As seguintes condicións poden considerarse como factores que contribúen ao desenvolvemento da acidosis láctica:

Enfermidades infecciosas e inflamatorias.
Hemorraxias masivas
Infarto agudo de miocardio.
Alcoholismo crónico e outras intoxicacións.
Pesado esforzo físico.
Enfermidade crónica do fígado.
Insuficiencia renal.

Un lugar especial entre os factores etiolóxicos é tomar biguanidas. Cómpre salientar que con danos no fígado ou nos riles, incluso a dose mínima de biguanidas pode causar acidosis láctica como consecuencia da acumulación do medicamento no corpo.

Edición de patoxénese |

Acidosis láctica

A acidosis láctica (acidosis láctica, lactacidemia, hiperlactatacidemia, acidosis láctica) é unha condición na que o ácido láctico entra no sangue moito máis rápido do que se excreta, o que pode levar ao desenvolvemento de complicacións que poñen en risco a vida. En máis do 50% dos casos, a acidose láctica rexístrase en pacientes con diabetes mellitus.

No fondo da acidosis láctica, pode desenvolverse edema cerebral e a súa cuña transtentorial, coma persistente e morte.

O ácido láctico é o produto final da glicoxenólise anaeróbica e a glicólise, un substrato da gluconeoxénese, é empregada como material enerxético polo músculo cardíaco. O aumento do contido de ácido láctico no sangue está asociado principalmente ao seu aumento na formación dos músculos e unha diminución da capacidade do fígado para converter o ácido láctico en glicosa e glicóxeno. No caso da descompensación da diabetes mellitus, o nivel de ácido láctico no sangue tamén pode aumentar como resultado do bloqueo do catabolismo do ácido pirúvico e un aumento da relación de NAD-N / NAD. A concentración no sangue de ácido láctico pode actuar como proba de diagnóstico adicional.

Causas e factores de risco

A hipoxia que se produce no músculo esquelético debido ao estrés físico prolongado pode levar ao desenvolvemento de acidosis láctica. Así mesmo, o proceso patolóxico pode desenvolverse con diabetes mellitus, neoplasias malignas, enfermidades infecciosas e inflamatorias, insuficiencia respiratoria, infarto de miocardio, infarto agudo dos intestinos ou pulmóns, insuficiencia renal, enfermidades crónicas do fígado, hemorraxia masiva, feridas graves, alcolismo crónico.

Os factores de risco inclúen:

trastornos metabólicos hereditarios,
condicións de inmunodeficiencia
choque
epilepsia
tomar certos medicamentos (por exemplo, biguanidas, especialmente en presenza de patoloxías do fígado e dos riles),
deficiencia de vitaminas no corpo (especialmente vitamina B₁),
intoxicación por monóxido de carbono,
envelenamento con cianuro,
o uso de metanol ou etilenglicol,
administración parenteral de frutosa en altas doses.

Con acidosis láctica é necesaria a hospitalización urxente do paciente para corrixir a acidosis e a hipoxia.

Acidosis láctica

Tipo A (asociado a hipoxia tisular)

Tipo B (non asociado a hipoxia tisular)

Choque cardióxeno, endotóxico e hipovolémico

Trastornos metabólicos conxénitos (glicogénose tipo 1, acidia metil malónica)

Insuficiencia renal e (ou) hepática

Administración parenteral de altas doses de fructosa

Metanol ou etilenglicol

Diagnóstico diferencial

a loita contra a hipoxia,
insulinoterapia.

A diabetes mellitus tipo 2 é unha enfermidade crónica que se manifesta por unha violación do metabolismo dos carbohidratos co desenvolvemento da hiperglicemia debido á resistencia á insulina e á disfunción secreta das células β, así como ao metabolismo de lípidos co desenvolvemento da aterosclerose.

A SD-1 é unha enfermidade autoinmune específica do órgano que conduce á destrución de células β produtoras de illotes pancreáticos do illote, que se manifesta por unha deficiencia absoluta de insulina. Nalgúns casos, os pacientes con diabetes mellitus-1 carecen de marcadores de danos autoinmunes ás células β (diabetes idiopática-1).

Síntomas da acidosis láctica

A acidosis láctica, por regra xeral, desenvólvese de forma aguda, nunhas horas, sen signos de precursores. Os pacientes quéixanse de dor muscular, dor detrás do esternón, dispepsia, apatía, somnolencia ou insomnio, respiración rápida. A condición xeral do paciente empeora rapidamente, un aumento da acidosis vai acompañado de dor abdominal e vómitos, trastornos neurolóxicos (areflexia, hipercinesis, paresis).

En casos graves, os síntomas prevalentes da acidosis láctica son manifestacións de fallo cardiovascular, agravados por acidosis grave a medida que avanza o proceso patolóxico. A perda de conciencia e o desenvolvemento do coma están precedidas de letargo, a aparición do paciente de respiración ruidosa (respiración que se escoita a distancia) e non hai cheiro de acetona no aire exhalado. O paciente desenvolve un colapso, primeiro con oligoanuria e logo con anuria, seguido de coagulación intravascular diseminada (DIC). Nalgúns pacientes, a necrose hemorrágica dos dedos das extremidades superiores e inferiores nótase entre os síntomas da acidosis láctica.

Características do curso da acidosis láctica nos nenos

A forma hereditaria da acidosis láctica maniféstase en nenos pequenos con acidosis grave, acompañada de trastornos respiratorios graves. Os pacientes presentan hipotensión muscular, un retraso no desenvolvemento psicomotor. Normalmente, o estado do paciente mellora coa idade, pero nalgúns casos o proceso patolóxico leva á morte.

