico en grandes doses.

Os métodos terapéuticos indiferenciados están representados por glucocorticoides, fármacos inmunosupresores e plasmafereis.

Os medicamentos para tratamento con polineuropatía deben prescribirse en combinación. As características específicas da elección de medidas terapéuticas para a patoloxía considerada dependen sempre do factor etiolóxico que provocou a enfermidade e provocou o seu curso. Por exemplo, os síntomas da polineuropatía xerados por un exceso de piridoxina (vitamina B6) desaparecen sen rastro despois de normalizar o seu nivel.

A polineuropatía causada polo proceso de cancro é tratada por cirurxía - eliminación do neoplasma, que pon presión sobre as terminacións nerviosas. Se a enfermidade xurdiu contra o hipotiroidismo, úsase a terapia hormonal.

O tratamento da polineuropatía tóxica, en primeiro lugar, implica medidas de desintoxicación, despois das cales prescríbense medicamentos para corrixir a enfermidade mesma.

Se é imposible identificar ou eliminar a causa que provocou o desenvolvemento da enfermidade descrita, o obxectivo principal do tratamento consiste na eliminación da dor e na eliminación da debilidade muscular.

Nestes casos, úsanse métodos fisioterapéuticos estándar e o nomeamento de varias drogas destinadas a eliminar ou aliviar a dor causada polo dano ás fibras nerviosas. Ademais, os métodos de fisioterapia úsanse activamente en todas as fases do tratamento de rehabilitación.

Coa axuda de medicamentos analxésicos ou antiinflamatorios non esteroides, é bastante difícil derrotar a Algia. Por iso, adoita practicarse a prescrición de anestésicos locais, anticonvulsivos e antidepresivos para o alivio dos ataques de dor.

A eficacia dos antidepresivos reside na súa capacidade para provocar a activación do sistema noradrenérxico. A elección de fármacos neste grupo establécese individualmente, xa que os antidepresivos adoitan causar dependencia mental.

O uso de anticonvulsivos está xustificado pola súa capacidade de inhibir os impulsos nerviosos que emanan dos nervios afectados.

RCHR (Centro republicano de desenvolvemento sanitario do Ministerio de Sanidade da República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos do Ministerio de Sanidade da República de Kazajstán - 2017

Polineuropatía diabética (E10-E14 + CON CUARTO SINTO XERAL. 4)

Breve descrición

Aprobado
Comisión paritaria para a calidade dos servizos médicos
Ministerio de Saúde da República de Kazajstán
con data do 28 de novembro de 2017
Protocolo nº 33

Neuropatía diabética - Danos nerviosos por diabetes, clínicamente evidentes ou subclínicos, a falta doutra posible etioloxía (OMS). A forma máis estudada e común de neuropatía diabética é a polineuropatía simétrica distal. DSPN: a presenza de síntomas de disfunción do nervio periférico distal en pacientes con diabetes mellitus despois da exclusión doutras causas.

Data de desenvolvemento / revisión do protocolo : Ano 2017.

Abreviacións utilizadas no protocolo:

GPP	Boas prácticas puntuais
QUEN	Organización Mundial da Saúde
O SEU	escala analóxica visual
DAN	neuropatía autónoma diabética
DMN	mononeuropatía diabética
DN	polineuropatía diabética
DPN	polineuropatía diabética
DSPN	Polineuropatía sensorimotor diabética
ICD 10	clasificación internacional das enfermidades da décima revisión
NA	sistema nervioso
RCT	ensaios clínicos aleatorios
SD I	diabetes tipo I
SD 2	diabetes tipo II
ENMG	Electroneuromiografía

Usuarios do protocolo : neurólogos, endocrinólogos, médicos xerais.

Nivel de evidencia:
Táboa 1: escala dos niveis de evidencia

A	Meta-análise de alta calidade, revisión sistemática de ECA ou ECA a gran escala cunha probabilidade moi baixa (++) de erro sistemático, cuxos resultados poden difundirse na poboación correspondente.
En	Estudos de cohorte ou control de casos sistemáticos de alta calidade (++) ou estudos de cohorte ou control de casos de alta calidade (++) cun risco moi baixo de erro sistemático ou ECA cun baixo (+) risco de erro sistemático, cuxos resultados poden ser difundidos á poboación correspondente. .
Con	Estudo de cohorte ou caso-caso ou estudo controlado sen aleatorización con baixo risco de sesgo (+). Os resultados poden ser distribuídos á poboación ou ECA correspondentes cun risco moi baixo ou baixo de erro sistemático (++ ou +), cuxos resultados non poden ser distribuídos directamente á poboación correspondente.
D	Descrición dunha serie de casos ou dun estudo ou opinión experta descontrolada.
GRP	Boa práctica clínica.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferenciale fundamentación para a investigación adicional
O DSPN é un diagnóstico de excepción. A presenza de diabetes mellitus e signos de polineuropatía non significa automaticamente a presenza de polineuropatía diabética. Un diagnóstico definitivo require un diagnóstico diferencial completo.

Táboa 3 - Diagnóstico diferencial de DSPN

O diagnóstico	A fundamentación do diagnóstico diferencial	Enquisa	Criterios de exclusión do diagnóstico
Alcohólico Luns	Exame de sangue bioquímico. Ecografía	Datos anamnestos. A presenza de distrofia alcohólica do fígado, outras manifestacións do SN: encefalopatía alcohólica, mielopatía alcohólica, poliradiculoneuropatía alcohólica
PN en enfermidades autoinmunes	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	Exames de sangue inmunolóxicos.	Unha historia de enfermidades autoinmunes. Signos clínicos e de laboratorio destas enfermidades.
PN con deficiencia de vitamina B12	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	Determinación do nivel de B12 no sangue.	Baixo concentración de vitamina B12 en soro. Quizais unha combinación con anemia megaloblástica macrocítica.
PN noutros trastornos metabólicos (hipotiroidismo, hipertiroidismo, obesidade)	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	Exame de sangue para as hormonas tiroideas. Ecografía de tiroides	Datos anamnestos. Sinais clínicos, de laboratorio e instrumentais destas enfermidades.
Síndromes paraneoplásticos	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	De acordo coas enfermidades oncolóxicas KP.	Datos anamnestos. Os resultados de estudos instrumentais indicando a presenza dun proceso oncolóxico.
PN desmielinizante inflamatorio (post-vacinación, despois da infección aguda)	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	ENMG. Análise CSF Biopsia n.suralis	Datos anamnestos. Datos específicos sobre ENMG. Detección de proteínas no fluído cefalorraquídeo. Cambios específicos na biopsia n.suralis
Herda o luns	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	Investigación en laboratorios de xenética molecular. ENMG	Datos anamnestos. Historia familiar. Signos clínicos e de laboratorio dunha enfermidade hereditaria particular.
PN durante intoxicacións exóxenas (chumbo, arsénico, fósforo, etc.)	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	Probas de sangue e urina para substancias tóxicas.	Datos anamnestos. Signos clínicos e de laboratorio dunha intoxicación particular.
PN en intoxicacións endóxenas (insuficiencia hepática crónica, insuficiencia renal crónica)	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	Probas bioquímicas de sangue e urina. Ecografía e / ou resonancia magnética de OBP e ril	Datos anamnestos. Sinais clínicos, de laboratorio e instrumentais de insuficiencia hepática crónica ou insuficiencia renal crónica.
PN para infeccións (sífilis, lepra, VIH, brucelose, herpes, difteria, etc.)	Signos de polineuropatía que non entran no marco de DPNP *	Unha proba de sangue (ELISA, PCR, etc.) para a presenza de certas infeccións.	Datos anamnestos. Signos clínicos e de laboratorio dunha determinada infección

* asimétrico / predominantemente motor / localizado nas extremidades superiores / polineuropatía fortemente desenvolvida

Recibe tratamento en Corea, Israel, Alemaña, Estados Unidos

Obtén consello médico

Ao ser medicado por si mesmo, pode causar danos irreparables á súa saúde.
A información dispoñible no sitio web de MedElement non pode e non debe substituír a consulta presencial dun médico. Asegúrese de poñerse en contacto cos centros médicos se ten enfermidades ou síntomas que lle molestan.
A elección dos medicamentos e a súa dosificación deberían acordarse cun especialista. Só un médico pode prescribir o medicamento desexado e a súa dosificación, tendo en conta a enfermidade e o estado do corpo do paciente.
O sitio web MedElement é só un recurso de referencia. A información publicada neste sitio non debe empregarse para cambiar de xeito arbitrario a receita dun médico.
Os editores de MedElement non son responsables de ningún dano na saúde ou danos materiais derivados do uso deste sitio.

Un grupo heteroxéneo de enfermidades caracterizadas por danos sistémicos nos nervios periféricos. As polineuropatías divídense en demielelinacións axonais e primarias. Independentemente do tipo de polineuropatía, o seu cadro clínico caracterízase polo desenvolvemento de debilidade muscular e atrofia, diminución dos reflexos tendinosos, diversas perturbacións sensoriais (parestesia, hipo- e hiperestesia) que se producen nas extremidades distantes e trastornos autonómicos. Un punto importante no diagnóstico da polineuropatía é determinar a causa da súa aparición. O tratamento da polineuropatía é sintomático, a tarefa principal é eliminar o factor causante.

Información xeral

Etioloxía e patoxénese das polineuropatías

Independentemente do factor etiolóxico nas polineuropatías, revelan dous tipos de procesos patolóxicos: o dano do axón e a desmielinización da fibra nerviosa. Co tipo de lesión axonal prodúcese a desmielinización secundaria, cunha lesión desmielinizante, o compoñente axonal reúne. Principalmente axonais son a maioría das polineuropatías tóxicas, o tipo axonal de GBS, o tipo NMS de tipo II. As polineuropatías desmielinizantes primarias inclúen a versión clásica de GBS, HVDP, polineuropatías paraproteinémicas, tipo I NSC.

Nas polineuropatías axonais, a función de transporte do cilindro axial está afectada principalmente pola corrente axoplasmática, que leva unha serie de substancias biolóxicas necesarias para o funcionamento normal das células nerviosas e musculares na dirección da neurona motora ao músculo e viceversa. Os nervios que conteñen os axóns máis longos están principalmente implicados no proceso. Un cambio na función trófica do axón e do transporte axonal leva á aparición de cambios de denervación no músculo.A denervación das fibras musculares estimula o desenvolvemento do brote terminal e posteriormente colateral, o crecemento de novos terminais e o re-conservación das fibras musculares, o que leva a un cambio na estrutura de DE.

Con desmielinización, prodúcese unha violación da condución salada dun impulso nervioso, como resultado da cal a velocidade de condución ao longo do nervio diminúe. O dano nervios desmielinizante maniféstase clínicamente polo desenvolvemento da debilidade muscular, a perda precoz de reflexos do tendón sen o desenvolvemento de atrofia muscular. A presenza de atrofia indica un compoñente axonal adicional. A desmielinización dos nervios pode ser provocada por unha agresión autoinmune coa formación de anticorpos a varios compoñentes da proteína da mielina periférica, trastornos xenéticos, exposición a exotoxinas. Os danos no axón dun nervio poden deberse á exposición a nervios de toxinas exóxenas ou endóxenas, factores xenéticos.

Clasificación de polineuropatías

A día de hoxe, non existe unha clasificación xeralmente aceptada de polineuropatías. Segundo o signo patoxenético da polineuropatía, divídense en axonais (principalmente danos no cilindro axial) e demielinizantes (patoloxía da mielina). Pola natureza do cadro clínico distínguense polineuropatías motrices, sensoriais e autonómicas. Non obstante, na súa forma pura, estas formas obsérvanse moi raramente, máis a miúdo revelan unha lesión combinada de dous ou tres tipos de fibras nerviosas (motor-sensoriais, sensorial-vexetativas outras).

