Sinais de coma hiperglucémico

O estado de coma hiperglicémico refírese a unha complicación aguda da diabetes. A principal causa do coma é a deficiencia de insulina no sangue. No primeiro tipo de diabetes, é a primeira manifestación en pacientes que non son conscientes de que teñen unha enfermidade. No segundo tipo, a hiperglucemia grave ocorre normalmente ante os antecedentes de tratamento inadecuado, trastornos da dieta e falta de control sobre o azucre no sangue.

Procuradores de coma hiperglucémico:

• a dose incorrecta de pastillas de insulina ou diabetes,
• transferencia tardía de pacientes con enfermidade tipo 2 á insulina,
• unha pluma de xeringa ou unha bomba para a administración dunha hormona mal funcionando,
• medicamentos caducados
• o paciente non sabe cambiar a dose aumentando a glicosa ou non toma medicións,
• autosustitución da droga
• denegación do tratamento
• embarazo
• estrés
• lesión ou cirurxía
• proceso inflamatorio agudo ou agravamento da patoloxía crónica,
• ataque cardíaco, vertedura,
• infección
• violación da glándula pituitaria, glándulas suprarrenais,
• tomar medicamentos que poden aumentar a glicosa,
• síndrome de dor grave
• gotas de azucre na lábil diabetes xuvenil.

Debido á deficiencia de insulina, a glicosa en alta concentración está no sangue. Ao mesmo tempo, as células padecen unha deficiencia de enerxía, xa que a insulina é necesaria para levar a cabo as súas moléculas. En resposta á inanición de enerxía, as glándulas suprarrenais e hipofisarias reciben no sangue hormonas contra-hormonais (fronte á insulina). Entón o corpo protexe-se da falta de nutrición.

Isto provoca un aumento do azucre no sangue, a súa excreción na urina, a perda de líquidos e oligoelementos.

Como resultado deste proceso, fórmanse moitos corpos cetónicos, cambian o nivel de pH do sangue ao lado ácido. Un estado cetoacidótico desenvólvese coa inhibición do cerebro. A falta da cantidade adecuada de insulina, transfórmase en coma.

Os signos de hiperglicemia están aumentando gradualmente. Normalmente, a transición a unha condición extremadamente grave ocorre dentro dos 2-3 díasraramente ocorre cetoacidosis diaria. Descompensación progresiva da etapa:

O edema pulmonar comeza debido ao inicio tardío da terapia ou por unha dose mal seleccionada de insulina.. Provoca perda de fluído e alta viscosidade no sangue desenvolvemento da trombose vascular.

Os nenos neste contexto poden desenvolver edema cerebral fatal.. A baixa presión arterial e un volume reducido do torrente sanguíneo provocan condicións de choque.

As causas da morte dos pacientes poden ser:

• unha diminución do potasio no sangue por baixo dun nivel crítico con parada cardíaca,
• volume de sangue circulante baixo - shock hipovolémico,
• insuficiencia cardíaca con administración rápida de fluídos,
• anexo á infección
• coágulos de sangue nas arterias que alimentan o cerebro e o corazón,
• insuficiencia renal aguda.

Os primeiros auxilios para calquera gravidade de coma ou aros do seu desenvolvemento son chamar inmediatamente a unha ambulancia.

Accións dos familiares:

• O paciente debe situarse nunha superficie horizontal e proporcionar un acceso completo ao aire fresco, desatender o cinto e o colo. Ao vomitar, debes xirar a cabeza cara o lado para que as vías aéreas non se obstruyan.
• Se o paciente está inconsciente e os familiares non observaron un proceso gradual de empeoramento, está prohibido usar calquera medicamento por conta propia. Isto pode ser un coma hipoglucémico asociado a unha forte caída do azucre no sangue, e en tales casos a administración de insulina será fatal.
• Se non hai glucómetro e o paciente pode tragar, recoméndase dar té quente cunha cucharadita de azucre ata que o médico chegue en todos os casos dubidosos, se cae a glicemia, isto pode salvar a vida do paciente e non xogará un papel con valores elevados.

