Etioloxía e patoxénese da diabetes

Profesor asociado, departamento de medicina interna nº 2
cun curso en KrasSMU, N. OSETROVA

A diabetes mellitus é unha das enfermidades máis comúns, caracterizada por un longo curso (durante toda a vida), o desenvolvemento de complicacións e danos en diversos órganos e sistemas, o que conduce a unha discapacidade precoz e reduce a esperanza de vida do paciente. O diagnóstico precoz e o tratamento oportuno da diabetes mellitus determinan en boa medida a natureza do seu curso, a prevención primaria e secundaria de angiopatías diabéticas e outros cambios, contribúen á preservación da capacidade de traballo.

Diabetes mellitus É un grupo de enfermidades metabólicas que están unidas por un síntoma común: a hiperglucemia crónica, que é o resultado de defectos na secreción de insulina, os efectos da insulina ou ambos destes factores.

Clasificación

Clasificación etiolóxica dos trastornos glicémicos (OMS, 1999)

A diabetes mellitus tipo 1 (causada pola destrución de células beta, normalmente leva a unha deficiencia absoluta de insulina): autoinmune, idiopática.

A diabetes mellitus tipo 2 (pode variar dende o predominio da resistencia á insulina cunha relativa deficiencia de insulina ata o predominio de defectos na secreción de insulina con ou sen resistencia á insulina).

Diabetes xestacional.

Outros tipos específicos:

- defectos xenéticos causantes de disfunción das células beta,

- defectos xenéticos causantes da acción insulina prexudicada,

- enfermidades do páncreas exocrino,

- inducido por axentes farmacolóxicos e químicos,

- formas raras de diabetes inmuno mediado,

- outras síndromes xenéticas ás veces asociadas coa diabetes

Defectos xenéticos na función das células beta:

MODY- (cromosoma 12, HNF-1a),

MODY-2 (xenos da cromosoma 7, glucocinase),

MODY-1 (cromosoma 20, xene HNF-4a),

Mutación do ADN mitocondrial,

Defectos xenéticos causantes de trastornos da insulina:

Resistencia á insulina tipo A

Síndrome de Rabson - Mendehall,

Enfermidades do páncreas exocrino:

Diabetes mellitus inducidos por axentes farmacolóxicos e químicos:

Outras síndromes xenéticas ás veces asociadas coa diabetes:

Síndrome de Lawrence-Moon-Beadle

Síndrome de Prader - Ville,

Formas inusuales de diabetes mediada pola inmunidade

"Man duro" - un síndrome (síndrome de inmobilidade),

Autoanticorpos para receptores de insulina,

Diabetes tipo 1, etapas

Diabetes tipo 1 reflicte o proceso destrución de células beta, o que sempre leva ao desenvolvemento de diabetes mellitus, no que a insulina é necesaria para a supervivencia para evitar o desenvolvemento de cetoacidosis, coma e morte. O tipo un adoita caracterizarse pola presenza de anticorpos contra GAD (glutamato decarboxilase), células beta (ICA) ou insulina, que confirman a presenza dun proceso autoinmune.

Fases do desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 1 (EisenbarthG.S, 1989)

1ª etapa – predisposición xenética, que se realiza en menos da metade de xemelgos idénticos xeneticamente e nun 2-5% de irmáns. De gran importancia é a presenza de anticorpos HLA, especialmente de segunda clase - DR, DR₄ e DQ. Ao mesmo tempo, o risco de desenvolver diabete tipo 1 aumenta moitas veces. Na poboación xeral - 40%, en pacientes con diabetes mellitus - ata o 90%.

Tes preguntas sobre diabete?

2ª etapa: momento de inicio hipoteticamente - infección viral, estrés, nutrición, produtos químicos, i.e. exposición a factores desencadeantes: infecciosos (enteroviral, retroviral, rubéola conxénita, parásitos, bacterias, fungos), non infecciosos: compoñentes da dieta: glute, soia, outras plantas, leite de vaca, metais pesados, nitritos, nitratos, toxinas das células beta (drogas) , factores de psicoasociación, radiación UV.