Aproximadamente o 50% de todos os casos de acidosis láctica refírense en pacientes con diabetes.

Diagnósticos

Se se sospeita de acidosis láctica, considéranse manifestacións clínicas como un compoñente auxiliar. Pódese sospeitar de acidosis láctica con calquera forma de acidosis metabólica, que está asociada ao aumento da diferenza aniónica. Con acidosis láctica, o grao de diferenza aniónica pode variar, pero nunca é normal. Tras a toma de sangue para estudos bioquímicos, debe ser arrefriado inmediatamente a unha temperatura de 0 a + 4 ° C para evitar a formación de ácido láctico por glóbulos vermellos in vitro. Para confirmar o diagnóstico, determínase a concentración de ácido láctico no sangue do paciente. Neste caso, a determinación de isómero de ácido láctico non só esquerdo ou tamén dextrorotador ten un valor diagnóstico importante. Ademais, con acidosis láctica, obsérvase unha diminución do contido de bicarbonatos no sangue e unha hiperglicemia moderada. A acetonuria nesta condición está ausente.

O diagnóstico diferencial da acidosis láctica realízase con hipoglucemia de varias orixes (incluída a glicogénese), encefalopatía.

Con acidosis láctica é necesaria a hospitalización urxente do paciente para corrixir a acidosis e a hipoxia.

A atención de urxencia inclúe o goteo intravenoso de 2,5 ou 4% de solución de bicarbonato de sodio ata 2 litros por día. Neste caso, debe controlarse o nivel de pH sanguíneo e a concentración de potasio. Se é necesario, lévase a cabo insulinoterapia, adminisciando medicamentos anti-choque que substitúen o plasma, adminístranse intravenosamente para mellorar a hemodinámica, o plasma sanguíneo baixo e a heparina para corrixir a hemostase. A hipoxia elimínase con osíxeno terapia, pode ser necesaria unha ventilación mecánica. No caso da acidosis láctica mentres se toman biguanidas, pode ser necesaria a hemodiálise.

A forma hereditaria da acidosis láctica maniféstase en nenos pequenos con acidosis grave, acompañada de trastornos respiratorios graves.

Posibles complicacións e consecuencias

No fondo da acidosis láctica, pode desenvolverse edema cerebral e a súa cuña transtentorial, coma persistente e morte.

O pronóstico para a forma adquirida de acidosis láctica depende da enfermidade subxacente contra a que xurdiu, do nivel de ácido láctico no sangue do paciente, así como da puntualidade e adecuación do tratamento. Co desenvolvemento de complicacións, así como cunha forma conxénita de acidosis láctica, o pronóstico empeora.

Prevención

Para evitar o desenvolvemento de acidosis láctica, recoméndase:

tratamento oportuno de enfermidades contra as que se pode presentar acidosis láctica (principalmente compensación por diabetes e prevención da hipoxia), cumprimento de todas as instrucións do médico que asiste,
Evite o uso incontrolado de drogas
aumenta a inmunidade
renunciar a malos hábitos,
evitación do estrés físico e mental.

No primeiro signo de acidosis láctica, debes buscar inmediatamente axuda médica.

Recomendacións para o uso de drogas

Algúns fármacos hipoglicémicos tamén poden causar complicacións, por exemplo, tomar medicamentos para enfermidades virais e catarrales ao mesmo tempo.

As feridas festereiras poden ser a causa inicial da acidosis láctica.

Hai casos frecuentes cando a terapia farmacológica con biguanidas, en caso de insuficiencia renal, converteuse nun catalizador da acidosis láctica. A acumulación da droga polo corpo pode contribuír a isto.

Se o diabético se esqueceu de tomar o medicamento, entón non debes compensalo e tomar varios comprimidos á vez. Superar a dose do medicamento pode causar graves consecuencias para o corpo.

Síntomas da diabetes

Moi a miúdo, nada aporta a aparición de acidosis láctica. Non obstante, en moi pouco tempo, en poucas horas, aparecen síntomas de patoloxía aguda. As primeiras son: dor nos músculos e detrás do esternón, estado de apatía, somnolencia (insomnio), respiración rápida.

Atención! Ademais, desenvólvese o principal síntoma da acidosis láctica: insuficiencia cardiovascular, complicada polo aumento da acidez. Ademais, coa progresión da patoloxía aparece dor abdominal, acompañada de náuseas, vómitos

Se non toma as medidas necesarias para o tratamento, o estado do paciente empeora.

Hai unha reacción demorada. Unha persoa reacciona pouco á realidade circundante e, polo xeral, deixa de notala. O paciente ten unha contracción muscular involuntaria, cólicas, actividade, actividade motora debilita.

Co novo desenvolvemento da acidosis láctica, prodúcese unha coma. O seu agudizador é a aparición de respiración intermitente con posterior perda de consciencia.

Tratamento da afección

Con esta perigosa complicación da diabetes, o paciente necesita atención médica urxente. Cando se coloca nunha institución médica, inxéctaselle unha solución de bicarbonato sódico. Neste caso, realízase un seguimento constante do nivel de potasio no sangue.

Un paciente con diabetes prescríbelle inxeccións adicionais de insulina. Se é necesario, a súa dosificación diaria é axustada, ou o medicamento usado. Tamén no tratamento utilízase unha solución carboxilase que se administra por goteo por vía intravenosa. Tal e como prescribe un médico, é posible a introdución de plasma sanguíneo. A heparina está a ser tratada (en pequenas doses).

Remedios populares

Para o efecto consolidante da terapia complexa, o uso de preparacións a base de plantas é permitido. Podes destacar algunhas receitas da medicina tradicional:

Esta planta normaliza a cantidade de lactato. Elaborado e bebido en vez de té. Entón debería absterse de comer durante aproximadamente unha hora.

