Coma hiperosmolar non cetona (condición hiperosmolar diabética, coma hiperosmolar non cetogénica, diabete hipermolítico non acidótico agudo)

Coma hiperosmolar (hiperglicémico, non cetonémico, non acidótico) É un tipo especial de coma diabético, caracterizado por un grao extremo de alteración metabólica na diabetes mellitus que se produce sen cetoacidosis ante o fondo de hiperglicemia grave, alcanzando os 33,0 mmol / l e superiores. Desenvólvense unha deshidratación brusca, exicosis celular, hipernatremia, hipercloremia, azotemia con ausencia de ketonemia e ketonuria. A coma hiperosmolar representa o 5-10% de todas as coma hiperglucémicas. A mortalidade chega ao 30-50%.

O coma hiperosmolar desenvólvese a miúdo en pacientes de máis de 50 anos fronte aos antecedentes do NIDDM, compensado por tomar pequenas doses de fármacos sulfa ou medicamentos para o azucre. Os pacientes menores de 40 anos son menos comúns. Segundo as estatísticas, case a metade das persoas que desenvolveron coma hiperosmolar non padecían diabete antes, e no 50% dos pacientes tras saír do coma non hai necesidade de administración constante de insulina.

Patoxénese

O principal factor provocador do coma diabético hiperosmolar é a deshidratación ante o fondo do aumento da deficiencia relativa de insulina, dando lugar a un aumento da glicemia. O desenvolvemento da deshidratación e hiperosmolaridade leva a:

O desenvolvemento da síndrome hiperosmolar está promovido pola perda de sangue de varias orixes, incluso durante a cirurxía. Ás veces este tipo de coma diabético desenvólvese durante a terapia con diuréticos, glucocorticoides, inmunosupresores, a introdución de grandes volumes de solución salina, solucións hipertónicas, manitol, hemodiálise e diálise peritoneal. A situación agrávase coa introdución de glicosa e a inxestión excesiva de hidratos de carbono.

Edición de patoxénese |Información xeral

Coma hiperosmolar non cetona (GONK) foi descrito por primeira vez en 1957, os seus outros nomes son coma hiperosmolar non cetogénica, estado hiperosmolar diabético, diabete hipermolítico agudo non acidótico. O nome desta complicación describe as súas principais características: a concentración de partículas cinéticamente activas de soro é alta, a cantidade de insulina é suficiente para deter a ketonoxénese, pero non impide a hiperglicemia. Raramente non se diagnostica GONK, en aproximadamente o 0,04-0,06% dos pacientes con diabetes. No 90-95% dos casos atópase en pacientes con diabetes tipo 2 e contra a insuficiencia renal. De alto risco están os anciáns e os senís.

GONK desenvólvese a base de deshidratación grave. As condicións previas frecuentes son a polidipsia e a poliuria, aumentando a excreción de ouriños e sede durante varias semanas ou días antes do inicio da síndrome. Por este motivo, os anciáns son un grupo de risco particular - a súa percepción da sede adoita prexudicarse e a función renal é alterada. Entre outros factores provocadores, hai:

• Tratamento inadecuado da diabetes. As complicacións son causadas por unha dose insuficiente de insulina, saltándose a seguinte inxección do medicamento, saltándose tomando fármacos hipoglicémicos orais, cancelación espontánea da terapia, erros no procedemento para administrar insulina. O perigo de GONC é que os síntomas non aparezan de inmediato e os pacientes non prestan atención aos erros admisibles do tratamento.
• Enfermidades concomitantes. A adición doutras patoloxías graves aumenta a probabilidade de que un coma hiperglucémico hiperglucémico non cetona. Os síntomas desenvólvense en pacientes infecciosos, así como en pancreatite aguda descompensada, feridas, condicións de choque, infarto de miocardio, vertedura. Nas mulleres, o embarazo é un período perigoso.
• Cambio na nutrición. A causa da complicación pode ser un aumento da cantidade de hidratos de carbono na dieta. Moitas veces isto ocorre gradualmente e non é considerado polos pacientes como unha violación da dieta terapéutica.
• Perda de fluído. A deshidratación prodúcese ao tomar diuréticos, queimaduras, hipotermia, vómitos e diarrea. Ademais, GONK é provocada por unha imposibilidade de situación sistemática para saciar a sede (incapacidade para distraerse do lugar de traballo e compensar a perda de fluído, a falta de auga potable na zona).
• Tomar medicamentos. A aparición de síntomas pódese desencadear mediante o uso de diuréticos ou laxantes que eliminan o líquido do corpo. Os medicamentos "perigosos" inclúen tamén corticosteroides, beta-bloqueantes e algúns outros fármacos que violan a tolerancia á glicosa.