Despois de medir con precisión a concentración de azucre no sangue, o médico recomenda inxectar insulina no músculo acción curta na cantidade de 10-15 unidades ou engade un 10% á dose xa usada. Da comida que precisa eliminar graxas, substituíndoas por hidratos de carbono complexos. É necesario tomar augas minerais alcalinas (Borjomi, Essentuki 4 ou Essentuki 17), tamén se prescriben lavado gástrico e enemas de limpeza.

Despois de establecer o diagnóstico de coma hiperglucémico, comeza a introdución de solucións de infusión. Recoméndase o 0,9% de cloruro sódico nunha cantidade de 10 ml / kg por hora. A baixa presión, non debes usar "adrenalina", "dopamina", "hidrocortisona", xa que aumentan o azucre no sangue. Na primeira hora, deberá introducir aproximadamente 1 litro de líquido. O tratamento continúa na unidade de coidados intensivos.

Os problemas de diagnóstico adoitan producirse con forma abdominal e cerebral de coma hiperglucémico. Estes pacientes poden ser admitidos erroneamente a cirurxía ou neuroloxía debido a un sospeito de abdomen ou accidente cerebrovascular agudo. A conclusión final faise despois dunha proba de sangue urxente.

En orde é importante ter un ECG para descartar un ataque cardíaco se é necesario кали con repartición de potasio. Pacientes asignados radiografía de tórax debido ao alto risco de pneumonía secundaria.

Tratamento hiperglucémico coma:

• Recuperación do volume de fluído. A partir da segunda hora, adminístranse 500 ml por vía intravenosa en 60 minutos, xa que a condición normalízase, a velocidade diminúe en 2 veces. Ao mesmo tempo, a perda de potasio corríxese con solucións e restablecen os niveis normais de pH sanguíneo.
• Insuloterapia. Despois da primeira dose (grande) de bolo, continúase o tratamento con goteo intravenoso da hormona. Asegúrese de controlar constantemente a concentración de corpos cetonas e glicosa (polo menos cada hora). Despois de que a glicemia alcance uns 13 mmol / L, o 5% comeza a gotear. A dose de insulina redúcese en 2 veces e despois de 10 mmol / l pasan a inxeccións subcutáneas. Non podes reducir o azucre no primeiro día en máis de 3 mmol / l.
• Normalización da circulación sanguínea. Para mellorar a microcirculación, recoméndase a introdución de anticoagulantes (Heparina, Fraxiparina) e axentes antiplaquetarios (Dipiridamole). O traballo do corazón está apoiado por Cordiamina, Riboxina, administranse antiespasmódicos e potasio. Se hai risco de desenvolver unha infección pulmonar ou urinaria, indícanse antibióticos.

Para evitar un aumento na concentración de glicosa no sangue, o paciente debe presentar claramente o cadro clínico do coma hiperglicémico e determinar os seus precursores. É necesario calcular con precisión a dose, non teñas preguiceiro para tomar medicións, asegúrate de tomar drogas.

Tamén é importante explicar a necesidade dunha dieta estricta e recomendacións para a actividade física dosificada diariamente. Para calquera signo de cetoacidosis, debe chamar inmediatamente unha ambulancia.

Lea este artigo

Causas da coma hiperglucémica

Esta condición refírese a unha complicación aguda da diabetes. A principal causa do coma é a deficiencia de insulina no sangue. No primeiro tipo de diabetes, é a primeira manifestación en pacientes que non son conscientes de que teñen unha enfermidade. No segundo tipo, a hiperglucemia grave ocorre normalmente ante os antecedentes de tratamento inadecuado, trastornos da dieta e falta de control sobre o azucre no sangue.

Entre os factores máis comúns que conducen á descompensación son:

• a dose incorrecta de pastillas de insulina ou diabetes,
• transferencia tardía de pacientes con enfermidade tipo 2 á insulina,
• unha pluma de xeringa ou unha bomba para a administración dunha hormona mal funcionando,
• medicamentos caducados
• o paciente non sabe cambiar a dose aumentando a glicosa no sangue ou non toma medidas regulares,
• autosustitución da droga
• denegación do tratamento
• embarazo
• estrés
• lesión ou cirurxía
• proceso inflamatorio agudo ou agravamento da patoloxía crónica,
• ataque cardíaco, vertedura,
• infección
• violación da glándula pituitaria, glándulas suprarrenais,
• tomar medicamentos que poden aumentar a glicosa (hormonas suprarrenais, estróxenos, diuréticos do grupo tiazídico),
• síndrome de dor grave
• gotas de azucre na lábil diabetes xuvenil.