Segundo o factor etiolóxico, as polineuropatías divídense en hereditarias (síndrome de Russi-Levy, síndrome de Degerin-Sott, enfermidade de Refsum, etc.), autoinmunes (síndrome de Miller-Flasher, tipo axonal de GBS, polineuropatías paraproteinémicas, neuropatías paraneoplásicas, etc.), metabólicas polineuropatía, polineuropatía uremica, polineuropatía hepática, etc.), alimentarias, tóxicas e infecciosas.

O cadro clínico da polineuropatía

O cadro clínico da polineuropatía, por regra xeral, combina signos de dano ás fibras motoras, sensoriais e autónomas. Dependendo do grao de implicación de fibras de varios tipos no estado neurolóxico, poden predominar síntomas motores, sensoriais ou autonómicos. O dano ás fibras motoras leva ao desenvolvemento de parás flácida; para a maioría das polineuropatías, son típicas as lesións das extremidades superiores e inferiores cunha distribución distal da debilidade muscular e con lesións de axóns prolongados, atrofias musculares desenvolven. As polineuropatías axonais e hereditarias caracterízanse por unha distribución distal da debilidade muscular (normalmente nas extremidades inferiores), máis pronunciada nos músculos extensores que nos músculos flexores. Con severa debilidade do grupo muscular peroneal, desenvólvese unha etapa (a chamada "marcha do galo").

As polineuropatías desmielinizadas adquiridas poden manifestarse como debilidade muscular proximal. En casos graves, pódense observar lesións do músculo respiratorio e do músculo respiratorio, que se observa con máis frecuencia coa síndrome de Guillain-Barré (GBS). As polineuropatías caracterízanse pola relativa simetría de debilidade e atrofia muscular. Os síntomas asimétricos son característicos de múltiples mononeuropatías: neuropatía motora multifocal, neuropatía sensorimotor multifocal Sumner-Lewis. Os reflexos do tendón e o periosteal con polineuropatía adoitan diminuír ou caer, en primeiro lugar, os reflexos do tendón de Aquiles diminúen, co desenvolvemento adicional do proceso: o reflexo do xeonllo e o carporadial, os tendóns do bíceps e tríceps dos músculos do ombreiro poden permanecer intactos durante moito tempo.

As perturbacións sensoriais na polineuropatía son tamén a miúdo relativamente simétricas, as primeiras ocorren nas rexións distais (como "luvas" e "calcetíns") e propagáronse proximamente.No debut da polineuropatía, adoitan detectarse síntomas sensoriais positivos (parestesia, disestesia, hiperestesia), pero co desenvolvemento do proceso, os síntomas da irritación substitúense por síntomas do prolapso (hipestesia). O dano ás fibras mielinizadas grosas leva a unha sensibilidade muscular profunda e ás vibracións, o dano ás fibras mielinizadas finas produce unha violación da dor e da sensibilidade da temperatura da pel.

A violación das funcións autonómicas é máis pronunciada con polineuropatías axonais, xa que as fibras autónomas non son mielinizadas. Os síntomas do prolapso obsérvanse máis a miúdo: o dano ás fibras simpáticas que forman os nervios periféricos maniféstase por pel seca, deterioración da regulación do ton vascular, dano ás fibras vexetais viscerais leva a disautonomia (taquicardia, hipotensión ortostática, diminución da función eréctil, interrupción da vivenda e servizos comunitarios).

Polineuropatía transtiretina amiloide

... debido á falta de coñecemento dos médicos, o tempo desde o inicio dos síntomas ata o diagnóstico pode superar os 3 anos.

O termo "amiloidosis" une enfermidades caracterizadas por deposición extracelular dunha proteína fibrilosa amiloide insoluble específica (fibrilas amiloides - estruturas especiais de proteínas cun diámetro de 5-10 nm e unha lonxitude de ata 800 nm, que consta de 2 ou máis filamentos multidireccionais paralelos formando unha conformación cruzada beta) . As propiedades estruturais e químicas do amiloide están determinadas pola principal proteína precursora, cuxo contido na fibril chega ao 80% e é un signo específico para cada tipo de amiloidosis (coñécense máis de 30 proteínas específicas capaces de formar fibrilas amiloides).

Antes de ler máis o material exposto a continuación, recomendo ler a publicación: Amiloidosis (en laesus-de-liro.livejournal.com) lea

Amiloidosis da transtiretina (ATTR) é unha enfermidade sistémica caracterizada pola deposición extracelular de amiloide, cuxo precursor é a transtiretina (TTR), unha proteína implicada no transporte de hormona tiroide tiroxina e retinol, e tamén xoga un papel importante na rexeneración nerviosa. Ata o 95% do TTR sintetízase no fígado, o 5% restante sintetízase polos plexos vasculares dos ventrículos do cerebro e o epitelio pigmentario da retina (no plasma, o TTR circula a unha concentración de 20-40 mg / dl. L. Obici et al., 2005).

O ATTR inclúe a rara amiloidosis sistémica senil (amiloidosis de tipo salvaxe - ATTRwt), que se desenvolve como resultado de cambios relacionados coa idade na estrutura do TTR xeneticamente normal (os órganos diana da amiloidosis senil son o corazón, os vasos cerebrais e aorta), así como a amiloidosis ATTRm hereditaria (ver. máis adiante), provocada por unha mutación do xene TTR (que codifica a síntese de TTR), formada por 4 exóns e situada no brazo longo do cromosoma 18. Ata o momento, describíronse máis de 120 mutacións do xene TTR. A mutación do xene TTR máis común que conduce ao desenvolvemento de ATTR é a substitución da metionina por valina na posición 30 (ATTR Val30Met). Unha das mutacións do xénero TTR máis raras é a substitución da cisteína pola tirosina na posición 114 (Tyr114Cys).

A transtiretina é un homotetramero, cada subunidade dos cales contén 127 residuos de aminoácidos e contén unha estrutura beta. Como resultado de mutacións no xene TTR, prodúcense cambios conformacionais na proteína, o que conduce á inestabilidade termodinámica do tetramer e á decadencia en monómeros. Os monómeros das proteínas, á súa vez, convértense en oligómeros patolóxicos que forman un amiloide, que ten un efecto nocivo directo sobre as estruturas dos tecidos por compresión, e tamén leva á obliteración vascular e, como resultado, á isquemia. Por outra banda, os estudos demostran que non se trata de fibrilas amiloides, é dicir, oligómeros de transtiretina de baixo peso molecular que activan as canles de calcio dependentes da tensión, o que orixina a morte celular.

O ATTR hereditario pode producirse en tres formas clínicas: 2.1 Polineuropatía amiloide transtiretina familiar (en diante - TTR-SAP), 2.2 Cardiopatía e amiloide familiar transtiretina 2.3 Amiloidosis leptomeningeal familiar transtiretina.Teña en conta: TTP-SAP é o tipo máis común de amiloidosis hereditaria cun tipo de herdanza autosómica dominante.

O TTP-SAP é unha enfermidade neurodegenerativa progresiva, inhabilitante e fatal, baseada na deposición de amiloides (ATTR) en epineuria, perineuria, endoneuria e vasos sanguíneos, o que conduce á dexeneración axonal de nervios somáticos e autónomos. Se non se trata, o TTP-SAP será fatal despois dos 7 aos 12 anos desde o inicio da enfermidade. A prevalencia de TTR-SAP en Europa e Estados Unidos é de aproximadamente 1 por cada 100 mil persoas. O maior número de pacientes foi detectado en países endémicos como Xapón, Portugal, Brasil e Suecia, que varía de 0,9 a 204 por 1 millón de persoas, ata 3,8 a 1631 por 1 millón en subrexións individuais.

O TTP-SAP caracterízase pola heteroxeneidade clínica (debido ao gran número de mutacións posibles do xene TTR). Como se indicou anteriormente, a mutación Val30Met é a máis frecuentemente asociada a TTP-SAP, e as súas manifestacións clínicas son as máis estudadas. A enfermidade pode desenvolverse entre os 20 e os 70 anos. A base do cadro clínico é o sensorimotor progresivo e a polineuropatía autónoma, que se desenvolven desde nervios distais ata proximais, a partir dos pés, estendéndose gradualmente ata as extremidades e os brazos inferiores.

En primeiro lugar, son afectadas fibras nerviosas débilmente mielinadas, que conducen á sensibilidade á dor e á temperatura, o que fai que os pacientes teñan entumecemento dos pés, síndrome da dor neuropática nas etapas iniciais do TTP-SAP: a queimadura espontánea e as dores dependentes do estímulo aparecen en forma de alodinia fría por danos e sensibilización das fibras delgadas ( a medida que as fibras débilmente mielinizadas morren, as dores de queimadura se manifestan menos, nas etapas posteriores a sensación de queimadura substitúese por paroxismos da dor. e en forma de "corrente eléctrica de paso" e alodnia mecánica dinámica resultante da sensibilización central).

Máis tarde, xa sufren fibras nerviosas mielinizadas, aparecen trastornos motores, paresis e perturba a sensibilidade profunda e desenvólvese ataxia sensible. Ao mesmo tempo, as fibras do sistema nervioso (vexetativo) son afectadas; os pacientes desenvolven insuficiencia autonómica periférica - perda de peso progresiva, hipotensión ortostática, alteracións pélvicas (vexiga neuroxénica), impotencia, trastornos gastrointestinais - diarrea, seguida de estreñimiento.

A polineuropatía está a progresar constantemente de carácter discapacitante, en pacientes camiñada está deteriorada e gradualmente faise imposible, é necesaria unha cadeira de rodas para o movemento, os pacientes dependen da axuda exterior. Distínguense 4 etapas (0 - 3) de TTR-SAP, segundo a conservación das capacidades funcionais do paciente:

Con TTR-SAP, o desenvolvemento de neuropatía túnelaria múltiple (incluído na síndrome do túnel carpiano bilateral) é posible debido á deposición de amiloide no aparello ligamento con compresión posterior de nervios periféricos.

As manifestacións de neuropatía dominan ao longo do transcurso da enfermidade. Non obstante, o TTR-SAP tamén desenvolve dano cardíaco (cardiomiopatía restritiva, alteracións de ritmo), riles (proteinuria seguida do desenvolvemento de insuficiencia renal), ollos (glaucoma secundario, opacificación vítrea en Suecia; descríbense casos de lesións vítreas ao inicio da enfermidade), sistema nervioso central. (convulsións epilépticas, ictus isquémicos ou hemorrágicos, alteración cognitiva). A morte ocorre por trastornos cardíacos (insuficiencia cardíaca, alteracións do ritmo letal), cachéxia, insuficiencia autónoma e infección secundaria.

As mutacións "non Val30Met" menos estudadas en relación a unha aparición máis rara, difiren no cadro clínico. Máis frecuentemente obsérvase o inicio posterior da enfermidade (despois de 50 anos), as mans - ligamentos carpales (carpales) poden verse afectados nun primeiro momento (desenvólvese a síndrome do túnel carpiano bilateral, nota: o primeiro síntoma clínico de TTP-SAP en tales pacientes pode ser a síndrome do túnel carpiano). ser representado só por polineuropatía autonómica, dano predominante no corazón ou nos ollos.

O diagnóstico do TTR-SAP segue sendo unha tarefa difícil, especialmente para as áreas non endémicas, onde na maioría dos casos non hai antecedentes familiares da enfermidade e dependendo dos síntomas prevalentes (neurolóxicos, cardioloxía, oftalmoloxía), os pacientes recorren a varios especialistas. Debido á falta de conciencia dos médicos, o tempo desde o inicio dos síntomas ata o diagnóstico pode superar os tres anos. Unha situación máis favorable en termos de diagnóstico e tratamento oportuno é característica de países endémicos.

Preste atención! TTR-SAP debe sospeitarse se o paciente presenta polineuropatía axonal sensorimotor progresiva en combinación con trastornos autónomos (perda de peso progresiva, trastornos pélvicos e gastrointestinais, hipotensión ortostática) e a ausencia doutros motivos que explican a polineuropatía.

Os métodos instrumentais que se utilizan para obxectivizar o dano do nervio periférico inclúen a electroneuromiografía (ENMG), a proba sensorial cuantitativa e a investigación de potenciais simpáticos cutáneos evocados. No exterior realízase neurografía MR, así como sudoscan, un método rápido e non invasivo para avaliar o estado das fibras nerviosas delgadas, que permite medir a condutividade electroquímica da pel, que diminúe cando se perturba a inervación das glándulas sudoríparas.