Con deficiencia de insulina, a glicosa que circula polo torrente sanguíneo non entra nas células. Desenvólvese un estado de hiperglicemia: un nivel elevado de azucre. A fame celular desencadea a ruptura de glicóxeno no fígado e os músculos, o que aumenta aínda máis o fluxo de glicosa no plasma. Existe poliuria e glicosuria osmótica - un mecanismo compensatorio para a excreción de azucre na orina, que, con todo, é perturbado pola deshidratación, a perda rápida de fluído e a función renal prexudicada. Por mor da poliuria, fórmase a hipohidratación e a hipovolemia, pérdense electrólitos (K +, Na +, Cl -), a homeostase do ambiente interno e o funcionamento do sistema circulatorio. Unha característica distintiva de GONC é que o nivel de insulina segue sendo suficiente para evitar a formación de cetonas, pero demasiado baixo para previr a hiperglicemia. A produción de hormonas lipolíticas (cortisol, hormona de crecemento) segue sendo relativamente segura, o que explica aínda máis a ausencia de cetoacidosis.

Síntomas dun coma hiperosmolar

O mantemento dun nivel normal de corpos cetonas no plasma e o mantemento prolongado do estado ácido-base explica as características clínicas de GONK: non hai hiperventilación e falta de respiración, practicamente non hai síntomas nas fases iniciais, a deterioración do benestar prodúcese cunha marcada redución do volume sanguíneo, disfunción de importantes órganos internos. A primeira manifestación adoita deteriorarse a conciencia. Va desde a confusión e a desorientación ata o coma profundo. Obsérvanse cambras musculares locais e / ou convulsións xeneralizadas.

Durante días ou semanas, os pacientes teñen sede intensa, padecen hipotensión arterial, taquicardia. A poliuria maniféstase por urxencias frecuentes e micción excesiva. Os trastornos do sistema nervioso central inclúen síntomas mentais e neurolóxicos. A confusión procede como delirio, psicose alucinatorio-delirante aguda, convulsións catatónicas. Son característicos os síntomas focais máis ou menos pronunciados do dano do sistema nervioso central: afasia (rotura da fala), hemiparesis (debilitamento dos músculos das extremidades dun lado do corpo), tetraparesis (diminución da función motora dos brazos e das pernas), perturbacións sensoriais polimórficas, reflexos patolóxicos do tendón.

Complicacións

A falta dunha terapia adecuada, a deficiencia de fluído está a aumentar constantemente e ten unha media de 10 litros. As violacións do equilibrio auga-sal contribúen ao desenvolvemento de hipocalemia e hiponatremia. Xorden as complicacións respiratorias e cardiovasculares: pneumonía de aspiración, síndrome de angustia respiratoria aguda, trombose e tromboembolismo, hemorraxia por coagulación intravascular diseminada. A patoloxía da circulación de fluídos leva a edema pulmonar e cerebral. A causa da morte é a deshidratación e a falla circulatoria aguda.