Restablece perfectamente o metabolismo. A planta permítelle unir o ácido láctico, que sae de forma natural.

Decoración. Vertéronse 250 ml de materia prima seca con auga fervendo. A bebida resultante infúcese e tómase en 100 ml dúas veces ao día.
Tintura. A planta mestúrase con glicerina nunha proporción de 1: 4. A mestura debe infundirse durante 21 días. Tómase unha cucharadita dúas veces ao día.
Viño A base é o viño fortificado (tinto). En 500 ml de viño engádese unha culler de sopa da planta. Insistiu polo menos un mes. Antes de ir para a cama, tomar unha cucharadita.

Estas sementes reducen o equilibrio de ácidos e restablecen o tracto dixestivo. As sementes cheas de auga morna infúntanse durante aproximadamente unha hora. A mestura é bebida completamente sen eliminar o liño. O procedemento realízase cun estómago baleiro.

Todos os remedios son eficaces, pero antes de usalos, debes consultar un endocrinólogo.

Distínguense os seguintes tipos de trastornos segundo os mecanismos de desenvolvemento da acidosis:

Acidosis non respiratoria
Acidosis respiratoria (inhalación de aire con alta concentración de dióxido de carbono),
Un tipo mixto de acidosis (condición causada por varios tipos de acidosis).

Á súa vez, a acidosis non respiratoria está suxeita á seguinte clasificación:

Acidosis excretoria: unha enfermidade que se desenvolve cando hai unha violación da función de eliminar o ácido do corpo (función renal alterada),
A acidosis metabólica é a condición máis complexa caracterizada pola acumulación de ácidos endóxenos nos tecidos do corpo,
A acidosis exóxena é unha condición de aumento da concentración de ácidos debido á inxestión dun gran número de substancias que se converten en ácidos durante o metabolismo.

Segundo o nivel de pH, a acidosis clasifícase en:

Indemnizado
Subcompensado
Decompensado.

Cando o pH alcanza os valores mínimos (7,24) e máximos (7,45) (pH normal = 7,25 - 7,44), prodúcese a desnaturalización das proteínas, a destrución das células e a perda da función enzimática, que pode provocar a morte do corpo.

A acidosis láctica pode desenvolverse cun tratamento inadecuado da diabetes co uso de drogas biguanidas. Unha forte diminución da glicosa en combinación con insuficiencia renal leva a conxestión, un exceso de ácido láctico, intoxicación do corpo.

Para a prevención da acidosis láctica, debes tomar biguanidas estrictamente segundo as instrucións, axustar a dose segundo o prescrito polo médico, abandonar o cambio independente na norma diaria. Cando se prescriben medicamentos, é preciso realizar un exame minucioso de todos os órganos e sistemas co fin de excluír patoloxías graves do sistema urinario. En presenza de insuficiencia renal, é necesario elixir medicamentos doutro grupo para controlar os niveis de glicosa.

Asegúrese de medir o azucre no sangue 5-7 veces ao longo do día para identificar o risco en tempo e forma. A probabilidade de acidosis láctica aumenta cun tratamento inadecuado da diabetes, a falta de control diario dos niveis de glicosa. O incumprimento das normas da terapia, a reticencia ao uso do contador, a adhesión á dieta pode provocar unha forte caída de azucre, o desenvolvemento de hipoglucemia.

No contexto de saltarse a seguinte dose dun medicamento hipoglucémico, non podes tomar dous comprimidos a próxima vez en vez de un: a hipoglucemia pode desenvolverse,
co desenvolvemento dunha infección bacteriana ou viral, debes consultar inmediatamente ao teu médico para ter unha terapia adecuada. Non sempre é posible predicir a reacción dun organismo debilitado e dun páncreas afectado ante un medicamento antibiótico ou antiviral. Durante a terapia, precisa descanso na cama, o control dun médico para identificar o risco de acidosis láctica e outros procesos negativos.

Cun curso latente de patoloxía endocrina con síntomas leves, pode saltarse o desenvolvemento de complicacións graves. Os médicos aconsellan ás persoas que estuden máis información se diagnostican diabetes a parentes maiores

É importante saber como se produce a acidosis láctica na diabetes mellitus tipo 2, que factores provocan unha complicación perigosa.

Con diabetes, a acidosis láctica desenvólvese ao instante. O inicio leve dunha condición patolóxica en poucas horas pode chegar a ter unha forma grave con síntomas agudos. Aprende a evitar complicacións perigosas do seguinte vídeo:

O desenvolvemento agudo é normalmente agudo para a lactatacidemia adquirida, o cadro clínico completo desenvólvese en 6-18 horas. Os síntomas dos precursores están normalmente ausentes. Na primeira etapa, a acidosis maniféstase de forma non específica: os pacientes notan debilidade xeral, apatía, dores musculares e no peito, trastornos dixestivos en forma de vómitos, feces soltas e dor abdominal. A etapa media vai acompañada dun aumento da cantidade de lactato, no fondo dos cales hai fenómenos de hiperventilación dos pulmóns. A función de intercambio de gases dos pulmóns está deteriorada, o dióxido de carbono acumúlase no sistema circulatorio. Os cambios na función respiratoria chámanse respiración de Kussmaul. Obsérvase unha alternancia de ciclos rítmicos raros con respiracións profundas e exhalacións ruidosas pesadas.