3 etapa – etapa dos trastornos inmunolóxicos - mantense a secreción normal de insulina. Determinanse os marcadores inmunolóxicos da diabetes mellitus tipo 1: anticorpos contra antíxenos de células beta, insulina, GAD (a determinación do GAD é maior de 10 anos).

4ª etapa – etapa de trastornos autoinmunes pronunciados caracterizada por unha diminución progresiva da secreción de insulina debido ao desenvolvemento da insulina. O nivel de glicemia segue sendo normal. Hai unha diminución na fase inicial da secreción de insulina.

5 etapa – etapa de manifestación clínica desenvólvese coa morte do 80 - 90% da masa de células beta. Ao mesmo tempo, mantense a secreción residual do péptido C.

Diabetes tipo 2, etioloxía, patoxénese

Diabetes tipo 2 - unha enfermidade heteroxénea, que se caracteriza por un complexo de trastornos metabólicos, que se basean resistencia á insulina e diferentes graos de gravidade disfunción das células beta.

Etioloxíadiabetes tipo 2 . A maioría das formas de diabetes mellitus tipo 2 son de natureza polixénica, é dicir. unha certa combinación de xenes que determina a predisposición á enfermidade, e o seu desenvolvemento e clínica están determinados por factores non xenéticos como obesidade, alimentación excesiva, sedentario, estrésademais de insuficiente nutrición intrauterina e por diante primeiro ano de vida.

A patoxénese da diabetes tipo 2. Segundo conceptos modernos, dous mecanismos xogan un papel clave na patoxénese da diabetes mellitus tipo 2:

1. violación da secreción de insulina células beta
2. aumento da resistencia periférica á acción da insulina (diminución da absorción periférica de glicosa por parte do fígado ou aumento da produción de glicosa). Na maioría das veces, a resistencia á insulina desenvólvese na obesidade abdominal.

Síntomas da diabetes tipo 1 e tipo 2

Diagnóstico diferencial dos tipos 1 e 2

Síntomas clínicos Diabetes tipo 1 prodúcense de forma aguda, máis frecuentemente en mozos (entre 15 e 24 anos), notándose brotes estacionais despois da infección. A manifestación da síndrome diabética maniféstase, hai unha tendencia á cetoacidosis, moitas veces o 25-0% ven en estado pre e coma. Cun longo percorrido da enfermidade en condicións de mala compensación, o cadro clínico virá determinado por complicacións tardías, principalmente microangiopatías.

Diabetes tipo 2. Debido á falta de deficiencia absoluta de insulina, a enfermidade maniféstase máis suavemente. O diagnóstico faise a miúdo por casualidade na determinación rutinaria da glicemia. O exceso de peso, a manifestación tras 40 anos, os antecedentes familiares positivos, a ausencia de signos de deficiencia absoluta de insulina son característicos. Moi a miúdo, no momento do diagnóstico, revelan complicacións tardías, en primeiro lugar, macroangiopatía (aterosclerose), que determinan o cadro clínico da enfermidade, así como infeccións latentes (pielonefrite, infección por fungos).

Para o diagnóstico diferencial de tipo 1 e tipo 2, así como o diagnóstico da demanda de insulina na diabetes tipo 2, o nivel de péptido C examínase en probas con glucagón e estimulación alimentaria. (5 XE) Unha concentración de péptido C en xaxún por riba de 0,6 nmol / L e por encima de 1,1 nmol / L despois da estimulación ou administración de 1 mg de glucagón indica unha produción suficiente de insulina polas células b. O nivel de péptido C estimulado de 0,6 nmol / L ou menos indica a necesidade de insulina exóxena.

Diagnósticos

Criterios diagnósticos para a diabetes mellitus excesiva (OMS, 1999)

1. Síntomas clínicos de diabetes mellitus (poliuria, polidipsia, perda de peso non explicada) en combinación co nivel de glicosa no sangue capilar en calquera momento (independentemente da hora da comida), maior ou igual 11,1 ml mol / L

2. O nivel de glicosa no sangue capilar xexún (xaxún durante polo menos 8 horas) é maior ou igual 6,1 ml mol / L

. Nivel de glicosa no sangue capilar despois de 2 horas despois da carga de glicosa (75g), maior ou igual 11,1 ml mol / L

Para detectar a diabetes mellida latente (tolerancia á glucosa deteriorada) en persoas con maior risco de desenvolver diabete, realízase unha proba de tolerancia á glicosa (TSH).