Diagnósticos

O exame de pacientes con GONK sospeitoso baséase na determinación de hiperglicemia, hiperosmolaridade plasmática e confirmación da ausencia de cetoacidosis. O diagnóstico é realizado por un endocrinólogo. Inclúe unha colección clínica de información sobre complicacións e un conxunto de probas de laboratorio. Para facer un diagnóstico, deben realizarse os seguintes procedementos:

• Recollida de datos clínicos e anamnésticos. Un endocrinólogo estuda a historia médica, recolle unha historia médica adicional durante unha enquisa a pacientes. A presenza dun diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, idade maior de 50 anos, alteración da función renal, incumprimento da receita dun médico sobre o tratamento da diabetes, órganos concomitantes e enfermidades infecciosas testemuña a GONK.
• Inspección Durante un exame físico por un neurólogo e endocrinólogo, determínanse signos de deshidratación: o tecido turgor, o ton do globo ocular, o ton muscular e os reflexos fisiolóxicos do tendón son cambiados, a presión sanguínea e a temperatura corporal. As manifestacións típicas de cetoacidosis - ausencia de respiración, taquicardia e alento de acetona están ausentes.
• Probas de laboratorio. Os signos clave son os niveis de glicosa por encima de 1000 mg / dl (sangue), a osmolalidade do plasma normalmente supera os 350 mosm / l e os niveis de cetonas na urina e no sangue son normais ou lixeiramente elevados. O nivel de glicosa na urina, a súa relación coa concentración do composto no torrente sanguíneo avalía a preservación da función renal, as capacidades compensatorias do corpo.

No proceso de diagnóstico diferencial é necesario distinguir entre coma hiperosmolar non cetona e cetoacidosis diabética. As principais diferenzas entre GONC son un índice de cetona relativamente baixo, a ausencia de signos clínicos de acumulación de cetonas e a aparición de síntomas nos estadios tardíos da hiperglicemia.

Tratamento hiperosmolar da coma

Os primeiros auxilios proporcionan aos pacientes en unidades de coidados intensivos e despois da estabilización da condición, en hospitais de coidados xerais e de forma ambulatoria. O tratamento está dirixido a eliminar a deshidratación, restablecer a actividade normal do metabolismo da insulina e dos electrólitos da auga e previr complicacións. O réxime de tratamento é individual, inclúe os seguintes compoñentes:

• Rehidratación. Preséntanse inxeccións dunha solución hipotónica de cloruro sódico e cloruro de potasio. O nivel de electrólitos no sangue e os indicadores de ECG están constantemente controlados. A terapia de infusión está dirixida a mellorar a circulación e a excreción de ouriños, aumentar a presión arterial. A taxa de administración de fluídos corríxese segundo cambios na presión arterial, función cardíaca e equilibrio hídrico.
• Insuloterapia. A insulina é administrada por vía intravenosa, a velocidade e a dosificación determínanse individualmente. Cando o indicador de glicosa achégase ao normal, a cantidade do medicamento redúcese a basal (previamente administrada). Para evitar a hipoglucemia, ás veces é necesaria a adición dunha infusión de dextrosa.
• Prevención e eliminación de complicacións. Para previr o edema cerebral, a oxigenoterapia realízase, o ácido glutámico adminístrase por vía intravenosa. O equilibrio dos electrólitos restáurase empregando unha mestura glicosa-potasio-insulina. Realízase unha terapia sintomática de complicacións dos sistemas respiratorio, cardiovascular e urinario.

Previsión e prevención

A coma hiperglucémica hiperglucémica non cetónica está asociada a un risco de morte, coa atención médica oportuna, a taxa de mortalidade redúcese ao 40%. A prevención de calquera forma de coma diabético debe centrarse na compensación máis completa da diabetes. É importante para os pacientes seguir unha dieta, limitar a inxestión de hidratos de carbono, dar regularmente ao corpo unha actividade física moderada, para non permitir un cambio independente no patrón de usar insulina, tomando medicamentos para reducir o azucre. As mulleres embarazadas e puerperas precisan unha corrección da terapia con insulina.

Posibles complicacións da enfermidade

Cunha diminución da glicosa e deshidratación de todo o corpo pode ocorrer edema cerebral ou pulmonar. Os anciáns desenvolven enfermidades cardíacas e baixa presión arterial. Un alto contido en potasio no corpo pode producir a morte dunha persoa.

Tratamento da enfermidade

O primeiro que se fai durante o tratamento é eliminar a deshidratación, despois restablecerse a osmolaridade do sangue e estabilizar o nivel de glicosa.