Detéctanse signos de insuficiencia cardíaca grave e vascular. En pacientes, a presión arterial diminúe drasticamente, a hipotensión está en constante aumento, pode levar ao colapso. A produción de urina diminúe, desenvólvese oliguria e logo anuria. Unha gran variedade de síntomas neurolóxicos son revelados: areflexia, paresis espástica, hiperquinese. Aumento da ansiedade motora, delirio. Ao final da etapa media, prodúcese a DIC. A trombose con lesións necróticas hemorráxicas a miúdo é diagnosticada. Na última etapa, a axitación psicomotora é substituída por estupor e coma. O traballo dos sistemas nervioso, cardiovascular, respiratorio e urinario está inhibido.

Con acidosis láctica tipo B, os síntomas ocorren con máis frecuencia nos primeiros días da vida dun neno. Os trastornos respiratorios veñen á cabeza: dispnea - falta de respiración, sensación de falta de aire, polipnea - respiración rápida na superficie, condicións como o asma - tos sofocante, asubíos, dificultade para respirar dentro e fóra. Entre os síntomas neurolóxicos, determínanse hipotensión muscular, areflexia, calambres illados, episodios de conciencia escura. Hai un rexeitamento da mama e mestura artificial, vómitos frecuentes, dor abdominal, erupcións cutáneas, amarela do integumento. No futuro, moitas veces atrasa o desenvolvemento fisiolóxico e mental.

Normas xerais e métodos de tratamento

Co desenvolvemento de complicacións de diabetes tipo 2 é necesaria atención médica urxente. Non sempre é posible prever o desenvolvemento dunha complicación grave da diabetes. A vida do paciente depende da conciencia dos familiares que estaban preto no momento do inicio dos signos de acidosis láctica e das cualificacións dos médicos que asistan.

En primeiro lugar, cómpre eliminar a hipoxia e a acidose, estabilizar os sistemas básicos de apoio á vida

É importante eliminar o paciente dun estado de choque, para realizar a ventilación dos pulmóns. Se o diabético está inconsciente, é necesario unha intubación urxente para que o osíxeno entre nas células do corpo

Os médicos eliminan a excesiva acidez do sangue, neutralizan o efecto negativo do exceso de ácido láctico cunha solución de bicarbonato sódico. Os procedementos realízanse diariamente ata que se produza a estabilización dos principais indicadores no corpo. Nun día, o paciente recibe non máis que dous litros de solución alcalina.

Adicionalmente, prescríbese insulina de acción curta con glicosa, cardiotónica e vasotónica para normalizar as funcións do corazón e do sistema vascular. Durante o período de tratamento, necesítanse probas de sangue para avaliar a concentración de potasio e o pH sanguíneo.

Coñece a prevención da diabetes en nenos e adultos, e lea as recomendacións útiles de especialistas.

Sobre as regras e características da dieta para hipotiroidismo da glándula tiroide está escrito neste artigo.

Ve a http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html e lea sobre as causas do aumento da testosterona nas mulleres, así como como baixar os niveis hormonais de forma natural. .

A seguinte etapa é a terapia de desintoxicación:

administración intravenosa de carboxilase,
corrección da terapia con insulina,
a introdución de plasma sanguíneo,
Preséntanse pequenas doses de heparina para eliminar a DIC
a introdución de reopoliglyukin.

Despois da estabilización, normalización dos signos vitais, o paciente está no hospital. Asegúrese de seguir unha dieta, controlar a dinámica da concentración de glicosa e da acidez no sangue, medir a presión arterial

Ao regresar a casa, debes seguir a cita do endocrinólogo, tomar medicamentos hipoglucémicos con precaución, sempre usar o tradicional.

A hiperlactacidemia en pacientes diabéticos desenvólvese ante un déficit de osíxeno. Por iso, en primeiro lugar, nun hospital, é necesario saturar o corpo con osíxeno o máximo posible. Isto faise usando un ventilador. Os médicos deben eliminar o desenvolvemento da hipoxia canto antes.

Ao mesmo tempo, monitorízanse todos os indicadores vitais.

Presta especial atención ás persoas maiores que padecen hipertensión, problemas co fígado, os riles.

Se a hiperlactatemia se confirma mediante análise, o nivel de pH é inferior a 7,0, o paciente comeza a inxectar bicarbonato sódico por vía intravenosa. A solución prepárase a partir de auga estéril, bicarbonato de sodio, o equivalente ao cloruro de potasio. Introduza cun contagotas durante 2 horas. A cantidade de solución pode variar dependendo do pH. Avalíase cada 2 horas: a terapia por infusión continúa ata que o pH acada máis de 7,0.

Se un diabético con hiperlactacidemia ten insuficiencia renal, realízase simultaneamente a hemodiálise dos riles.

É posible previr o desenvolvemento de insuficiencia cardiovascular prescribindo medicamentos especiais. En pequenas doses, pode prescribirse a Reopoliglukin, heparina. É importante a selección dunha terapia insulinica adecuada. Isto normalizará o metabolismo dos carbohidratos.

Co desenvolvemento da coma á acidosis láctica, pásanse ao paciente solucións antisépticas. Ao mesmo tempo levar a cabo terapia antixoc. A trisamina úsase para minimizar as manifestacións da acidosis láctica.

A probabilidade de normalización da enfermidade con tratamento oportuno a unha institución médica é do 50%. Se se leva tempo e non se presta atención aos síntomas que evolucionan rapidamente, a mortalidade pode chegar ao 90%. En estado descoidado, incluso os médicos non poderán salvar ao paciente.

Como se trata a acidosis láctica?

A acidosis láctica, ou acidosis láctica, é unha condición na que hai un aumento demasiado rápido do nivel de ácido láctico no sangue humano. Este ácido non se excreta tan rápido como se acumula e o sangue humano chega a ser demasiado ácido. A acidosis láctica pode ser perigosa e aqueles cos que se produce poden necesitar atención médica.