OralTTG(Informe da consulta da OMS, 1999)

Debe realizarse unha proba oral de tolerancia á glicosa pola mañá nun contexto de alimentación ilimitada polo menos dun día (máis de 150 g de carbohidratos ao día) e de actividade física normal. Deberanse rexistrar factores que poidan afectar aos resultados da proba (por exemplo, medicamentos, baixa actividade física, infección). A proba debería ir precedida do xexún nocturno durante 8-14 horas (pode beber auga). A última comida de noite debe conter entre 50 e 50 g de carbohidratos. Despois do xexún de sangue, o suxeito da proba debe beber 75 g de glicosa anhidra ou 82,5 glicosa monohidrato disolto en 250-00 ml de auga en non máis de 5 minutos. Para os nenos, a carga é de 1,75 g de glicosa por kg de peso corporal, pero non superior a 75 g. Non se permite fumar durante a proba. Despois de 2 horas, realízase unha segunda mostraxe de sangue. Para efectos epidemiolóxicos ou de cribado, un valor de glicosa único en xaxún ou un nivel de glicosa de 2 horas durante a TSH é suficiente. Para propósitos diagnósticos clínicos, a diabetes sempre debe confirmarse re-probando ao día seguinte, con excepción de casos de hiperglucemia indubidable con descompensación metabólica aguda ou síntomas obvios.

Etioloxía da diabetes tipo 1

Máis a miúdo, a combinación dun grupo de factores subxace na etioloxía da diabetes 1.

O azucre redúcese ao instante! A diabetes co paso do tempo pode levar a unha serie de enfermidades, como problemas de visión, condicións de pel e cabelo, úlceras, gangrena e incluso tumores cancerosos. A xente ensinou a experiencia amarga para normalizar os niveis de azucre. ler máis.

• Adicción xenética.
• Virus: enterovirus Koksaki, sarampelo, varicela, citomegalovirus.
• Produtos químicos: nitratos, nitritos.
• Medicamentos: corticoides, antibióticos fortes.
• Enfermidade pancreática.
• Unha gran inxestión de hidratos de carbono e graxas animais.
• Estrés.

A etioloxía da diabetes tipo 1 non está especificamente establecida. A diabetes tipo 1 refírese a enfermidades multifactoriales, xa que os médicos non poden nomear o factor etiolóxico exacto entre as anteriores. A diabetes 1 está moi ligada á herdanza. Na maioría dos pacientes atópanse os xenes do sistema HLA, cuxa presenza se transmite xeneticamente. Tamén é importante que este tipo de diabetes se manifeste na infancia e principalmente ata os 30 anos.

A ligazón de inicio nos esquemas de patoxénese para a diabetes mellitus é a deficiencia de insulina - unha deficiencia do 80-90% para o tipo 1 debido ao incumprimento das súas funcións das células beta pancreáticas. Isto leva a unha violación de todo tipo de metabolismo. Pero sobre todo, redúcese a penetración da glicosa nos tecidos dependentes da insulina e o seu uso. A glicosa é o principal compoñente enerxético e a súa deficiencia leva á fame das células. A glucosa non digerida acumúlase no sangue, o que se reflicte no desenvolvemento da hiperglicemia. A incapacidade dos riles para filtrar o azucre maniféstase pola aparición de glicosa nos ouriños. A glicemia ten a capacidade dun diurético osmótico, que se manifesta en forma de síntomas como poliuria (micción patoloxicamente frecuente), polidipsia (sede antinaturalmente intensa), hipotensión (baixa presión arterial).