E aquí está máis sobre a prevención das complicacións da diabetes.

Mecanismo de desenvolvemento

Debido á deficiencia de insulina, a glicosa en alta concentración está no sangue. Ao mesmo tempo, as células padecen unha deficiencia de enerxía, xa que a insulina é necesaria para levar a cabo as súas moléculas. En resposta á inanición de enerxía, as glándulas suprarrenais e hipofisarias reciben no sangue hormonas contra-hormonais (fronte á insulina).

Entón o corpo protexe-se da falta de nutrición. Isto provoca un aumento do azucre no sangue, a súa excreción na urina, a perda de líquidos e oligoelementos.

O sangue viscoso provoca deficiencia de osíxeno nos tecidos, a ruptura de glicosa vai pola vía sen osíxeno (glicólise anaerobia). Os niveis de sangue do ácido láctico aumentan. Para alimentar as células, as hormonas hipofisarias e suprarrenais causan roturas de graxa, xa que a glucosa non está dispoñible.

Como resultado deste proceso, fórmanse moitos corpos cetonas. O chamado acetona e ácido - acetoacético e hidroxibutírico. Cambian o nivel de pH do sangue ao lado ácido. Un estado cetoacidótico desenvólvese coa inhibición do cerebro. A falta da cantidade adecuada de insulina, transfórmase en coma.

Síntomas en adultos e nenos

Os signos de hiperglicemia están aumentando gradualmente. Normalmente, a transición a unha afección extremadamente grave ocorre dentro de 2-3 días, raramente ocorre unha cetoacidosis diaria. As etapas de descompensación progresiva considéranse coma precoma, moderada e coma completa.

Nun estadio inicial, a sede do paciente aumenta e a produción de urina aumenta. Os pacientes están preocupados pola seca severa da boca, a tensión e pelado da pel, a transpiración, a queima nas vías nasais. Se o aumento dos síntomas prodúcese paulatinamente, a perda de peso, a forte debilidade, a perda completa da capacidade de traballo, o apetito deficiente, as náuseas, a taquicardia son notables. Durante este período, o contido en azucre ascende ata unha media de 20 mmol / L.

Coma moderado

Nesta fase, debido á acumulación de corpos cetónicos, aparecen dor abdominal, irritabilidade, náuseas e vómitos paroxísticos, que non proporcionan alivio. Cefalea, letarxia, somnolencia constante por inhibición do cerebro. Hai respiración ruidosa, o olor a acetona escóitase desde a boca. O pulso faise aínda máis rápido, cae a presión

Segundo os síntomas predominantes, distínguense varios tipos de coma:

Coma completo

Comeza desde o momento da perda de conciencia. Os reflexos diminúen e deixan de ser detectados. Caracterízase por:

• hipotensión arterial grave,
• diminución da produción de urina
• alteración do ritmo cardíaco,
• respiración ruidosa, non rítmica e rara,
• temperatura corporal máis baixa
• tensión da parede abdominal anterior,
• o cesamento da percepción do mundo.

Complicacións

Debido ao inicio tardío da terapia ou unha dose mal seleccionada de insulina, comeza o edema pulmonar. A perda de fluído e unha alta viscosidade no sangue provocan o desenvolvemento da trombose vascular. Os nenos neste contexto poden desenvolver edema cerebral cun resultado fatal. A baixa presión arterial e un volume reducido do torrente sanguíneo provocan condicións de choque.

As causas da morte dos pacientes poden ser:

• unha diminución do potasio no sangue por baixo dun nivel crítico con parada cardíaca,
• volume de sangue circulante baixo - shock hipovolémico,
• insuficiencia cardíaca con administración rápida de fluídos,
• anexo á infección
• coágulos de sangue nas arterias que alimentan o cerebro e o corazón,
• insuficiencia renal aguda.

Primeiros auxilios

Ao comezo do estadio precoma e a comprensión suficiente do paciente da súa condición, o tratamento domiciliario pode ser (como excepción) sempre que o médico sexa examinado polo paciente, así como a capacidade de controlar o azucre no sangue. Por iso, para calquera gravidade de coma ou aros do seu desenvolvemento, o principal é chamar de inmediato a unha ambulancia.