Tratar esta enfermidade pode requirir hospitalización, hidratación intravenosa, medicamentos ou antiácidos e, ás veces, incluso tratamentos nos riles que axudan a eliminar o ácido láctico do sangue. A elección do método de tratamento máis adecuado depende moitas veces da gravidade da acidosis láctica, así como da causa subxacente.

Os atletas adoitan experimentar episodios de acidosis láctica como resultado dun adestramento intenso. Durante un traballo intenso, os músculos son capaces de usar osíxeno tan rápido que o corpo non ten tempo para reabastecer as súas reservas.

Consellos! A falta de osíxeno suficiente para procesar o ácido láctico, este ácido acumúlase no sangue, provocando falta de respiración e sensación de queimadura e fatiga nos músculos. Esta forma de acidosis láctica é leve e normalmente non require outro tratamento que non sexa o de proporcionar descanso aos músculos.

Cando o atleta está en repouso, o corpo normalmente comeza a recuperarse por si só e non se producen efectos duradeiros ou graves.

Acidosis láctica na diabetes

Entre as razóns etiolóxicas, ocupa un lugar especial unha inxestión a longo prazo de biguanidas. Incluso unha pequena dose destes fármacos (suxeita á presenza de disfunción renal ou hepática) pode provocar a aparición de acidosis láctica.

Case a metade dos casos de acidosis láctica desenvólvense en pacientes con diabetes mellitus.

Ao tratar a un paciente con biguanidas, o desenvolvemento de acidosis láctica prodúcese debido á penetración deteriorada do ácido pirúvico (piruvato) a través das membranas das mitocondrias celulares. Neste caso, o piruvato comeza activamente a converterse en lactato. O exceso de ácido láctico entra no torrente sanguíneo, despois no fígado, onde o ácido láctico se converte en glicóxeno. Se o fígado non afronta o seu traballo, desenvólvese acidosis láctica.

Disparadores adicionais

As seguintes razóns poden provocar factores que afectan o exceso de ácido láctico no diabete mellitus:

hipoxia muscular (inanición de osíxeno) con maior esforzo físico,
insuficiencia respiratoria xeral (disfunción),
falta de vitaminas (en particular o grupo B),
intoxicación por alcohol,
infarto grave de miocardio,
alteración da función renal,
hemorraxias agudas
idade a partir de 65 anos,
embarazo

O principal provocador do desenvolvemento da acidosis láctica é a inanición de osíxeno (hipoxia). En condicións de falta grave de osíxeno, prodúcese unha acumulación activa de ácido láctico (provoca a acumulación de lactato e glicólise anaeróbica).

Con división de carbohidratos sen osíxeno, a actividade do encima responsable da conversión do ácido pirúvico en acetil coenzima A diminúe neste caso, o ácido pirúvico convértese en lactato (ácido láctico), o que conduce á acidosis láctica.

Factores e enfermidades que poden levar á acidosis láctica

O desenvolvemento da síndrome pódese observar sobre a base de factores e enfermidades que leven a unha violación dos tecidos subministrados con osíxeno, que descompoñen intensamente a glicosa dun xeito sen aire.

O mecanismo máis antigo usado, chamado proceso de oxidación da glicosa por unha célula, actúa favorablemente en situacións de estrés, por exemplo, durante correr rápido, nadar, actividade física e moito máis. En organismos unicelulares, o ácido láctico é liberado no medio ambiente; a formación substancial prodúcese sen ningún problema.

Nun corpo humano pluricelular, pode poñer en risco a vida. No uso predominantemente longo deste tipo de rotura ou oxidación de glicosa no sangue, prodúcese unha acumulación de acidez láctica.

Antes da manifestación da acidosis láctica, hai algúns factores que provocaron o desenvolvemento desta enfermidade:

Inflamatorios e infecciosos
Hemorraxias pesadas
Enfermidade do fígado (hepatite, cirrosis, insuficiencia, ictericia),
Infarto de miocardio
Alcoholismo
Lesións graves.

Segundo a gravidade do cadro clínico, a gravidade do curso distingue tres etapas da acidosis láctica: precoz, media e tardía. O seu desenvolvemento prodúcese extremadamente rápido, ás poucas horas os síntomas intensifícanse desde a debilidade xeral ata o coma. Outra clasificación está baseada nos mecanismos etiopatoxenéticos subxacentes á complicación. Segundo el, distínguense dous tipos de hiperlactatacidemia:

Comprado (tipo A). Adoita debutar despois de 35 anos. É causada por unha violación do subministro de osíxeno e sangue aos tecidos. Obsérvanse signos clínicos característicos da acidosis metabólica: inhiben as funcións do SNC, a frecuencia respiratoria ea frecuencia cardíaca están cambiando. Monitorea a relación directa entre o nivel de lactacidemia e os síntomas neurolóxicos. Con diabetes, hai unha alta probabilidade de producir choque, unha forte diminución da presión arterial.
Conxénita (tipo B). Aparece dende o nacemento, menos frecuentemente desde a primeira infancia, refírese a formas hereditarias de trastornos metabólicos. A partir dos primeiros días de vida, determínanse trastornos neurolóxicos e respiratorios: hipótono miótico, areflexia, estupefacción, dispnea, polipnea, síntomas característicos do asma.

Que é a acidosis láctica?

A acidose láctica (acidosis láctica) chámase aumento do contido de ácido láctico no sangue. Isto leva á súa produción excesiva e unha saída do corpo polos riles e fígado. Esta é unha condición bastante rara que é consecuencia de certas enfermidades.