No hospital dun paciente, por hora, tómase sangue para a súa análise durante varios días. Dúas veces ao día, realízase un estudo sobre cetonas no sangue, compróbase o estado ácido-base do corpo.

Supervísase o volume de urina que se forma ao longo do tempo. Os médicos revisan constantemente a presión arterial e un cardiograma.

Para parar a deshidratación, adminístrase unha solución de cloruro sódico ao 0,45% (nas primeiras horas de hospitalización 2-3 litros). Entra no corpo intravenosamente a través dun contagotas. Entón, as solucións con presión osmótica introdúcense no torrente sanguíneo con administración paralela de insulina. A dosificación de insulina non debe superar as 10-15 unidades. O obxectivo do tratamento é normalizar os valores de glicosa no corpo.

Se a cantidade de sodio é alta, entón úsanse solucións de glicosa ou de dextrosa no canto do cloruro de sodio. Ademais, o paciente necesita ter gran cantidade de auga.

Prevención de enfermidades

A prevención da enfermidade son:

Alimentación saudable Redución ou exclusión completa na dieta de hidratos de carbono (azucre e produtos que a conteñen). A inclusión no menú de verduras, peixes, aves de cor, zumes naturais.
Actividade física. Educación física, deportes.
Exame médico regular.
Tranquilidade. Vida sen estrés.
Competencia dos seres queridos. Prestada asistencia puntual de emerxencia.

Vídeo útil

Un filme médico útil sobre atención de emerxencia para coma diabético:

Coma diabética hiperosmolar - A enfermidade é insidiosa e non se entende totalmente. Polo tanto, os pacientes con diabetes deben estar sempre atentos. Sempre debes recordar as consecuencias. Non se poden permitir violacións do equilibrio hídrico no corpo.

Debe adherirse estrictamente a unha dieta, tomar insulina a tempo, revisado por un médico cada mes, móvese máis e respira máis frecuencia con máis frecuencia.

Que é coma hiperosmolar

Esta condición patolóxica é unha complicación da diabetes mellitus, diagnostícase con menos frecuencia que a coma cetoacidosis e é característica de pacientes con insuficiencia renal crónica.

As principais causas do coma son: vómitos graves, diarrea, abuso de drogas diuréticas, deficiencia de insulina, presenza dunha forma aguda de enfermidade infecciosa e resistencia ás hormonas á insulina. Así mesmo, o coma pode ser unha violación grave da dieta, a administración excesiva de solucións de glicosa, o uso de antagonistas de insulina.

Cabe destacar que os diuréticos provocan a miúdo un coma hiperosmolar en persoas saudables de diferentes idades, xa que tales drogas teñen un mal efecto no metabolismo dos carbohidratos. En presenza dunha predisposición hereditaria á diabetes, grandes doses de causa diurética:

1. rápido descenso metabólico,
2. tolerancia á glicosa deteriorada

Isto afecta á concentración de glicemia en xaxún, a cantidade de hemoglobina glicada. Nalgúns casos, tras os diuréticos, aumentan os signos de diabetes mellitus e coma hiperosmolar non ketonémica.

Existe un patrón de que o nivel de glicemia con predisposición á diabetes está seriamente afectado pola idade dunha persoa, a presenza de enfermidades crónicas e a duración dos diuréticos. Os mozos poden experimentar problemas de saúde 5 anos despois do inicio dos diuréticos, e os pacientes anciáns nun ano ou dous.

Se unha persoa xa está enferma de diabetes, a situación é moito máis complicada, os indicadores de glicemia empeorarán nun par de días despois do inicio do consumo diurético.

Ademais, tales medicamentos teñen un mal efecto no metabolismo das graxas, aumentan a concentración de triglicéridos e colesterol.

Causas de Coma

Os médicos aínda non están seguros sobre as causas dunha complicación diabética coma o coma hiperosmolar.

Sábese que se converte no resultado da acumulación de glicosa no sangue debido á inhibición da produción de insulina.

En resposta a isto, actívase a glicogenólise, a gluconeoxénese, que proporciona un aumento nos almacéns de azucre debido ao seu metabolismo. O resultado deste proceso é un aumento da glicemia, un aumento da osmolaridade no sangue.