A deficiencia de insulina altera o equilibrio entre lipólise e lipoxénese co dominio da primeira. O resultado disto é a acumulación de gran cantidade de ácidos graxos no fígado, o que leva ao desenvolvemento da súa dexeneración graxa. A oxidación destes ácidos vai acompañada da síntese de corpos cetonas, que provocan síntomas como o cheiro a acetona da boca, vómitos, anorexia. O esquema de todos estes factores afecta negativamente o equilibrio auga-electrólito, que se manifesta por unha violación do corazón, unha caída da presión arterial e a posibilidade de colapso.

Razóns para a diabetes tipo 2

Os factores etiolóxicos da diabetes mellitus tipo 2 son similares aos que padecen diabetes tipo 1. Pero en primeiro lugar, destaca a desnutrición, é dicir, unha gran cantidade de carbohidratos e graxas, que sobrecargan o páncreas e provocan unha perda de sensibilidade ao tecido á insulina. A diabetes tipo 2 está afectada principalmente por persoas obesas. Un estilo de vida sedentario, traballo sedentario, diabetes na familia inmediata, desnutrición ou diabetes gestacional durante o embarazo - a etioloxía da diabetes tipo 2. A patoxénese da diabetes mellitus 2 baséase na disrupción das células do páncreas e na maior resistencia á percepción da insulina, que pode ser hepática e periférica. As características distintivas son o exceso de peso do paciente, a presión alta e o desenvolvemento lento da diabetes.

O curso da diabetes tipo 1 e 2

O tipo 1 está a raio. En poucos días, as condicións dunha persoa empeoran moito: sede grave, coceira da pel, boca seca, excreción de máis de 5 litros de urina por tormento diario. Con frecuencia, o tipo 1 faise sentir co desenvolvemento de coma diabético. Por iso, só se usa un tratamento de substitución para o tratamento: inxectar insulina, xa que o 10% da hormona da cantidade adecuada non é capaz de realizar todas as funcións necesarias.

O curso da diabetes 1 e 2 é diferente. Se o 1º tipo se desenvolve a velocidade de raios e caracterízase por síntomas graves, entón co segundo tipo, os pacientes a miúdo durante moito tempo non sospeitan da presenza de violacións.

A diabetes tipo 2 comeza lentamente e de xeito invisible para os humanos. No fondo da obesidade, aparecen debilidade muscular, dermatite frecuente, procesos purulentos, picazón na pel, dor nas pernas, lixeira sede. Se se dirixe ao endocrinólogo a tempo, a compensación só se pode conseguir coa axuda da dieta e da actividade física. Pero a maioría das veces os pacientes intentan non notar un empeoramento e a enfermidade avanza. As persoas con sobrepeso necesitan estar atentas a si mesmas e cun mínimo cambio de estado, consulte un médico.

¿Aínda parece imposible curar a diabetes?

A xulgar polo feito de estar lendo estas liñas, a vitoria na loita contra o azucre no sangue aínda non está do teu lado.

E xa pensou no tratamento hospitalario? É comprensible, porque a diabetes é unha enfermidade moi perigosa que, se non é tratada, pode producir a morte. Set constante, micción rápida, visión borrosa. Todos estes síntomas son coñecidos de primeira man.

Pero é posible tratar a causa máis que o efecto? Recomendamos ler un artigo sobre os tratamentos actuais contra a diabetes. Lea o artigo >>

Tipos de enfermidade do azucre

A etioloxía da diabetes é ben entendida e, en xeral, pódese describir do seguinte xeito. Cando xorden problemas patolóxicos co sistema endocrino, o resultado do cal o páncreas deixa de sintetizar insulina, que é responsable da utilización de hidratos de carbono ou, pola contra, o tecido non responde á "axuda" do seu órgano, os médicos denuncian a aparición desta enfermidade grave.

Como resultado destes cambios, o azucre comeza a acumularse no sangue, aumentando o seu "contido en azucre". Inmediatamente sen desaceleración, encárgase outro factor negativo: a deshidratación. Os tecidos non son capaces de reter auga nas células e os riles excretan o xarope de azucre en forma de orina do corpo. Sentímolo, por unha interpretación tan gratuíta do proceso, só para entendelo.