Importante: É unha das complicacións da diabetes en pacientes anciáns. A posibilidade de falecer - máis do 50%

O ácido láctico no corpo é un produto do procesamento da glicosa. A súa síntese non necesita osíxeno, fórmase durante o metabolismo anaeróbico. A maior parte do ácido entra no sangue dos músculos, ósos e pel.

No futuro, os lactatos (sales do ácido láctico) deberían pasar ás células dos riles e do fígado. Se perturba este proceso, o contido en ácido aumenta rapidamente e espasmódicamente. O exceso de lactato fórmase por trastornos metabólicos graves.

A patoloxía obsérvase con maiores trastornos de síntese e eliminación - enfermidades dos riles, trastornos da conta dos glóbulos vermellos.

O control dos lactatos é necesario para os atletas, xa que o seu crecemento é posible con cargas pesadas.

A acidosis láctica é de dous tipos:

Tipo A: causada pola falta de subministración de osíxeno nos tecidos e ocorre por problemas de respiración, enfermidades cardiovasculares, anemia, envelenamento.
Tipo B: prodúcese debido á formación e excreción de ácido incorrectas. O ácido láctico prodúcese en exceso e non se elimina en diabetes mellitus, patoloxías hepáticas.

A acidosis láctica normalmente resulta en:

enfermidades oncolóxicas (linfomas),
diabetes sen compensación
dano renal crónico (formas graves de glomerulonefrite, nefrite),
patoloxía do fígado (hepatite, cirrosis),
enfermidades xenéticas
envelenamento, incluídas as causadas por fármacos (fenformina, metilprednisolona, terbutalina e outros),
enfermidades infecciosas graves
envelenamento tóxico por alcohol,
convulsións epilépticas.

A relación normal de lactato / piruvato no sangue (10/1) é de importancia fundamental. A violación desta proporción no sentido de aumentar o lactato aumenta rapidamente e pode levar a un grave estado do paciente.

A determinación do nivel de contido en lactato realízase mediante análise bioquímica. As normas non están definidas polos estándares internacionais, xa que dependen dos métodos de investigación e do material empregado.

Para os adultos, o indicador dos niveis de sangue normais está comprendido entre 0,4-2,0 mmol / L.

Os síntomas da acidosis dependen do grao de cambio de pH cara ao lado ácido. No caso de formas compensadas de patoloxía, non se produce un leve curso de síntomas ou son pequenos e apenas se notan, sen embargo, cun aumento do número de produtos ácidos, aparecerá debilidade, fatiga, a respiración cambiará, o choque e o coma son posibles.

Os síntomas da acidosis poden estar enmascarados por manifestacións da patoloxía subxacente ou son moi similares a ela, o que dificulta o diagnóstico. A acidosis leve é a miúdo asintomática, grave: sempre dá unha clínica de respiración prexudicada, é posible reducir a contractilidade do músculo cardíaco e a reacción do leito vascular periférico á adrenalina, o que implica choque cardiogénico e coma.

A acidosis metabólica vai acompañada dun trastorno respiratorio moi característico do tipo Kussmaul, que ten como obxectivo restablecer o equilibrio ácido-base aumentando a profundidade dos movementos respiratorios, nos que unha cantidade maior de dióxido de carbono se libera no aire circundante.

Con acidosis respiratoria (respiratoria) causada por unha diminución do intercambio de gases alveolares, a respiración se fará pouco profunda, posiblemente incluso se acelerara, pero non afondará, xa que os alvéolos non son capaces de proporcionar un maior nivel de ventilación e intercambio de gas.

A información máis precisa sobre a concentración de dióxido de carbono no sangue do paciente, que o médico pode obter sen implicar métodos de exame adicionais, vén dada por unha avaliación do tipo de respiración. Despois de que quede claro que o paciente ten acidosis, os especialistas terán que descubrir a súa causa.

As dificultades máis pequenas de diagnóstico xorden con acidosis respiratoria, cuxas causas adoitan recoñecerse con bastante facilidade. Na maioría das veces, o papel desencadeante é enfisema obstructivo, pneumonía, edema pulmonar intersticial. Para aclarar as causas da acidosis metabólica, estanse a realizar varios estudos adicionais.

Unha acidosis compensada moderadamente expresa sen ningún síntoma e o diagnóstico consiste en examinar os sistemas tampón de sangue, ouriños, etc. Cando a severidade da patoloxía aumenta, o tipo de respiración cambia.

Con descompensación da acidosis, prodúcense trastornos por parte do cerebro, corazón e vasos sanguíneos, o tracto dixestivo, asociado a procesos isquémico-distróficos no fondo de hipoxia e acumulación de exceso de ácidos. Un aumento da concentración de hormonas da medula suprarrenal (adrenalina, norepinefrina) contribúe á taquicardia, a hipertensión.

O paciente cun aumento da formación de catecolaminas experimenta palpitacións, quéixase do aumento da frecuencia cardíaca e das fluctuacións da presión arterial. A medida que a acidosis empeora, a arritmia pode xuntarse, o broncospasmo adoita desenvolverse, a secreción das glándulas dixestivas aumenta, polo que os vómitos e a diarrea poden estar entre os síntomas.

O efecto da acidificación do ambiente interno sobre a actividade do cerebro provoca somnolencia, fatiga, letargia, apatía, dores de cabeza. En casos graves, a conciencia deteriorada maniféstase como coma (por exemplo, a diabetes mellitus), cando o paciente non responde a estímulos externos, as pupilas dilátanse, a respiración é rara e pouco profunda, o ton muscular e os reflexos son máis reducidos.