Accións dos familiares

O paciente debe situarse nunha superficie horizontal e proporcionar acceso completo ao aire fresco. O cinto e o colar deben estar abertos. Ao vomitar, debes xirar a cabeza cara o lado para que as vías aéreas non se obstruyan.

Se o paciente está inconsciente e os familiares non observaron un proceso gradual de empeoramento, entón está prohibido usar calquera medicamento por conta propia. Isto pode ser un coma hipoglucémico asociado a unha forte caída do azucre no sangue, e en tales casos a administración de insulina será fatal.

Se non hai glucómetro e o paciente pode tragarse, recoméndase dar té quente cunha cucharadita de azucre antes de que o médico chegue en todos os casos dubidosos, xa que esta cantidade de glicosa non pode cambiar significativamente a situación cun coma hiperglicémico, e se a glicemia cae pode salvar a vida do paciente.

Cando administrar insulina

Tras unha medición precisa da concentración de azucre no sangue, o médico recomenda inxectar insulina de acción curta no músculo por cantidade de 10-15 unidades ou engadir un 10% á dose xa usada. Debe eliminar completamente as graxas dos alimentos, substituíndoas por hidratos de carbono complexos. É necesario tomar augas minerais alcalinas (Borjomi, Essentuki 4 e Essentuki 17), tamén se prescriben lavado gástrico e enemas de limpeza.

Persoal médico de emerxencia

Despois de establecer o diagnóstico de coma hiperglucémico, comeza a introdución de solucións de infusión. Recoméndase o 0,9% de cloruro sódico nunha cantidade de 10 ml / kg por hora. A baixa presión, non debes usar "adrenalina", "dopamina", "hidrocortisona", xa que aumentan o azucre no sangue. Na primeira hora, deberá introducir aproximadamente 1 litro de líquido. O resto do tratamento ten lugar na unidade de coidados intensivos.

Diagnóstico do paciente

Os problemas de diagnóstico adoitan xurdir coa forma abdominal e cerebral de coma hiperglicémico. Estes pacientes poden ser admitidos erroneamente a cirurxía ou neuroloxía debido a un sospeito de abdomen ou accidente cerebrovascular agudo. A conclusión final faise despois dunha proba de sangue urxente. Nela atopan:

• un aumento na glicosa de máis de 13-15 mmol / l,
• azucre e cetonas nos ouriños (probas rápidas),
• diminución do pH do sangue ata 7,25,
• baixo sodio e potasio (ata 135 e menos de 3,5 mmol / l),
• colesterol alto (a partir de 5 mmol / l),
• leucocitosis, engrosamento do sangue.

Para excluír un ataque cardíaco, é importante realizar un ECG se é necesario cunha proba de potasio. Os pacientes reciben unha radiografía de tórax debido ao alto risco de pneumonía secundaria.

Recuperación de volume

A partir da segunda hora, adminístranse 500 ml por vía intravenosa en 60 minutos, xa que a condición normalízase, a velocidade diminúe en 2 veces. A perda de líquido total en pacientes en coma pode alcanzar os 6-7 litros. A súa reposición realízase lentamente, xa que é posible o desenvolvemento de edema pulmonar e cerebral con rehidratación acelerada. Ao mesmo tempo, a perda de potasio corríxese con solucións e restablecen os niveis normais de pH sanguíneo.

Insuloterapia

Despois da primeira dose (grande) de bolo, continúase o tratamento con goteo intravenoso da hormona. Asegúrese de controlar constantemente a concentración de corpos cetonas e glicosa (polo menos cada hora). Despois de que a glicemia alcance uns 13 mmol / L, unha solución de glicosa do 5% comeza a gotear para evitar un estado hipoglucémico (gota de glicosa) e crear almacenamentos mínimos de glicóxeno no fígado.

A dose de insulina redúcese en 2 veces e despois de 10 mmol / l pasan a inxeccións subcutáneas. Non podes reducir o azucre no primeiro día en máis de 3 mmol / l.