Tamén se examinan outros órganos que padecen ATTR: corazón (ECG, monitorización de ECG de Holter, ecocardiografía), ollos (exame ocular), riles (análise de orina, ecografía). Se se detecta sensorimotor e polineuropatía progresiva autónoma, deberase confirmar a súa relación co ATTR. Os depósitos de amiloides pódense atopar en exemplares de biopsia do nervio do becerro, glándulas salivares, tecido adiposo abdominal e mucosa rectal. Os exemplares de biopsia teñen unha cor vermella do Congo para detectar depósitos de amiloide que producen un brillo verde claro en luz polarizada. É necesario un estudo inmunohistoquímico para establecer a proteína precursora amiloide. Teña en conta que a ausencia de masas amiloides en biopsias de tecidos non exclúe o diagnóstico de TTP-SAP, ao respecto, un estudo morfolóxico debe ser realizado por un patólogo experimentado, é recomendable estudar entre 2 e 3 mostras de tecidos e tamén é necesario un estudo xenético. As familias cunha mutación TTR previamente identificada confirman a presenza dunha mutación específica; en casos esporádicos, recoméndase a secuenciación de todo o xene TTR (nota: recoméndase realizar probas xenéticas para TTR-SAP para todos os pacientes con neuropatía axonal progresiva con fibras delgadas).

ler tamén a publicación: Neuropatía de fibras finas (en laesus-de-liro.livejournal.com) lea

O tratamento de TTP-SAP é eficaz na fase I da enfermidade, cando é posible retardar a progresión da polineuropatía e aumentar a supervivencia do paciente. Na década de 1990, o único tratamento para TTP-SAP foi o transplante de fígado ortotópico, contribuíndo a sobrevivir 20 anos en ≈1 / 2 pacientes .. A operación é máis eficaz cunha breve historia da enfermidade, a idade nova do paciente, a presenza da mutación Val30Met e a ausencia de insuficiencia cardíaca grave.Ao eliminar a principal fonte de transtiretina mutante no fígado, o transplante de fígado non obstante, non impide a deposición de amiloide no músculo cardíaco, corpo vítrico e sistema nervioso central. Se o paciente ten insuficiencia cardíaca ou renal concomitante, ás veces realízanse transplantes combinados: fígado e corazón, corazón e ril.

Nos últimos anos, apareceron as posibilidades dun tratamento patóxeno conservador das primeiras etapas do TTP-SAP. O Tafamidis (preparación de Vindakel), recomendado para o seu uso en Europa e Rusia na primeira fase do TTP-SAP, axuda a estabilizar a molécula de transtiretina, evitando a súa descomposición en monómeros amiloidóxenos. O fármaco antiinflamatorio non esteroide ten un efecto similar, pero o seu uso está limitado por graves efectos secundarios do tracto gastrointestinal. Ademais do tratamento patoxenético, úsase a terapia sintomática - medios para frear a síndrome da dor neuropática, medicamentos antidiarreicos, tratamento de hipotensión ortostática, insuficiencia cardíaca, implantación dun marcapasos en caso de trastornos do ritmo, vitrectomía en caso de danos no corpo vítreo. Se o tratamento conservador é ineficaz e a enfermidade progresa aínda máis, realízase un transplante de fígado e, se é necesario, un transplante de corazón.

Lea máis sobre TTR-SAP e ATTR nas seguintes fontes.:

artigo "O caso da polineuropatía amiloide transtiretina familiar: unha busca diagnóstica" Smirnov AP, Serdyuk AV, Kovrazhkina EA, FSBEI HE "RNIMU im. N.I. Pirogova ”(revista Consilium Medicum nº 9, 2018) le,

artigo "Polineuropatía amiloide de transtiretina: patoxénese, características clínicas, perspectivas de tratamento" O.E. Zinoviev, E.I. Safiulina, Institución Educativa Autónoma do Estado Federal de Educación Superior “Primeira Universidade Médica Estatal de Moscova nomeada despois I.M. O Ministerio de Saúde da Sechenov da Federación Rusa (revista "Xestionar a dor" nº 4, 2017) leu,

revisión da información sobre a enfermidade e diagnóstico "Polineuropatía amiloide transtiretina familiar (TTR-SAP)" Pfizer Innovation LLC, Moscova (www.pfizerprofi.ru), 12/08/2016 lea,

artigo "Polineuropatía amiloide familiar TTR Cys 114 en irmáns xemelgos monozigotos (caso clínico)" M.O. Kovalchuk, I.A. Strokov, Centro Médico da Universidade de Utrecht, Países Baixos, Utrecht, Institución Educativa Autónoma do Estado Federal de Educación Superior Primeira Universidade Médica Estatal de Moscova I.M. Ministro de Sanidade de Sechenova da Federación Rusa, Moscova (revista "Enfermidades neuromusculares" nº 1, 2017) le,

artigo "Transtiretina amiloidosis: estado actual do problema" I.A. Dyudina, Institución Estatal “NSC” nomeado Instituto de Cardioloxía Acad. N.D. Strazhesko "NAMS of Ukraine", Kiev (a revista "Debilidade cardíaca e comorbilidade", nº 1, 2017) leu,

artigo "Un caso clínico de amiloidois de transtiretina con atraso na verificación do diagnóstico nun paciente examinado completamente" E.S. Naumova, S.S. Nikitin, T.A. Adyan, 3, D.S. Druzhinin, V.A. Varsovia, Centro Médico "Neuroloxía Práctica", Moscova, Institución Científica do Orzamento Federal do Estado "Centro de Investigación de Xenética Médica", Moscova, Establecemento Orzamentario Orzamentario Federal do Estado para a Educación Superior "Universidade Nacional Rusa de Investigación Médica. N.I. Pirogov ”, Ministerio de Saúde da Federación Rusa, Moscova, FSBEI HE“ Universidade Médica Estatal de Yaroslavl ”Ministerio de Sanidade da Federación Rusa, Yaroslavl, FSAEI HE Primeira Universidade Médica Estatal de Moscova I.M. Ministro de Sanidade de Sechenova da Federación Rusa, Moscova (revista "Enfermidades neuromusculares" nº 1, 2018) le,

artigo "Neuropatía amloide nun paciente con transtiretina amiloidosis familiar" Zinovieva OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO "Primeiro MGMU nomeado por I.M. Sechenov ", nomeada a Clínica de enfermidades nerviosas A.Ya. Kozhevnikova, Departamento de Investigación de Neuroloxía, Centro de Investigación de Moscova (Revista Neurolóxica, nº 5, 2016) leu,

artigo "Danos no sistema nervioso periférico na amiloidosis sistémica" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO "Primeira Universidade Médica Estatal de Moscova nomeada por I.M. Sechenova ”Ministerio de Sanidade da Federación Rusa, Moscova (revista“ Neuroloxía, Neuropsiciatría, Psicososomática ”nº 3, 2018) ler

Diagnóstico de polineuropatías

Se se identifica unha polineuropatía sensorimotora progresivamente lenta, que debutou do grupo muscular peroneal, é preciso aclarar a historia hereditaria, especialmente a presenza de fatiga e debilidade dos músculos das pernas, cambios de marcha e deformación dos pés (aumento elevado). Co desenvolvemento dunha debilidade simétrica dos extensores da man, é necesario excluír a embriaguez. Por regra xeral, as polineuropatías tóxicas caracterízanse, ademais dos síntomas neurolóxicos, por debilidade xeral, aumento da fatiga e raramente queixas abdominais. Ademais, é necesario descubrir que medicamentos tomou o paciente para excluír a polineuropatía farmacéutica.

O desenvolvemento lento da debilidade muscular asimétrica é un signo clínico da polineuropatía motor multifocal. A polineuropatía diabética caracterízase por unha hipestesia lentamente progresiva das extremidades inferiores, combinada cunha sensación de queimadura e outras manifestacións nos pés. Por regra xeral, a polineuropatía uremica ocorre nos antecedentes da enfermidade renal crónica (CRF). Co desenvolvemento da polineuropatía sensorial-vexetativa, caracterizada pola queimadura, disestesia, no medio dunha forte diminución do peso corporal, é necesario excluír a polineuropatía amiloide.

Para as polineuropatías hereditarias, é característico o predominio da debilidade dos músculos extensores dos pés, a etapa, a ausencia de reflexos do tendón de Aquiles, un alto arco do pé. Nun estadio posterior da enfermidade, non hai xeonllos e reflexos do tendón carporadial, a atrofia dos músculos dos pés e das pernas se desenvolven. Unha lesión muscular correspondente á inervación de nervios individuais, sen trastornos sensoriais, é característica da polineuropatía motora múltiple. Na maioría dos casos, predominan os danos nas extremidades superiores.

As polineuropatías sensoriais caracterízanse por unha distribución distal da hipestesia. Nas fases iniciais da enfermidade é posible a hiperestesia. As neuropatías axonais sensomotoras caracterízanse por hipestesia distal e debilidade muscular distal. En polineuropatías autonómicas é posible tanto o prolapso como a irritación das fibras nerviosas autónomas. Para a polineuropatía vibracional son típicas as hiperhidrose, o ton vascular deteriorado das mans, para a polineuropatía diabética, pola contra, a pel seca, as alteracións tróficas, a disfunción autónoma dos órganos internos.

Recoméndase o estudo de anticorpos contra ganglycosides GM1 en pacientes con neuropatías motoras. Os títulos altos (maiores que 1: 6400) son específicos para a neuropatía multifocal motora. Os títulos baixos (1: 400-1: 800) son posibles con poliradiculoneuropatía desmoelinante crónica inflamatoria (HVDP), síndrome de Guillain-Barré e outras neuropatías autoinmunes. Débese lembrar que se detecta un maior título de anticorpos contra gangglicósidos GM1 nun 5% das persoas sans (especialmente as persoas maiores). Os anticorpos contra a glicoproteína asociada á mielina son detectados nun 50% dos pacientes diagnosticados de polineuropatía paraproteinémica e, nalgúns casos, doutras neuropatías autoinmunes.

Se se sospeita que as polineuropatías están asociadas a unha intoxicación con plomo, aluminio e mercurio, realízanse probas de sangue e orina para metais pesados. É posible realizar análises xenéticas moleculares en todas as formas principais de tipos IMSS I, IVA, IVB. Realizar electromiografía de agullas con polineuropatías permite identificar os signos do actual proceso de denervación-reinnervación. Primeiro de todo, é necesario examinar os músculos distais das extremidades superiores e inferiores e, se é necesario, os músculos proximais. Unha biopsia nerviosa só se xustifica se hai sospeitas de polineuropatía amiloide (detección de depósitos de amiloide).

Tratamento de polineuropatías

Con polineuropatías hereditarias, o tratamento é sintomático.Nas polineuropatías autoinmunes, o obxectivo do tratamento é conseguir a remisión. En polineuropatías diabéticas, alcohólicas, uremicas e outras crónicas progresivas, o tratamento redúcese a unha diminución da gravidade dos síntomas e unha desaceleración no proceso. Un dos aspectos importantes do tratamento non farmacéutico son os exercicios de fisioterapia dirixidos a manter o ton muscular e previr contraccións. No caso do desenvolvemento de trastornos respiratorios con polineuropatía difteria, pode ser necesaria unha ventilación mecánica. Non existe un tratamento farmacéutico eficaz das polineuropatías hereditarias. Os preparados vitamínicos e axentes neurotróficos úsanse como terapia de mantemento. Non obstante, a súa eficacia non foi totalmente demostrada.