Por certo, foi sobre esta base na antiga China que se diagnosticou esta enfermidade deixando que as formigas fosen aos ouriños.

Un lector ignorante pode ter unha pregunta natural: por que é tan perigosa a enfermidade de azucre, segundo din, ben, o sangue volveuse máis doce, e isto?

En primeiro lugar, a diabetes é perigosa para as complicacións que provoca. Hai danos nos ollos, nos riles, nos ósos e nas articulacións, o cerebro, a morte de tecidos das extremidades superiores e inferiores.

Nunha palabra: este é o peor inimigo non só do home, senón da humanidade, se volvemos ás estatísticas de novo.

A medicina divide a diabetes en dous tipos (tipos):

1. Dependente da insulina tipo 1. A súa peculiaridade reside na disfunción do páncreas que, debido á súa enfermidade, non é capaz de producir suficiente insulina para o corpo.
2. Tipo 2 non independente de insulina. Aquí o proceso inverso é característico - a hormona (insulina) prodúcese en volume suficiente, con todo, debido a certas circunstancias patolóxicas, os tecidos son incapaces de responder adecuadamente a ela.

Cómpre destacar que o segundo tipo aparece no 75% dos pacientes. Son máis frecuentemente afectados por persoas maiores e maiores. O primeiro tipo, pola contra, non escatima a infancia e a mocidade.

Causas da diabetes tipo 1

Este tipo de diabetes, que tamén se denomina diabetes xuvenil, é o peor inimigo dos mozos, porque a maioría das veces maniféstase antes dos 30 anos. A etioloxía e a patoxénese da diabetes tipo 1 estanse estudando continuamente. Algúns científicos médicos están inclinados a crer que a causa desta enfermidade reside en virus que provocan a aparición de sarampelo, rubéola, varicela, orellas, hepatite, así como o virus de Coxsackie intestinal.

Que ocorre nestes casos no corpo?

As llagas anteriores poden afectar o páncreas e os seus compoñentes - células β. Estes últimos deixan de producir insulina na cantidade necesaria para os procesos metabólicos.

Os científicos identifican os factores etiolóxicos máis importantes da diabetes en nenos:

• tensións de temperatura prolongadas do corpo: superenriquecido e hipotermia,
• inxestión excesiva de proteínas,
• predisposición hereditaria.

O asasino de azucre non mostra inmediatamente a súa esencia "vil", pero despois de que a maioría morra - o 80% das células que realizan a síntese de insulina.

O esquema de patoxénese da diabetes mellitus ou un escenario (algoritmo) do desenvolvemento da enfermidade é característico da maioría dos pacientes e afecta ás relacións comúns causa-efecto:

1. Motivación xenética para o desenvolvemento da enfermidade.
2. Golpe psicoemocional. Ademais, as persoas con maior excitabilidade poden converterse en reféns da enfermidade debido á situación psicolóxica desfavorable diaria.
3. A insulina é un proceso inflamatorio das rexións do páncreas e unha mutación das células β.
4. A aparición de anticorpos citotóxicos (asasinos) que inhiben e logo bloquean a resposta inmune natural do corpo, perturbando o proceso metabólico xeral.
5. Necrose (morte) das células β e manifestación de signos evidentes de diabetes.

Vídeo do Dr. Komarovsky:

Factores de risco para a diabetes tipo 2

As razóns do desenvolvemento da diabetes tipo 2, en contraste coa primeira, son unha diminución ou falta de percepción por parte dos tecidos do páncreas producidos pola insulina.

Simplificando: para a descomposición de azucre no sangue, as células β producen unha cantidade suficiente desta hormona, con todo, os órganos implicados no proceso metabólico, por varias razóns, non o "ven" e "senten".

Esta condición denomínase resistencia á insulina ou diminución da sensibilidade tisular.