Con acidosis respiratoria, o aspecto do paciente cambia: a pel cambia de cor de cianótica a rosa, vólvese cuberta cunha suor pegajosa, aparece a sensación de rostro. Nas primeiras etapas da acidosis respiratoria, o paciente pode estar axitado, eufórico, falador, sen embargo, coa acumulación de produtos ácidos no sangue, o comportamento cambia cara á apatía, a somnolencia. A acidosis respiratoria descompensada prodúcese con estupor e coma.

Un aumento da profundidade da acidosis na patoloxía do sistema respiratorio vai acompañado de hipoxia nos tecidos, unha diminución da súa sensibilidade ao dióxido de carbono e unha depresión do centro respiratorio na medular oblongata, mentres que o intercambio de gas no parénquima pulmonar diminúe progresivamente.

O metabólico está unido ao mecanismo respiratorio de desequilibrio ácido-base. O paciente ten un aumento da taquicardia, un maior risco de trastornos do ritmo cardíaco e, se non se inicia o tratamento, xurdirá unha coma con alto risco de morte.

Se a acidosis é causada pola uremia ante un fondo de insuficiencia renal crónica, entón os síntomas poden incluír convulsións asociadas a unha caída na concentración de calcio no sangue. Con un aumento da urea no sangue, a falta de respiración fará ruído, aparecerá un cheiro característico a amoníaco.

Esta condición non presenta signos característicos. Un cambio na acidez vai acompañado dun gran número de síntomas diferentes, que poden ser difíciles relacionarse entre si. É por iso que é bastante difícil identificar a enfermidade na casa.

As manifestacións comúns que se poden observar con calquera forma da enfermidade inclúen:

Náuseas constantes con vómitos, despois do cal non se mellora o benestar,
Unha forte debilidade que obriga ao paciente a estar na cama,
A aparición de dispnea en repouso. Unha persoa non pode "respirar" debido ao cal a súa respiración faise frecuente e profunda,
Pallor da pel e mucosas visibles (ollos, boca e cavidade nasal),
A aparición de suor fría na pel,
Retardar o ritmo cardíaco e diminuír a presión arterial,
Quizais o desenvolvemento de convulsións, mareos graves e perda de consciencia (ata o coma).

Como dixemos, un cambio na acidez non se produce por si só. Esta condición está sempre precedida dalgunha outra enfermidade. En termos simplificados, pódese dicir que un forte deterioro do benestar debido a unha enfermidade adoita ser o primeiro síntoma. Neste caso, é necesario chamar a un equipo de ambulancia, que avaliará a situación e, se é necesario, hospitalizará o paciente. No hospital, os médicos establecerán o diagnóstico final, realizarán os estudos necesarios e as medidas terapéuticas.

Distínguense os seguintes tipos de trastornos segundo os mecanismos de desenvolvemento da acidosis:

Acidosis non respiratoria
Acidosis respiratoria (inhalación de aire con alta concentración de dióxido de carbono),
Un tipo mixto de acidosis (condición causada por varios tipos de acidosis).

Á súa vez, a acidosis non respiratoria está suxeita á seguinte clasificación:

Acidosis excretoria: unha enfermidade que se desenvolve cando hai unha violación da función de eliminar o ácido do corpo (función renal alterada),
A acidosis metabólica é a condición máis complexa caracterizada pola acumulación de ácidos endóxenos nos tecidos do corpo,
A acidosis exóxena é unha condición de aumento da concentración de ácidos debido á inxestión dun gran número de substancias que se converten en ácidos durante o metabolismo.

Segundo o nivel de pH, a acidosis clasifícase en:

Indemnizado
Subcompensado
Decompensado.

Información xeral

A acidosis láctica en latín significa "ácido láctico". A condición tamén se denomina lactacidemia, coma láctico, hiperlactatacidemia, acidosis láctica. No ICD-10, a patoloxía está asignada ao grupo de trastornos do equilibrio auga-sal e ácido-base (clase - enfermidades do sistema endocrino). Esta é unha complicación extremadamente rara. Non se determinaron os datos epidemiolóxicos exactos, pero comprobouse que aproximadamente a metade dos casos son diagnosticados en pacientes diagnosticados de diabetes mellitus. Entre este grupo de pacientes, segundo estudos estranxeiros, a frecuencia da acidosis láctica é do 0,006-0,008%. O desenvolvemento de complicacións non depende do xénero, é significativamente máis frecuentemente rexistrado en persoas de 35 a 84 anos.

Causas da acidosis láctica

A acidosis láctica pode ser causada por un aumento da produción de lactato, a súa excreción insuficiente a través dos túbulos renais e / ou trastornos metabólicos no fígado, nos que se afecta a descomposición do piruvato e a formación de glicosa a partir de compostos non hidratos de carbono. As causas destes cambios metabólicos son:

Patoloxía hereditaria do metabolismo. Existe unha forma de acidosis xeneticamente determinada. Con ela obsérvanse violacións a nivel de encimas clave do metabolismo dos carbohidratos, os síntomas obsérvanse inmediatamente despois do nacemento.
Diabetes mellitus. Moitas veces a acumulación de lactato débese ao uso de biguanidas - drogas hipoglucémicas. O risco de violación aumenta coa deficiencia de función hepática e renal, inanición de osíxeno do tecido muscular despois do exercicio, síndromes respiratorios, deficiencia de vitaminas, consumo de alcol e embarazo.
Enfermidade cardiovascular. A lactacidemia fórmase en patoloxías cardíacas, pesadas por problemas circulatorios, tras operacións cardiolóxicas mediante AIK, con sepsis, hipovolemia e choque cardiogénico con DIC. Os síntomas da acidosis están a aumentar rapidamente.
Condicións de reanimación. A acidosis láctica pode desenvolverse con cancro (especialmente con feocromocitoma), en pacientes en coma ou choque. A complicación tamén é provocada por lesións profundas e extensas dos riles e do fígado.
Intoxicación. O risco de acidosis láctica aumenta co alcoholismo. A quen potencia a inxestión de monóxido de carbono, etilenglicol, metanol, sales de ácido salicílico e hidrocánico, os cloruros.