Para o tratamento da polineuropatía porfírica, recíbese a glicosa, que normalmente provoca unha mellora do estado do paciente, así como analxésicos e outros medicamentos sintomáticos. O tratamento con drogas de polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica inclúe a conduta, o uso de inmunoglobulina humana ou prednisolona. Nalgúns casos, a eficacia da inmunoglobulina tamén é insuficiente, polo tanto, se non hai contraindicacións, o tratamento debería comezar de inmediato con glucocorticosteroides. A mellora prodúcese, normalmente despois de 25-30 días, despois de dous meses, pode comezar a reducir gradualmente a dose a unha dose de mantemento. Cunha diminución da dose de glucocorticosteroides, é necesario o control de EMG. Por regra xeral, a prednisolona pódese cancelar por completo entre 10-12 meses, se é necesario, pode "asegurarse" con azatioprina (ciclosporina ou micofenolato mofetil).

O tratamento da polineuropatía diabética realízase conxuntamente cun endocrinólogo, o seu obxectivo principal é manter os niveis normais de azucre no sangue. Para o alivio da dor utilízanse antidepresivos tricíclicos, así como pregabalina, gabapentina, lamotrigina, carbamazepina. Na maioría dos casos úsanse preparados de ácido tioáctico e vitaminas B. Os nefrólogos conseguen a regresión dos síntomas nunha fase inicial da polineuropatía uremica ao corrixir o nivel de toxinas uremicas no sangue (hemodiálise programada, transplante de ril). Dos medicamentos úsanse vitaminas B con dor severa - antidepresivos tricíclicos, pregabalina.

O enfoque terapéutico principal no tratamento da polineuropatía tóxica é deixar o contacto cunha sustancia tóxica. Con polineuropatías farmacéuticas dependentes da dose, é necesario axustar a dose do medicamento correspondente. Cun diagnóstico confirmado de difteria, a administración de soro antitóxico reduce a probabilidade de desenvolver polineuropatía de difteria. En poucas ocasións, pode ser necesario un tratamento cirúrxico debido ao desenvolvemento de contracturas e deformidade dos pés. Non obstante, convén lembrar que a inmobilidade prolongada despois da cirurxía pode afectar negativamente á función motora.

Prognóstico por polineuropatía

Con poliradiculoneuropatía desmielinizante crónica inflamatoria, o pronóstico para a vida é bastante favorable. A mortalidade é moi baixa, con todo, a recuperación completa é moi rara. Ata o 90% dos pacientes con terapia inmunosupresora conseguen unha remisión completa ou incompleta. Ao mesmo tempo, a enfermidade é propensa a exacerbacións, o uso de terapia inmunosupresora pode estar en vista dos seus efectos secundarios, provocando numerosas complicacións.

Con polineuropatías hereditarias, raramente é posible conseguir melloras, xa que a enfermidade progresa lentamente. Non obstante, os pacientes, por regra xeral, adáptanse ao seu estado e, na maioría dos casos, ata as etapas moi tardías da enfermidade conservan a capacidade de autocurarse.Con polineuropatía diabética, o prognóstico para a vida é favorable, proporcionado un tratamento oportuno e un coidado control da glicemia. Só nas etapas posteriores da enfermidade hai unha síndrome de dor pronunciada capaz de empeorar significativamente a calidade de vida do paciente.

O prognóstico para a vida con polineuropatía uremica depende completamente da gravidade da insuficiencia renal crónica. A hemodiálise ou transplante de riñón programa oportuno pode levar a unha regresión completa ou case completa da polineuropatía uremica.

Este artigo tamén está dispoñible nos seguintes idiomas: tailandés

O cadro clínico da enfermidade

En cada caso, o curso da polineuropatía dismetabólica pode ser diferente. Se a enfermidade se desenvolve bastante cedo e se manifesta por unha diminución significativa da sensibilidade vibracional, entón pódese observar a perda do xeonllo e os reflexos de Aquiles.

Este caso subclínico de polineuropatía non causa dor, senón que se desenvolve ao longo de varios anos seguidos.

A polineuropatía diabética pódese caracterizar por un desenvolvemento subagudo ou incluso agudo. Neste caso, danos en certas seccións dos troncos nerviosos. Por regra xeral, danos nerviosos:

Estes problemas poden ir acompañados de paresis dos grupos musculares correspondentes, trastorno da dor e sensibilidade. Se o nervio femoral foi afectado, obsérvase a perda de reflexos no xeonllo.

Ademais, notáronse danos nos nervios craniais (rapto, trigemina, oculomotor).

Hai un terceiro tipo de curso de polineuropatía diabética. Caracterízase por danos nalgúns nervios das extremidades e o desenvolvemento de trastornos sensoriais e motores (especialmente as extremidades inferiores).

Os reflexos dos tendóns poden desaparecer completamente, e ao palparse notase o dolor de troncos nerviosos.

Con polineuropatía, os trastornos vexetativos e tróficos non son raros. Desenvólvense problemas de micción e hipotensión postural.

Como tratar?

Primeiro de todo, é necesario axustar o metabolismo dos carbohidratos coa axuda de inxeccións de insulina e unha dieta especial equilibrada. O médico pode recomendar:

analxésicos
Vitaminas B,
finlepsina,
bloqueadores do ganglio (gangleron),
espa lipon (berlición).

Amosarase o calendario de medidas que se utilizan para desfacerse da neuropatía.

Polineuropatía con enfermidades sistémicas

Se o paciente ten lupus eritematoso, que afecta á pel, aos riles e ás articulacións, a polineuropatía caracterízase polo desenvolvemento de parálise ou paresis dos músculos proximais, perda dalgúns reflexos do tendón. Aínda é probable unha diminución significativa na susceptibilidade á dor.

Nalgúns casos, os signos de polineuropatía poden converterse nas primeiras manifestacións do desenvolvemento da enfermidade subxacente. A medicina coñece formas con danos importantes en varios nervios dos brazos e das pernas.

Neste caso, falaremos de mononeuropatía. En artrite reumatoide grave tamén se observa polineuropatía. Nun primeiro momento, manifestarase como trastornos sensibles, e logo neuropatía sensorimotor severa.

Se a periarterite nodosa está presente, desenvólvese unha neuropatía secuencial de nervios craniais e medulares. Violacións similares asociaranse a trastornos graves:

vexetativo
motor,
sensible.

A forma considerada de neuropatía é frecuentemente acompañada de síntomas da angiopatía inflamatoria noutros órganos e sistemas.

Polineuropatía hereditaria

Primeiro de todo, é a polineuropatía, que se desenvolve con porfiria (trastornos xenéticos da enzima). Os principais síntomas desta enfermidade hereditaria son:

dor na cavidade abdominal,
hipertensión arterial
danos no sistema nervioso central,
produción de ouriños cunha característica cor escura.

A polineuropatía porfúrica manifestarase debido ao complexo neurolóxico dos síntomas. Neste caso, prodúcese dor, debilidade muscular, parestesia (extremidades superiores e inferiores). As manifestacións motoras poden aumentar gradualmente, ata parálise distal ou paresis.

Con esta enfermidade, o paciente sentirá:

dor dos troncos nerviosos,
perda de todo tipo de sensibilidade.

Para facer un diagnóstico adecuado, o médico terá en conta todos os síntomas dos trastornos do metabolismo da porfirina. Para desfacerse da enfermidade, o médico recomenda a administración por vía intravenosa e oral de glicosa nunha dose de ata 400 mg (o mesmo tratamento está indicado para outras formas de polineuropatía).

Polineuropatía amiloide

Un tipo de polineuropatía amiloide desenvólvese en aqueles pacientes con antecedentes de amiloidosis hereditaria. Os seus principais síntomas clínicos son:

trastornos nas feces (estreñimiento e diarrea),
dor do tracto dixestivo
insuficiencia cardíaca
macroglossia (aumento do tamaño da lingua).

Con esta enfermidade predominan as perturbacións sensoriais, por exemplo, a dor das extremidades, a perda de dor e a sensibilidade á temperatura. Nas etapas posteriores, a paresis tamén se une ao trastorno.

En canto a terapia adecuada, polo momento non existe.

Polineuropatía sensorial-motora distal

Con diabetes, as fibras nerviosas longas son máis frecuentemente afectadas. A polineuropatía diabética obsérvase nun 40% dos diabéticos. Este tipo de enfermidade caracterízase pola falta de sensación de presión, cambios na temperatura ambiente, dor, vibración e localización respecto doutros obxectos.

A polineuropatía sensorial é perigosa porque un diabético non pode sentir nin dor nin altas temperaturas.

Úlceras ocorren nas extremidades inferiores, feridas na perna. Non se descartan danos articulares graves e fracturas.

A polineuropatía sensomotora pode manifestarse por síntomas activos, por exemplo, dor suficientemente forte nas pernas, que é especialmente peor durante a noite.

A medida que a enfermidade se desenvolva, observarase unha interrupción no funcionamento do sistema músculo-esquelético. Cando isto sucede:

deformación ósea
distrofia muscular
seca excesiva da pel,
a aparición de manchas de idade,
ton vermello da pel
disfunción das glándulas sudoríparas.

Os síntomas máis significativos da polineuropatía distal na diabetes serán as úlceras que se producen entre os dedos dos pés e as plantas dos pés. As lesións non son capaces de causar molestias debido á ausencia de dor. En casos avanzados, falaremos de amputación de extremidades.

Polineuropatía autónoma en diabetes

En presenza de lesións do sistema nervioso autónomo ante o fondo do curso da diabetes, o paciente sentirá:

escurecendo nos ollos
desmayando ao estar en posición vertical
mareos.

Esta forma de polineuropatía irá acompañada de mal funcionamentos no funcionamento normal do tracto dixestivo, que se manifesta por unha desaceleración na inxestión de alimentos. Por iso, é practicamente imposible estabilizar a concentración de glicosa no sangue dun diabético.

A causa dunha morte súbita pode ser unha violación do ritmo cardíaco na polineuropatía diabética.

Aquelas persoas que padecen esta enfermidade sentirán problemas co sistema xenitourinario: prodúcese incontinencia urinaria. A vexiga perderá a súa capacidade de baleirarse completamente, o que se converte nun requisito previo para o desenvolvemento de enfermidades infecciosas. Nos homes notarase a disfunción eréctil no fondo da polineuropatía autónoma, e nas mulleres a dispareunia (incapacidade para lograr o orgasmo).

Formas de polineuropatías

As polineuropatías poden clasificarse por orixe (etioloxía), curso e manifestacións clínicas.

As polineuropatías pola natureza do cadro clínico poden ser as seguintes:

polineuropatías motoras (danos típicos na fibra motora, desenvolvemento de debilidade muscular, parálise, paresis),
polineuropatías sensoriais (danos característicos ás fibras sensibles, adormecemento, queimadura e dor),
polineuropatías autonómicasviolación das funcións dos órganos internos, dano ás fibras nerviosas que regulan o funcionamento dos órganos internos),
polineuropatías sensoriais a motor (O dano ás fibras motoras e sensoriais é característico).

Segundo o principio patoxenético da polineuropatía pódense dividir en:

axonal (lesión primaria dun axón: un longo proceso cilíndrico dunha célula nerviosa),
desmielinizante (patoloxía da mielina: fundas de fibra nerviosa).

Por orixe (etioloxía) pódese dividir en polineuropatía en:

autoinmune (Síndrome de Miller-Fisher, polineuropatía paraproteinémica, polineuropatías paraneoplásticas, polineuropatía axonal inflamatoria aguda, síndrome de Sumner-Lewis),
hereditaria (neuropatía motor-sensorial hereditaria de tipo I, síndrome Rus-Levy, neuropatía motor-sensorial hereditaria de tipo II, neuropatía motor-sensorial hereditaria de tipo III, neuropatía motor-sensorial hereditaria de tipo IV, neuropatía con tendencia a parálisis por compresión, polineuropatía porfiria),
metabólico (polineuropatía diabética, polineuropatía uremica, polineuropatía hepática, polineuropatía en enfermidades endocrinas, polineuropatía en amiloidosis sistémica primaria),
alimentarios (cunha deficiencia de vitaminas B1, B6, B12, E),
tóxico (polineuropatía alcohólica, polineuropatías farmacéuticas, polineuropatías en caso de envelenamento con metais pesados, disolventes orgánicos e outras substancias tóxicas),
polineuropatías en enfermidades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, artrite reumatoide, sarcoidosis, vasculite, síndrome de Sjogren),
tóxicos infecciosos (difteria, despois da gripe, o sarampelo, as orellas, a mononucleose infecciosa, despois da vacinación, con borreliose transmitida por garrapatas, con infección polo VIH, con lepra).