A medicina considera os seguintes requisitos previos negativos como factores de risco:

1. Xenético. A estatística "insiste" en que o 10% das persoas que teñen diabéticos tipo 2 no seu xénero arriscan a substituír as filas dos pacientes.
2. Obesidade. Esta é quizais a razón decisiva que axuda a obter esta enfermidade a un ritmo acelerado. Que hai para convencer? Todo é moi sinxelo, debido á espesa capa de graxa, os tecidos deixan de absorber insulina, ademais, non a vexan en absoluto.
3. Violación da dieta. Este factor "cordón umbilical" está asociado ao anterior. Zhor indefendible, aromatizado cunha boa cantidade de fariña, doces, picantes e afumados, non só contribúe ao aumento de peso, senón que atormenta sen piedade o páncreas.
4. Enfermidade cardiovascular. As enfermidades como a aterosclerose, a hipertensión arterial e as enfermidades coronarias contribúen á percepción da insulina a nivel celular.
5. Estrés e estrés nervioso pico persistente. Durante este período prodúcese unha potente liberación de catecolaminas en forma de adrenalina e norepinefrina que, á súa vez, aumentan o azucre no sangue.
6. Hipocorticismo. Esta é unha disfunción crónica da córtex suprarrenal.

A patoxénese da diabetes tipo 2 pode describirse como unha secuencia de trastornos heteroxéneos (heteroxéneos) manifestados durante o proceso metabólico (metabólico) no corpo. A base, como se subliñou anteriormente, é a resistencia á insulina, é dicir, a non percepción por parte dos tecidos da insulina, destinada á utilización da glicosa.

Como resultado, obsérvase un potente desequilibrio entre a secreción (produción) de insulina e a súa percepción (sensibilidade) polos tecidos.

Usando un exemplo sinxelo, empregando termos non científicos, o que está a suceder pode explicarse do seguinte xeito. Nun proceso saudable, o páncreas, "vendo" que se produciu un aumento do azucre no sangue, xera insulina xunto coas células β e bótao ao sangue. Isto ocorre durante a chamada primeira fase rápida.

Esta fase está ausente na patoloxía, porque o ferro "non ve" a necesidade de xeración de insulina, segundo din porque, xa está presente. Pero o problema reside en que a reacción inversa non se produce, o nivel de azucre non diminúe, xa que os tecidos non conectan o seu proceso de división.

A lenta ou segunda fase de secreción prodúcese xa como reacción á hiperglicemia. En modo tónico (constante), prodúcese insulina. Non obstante, a pesar do exceso da hormona, non se produce unha diminución do azucre por un motivo coñecido. Repite sen fin.

Vídeo do Dr. Malysheva:

Trastornos de intercambio

A consideración da etiopatogénese da diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, as súas relacións causa-efecto, levará certamente á análise de fenómenos como as perturbacións metabólicas que potencian o curso da enfermidade.

Paga a pena notar de inmediato que as propias violacións non son tratadas só con comprimidos. Esixirán cambios en todo o estilo de vida: nutrición, estrés físico e emocional.

Metabolismo das graxas

En contra da crenza popular sobre os perigos das graxas, convén destacar que as graxas son a fonte de enerxía para os músculos, os riles e o fígado estriados.

Falando de harmonía e predicando o axioma - todo debería estar con moderación, hai que subliñar que a desviación da norma da cantidade de graxa, nunha dirección ou outra, é igualmente prexudicial para o corpo.

Trastornos característicos do metabolismo das graxas:

1. Obesidade. A norma de graxa acumulada nos tecidos: para homes - 20%, para mulleres - ata 30%. Todo o que é maior é a patoloxía. A obesidade é unha porta aberta para o desenvolvemento de enfermidades coronarias, hipertensión, diabetes mellitus, aterosclerose.
2. Cachexia (esgotamento). Esta é a condición na que a masa de graxa presente no corpo está por baixo do normal. As causas do esgotamento poden ser diferentes: desde a inxestión prolongada de alimentos con poucas calorías, ata patoloxías hormonais, como a deficiencia de glucocorticoides, insulina, somatostatina.
3. Dislipoproteinemia. Esta enfermidade é causada por un desequilibrio na proporción normal entre as distintas graxas presentes no plasma. A dislipoproteinemia é un compoñente concomitante de enfermidades como enfermidades coronarias, inflamación do páncreas, aterosclerose.