Cando a hormona no sangue non é suficiente:

• a resistencia a ela progresa,
• As células do corpo non reciben a cantidade necesaria de nutrición.

A hiperosmolaridade pode inhibir a liberación de ácidos graxos do tecido adiposo, inhibindo a cetoxénese e a lipólise. Noutras palabras, a secreción de azucre adicional das tendas de graxa redúcese a niveis críticos. Cando este proceso diminúe, redúcese a cantidade de corpos cetonas que resultan da conversión de graxa en glicosa. A ausencia ou presenza de corpos cetónicos axuda a identificar o tipo de coma na diabetes.

A hiperosmolaridade pode levar a un aumento da produción de cortisol e aldosterona se o corpo ten deficiencia de humidade. Como resultado, o volume de sangue circulante diminúe, aumenta a hipernatremia.

A coma desenvólvese debido ao edema cerebral, que está asociado a síntomas neurolóxicos en caso de desequilibrio:

A osmolalidade sanguínea acelérase no fondo da diabetes mellitus non compensada e das patoloxías renales crónicas.

Na maioría dos casos, os síntomas dun coma hiperosmolar que se achega son moi similares ás manifestacións da hiperglicemia.

O diabético sentirá unha forte sede, boca seca, debilidade muscular, unha rápida ruptura, experimentará unha respiración máis rápida, micción e perda de peso.

A deshidratación excesiva con coma hiperosmolar provocará unha diminución da temperatura corporal global, unha rápida caída da presión arterial, progresión adicional da hipertensión arterial, conciencia prexudicada, debilitamento da actividade muscular, tonelado dos globos oculares, turgor da pel, alteracións na actividade cardíaca e ritmo cardíaco.

Os síntomas adicionais serán:

1. estreitamento das pupilas
2. hipertonicidade muscular
3. falta de reflexos tendinosos,
4. trastornos meningeais.

Co tempo, a poliuria substitúese por anuria, prodúcense complicacións graves que inclúen un ictus, unha función renal deteriorada, pancreatite, trombose venosa.

Métodos de diagnóstico, tratamento

Cun ataque hiperosmolar, os médicos inxectan inmediatamente unha solución de glicosa, isto é necesario para frear a hipoglucemia, xa que un desenlace fatal como consecuencia dunha forte diminución do azucre no sangue ocorre con moita máis frecuencia que cando aumenta.

No hospital realízase un ECG, unha proba de sangue para o azucre, unha proba de sangue bioquímica para determinar o nivel de triglicéridos, potasio, sodio e colesterol total canto antes. Tamén é importante facer un exame xeral de orina para proteínas, glicosa e cetonas, unha proba de sangue xeral.

Cando o estado do paciente estea normalizado, recetaráselle unha ecografía, unha radiografía do páncreas e algunhas outras probas para evitar posibles complicacións.

Cada diabético, que está en coma, ten que tomar varias medidas obrigatorias antes da hospitalización:

• restauración e mantemento de indicadores vitais,
• diagnóstico rápido rápido,
• normalización da glicemia
• eliminación da deshidratación,
• insulinoterapia.

Para manter indicadores vitais, se é necesario, realizar ventilación artificial dos pulmóns, vixiar o nivel de presión arterial e circulación sanguínea. Cando a presión diminúe, indícase a administración intravenosa de 0,9% de solución de cloruro sódico (1000-2000 ml), solución de glicosa, Dextran (400-500 ml), Reftan (500 ml) co posible uso combinado de Norepinefrina, Dopamina.

Con hipertensión arterial, o coma hiperosmolar en diabetes mellitus prevé a normalización da presión a niveis non superiores aos RT habituais de 10-20 mm. Art. Para estes efectos, é necesario aplicar 1250-2500 mg de sulfato de magnesio, se administra infusión ou bolo. Con un lixeiro aumento da presión, non se indican máis de 10 ml de aminofilina. A presenza de arritmias require a restauración do ritmo cardíaco.