A acidosis láctica caracterízase por un aumento persistente do ácido láctico, a acidificación arterial no sangue. O ácido láctico é unha fonte de enerxía, pero, a diferenza da glicosa, o seu metabolismo prodúcese anaerobicamente (sen incluír osíxeno na reacción). É producido por glóbulos vermellos, músculos esqueléticos, tecidos da pel e o sistema nervioso central, riles, membranas mucosas gastrointestinais, retina e neoplasias tumorales. A formación avanzada de lactato é frecuentemente causada por hipoxia, contra a que a conversión da glicosa en adenosina trifosfato faise imposible.

Ademais, a acidosis láctica é causada pola utilización insuficiente de ácido polos riles e fígado. Un mecanismo patolóxico clave é unha violación da gluconeoxénese, na que normalmente o lactato se converte en glicosa ou se oxida completamente na cadea de reaccións de síntese de ácido cítrico. Actívase unha vía adicional de eliminación (excreción polos riles) cando o valor limiar do ácido láctico é igual a 7 mmol / l. Con acidosis láctica hereditaria, obsérvanse defectos conxénitos na síntese de enzimas necesarios para a descomposición do ácido pirúvico ou a conversión de compostos non carbohidratos en glicosa.

Clasificación

Adquirido (tipoA). Adoita debutar despois de 35 anos. É causada por unha violación do subministro de osíxeno e sangue aos tecidos. Obsérvanse signos clínicos característicos da acidosis metabólica: inhiben as funcións do SNC, a frecuencia respiratoria ea frecuencia cardíaca están cambiando. Monitorea a relación directa entre o nivel de lactacidemia e os síntomas neurolóxicos. Con diabetes, hai unha alta probabilidade de producir choque, unha forte diminución da presión arterial.
Conxénita (tipoB). Aparece dende o nacemento, menos frecuentemente desde a primeira infancia, refírese a formas hereditarias de trastornos metabólicos. A partir dos primeiros días de vida, determínanse trastornos neurolóxicos e respiratorios: hipótono miótico, areflexia, estupefacción, dispnea, polipnea, síntomas característicos do asma.

Síntomas da acidosis láctica

Complicacións

A acidosis láctica é unha ameaza grave debido ao alto risco de edema cerebral e morte. A probabilidade de morte aumenta a falta de asistencia médica nas próximas horas despois do inicio dos primeiros síntomas. A hipotensión vascular e a hipoxia do cerebro levan ao desenvolvemento de varios trastornos cerebrais, déficit neurolóxico. Despois dun período agudo, os pacientes quéixanse durante moito tempo de mareos e cefalea crónica. Pode que haxa memoria e discurso prexudicados, que requiran medidas de rehabilitación.

Tratamento da acidosis láctica

A terapia da forma conxénita de lacticacidemia realízase por etapas. En primeiro lugar, elimínanse os desprazamentos acidóticos do equilibrio de pH, tras o que se prescribe unha dieta especial: os trastornos de gluconeoxénese corríxense mediante a alimentación frecuente dun neno con alimentos ricos en carbohidratos, as interrupcións no ciclo de oxidación do piruvato requiren un aumento da cantidade de graxa na dieta, o seu contido debe alcanzar o 70% do contido calórico diario. O tratamento das formas de acidosis láctica adquirida está dirixido a restaurar o equilibrio dos electrólitos, combatindo a acidosis, hiperglicemia, choque e inanición de osíxeno. Realízanse os seguintes procedementos:

Hemodiálise, infusión. A purificación de sangue fóra do corpo é o xeito máis eficaz de desactivar o exceso de lactato no sistema circulatorio periférico. Tamén se administra por vía intravenosa unha solución de glicosa. En paralelo, realízanse inxeccións de insulina. Tal complexo estimula a actividade de piruvatos deshidroxenase e encimas de glicóxeno sintasa.
Ventilación mecánica. A eliminación do monóxido de carbono formado debido a unha violación do equilibrio de pH realízase mediante o método de ventilación mecánica. A reanudación do equilibrio alcalino prodúcese cando a concentración de dióxido de carbono no plasma diminúe a 25-30 mm RT. Art. Este mecanismo reduce a concentración de lactato.
Tomar medicamentos cardiotónicos. Os medicamentos deste grupo estimulan a actividade contráctil do músculo cardíaco, restablecen o ritmo. Utilízanse glicósidos cardíacos, axentes adrenérxicos, cardiotónicos non glicósidos.

Previsión e prevención

O resultado da acidosis láctica é relativamente favorable co éxito do tratamento da enfermidade subxacente, a puntualidade e a adecuación da terapia por infusión.O pronóstico tamén depende da forma de lactacidemia: a supervivencia é maior entre as persoas con patoloxía tipo A (adquirida). A prevención redúcese á prevención da hipoxia, a intoxicación, o tratamento correcto da diabetes con estricta adhesión á dosificación individual de biguanidas e a súa cancelación inmediata no caso de infeccións intercurrentes (pneumonía, gripe). Os pacientes de grupos de alto risco, que teñen un diagnóstico de diabetes combinado con embarazo, vellez, deben controlar atentamente a súa propia condición, nos primeiros signos de dor e debilidade muscular buscará un consello médico.