O curso da enfermidade da polineuropatía pode ser:

afiado (os síntomas aparecen dentro duns días ou semanas),
subaguda (os síntomas aumentan nunhas poucas semanas, pero non máis de dous meses),
crónica (os síntomas da enfermidade desenvólvense ao longo de moitos meses ou anos).

Polineuropatía ICD-10

Segundo a clasificación internacional de enfermidades da décima revisión (ICD-10) A polineuropatía está codificada pola cifra G60 - G64. Esta clase contén os nomes de polineuropatías e outras lesións do sistema nervioso periférico. O tipo desta enfermidade explícase ademais cunha figura adicional, por exemplo, a polineuropatía alcohólica - G62.1.

Codificación da polineuropatía ICD-10

Neuropatía motor e hereditaria (Enfermidade de Charcot-Marie-Tooth, enfermidade de Degerin-Sott, neuropatía motor-sensorial hereditaria de tipo I-IV, neuropatía hipertrófica en nenos, síndrome Rus-Levy, atrofia muscular peroneal)

Neuropatía combinada con ataxia hereditaria

Neuropatía progresiva idiopática

Outras neuropatías hereditarias e idiopáticas (Enfermidade de Morvan, síndrome de Nelaton, neuropatía sensorial)

Neuropatía hereditaria e idiopática non especificada

Síndrome de Guillain-Barré (Síndrome de Miller-Fisher, polinevite infecciosa / infecciosa aguda)

Outras polineuropatías inflamatorias

Polineuropatía inflamatoria non especificada

Polineuropatía causada por outras substancias tóxicas

Outras polineuropatías especificadas

Polineuropatía en enfermidades infecciosas e parasitarias clasificadas noutro lugar (polineuropatía con difteria, mononucleose infecciosa, lepra, sífilis, tuberculose, papeiras, enfermidade de Lyme)

Polineuropatía en neoplasias

Polineuropatía noutras enfermidades endocrinas e trastornos metabólicos

Polineuropatía con desnutrición

Polineuropatía con lesións sistémicas do tecido conectivo

Polineuropatía con outras lesións musculoesqueléticas

Polineuropatía noutras enfermidades clasificadas noutro lugar (neuropatía uremica)

Outros trastornos do sistema nervioso periférico

Cadro clínico xeral das polineuropatías

Como se mencionou anteriormente, as polineuropatías poden manifestarse motor (motor), sensorial (sensible) e síntomas autonómicos que poden producirse con danos no correspondente tipo de fibras nerviosas.

A principal queixa de pacientes con polineuropatía é a dor. Pola súa natureza, pode ser diferente, pero o máis común é unha queima constante ou picor ou dor agudo ou costura. A natureza da dor na polineuropatía depende da gravidade do proceso patolóxico, do tipo e calibre das fibras afectadas. Na maioría das veces, a dor con polineuropatías comeza coa máis distal (distante) departamentos, concretamente da superficie plantar dos pés.

Con polineuropatías, tamén se pode coñecer o chamado síndrome das pernas inquedas. Esta síndrome é unha condición caracterizada por sensacións desagradables nas extremidades inferiores que aparecen en repouso (máis a miúdo pola noite e pola noite) e obrigar ao paciente a realizar movementos que os faciliten e moitas veces levan a perturbar o sono. As manifestacións clínicas do síndrome das pernas inquedantes poden ser sensacións que cocean, rabuñan, cosen, rebentan ou aplastan. Ás veces pode haber unha sensación de rastreas de ouca, dor ou de corte, que a maioría das veces pode ocorrer nos pés ou nas profundidades das pernas.

As manifestacións motoras da polineuropatía inclúen as seguintes:

debilidade muscular (normalmente tetraparesis ou paraparesis inferior),
hipotensión muscular (grao reducido de tensión muscular ou resistencia ao movemento),
atrofia (esgotamento ou perda de vitalidade) músculos
tremor (tremendo),
neuromotonia (un estado de tensión constante ou espasmo muscular),
fasciculacións (contraccións musculares incontroladas a curto prazo visibles pola pel),
cólicos musculares.

A miúdo, o médico asistente perdeu as manifestacións vexetais con danos no sistema nervioso periférico e non son recoñecidas como unha das manifestacións da polineuropatía. En pacientes con danos ás fibras vexetativas, hai manifestacións de disfunción do sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal, impotencia, micción deteriorada, reaccións pupilares e sudoración.

As principais manifestacións clínicas da neuropatía autonómica son:

hipotensión ortostática (diminución da presión arterial como consecuencia dun cambio na posición corporal de horizontal a vertical),
alteración do ritmo cardíaco,
violación das flutuacións fisiolóxicas diarias da presión arterial,
taquicardia postural (un aumento da frecuencia cardíaca ao estar de pé e unha diminución no regreso a unha posición horizontal),
isquemia miocárdica latente (dano miocárdico como consecuencia dunha diminución ou perda do subministro de sangue ao músculo cardíaco),
maior risco de morte súbita,
disfunción do esófago e do estómago,
disfunción intestinal (estreñimiento ou diarrea),
danos na vesícula biliar (estancamento da bilis, colecistite, enfermidade do cálculo biliar),
violación da micción (dificultade para baleirar a vexiga, debilitar o fluxo urinario, cambiar a frecuencia de micción, retención urinaria),
disfunción eréctil (a imposibilidade de que se produza ou manteña unha erección, exaculación retrógrada),
trastornos da sudoración
violación da inervación dos alumnos.

A maioría das polineuropatías caracterízanse pola afectación predominante das extremidades distais e a propagación ascendente dos síntomas, que é que as pernas están implicadas antes que as mans. Todo isto depende da lonxitude das fibras implicadas no proceso patolóxico.

Nalgunhas polineuropatías, ademais dos nervios espiñais, poden verse afectados certos nervios craniais, que poden ter un valor diagnóstico nestes casos.

Tratamento da síndrome de Guillain-Barré

O tratamento para a síndrome de Guillain-Barré é terapia sintomática. Ademais, débese notar que incluso cunha mínima severidade dos síntomas, existe unha base para a hospitalización de urxencia do paciente. Os pacientes con síndrome de Guillain-Barré están hospitalizados na unidade de coidados intensivos e de coidados intensivos.

Para o tratamento sintomático cun aumento da presión arterial, prescríbelle nifedipina ao paciente (10 - 20 mg baixo a lingua) O propranolol úsase para reducir a taquicardia (a dose inicial de 20 mg 3 veces ao día, e logo a dose aumenta gradualmente a 80 - 120 mg durante 2 a 3 doses baixo o control da presión sanguínea, frecuencia cardíaca e ECG) En bradicardia, a un paciente con síndrome de Guillain-Barré se lle prescribe atropina por vía intravenosa (0,5 - 1 mg baixo o control de ECG e presión arterial, e se é necesario, a introdución repítese aos 3 e 5 minutos) Para reducir a dor é necesario introducir analxésicos, antiinflamatorios non esteroides, como o ketorolac (oralmente unha vez nunha dose de 10 mg ou repetidamente, segundo a gravidade da síndrome da dor, 10 mg ata 4 veces ao día), diclofenac (intramuscularmente, unha única dose é de 75 mg e a dose máxima diaria de 150 mg) Ibuprofeno (1 a 2 comprimidos 3 ou 4 veces ao día, pero non máis de 6 comprimidos ao día).

Características da enfermidade e as súas variedades

Traducido do grego polineuropatía significa "o sufrimento de moitos nervios". As causas da patoloxía son diversas, case calquera factor que polo menos unha vez tivese un efecto negativo no sistema nervioso periférico pode causar polineuropatía.

Dado que a actividade vital do corpo depende da transmisión de comandos ao cerebro polas terminacións nerviosas, co desenvolvemento da polineuropatía, prodúcese unha violación da función sensorial e motora das extremidades.

Importante! A polineuropatía das extremidades inferiores é máis común, porque as patas teñen unha carga maior que a parte superior do corpo.

Con polineuropatía, normalmente afectan pequenos nervios porque a súa envoltura de mielina é fina e as substancias nocivas son máis fáciles de penetrar no nervio. Polo tanto, a polineuropatía das extremidades superiores e inferiores ocorre máis frecuentemente - danos nos pés e nas mans.

Normalmente, ao determinar o diagnóstico, o paciente non escribe só a palabra "polineuropatía das pernas ou dos brazos", pero seguro que engadirá algunha definición que dependa do tipo de enfermidade. A clasificación internacional das enfermidades inclúe varias variedades de polineuropatía (código ICD - G60-G64), que varían en localización, grao e área da lesión, por razóns de aparición.

Por grao e área de dano

As fibras nerviosas pódense dividir en varios tipos: motor, autónomo, sensible. Dependendo da lesión nerviosa que predomine, a polineuropatía tamén se clasifica:

Motor (motor). O estado normal dos músculos empeora, o que leva a un fracaso no seu traballo: prodúcense debilidade muscular, calambres, atrofia e hipotrofia muscular.Os síntomas esténdense de abaixo cara arriba e poden levar a unha perda completa de movemento.

Vexetativa. Son afectadas as fibras nerviosas autónomas, das que depende o estado dos órganos internos. Aparece un aumento da sudoración, problemas de micción, unha tendencia á pel seca.
Polineuropatía sensorial. Xorden trastornos sensibles: sensación de formigueo, ardor, entumecimiento, "rastrexo de rastrexo", sensacións dolorosas e costuras incluso cun lixeiro toque de extremidades.
Polineuropatía sensomotora. Combina os síntomas do dano ás fibras sensoriais e motoras.
Mixto. Inclúe signos de todo tipo de trastornos.

Na súa forma pura, estas formas pódense atopar raramente, normalmente son diagnosticadas sensorial-vexetativas, motrices-sensoriais e outros tipos mixtos da enfermidade.

Polo tipo de proceso patolóxico

A polineuropatía afecta as fibras nerviosas, que están compostas por axóns e vaias de mielina. Dependendo da lesión, distinguen:

Polineuropatía axonal: ocorre cando o axón está danado en varios trastornos metabólicos: con intoxicación con arsénico, chumbo, mercurio, alcol,
A polineuropatía desmielinizante: ocorre coa desmielinización das fibras nerviosas, a enfermidade desenvólvese rapidamente, principalmente as fibras motoras e sensoriais son afectadas.

Na súa forma pura, estes tipos non existen desde hai moito tempo: co dano do axón, únese gradualmente un trastorno desmenilizante e coa desmielinización, o tipo axonal.

Dependendo da localización, atópanse polineuropatía distal e proximal: coa distal, en primeiro lugar, as patas situadas abaixo están afectadas, coas proximas, as partes das extremidades situadas enriba.

Causas de aparición

Para que o tratamento da polineuropatía poida dar resultados, é necesario identificar o factor causante que a causa.

Por que se produce a polineuropatía das extremidades e das patas superiores:

Factor diabético . A derrota de pequenos vasos, como complicación, prodúcese na maioría dos pacientes que padecen esta enfermidade. Polo tanto, é o primeiro da lista de causas da polineuropatía. Unha complicación similar ocorre normalmente en persoas que padecen diabetes durante un longo período de tempo (5-10 anos).
Forma tóxica. Ocorre cando substancias alleas ao corpo humano entran no sangue: arsénico, chumbo, metanol, mercurio e outros compostos químicos. Ás veces, a polineuropatía tóxica pode ocorrer cun uso prolongado de drogas, pero a polineuropatía alcohólica é a forma máis común. A forma alcohólica desenvólvese en aproximadamente o 2-3% das persoas que padecen dependencia alcohólica, e coa frecuencia de aparición sitúase en segundo lugar despois da forma diabética da enfermidade.
Falta de vitaminas B . Algúns tipos de vitaminas B (B12, B1, B6) teñen un efecto neurotrópico, afectando positivamente os nervios periféricos e o sistema nervioso central. Polo tanto, a súa falta pode provocar manifestacións de polineuropatía axonal crónica.
Tipo dismetabólico. A enfermidade ocorre como resultado da interrupción dos procesos de funcionamento dos tecidos nerviosos como resultado da inxestión de substancias que se producen no corpo despois do paso de certas enfermidades.
Lesións. Como resultado de lesións, poden producirse danos mecánicos nos nervios, o que leva ao desenvolvemento da neuropatía das extremidades superiores e inferiores.