Medidas preventivas

Para evitar un aumento na concentración de glicosa no sangue, o paciente debe presentar claramente o cadro clínico do coma hiperglicémico e determinar os seus precursores. O paciente debe ser avisado sobre as consecuencias dunha administración inadecuada de insulina ou o rexeitamento do tratamento, a autosustitución de calquera fármaco que diminúe o azucre con outro similar en composición ou (o que é moito máis perigoso) cun bioaditivo.

Tamén é importante explicar a necesidade dunha dieta estricta e recomendacións para a actividade física dosificada diariamente. Para calquera signo de cetoacidosis, debe chamar inmediatamente unha ambulancia.

E aquí hai máis información sobre a diabetes nos nenos.

O coma hiperglicémico considérase unha complicación aguda da diabetes, que se acompaña dun alto contido en glicosa, cetonas no sangue. Maniféstase como sede aumentada, micción excesiva, pel seca e membranas mucosas, cheiro a acetona da boca, dor no abdome. Cando a intoxicación do corpo aparece dor de cabeza, confusión.

Para o diagnóstico, cómpre realizar unha proba de sangue e urina. O tratamento realízase en coidados intensivos coa introdución de solucións electrolíticas de insulina de acción curta.

Que é coma hiperglucémico

O coma hiperglicémico desenvólvese debido a un aumento da glicosa no sangue dun paciente con diabetes. Normalmente, a cantidade de glicosa é de 3,3 mmol / L. En pacientes con diabetes, estes indicadores alcanzan os 11,1 mmol / L e superiores. O aumento dos niveis de azucre leva a trastornos metabólicos graves, a deshidratación, o que provoca unha serie de síntomas perigosos.

O coma hiperglicémico ten varios tipos:

• cetoacidótico: ocorre cando o crecemento de corpos cetonas no sangue se produce máis rápido que un aumento da cantidade de glicosa,
• hiperosmolar - acompañado dun aumento da osmolaridade do plasma sanguíneo, un aumento do nivel de sodio, deshidratación do corpo,
• A lactacidemia é unha complicación bastante rara e grave que se desenvolve no contexto dun aumento do ácido láctico no plasma sanguíneo. Máis a miúdo, a afección é consecuencia de patoloxías concomitantes na diabetes mellitus, como enfermidades dos riles, fígado, corazón e outros órganos.

O maior número de mortes ocorre coa última forma de coma. O falecemento ocorre no 80% dos pacientes. Coa asistencia puntual cun coma cetoacidótico e hiperosmolar, pódese evitar a morte no 90% dos casos.

Sinais de coma cetoacidótico

O coma cetoacidótico desenvólvese gradualmente. Desde os primeiros precursores ata o inicio dun verdadeiro coma, pode levar desde varias horas ata varios días. Entre os signos de complicacións inclúense:

• intensa sede
• unha sensación de fame irresistible
• debilidade física, depresión moral, nerviosismo,
• conciencia borrosa, desorientación no espazo, desaceleración dos movementos,
• confusión do discurso, da conciencia,
• o desenvolvemento de convulsións,
• ás veces alucinacións
• violación de reflexos.

Os pacientes adoitan queixarse ​​de dores de cabeza, náuseas graves e menos frecuentes vómitos. O desexo de ouriñar é frecuente, hai ouriños abundantes. A falta de asistencia médica, o estado do paciente está deteriorando constantemente. Aparece un cheiro a acetona na boca, prodúcese perda de apetito, vómitos repetidos, despois dos cales non se produce alivio.

Os vómitos adoitan ter coágulos sanguentos, unha tonalidade marrón. Hai unha diminución da produción de urina, signos de deshidratación, falta de respiración, diminución da frecuencia cardíaca, presión arterial. Moitas veces hai dores abdominais graves. A síndrome da dor é tan forte que ás veces o paciente é levado ao hospital con sospeita de apendicite, cólico renal, colecistite. Durante un ataque, o trastorno das feces ocorre ás veces en forma de diarrea ou, pola contra, estreñimiento. Na última etapa, unha persoa perde a consciencia, rave, cae en coma.

Entre os signos de coma cetoacidótico hiperglucémico profundo distínguense as seguintes manifestacións:

• palidez da cara e da pel do paciente, a cianose está ausente,
• redución da pel turgor,
• derme seca, ás veces notan marcas de rabuñaduras,
• a membrana mucosa da boca e beizos está seca con codias cocidas,
• debilidade muscular, discapacidade,
• suavidade dos globos oculares
• Respiración ruidosa de Kussmaul
• forte cheiro a acetona da boca.