Para non causar danos no camiño á institución médica, ponse a proba o paciente, para este propósito úsanse tiras de proba especiais.

Para normalizar o nivel de glicemia, o principal motivo do coma na diabetes mellitus, indícase o uso de inxeccións de insulina. Non obstante, na fase prehospitalaria isto é inaceptable, a hormona é inxectada directamente no hospital. Na unidade de coidados intensivos, o paciente será inmediatamente realizado para a súa análise e será enviado ao laboratorio despois de 15 minutos do resultado.

Nun hospital, vixian ao paciente, monitorizan:

1. respiración
2. presión
3. temperatura corporal
4. frecuencia cardíaca.

Tamén é necesario realizar un electrocardiograma, supervisar o equilibrio auga-electrólito. Con base no resultado dunha proba de sangue e urina, o médico toma unha decisión sobre o axuste dos signos vitais.

Así que os primeiros auxilios para un coma diabético están dirixidos a eliminar a deshidratación, é dicir, indícase o uso de solucións salinas, o sodio distínguese pola capacidade de reter auga nas células do corpo.

Na primeira hora, puxeron 1000-1500 ml de cloruro sódico, nas dúas seguintes horas, adminístranse 500-1000 ml de fármaco por vía intravenosa, e despois diso bastan 300-500 ml de solución salina. Non é difícil determinar a cantidade exacta de sodio; o seu nivel é normalmente controlado polo plasma sanguíneo.

O sangue para a análise bioquímica tómase varias veces durante o día, para determinar:

• sodio 3-4 veces
• azucre 1 vez por hora,
• corpos cetonas 2 veces ao día,
• estado ácido-base 2-3 veces ao día.

Unha proba xeral de sangue realízase unha vez cada 2-3 días.

Cando o nivel de sodio se eleva ata o nivel de 165 mEq / l, non se pode introducir a súa solución acuosa, nesta situación é necesaria unha solución de glicosa. Engade ademais un contagotas cunha solución de dextrosa.

Se a rehidratación realízase correctamente, isto ten un efecto beneficioso tanto no equilibrio auga-electrólito como no nivel de glicemia. Un dos pasos importantes, ademais dos descritos anteriormente, é a insulinoterapia. Na loita contra a hiperglicemia é necesaria insulina de acción curta:

1. semisintético,
2. enxeñería xenética humana.

Non obstante, débese preferir a segunda insulina.

Durante a terapia, é necesario recordar a taxa de asimilación de insulina sinxela, cando a hormona se administra por vía intravenosa, a duración da acción é de aproximadamente 60 minutos, con administración subcutánea - ata 4 horas. Polo tanto, é mellor administrar insulina de forma subcutánea. Cunha caída rápida na glicosa, prodúcese ataque de hipoglucemia incluso con valores aceptables de azucre.

O coma diabético pódese eliminar administrando insulina xunto con sodio, dextrosa, a taxa de infusión é de 0,5-0,1 U / kg / hora. Está prohibido administrar inmediatamente unha gran cantidade de hormona; ao usar 6-12 unidades de insulina sinxela, indícanse 0,1-0,2 g de albumina para evitar a absorción de insulina.

Durante a infusión, a concentración de glicosa debe controlarse continuamente para verificar a exactitude da dosificación. Para un organismo diabético, unha caída no nivel de azucre superior a 10 mosm / kg / h é prexudicial. Cando a glicosa diminúe rapidamente, a osmolaridade do sangue cae ao mesmo ritmo, causando complicacións perigosas para a saúde e a vida - edema cerebral. Os nenos serán especialmente vulnerables neste aspecto.

É extremadamente difícil prever como se sentirá un paciente ancho ante os antecedentes da correcta realización de medidas de reanimación ao hospital e durante a súa estancia nel. En casos avanzados, os diabéticos enfróntanse a que despois de saír do coma hiperosmolar hai inhibición da actividade cardíaca, edema pulmonar. A maioría do coma glicémico afecta ás persoas maiores con insuficiencia renal crónica e cardíaca.

O vídeo neste artigo fala sobre as complicacións agudas da diabetes.