Preste atención! A polineuropatía é frecuentemente causada por enfermidades nas que o corpo acumula substancias nocivas que afectan negativamente ao sistema nervioso.

Os tipos principais da enfermidade inclúen a forma hereditaria da polineuropatía e a forma ideopática (síndrome de Guillain-Barré). A etioloxía destas formas non está completamente definida, o que dificulta o tratamento de enfermidades.

As formas secundarias de polineuropatía das extremidades superiores e inferiores inclúen tipos que xurdiron como consecuencia de enfermidades infecciosas, trastornos metabólicos, intoxicación, patoloxías dos riles e fígado, funcionamento deficiente das glándulas endócrinas e tumores de varios tipos.

Síntomas e desenvolvemento da enfermidade

A polineuropatía ten un cadro clínico bastante característico. O principal síntoma da enfermidade pode considerarse a simetría da derrota das extremidades inferiores e superiores porque substancias patolóxicas circulan polo sangue.

Os signos máis comúns da enfermidade:

Dor de diversa natureza, cunha tonalidade neuropática ("queimada").
Tremendo os dedos.
A aparición de trampas musculares que se producen involuntariamente.
Violacións de sensibilidade (dor, táctil, temperatura). Co desenvolvemento da enfermidade, o paciente pode non sentir un seixo nos zapatos, unha superficie quente e outros irritantes.
Debilidade nos músculos, dificultade nos movementos con gran amplitude.
Inflor das extremidades inferiores,
Adormecimiento parcial das pernas.

Os síntomas vexetativos da enfermidade inclúen a aparición de sensación de frialdad, debilidade nos dedos, trastornos circulatorios (cor de mármore das extremidades, mala cicatrización de feridas, etc.), flash.

Polineuropatía diabética das extremidades inferiores causa o seguinte cadro clínico:

A aparición de dor intensa nas pernas e nos pés, que se fan máis fortes a temperaturas cálidas:
Hai debilidade nos pés,
Os signos vexetativos están a medrar
As dores aumentan gradualmente, mentres aparece a coceira e a cor da pel cambia (púrpura escuro, case negro),
Formado

Polineuropatía alcohólica desenvólvese gradualmente, os seus síntomas aparecen debido aos efectos tóxicos do etanol sobre o sistema nervioso central e trastornos metabólicos nos nervios:

En primeiro lugar, prodúcese dor na zona do becerro, que se intensifica coa presión
Hai debilidade, prodúcese parálise tanto nas extremidades superiores coma inferiores,
Aparece unha atrofia do músculo paretico
Aparecen perturbacións sensoriais primarias (as chamadas "calcetíns e luvas"),
Aumenta a sudoración, o inchazo das extremidades distais, un cambio na cor da pel.

A polineuropatía tamén pode producirse debido ao consumo excesivo de alcol, como resultado do que o sistema nervioso central está envelenado por etanol.

A polineuropatía non sempre se produce gradualmente: cunha forma aguda, os síntomas poden desenvolverse dentro dunha semana, cun tipo subagudo - as manifestacións aumentan aproximadamente un mes, cunha forma crónica - a enfermidade pode desenvolverse durante anos.

Métodos de tratamento

Antes do tratamento directo da polineuropatía realízase o seu diagnóstico, no que se analizan as manifestacións da enfermidade e establécese a súa causa, co fin de varrer as patoloxías que se manifestan por signos similares.

Como se leva a cabo o diagnóstico:

Analízanse as queixas dos pacientes.
O período establécese cando aparecen os primeiros síntomas da enfermidade.
Resulta se a actividade do paciente está asociada ao contacto con produtos químicos.
Determinase se o paciente ten dependencia do alcol.
Factores hereditarios establecidos.
Realízase unha proba de sangue.
Preséntanse terminacións nerviosas.
Realízase electroneimografía.
Preséntase un exame no terapeuta nalgúns casos.

Dado que a polineuropatía non é unha enfermidade independente, o seu principal tratamento estará dirixido a eliminar os factores que levaron ao inicio da enfermidade. Non obstante, as medidas terapéuticas deberían levarse a cabo de forma comprensiva, co fin de eliminar simultaneamente os desagradables síntomas da polineuropatía ao mesmo tempo que o tratamento principal.

Actividades Fisioterapéuticas

A fisioterapia xoga un papel importante no tratamento da polineuropatía, especialmente se a enfermidade ten unha forma hereditaria ou crónica.

Realízanse os seguintes procedementos:

Exposición ao sistema nervioso periférico por campos magnéticos,
Masaxes
Electroforese

A masaxe con polineuropatía axuda a fortalecer os músculos, mellora e estimula o seu rendemento. Debido a isto, as funcións motoras recupéranse máis rápido, o risco de atrofia muscular redúcese significativamente. Non obstante, hai que ter en conta que en formas agudas da enfermidade non se debe facer masaxe.

Preste atención! En caso de polineuropatía tóxica, e especialmente alcohólica, os procedementos médicos só se realizan despois da purificación do sangue producido en condicións estacionarias.

Pódense realizar exercicios de terapia para exercicios, tanto de forma independente na casa como baixo a orientación dun médico. Eles axudan a estimular a función muscular, o que permite restablecer parcial ou totalmente a eficiencia das extremidades.

Complicacións e prognóstico

Se non busca axuda médica a tempo, a enfermidade pode levar a complicacións graves.

En primeiro lugar, a polineuropatía pode desenvolverse nunha forma crónica, que non é completamente tratable. Co tempo, unha persoa deixa de sentir completamente as súas extremidades e os músculos vólvense de tal forma que unha persoa pode quedar discapacitada porque prexudicou completamente a súa capacidade de moverse.

Importante! É posible curar completamente a polineuropatía con este tipo de enfermidades como infecciosas, alcohólicas e tóxicas. Coa forma diabética, só é posible reducir parcialmente os síntomas da enfermidade.

En formas graves da enfermidade cun funcionamento deficiente dos nervios responsables do traballo do corazón, pode producirse unha forte, que pode levar á morte.

En forma diabética, é posible infección secundaria, complicacións sépticas, mala cicatrización de feridas.

Co tratamento adecuado iniciado a tempo, o prognóstico da enfermidade é moi favorable, pero aínda así é mellor previr a enfermidade que tratala durante moito tempo, padecendo síntomas desagradables.

É imposible previr a polineuropatía, pero os factores de risco para o seu desenvolvemento poden reducirse significativamente: renunciar ao alcol, curar enfermidades infecciosas e virais a tempo, controlar a calidade dos produtos empregados, limitar o contacto con compostos velenosos químicos.

A polineuropatía é un grupo de enfermidades que afecta a un gran número de terminacións nerviosas no corpo humano. A enfermidade ten varias causas. Os factores que provocan o inicio da enfermidade, irritan fundamentalmente as fibras nerviosas e só logo provocan interrupcións do seu funcionamento. Os signos característicos da enfermidade son debilidade muscular e dor na zona afectada do corpo.

A enfermidade maniféstase por parálise, susceptibilidade prexudicada ao tacto táctil, varios trastornos no traballo das extremidades superiores e inferiores do corpo humano. Os signos da enfermidade e a intensidade da súa manifestación dependen completamente da forma e do tipo da enfermidade. A polineuropatía normalmente causa moito sufrimento aos pacientes, o tratamento é prolongado. O curso da enfermidade é progresivo e o proceso pode ser cronizado. Na maioría das veces, esta enfermidade ocorre nas partes inferiores do corpo.

A polineuropatía pode ocorrer de forma lenta e tamén pode ter un desenvolvemento rápido.

As causas da polineuropatía son varias. Os principais son:

envelenamento con alcol puro, gas, arsénico (intoxicación química),
enfermidades crónicas (,),
patoloxías sistémicas do corpo,
uso prolongado de certos grupos de productos farmacéuticos,
alcoholismo
Violación da inmunidade
factor hereditario
trastorno metabólico

A patoloxía pode ser da natureza:

inflamatoria. Neste caso, hai unha inflamación intensa das fibras nerviosas,
tóxico. Desenvólvese debido á inxestión dun gran número de substancias tóxicas,
alérxica
traumático.

Hoxe en día, o tipo máis común é a polineuropatía diabética. É de destacar que a polineuropatía é unha patoloxía bastante perigosa, que require un tratamento oportuno e adecuado. Se non existe, a progresión da enfermidade pode levar a atrofia muscular e úlceras. A complicación máis perigosa é a parálise das pernas e dos brazos e despois de respirar os músculos.

Variedades

O mecanismo de dano, a enfermidade divídese nos seguintes tipos:

polineuropatía desmielinizante. O desenvolvemento da enfermidade está asociado á descomposición da proteína no corpo, que envolve os nervios e é responsable da alta velocidade de condución de pulsos a través deles,
axonal. Este tipo está asociado a unha violación no traballo da varilla nerviosa. Este tipo vai acompañado dun tratamento severo e dunha longa recuperación,
neuropático. Con ela, hai unha lesión directamente dos corpos das células nerviosas,
difteria e polineuropatía diabética,
polineuropatía das extremidades inferiores,
polineuropatía alcohólica.

Segundo a primacía do dano nervioso, a polineuropatía é:

sensorial. Maniféstase en forma de adormecemento ou dor,
motor. As fibras motoras están afectadas, o que vai acompañado de debilidade nos músculos,
sensorial-motor. Os síntomas característicos da lesión son unha diminución da sensibilidade e da actividade motora das estruturas musculares,
vexetativo. Hai unha violación no traballo dos órganos internos por inflamación dos nervios,
mixto. Inclúe todas as características dos tipos anteriores,
polineuropatía das extremidades inferiores.

Dependendo da causa do desenvolvemento, a polineuropatía pode ser:

idiopática. A aparición está asociada a trastornos no sistema inmunitario,
hereditaria. Pasou dunha xeración a outra,
dismetabólico. Progresos por trastornos metabólicos,
A polineuropatía tóxica desenvólvese a partir de substancias tóxicas que entran no corpo,
postinfectiosos. Ocorre con procesos infecciosos no corpo,
paraneoplástico. O desenvolvemento vai xunto ás enfermidades oncolóxicas,
con enfermidades do corpo, desenvólvese como parte da enfermidade,
polineuropatía alcohólica.

Pola natureza do curso:

picante. O tempo de desenvolvemento é de dous a catro días. O tratamento dura varias semanas,
subaguda. Desenvólvese nunhas semanas, o tratamento leva meses,
crónica Avanza desde os seis meses ou máis, ten un prazo de tratamento individual para cada persoa.

Independentemente de que tipo de enfermidade teña unha persoa, xa sexa alcohólica ou diabética, polineuropatía hereditaria ou tóxica ou desmielinizante, os síntomas a miúdo son os mesmos.

Unha ampla gama de factores que causan a enfermidade, adoitan afectar principalmente o nervio e logo conducir a interrupción da súa función. Os principais síntomas da enfermidade son:

debilidade nos músculos dos brazos e das pernas,
insuficiencia respiratoria
diminución dos reflexos e da sensibilidade, ata a súa ausencia completa,
sensación prolongada de "pelas de galiña" en toda a pel,
aumento da suor
tremores ou calambres,
inchazo dos brazos e das pernas,
palpitacións cardíacas
marcha cutre e mareos,
estreñimiento.