O pulso do paciente é frecuente, baixa a presión arterial. Ao palparse, faise sentir dor no fígado. Ao realizar a electrocardiografía, unha violación da condución cardíaca, diagnostícase hipoxia miocárdica. Non é difícil diagnosticar a diabetes. Para iso realízanse probas de laboratorio de sangue e orina, realízase un exame visual do paciente.

Manifestacións de coma hiperosmolar

Este tipo de coma hiperglucémico diabético desenvólvese ao longo de varios días ou incluso semanas. Os signos de diabetes descompensado inclúen:

• gran cantidade de urina (poliuria)
• sede constante
• unha forte sensación de fame, incluso despois de comer bastante comida,
• boca seca, peladura da derme,
• perda de peso
• debilidade, fatiga.

Durante unha condición patolóxica, os síntomas de deshidratación maniféstanse claramente:

• redución de turgor da pel
• suavidade dos globos oculares
• palidez da derme
• baixar a presión arterial, o pulso, a frecuencia cardíaca,
• a temperatura corporal diminúe.

As manifestacións neurálxicas inclúen:

• calambres nas pernas
• diminución dos reflexos ou, pola contra, o seu aumento,
• confusión do discurso e da conciencia.

Co inicio dun verdadeiro coma, unha persoa deixa de responder a sucesos e persoas que o rodean. Se non presta atención médica por coma profundo durante o primeiro día, a probabilidade de morte é superior ao 90%.

Coma lactacidémico

O desenvolvemento de coma lactacidémico hiperglucémico é bastante raro, pero as consecuencias da complicación adoitan ser graves, provocando a morte. Unha enfermidade desenvólvese baixo a influencia de varios factores provocadores nunhas horas.

• perda de apetito
• náuseas
• dor abdominal
• vómitos repetidos sen alivio
• perda de ton muscular
• apatía, indiferenza, irritabilidade,
• dor muscular cando fai traballo físico,
• estado emocional inestable (somnolencia, apatía, ansiedade, irritabilidade, etc.).

Un paciente con coma hiperglucémico agroma, a conciencia confúndese, a fala é difícil. Despois da perda de consciencia, non hai reacción a estímulos externos, os reflexos redúcense. A falta de axuda e un tratamento médico adecuado, prodúcese a morte.

Tratamento hiperglucémico por coma

O precoma e o coma en hiperglucémicos en pacientes con diabetes mellitus requiren tratamento nun hospital. Ao mesmo tempo, as accións do persoal médico están dirixidas a alcanzar os seguintes obxectivos:

• recuperación da deficiencia de insulina no organismo,
• control de deshidratación
• normalización do equilibrio ácido-base e electrólitos,
• eliminación de toxinas do corpo.

En primeiro lugar, a insulina é administrada ao paciente. A dosificación do medicamento calcúlase dependendo da profundidade do coma. Durante un curso leve, adminístranse 100 unidades, cunha severidade moderada, a dose aumenta a 130-150 unidades, con coma profundo - 200 unidades. Posteriormente, a insulina é administrada cada poucas horas. A dose depende da cantidade de glicosa no sangue. Despois dunha caída de glicosa no plasma, comeza a administrarse ao paciente mediante un contagotas. Para restaurar o equilibrio hídrico utilizando cloruro sódico e potasio. Os glicósidos axudan a normalizar os parámetros hemodinámicos.

Durante o tratamento hospitalario, monitoranse os indicadores vitais dunha persoa, como o pulso, a presión sanguínea, a frecuencia cardíaca e a cantidade de urina excretada. En violación destas funcións, selecciónase a terapia adecuada.

Os síntomas do coma hiperglicémico dependen do tipo de patoloxía, as características individuais do paciente, as patoloxías concomitantes. Coa detección oportuna de signos de coma inicial e a prestación do tratamento necesario, o pronóstico para a recuperación é bastante favorable. Na maioría dos casos, é posible normalizar o nivel de glicosa no sangue, para evitar graves consecuencias. A rehabilitación adicional consiste na estricta adhesión á dieta e as instrucións do médico que asiste.