Prevención

As medidas preventivas da polineuropatía están dirixidas a eliminar as causas que afectan negativamente as fibras nerviosas. Métodos de prevención:

rexeitamento completo das bebidas alcohólicas,
se o traballo implica produtos químicos, lévao só con roupa de protección,
supervisar a calidade dos alimentos consumidos,
non tome medicamentos sen receita médica,
tratar oportunamente enfermidades de calquera natureza e complexidade,
inclúe vitaminas na súa dieta,
para realizar exercicios físicos
controlar constantemente o azucre no sangue
ir periodicamente a masaxes terapéuticas.

Está todo correcto no artigo dende o punto de vista médico?

Responde só se tes coñecementos médicos probados.

Enfermidades con síntomas similares:

A síndrome de Guillain-Barré é un grupo de enfermidades autoinmunes agudas que se caracterizan por progresión rápida. O período de rápido desenvolvemento é de aproximadamente un mes. Na medicina, este trastorno ten varios nomes: parálise Landry ou polineurite idiopática aguda. Os principais síntomas son a debilidade muscular e a ausencia de reflexos que se producen ante o fondo dun dano extensivo nos nervios (como resultado do proceso autoinmune). Isto significa que o corpo humano acepta os seus propios tecidos como estranxeiros e o sistema inmune forma anticorpos contra a membrana nerviosa afectada.

Polineuropatía distal das extremidades inferiores Combina varias enfermidades que xorden por varias razóns, nas que o funcionamento normal do sistema nervioso periférico empeora.

Moitas veces, a patoloxía afecta ás extremidades, empeorando o traballo do tecido muscular, a circulación sanguínea, reducindo a sensibilidade. As consecuencias da polineuropatía son perigosas porque poden levar a unha perda parcial ou completa de sensibilidade dos brazos e as pernas ou a unha inmobilización completa de fragmentos danados.

A enfermidade desenvólvese por moitas razóns, varios factores que afectan o sistema nervioso humano poden provocar polineuropatía. Dado que o rendemento do corpo está determinado pola calidade da transmisión de impulsos a través das fibras nerviosas ao cerebro, coa aparición de tal patoloxía prodúcese deterioración da motilidade e sensibilidade nas extremidades.

A polineuropatía das extremidades inferiores diagnostícase con máis frecuencia, xa que se coloca unha carga impresionante nas pernas en comparación coas partes superiores. A patoloxía afecta a miúdo aos pequenos nervios, porque teñen unha vaina de mielina demasiado delgada e os oligoelementos non necesitan entrar nas fibras nerviosas. Polo tanto, a polineuropatía das mans e dos pés prodúcese danos nas mans e nos pés.

Moitas veces durante o diagnóstico, os médicos indican unha definición exacta da enfermidade, debido a unha variedade de patoloxías. Hai varios tipos de polineuropatía que difiren na súa ubicación, área da zona danada e factores provocadores.

Un trastorno motor prodúcese cando o estado dos músculos se agrava, o seu funcionamento falla, aparecen debilidade, estado convulsivo, atrofia e desnutrición. Os signos estendidos de abaixo cara arriba provocan un deterioro na función motora:

Vexetativa . Causa danos nas fibras nerviosas, causando a afección dos órganos internos. A transpiración, os trastornos da función urinaria, o estreñimiento e a sequidade agrávanse.
Polineuropatía sensorial , reduce a sensibilidade, formigueo, queima, adormecemento, hai sensación de picar ganso, formigueo, unha leve dor cun contacto mínimo.
Polineuropatía sensorimotora . Combina signos de dano ás fibras sensoriais e motoras.
Combinado. Permite usar todo tipo de trastornos.

Na súa forma pura, tales formas son raras, a miúdo sensorial-vexetativas e detectanse outros tipos de patoloxía combinada.

Simptomatoloxía

Cando aparece a enfermidade, o funcionamento das fibras motoras e sensoriais deteriora. Neste caso, hai signos de polineuropatía nas pernas:

Adormecemento
Puffiness.
Dor
Tingling.
Debilidade no tecido muscular.
Baixa sensibilidade.

Características da terapia

A terapia para a polineuropatía das extremidades inferiores difire nas súas características, por exemplo, a forma diabética non se elimina ao rexeitar o alcol. Tales patoloxías non se desenvolven por si soas. Á primeira aparición de signos é necesaria a determinación da causa do trastorno.

Despois, será posible determinar os factores provocadores.A terapia da polineuropatía debe ser completa e dirixida a eliminar a raíz desta patoloxía. Polo tanto, outras opcións non producirán o resultado desexado.

Antes da terapia realízase un procedemento diagnóstico no que se detecta a patoloxía e se determina a súa causa co fin de excluír o posible desenvolvemento de enfermidades manifestadas por síntomas similares.

A metilprednisolona úsase para o complexo desenvolvemento da patoloxía.
O tramadol úsase para dor intolerable.
O maceta estimula o subministro de sangue na zona danada.
Vitamina B.
Medicamentos que axudan a saturar as células con micronutrientes.

Masaxes
Exposición a campos magnéticos.
Tratamento do sistema nervioso.
Tratamento indirecto de órganos internos.

Cando se detectan toxinas no corpo, debes limpar o sangue. Os médicos frecuentemente prescriben varios exercicios de terapia.

Medicamentos

Os medicamentos prescríbense tendo en conta a variedade de patoloxía e a etapa de desenvolvemento da polineuropatía e os seus síntomas:

Complexos vitamínicos. Prefírese as vitaminas do grupo En combinación con outros minerais. Os tratamentos con vitaminas estabilizan a capacidade das fibras nerviosas para restaurar os seus compoñentes estruturais, estimulan a protección antioxidante.
Analgésicos. Para eliminar a dor, prescríbense analxésicos ou antiinflamatorios non esteroides. Menos normalmente, os pacientes reciben morfina ou codeína.
Terapia hormonal e inmunosupresores. O réxime de tratamento é determinado por un especialista tendo en conta o aumento e diminución da dosificación. A terapia hormonal complétase con inmunoglobulinas. Tales procedementos realízanse nun hospital.
Drogas que estimulan a circulación sanguínea nas fibras nerviosas.
Medicamentos que axudan a entregar micronutrientes beneficiosos aos tecidos.

Ao eliminar a polineuropatía, cómpre entender que desfacerse da patoloxía coa axuda de fármacos non funcionará. A dieta é de gran importancia; a rehabilitación e o coidado doutros tamén significan moito.

Posibles complicacións

Non é desexable comezar a enfermidade e levar complicacións. Se non, pode aparecer unha forma crónica e numerosas dificultades. Se unha persoa non pode recuperarse desta enfermidade, as pernas quedarán completamente adormecidas. Como resultado, o paciente non poderá moverse normalmente.

Se a terapia se inicia a tempo, o pronóstico de tal enfermidade será positivo. Só cunha forma crónica pode haber problemas. Non funcionará completamente, pero hai xeitos de reducir a gravidade do seu desenvolvemento.

A polineuropatía sensorial é unha enfermidade cuxos síntomas son provocados pola derrota de neuronas responsables das funcións motoras, debido ás cales as funcións do aparello motor poden verse gravemente prexudicadas. Esta enfermidade perigosa é moi común en pacientes con diabetes. Do mesmo xeito que ocorre con outros tipos de polineuropatías, un dos factores decisivos na elección do tratamento e os seus resultados posteriores é a detección puntual da enfermidade.

A polineuropatía sensorial pode producirse por varias razóns, incluídas en conexión con procesos autoinmunes graves, intoxicacións, herdanza e infeccións, mentres que o caso máis perigoso é cando a enfermidade é herdada ou adquirida debido a unha especial predisposición xenética.

Os principais síntomas desta perigosa polineuropatía sensorial son a perda de sensación, a sensación de ardor sen causar, formigueo e coceira, unha sensación de vibración nas extremidades, así como o paciente comeza a percibir calor e frío, peor diferenza de temperatura. Con polineuropatía sensorial, tamén son posibles síntomas negativos de deterioro sensorial, sensación de "luvas" e "calcetíns" e unha violación da sensibilidade do baixo abdome.

Dependendo de que tipo de neuronas estea danada, pódense distinguir tres formas principais de polineuropatía sensorial: forma hiperalxésica, forma atactica e forma mixta. Coa forma táctica da enfermidade, obsérvanse síntomas como unha coordinación deteriorada do movemento, parestesia, entumecimiento, inestabilidade (especialmente cos ollos pechados). A forza muscular normalmente permanece invariable. Non obstante, cando un médico o examina e comproba a forza asociada á perda de sensibilidade profunda, pode diminuír significativamente.

A forma hiperalxésica implica síntomas como disfunción autónoma, dor (a miúdo queima ou dispara), diminución da sensibilidade á dor, diminución da sensibilidade á temperatura. Unha forma mixta de polineuropatía sensorial inclúe síntomas característicos das formas antes mencionadas da enfermidade.

Con polineuropatía sensorial, os principais síntomas son a miúdo asimétricos, especialmente ao principio da enfermidade. Así, por exemplo, esta enfermidade pode comezar cunha perna, mentres que a segunda permanecerá completamente sa durante moito tempo, sen embargo, a medida que a enfermidade se desenvolva, os síntomas fanse máis simétricos. Moitas veces nas etapas iniciais da enfermidade, non só están afectadas as pernas, senón tamén as extremidades superiores, e ás veces ata o tronco e a cara. Os síntomas poden desenvolverse tanto dentro duns días como de 1 a 2 meses.

Chegado a un certo punto, por así dicir, dun máximo, moitos síntomas a miúdo estabilizanse durante moito tempo. A miúdo ocorre que os síntomas diminúen, pero máis a miúdo, especialmente cun curso monofásico da enfermidade, permanecen ao mesmo nivel, que normalmente é bastante alto, ou continúan aumentando. A diferenza da síndrome de Guillain-Barré, a polineuropatía sensorial caracterízase por unha mala recuperación de funcións.

O deterioro sensorial pode variar desde unha adormecemento leve ata unha anestesia máis profunda con artropatía e úlceras. Con esta enfermidade, a miúdo obsérvase parestesia e dor espontánea insoportable. Polo momento, non se atopou unha explicación completa para esta enfermidade única, que combina a falta de sensibilidade dos estímulos á dor e a dor espontánea grave.

O diagnóstico da polineuropatía sensorial require unha anamnesis cunha identificación minuciosa doutras enfermidades, características nutricionais, unha lista de medicamentos que o paciente usou, descricións da herdanza, enfermidades infecciosas anteriores que puidesen afectar o desenvolvemento da polineuropatía, unha avaliación do lugar de traballo do paciente e o feito de contacto con substancias tóxicas. , Resultados ENMG, así como resultados específicos dunha biopsia do nervio da pel, etc.

A día de hoxe, o tratamento da polineuropatía sensorial está bastante mal desenvolvido. No tratamento úsanse a miúdo corticosteroides, citostáticos, plasmereféses e inmunoglobulina. Non obstante, con demasiada frecuencia, fallan as tentativas de tratamento. No contexto da inmunoterapia obsérvase unha regresión parcial dos síntomas e a estabilización da afección, pero non se entenden completamente as razóns deste resultado, non obstante, en ningún caso, a terapia oportuna xoga o papel principal.

Como en todos os outros tipos de polineuropatías, o diagnóstico oportuno e o inicio do tratamento axudan, se non a recuperación, estabilizan a condición do paciente. No caso da polineuropatía sensorial, se a enfermidade non se atopa nun estadio precoz, entón, despois de que unha parte significativa das neuronas faleceu, é imposible realizar unha recuperación significativa. Non obstante, pódese esperar parar o progreso da enfermidade e estabilizar o estado do paciente.

As enfermidades do sistema nervioso maniféstanse como síntomas neurolóxicos.Unha persoa pode experimentar contractura (contracción articular), extremidades tremolantes, paresis (debilitamento) e parálise do tecido muscular, reflexos diminuídos ou profundizados, así como signos de parestesia. O último punto inclúe a sensación de correr picos de oca, adormecemento e formigueo de certa parte do corpo.

Os síntomas localízanse principalmente no sitio de inervación do nervio afectado, por exemplo, cando a rama facial está danada, toda a cara sofre. Ás veces as razóns están agochadas nos procesos patolóxicos que xurdiron na medular e no cerebro. Por separado, cómpre destacar unha enfermidade como a polineuropatía (polineuropatía). Representa danos a varios nervios á vez, principalmente por factores externos. Outras causas, como a infección ou a diabetes, que é importante coñecer antes de realizar o tratamento, poden preceder este proceso.

Con múltiples danos nerviosos, os médicos adoitan diagnosticar polineuropatía, pero poucas persoas saben o que é. A lesión localízase principalmente na parte periférica do sistema nervioso central e principalmente factores externos, que durante moito tempo perturbaron o seu traballo, preceden a este proceso.

A polineuropatía tóxica é a principal forma de múltiples lesións. Para ela, un factor precedente pode ser tamén as enfermidades nas que se acumulan substancias tóxicas para os humanos. Entre elas pódense distinguir as perturbacións endocrinas, por exemplo, a diabetes mellitus. A polineuropatía distal é característica desta enfermidade e ocorre en máis da metade dos casos. Tal proceso aparece debido á exposición prolongada ao azucre elevado no sangue. Na medicina, este tipo de patoloxía chámase polineuropatía dismetabólica debido a mal funcionamentos do metabolismo.

A neuropatía tóxica pode ocorrer non só por mor do azucre no sangue, senón tamén por outras substancias que destruen as fibras nerviosas.

Por exemplo, unha sustancia pode non estar dentro do corpo, senón que a entra constantemente dende o exterior. Basicamente, o alcol é a toxina e este tipo de enfermidades chámase polineuropatía alcohólica das extremidades inferiores. A medida que a patoloxía se desenvolve, as mans do paciente están afectadas gradualmente. A enfermidade tamén forma parte do grupo de fallos dismetabólicos e abrangue principalmente síntomas motoriais.

As enfermidades oncolóxicas malas non son raras en neuropatía. Envelenan todo o corpo e desfacerse deles é extremadamente difícil, polo que o pronóstico para a recuperación é maioritariamente negativo. As neoplasmas pertencen ao tipo paraneoplástico da enfermidade.

En casos máis raros, unha infección, como o bacilo da difteria, fai que a enfermidade se desenvolva. Os seus residuos danan as fibras nerviosas e comezan a fallar gradualmente. A enfermidade desta forma pertence a infecciosas e tóxicas ao mesmo tempo.

As causas da polineuropatía non sempre están asociadas aos efectos tóxicos de varias substancias. Á enfermidade ás veces prodúcese debido a un mal funcionamento da inmunidade, na que os anticorpos destruen a vaina de mielina das células nerviosas. Este tipo de enfermidade chámase demielinizante e pertence ao grupo de procesos patolóxicos autoinmunes. A miúdo este tipo de neuropatía ten un factor xenético de desenvolvemento e a patoloxía motosensorial hereditaria maniféstase en forma de dano aos músculos motores.

Formas de enfermidade

A polineuropatía das extremidades superiores e inferiores maniféstase en forma de síntomas neurolóxicos pronunciados e o grao da súa manifestación depende da forma da enfermidade e dos tipos de dano.

Polo tipo de dano ás fibras nerviosas, a patoloxía é dos seguintes tipos:

Polineuropatía desielinante (enfermidade desmielinizadora axónica). Este proceso patolóxico é a destrución da vaina de mielina nos procesos (axóns) procedentes de neuronas,
Polineuropatía axonal. Ocorre debido a mal funcionamento nos axóns,
Polineuropatía neuropática. Tal patoloxía aparece por danos no corpo dunha neurona (célula nerviosa).

A patoloxía pódese dividir en certos tipos de exposición, a saber:

Polineuropatía sensorial. Os seus síntomas inclúen unha violación da sensibilidade das terminacións nerviosas, por exemplo, unha dor, ardor e entumecimiento,
Polineuropatía motora. Obsérvase dano muscular. Isto ocorre en forma de debilidade, atrofia, parálise, etc.,
Polineuropatía sensomotora. Neste tipo de danos combínanse trastornos sensoriais e motores,
Polineuropatía autonómica. Neste caso, hai fallos no sistema nervioso autónomo, que é o responsable do funcionamento dos órganos internos. Estas fibras nerviosas tamén son responsables doutros sistemas que unha persoa non pode controlar conscientemente, é dicir, a frecuencia cardíaca, a salivación, a suor, etc.
Vista mixta. Inclúe varios signos de violación característicos de todos os grupos.

Segundo o factor etiolóxico, a enfermidade divídese nos seguintes grupos:

Forma idiopática (polineuropatía de orixe descoñecida). Non hai ningún motivo específico para esta variedade, pero a versión principal do desenvolvemento considérase que non funcionan con problemas inmunitarios,
Forma herdada. Esta patoloxía transmítese dos pais,
Forma dismetabólica. Ocorre debido a interrupcións no metabolismo,
Forma tóxica. O desenvolvemento desta especie débese ao efecto das toxinas no corpo,
Forma postinfectiosa. Este tipo de polineuropatía aparece debido a infeccións que afectaron a maioría dos sistemas corporais, como a infección polo VIH ou a difteria,
Forma paraneoplástica. Aparece no fondo dun cancro de natureza maligna,
Enfermidades sistémicas. Este tipo de polineuropatía forma parte doutro proceso patolóxico xurdido no tecido conectivo, por exemplo, o esclerodermia (fracaso na produción de coláxeno).

A polineuropatía afecta principalmente as pernas e os brazos dunha persoa, máis precisamente, os pés e as mans. Isto ocorre debido a que principalmente os pequenos nervios son danados, xa que as toxinas son facilmente destruídas. Ás veces ocorre unha síndrome polineurítica e os mesmos síntomas nos extremos superiores e inferiores son característicos dela. Moitas veces, o dano ocorre simetricamente, xa que as toxinas se espallan polo torrente sanguíneo.

A polineuropatía, os síntomas do dano nervioso son os seguintes:

Sensacións de dor de distinta natureza de manifestación cun elemento de queimadura,
Tremor (tremor) nas extremidades inferior e superior, manifestado principalmente nos dedos,
Fasciculacións non controladas, que son trastornos musculares,
Son malos os defectos sensibles, que inclúen unha percepción deteriorada da temperatura, dor e tamén o tacto (adormecemento). En diabete, os pacientes nin sequera notan un vidro ou un guiñeiro meténdose nun zapato con polineuropatía do pé,
Paresis (debilidade) dos músculos, a consecuencia da cal é máis difícil para unha persoa camiñar a longas distancias e realizar deberes diarios. Este síntoma combínase a miúdo cun ton muscular baixo e unha perda de forza no paciente e prodúcese principalmente con polineuropatía das extremidades inferiores.

O principal perigo son os signos vexetativos da enfermidade e entre eles pódense distinguir os seguintes síntomas:

Saltos de temperatura
Traballo intensivo das glándulas sebáceas
A pel pálida
Fallo circulatorio
Aritmia do corazón.

Con polineuropatía das extremidades inferiores, os síntomas son máis claramente expresados normalmente tales:

Diminución da sensibilidade
Paresis muscular
Diminuído reflexos de Aquiles,
Cambios tróficos.

A polineuropatía das extremidades superiores maniféstase practicamente do mesmo xeito, pero a cor da pel faise máis pálida e o tremor é moito máis forte. Non obstante, a enfermidade non sempre se desenvolve ao longo dos anos.Nalgúns casos maniféstase despois de 2-3 horas, por exemplo, despois da exposición ou intoxicación grave con substancias tóxicas.

En casos máis raros, debido a unha falta crítica de vitamina B12. É característico para danar as columnas posteriores da medula espiñal. Teñen ramas nerviosas responsables da percepción de articulacións e músculos. Tal proceso patolóxico ten as súas propias características, porque con ataxia unha persoa non pode moverse na escuridade, porque non entende onde están as pernas e os brazos. Non obstante, cunha boa iluminación, o problema desaparece por si só e o paciente non sente cambios.

Con polineuropatía autónoma, unha persoa pode morrer de súpeto por parada cardíaca, que se produce por arritmias graves ou trastornos na actividade ventricular. Esta forma de patoloxía refírese ao tipo de polineuropatía cardíaca.

Tratamento de drogas

O tratamento da polineuropatía é someterse a un longo curso de terapia. A súa duración normalmente depende do grao de dano e das súas causas, porque é necesario restaurar as vías nerviosas dun novo xeito, e é extremadamente difícil facelo. É por iso que a polineuropatía refírese ás lesións orgánicas do sistema nervioso, e non ás funcionais.

Primeiro debes determinar a causa da enfermidade e eliminalo. Podes entender como tratar a polineuropatía cun exemplo de diabéticos. Deberían controlar máis o azucre no sangue para que sempre se manteña normal. Se se trata de alcohólicos, necesitan renunciar ao alcol. Se non, as drogas non axudarán nin ao primeiro nin ao segundo grupo. Con enfermidades oncolóxicas, antes do tratamento da patoloxía, é necesario eliminar as neoplasias xurdidas no corpo.

Con polineuropatía, o tratamento realízase coa axuda de tales drogas:

Os complexos vitamínicos, por exemplo, Milgamma,
Antioxidantes do tipo Berlition,
Drogas con efecto metabólico para estimular a microcirculación como Trental,
Os anestésicos como ungüento anestésico Versatis.

Recoméndase o uso de pomadas e comprimidos no tratamento da polineuropatía en combinación cunha nutrición adecuada. Debe engadir máis verduras e froitas á súa dieta e, se é posible, rexeitar a comida frita, afumada e enlatada. É recomendable cociñar comida ou vapor.

A fisioterapia pode acelerar o proceso de curación e úsanse os seguintes procedementos:

Electrofaris a base de diibazol e tiamina,
Tratamento de láminas (envoltura conxunta),
Baños curativos
Acupuntura

É especialmente importante a masaxe pola polineuropatía. Debe ser realizado por un especialista experimentado, para non agravar o curso da enfermidade.

O tratamento da polineuropatía das extremidades inferiores normalmente consiste non só no consumo de drogas, senón tamén en ximnasia. Permite manter o ton muscular e mellora o estado xeral do paciente. A terapia física (LFK) debe prescribirse dependendo do estado da persoa, porque na maioría dos casos non se recomenda unha sobrecarga física.

Normalmente, o pronóstico para a polineuropatía non resulta reconfortante. A enfermidade é difícil de tratar e tende a progresar. Co paso do tempo, unha persoa pode quedar discapacitada e incluso morrer debido a un mal funcionamento no corazón. Algúns tipos da enfermidade non teñen tratamento en absoluto, por exemplo, causado por fallos autoinmunes. Se se trata de intoxicación por alcohol ou diabetes, o pronóstico é xeralmente positivo, pero sempre que o paciente normalice a concentración de azucre e rexeite o alcol.

A polineuropatía é un dano grave no tecido nervioso e debe ser tratada cando se producen os primeiros síntomas, se non, a patoloxía progresará. Tal desenvolvemento de eventos adoita levar a discapacidade e morte.

Deixe O Seu Comentario

Tipos e tipos

Que é o prediabetes e cales son os indicadores do azucre no sangue neste caso? Que é o prediabetes: niveis de azucre no sangue, causas e tácticas de tratamento

Tipos e tipos

2018

Que é o prediabetes: indicadores de azucre no sangue, causas e tácticas de tratamento. Prediabetes: os primeiros signos da enfermidade, diagnóstico, métodos de tratamento e unha dieta detallada Deixa un comentario 6.950 Que é o prediabetes? ...
Insulante Lantus

Insulina
Instrucións de uso Compligam B

Tratamento e prevención
O que supón para un paciente diabete de balde

Complicacións da diabetes

*Neuropatía hereditaria e idiopática*
	*Polineuropatía inflamatoria*
		*Outras polineuropatías*
			*Polineuropatía, para enfermidades clasificadas noutro lugar*
				*Outros trastornos do sistema nervioso periférico*

Polineuropatía dismetabólica (autónoma, hereditaria, distal, sensorimotora, amiloide)