Metabolismo básico e enerxético

Proteínas, graxas, carbohidratos: este é un tipo de combustible para o motor enerxético de todo o organismo. Cando o corpo está intoxicado con produtos de descomposición debido a diversas patoloxías, incluíndo enfermidades das glándulas suprarrenais, páncreas e glándula tiroides, prodúcese unha violación do metabolismo enerxético no corpo.

Como determinar e de que xeito expresar a cantidade óptima de custos de enerxía necesarios para o apoio da vida humana?

Os científicos introduciron tal cousa como metabolismo básico, na práctica o que significa a cantidade de enerxía necesaria para o funcionamento normal do corpo con procesos metabólicos mínimos.

En palabras sinxelas e intelixibles, isto pódese explicar do seguinte xeito: a ciencia afirma que unha persoa sa, cunha tez normal que pesa 70 kg sobre o estómago baleiro, en posición supina, cun estado absoluto de relaxación dos músculos e unha temperatura ambiente de 18 ° C, precisa 1700 kcal / día para manter todas as funcións vitais. .

Se o intercambio principal realízase cunha desviación de ± 15%, considérase este dentro do rango normal, se non se detecta a patoloxía.

Patoloxía que provoca un aumento do metabolismo basal:

• hipertiroidismo, unha enfermidade crónica da tiroide,
• hiperactividade dos nervios simpáticos,
• aumento da produción de noradrenalina e adrenalina,
• aumento da función das gónadas.

Unha diminución da taxa metabólica basal pode resultar dunha fame prolongada, o que pode provocar unha disfunción da tiroides e do páncreas.

Intercambio de auga

A auga é un compoñente esencial dun organismo vivo. Non se pode sobreestimar o seu papel e importancia como "vehículo" ideal de substancias orgánicas e inorgánicas, así como un medio de disolución óptimo e varias reaccións nos procesos metabólicos.

Pero aquí, falando de equilibrio e harmonía, cómpre salientar que tanto o seu exceso como a súa falta son igualmente prexudiciais para o corpo.

Na diabetes, as perturbacións nos procesos de metabolismo da auga son posibles tanto nunha dirección coma na outra dirección:

1. A deshidratación prodúcese como consecuencia dun xaxún prolongado e aumento da perda de líquidos debido á actividade renal na diabetes.
2. Noutro caso, cando os riles non fan fronte ás tarefas asignadas, hai unha acumulación excesiva de auga no espazo intercelular e nas cavidades do corpo. Esta condición chámase hiperhidratación hiperosmolar.

Para restaurar o equilibrio ácido-base, estimular os procesos metabólicos e restaurar un ambiente acuoso óptimo, os médicos recomendan beber auga mineral.

A mellor auga de fontes minerais naturais:

• Borjomi
• Essentuki
• Mirgorod,
• Pyatigorsk
• A Istis,
• Augas mineralizadas de Berezovsky.

Metabolismo dos carbohidratos

Os tipos máis comúns de trastornos metabólicos son a hipoglucemia e a hiperglicemia.

Os nomes das consoantes teñen diferenzas fundamentais:

1. Hipoglicemia. Esta é unha condición na que os niveis de glicosa no sangue son significativamente inferiores ao normal. A causa da hipoglucemia pode ser a dixestión, debido a violacións no mecanismo de descomposición e absorción de hidratos de carbono. Pero non só esta razón pode ser. A patoloxía do fígado, os riles, a glándula tiroide, as glándulas suprarrenais, así como unha dieta baixa en carbohidratos pode provocar unha caída de azucre ata un nivel crítico.
2. Hiperglicemia. Esta condición é exactamente o contrario do anterior, cando o nivel de azucre é significativamente superior ao normal. Etioloxía da hiperglicemia: dieta, estrés, tumores da cortiza suprarrenal, tumor da medula suprarrenal (feocromocitoma), ampliación patolóxica da glándula tiroide (hipertiroidismo), insuficiencia hepática.

Síntomas de trastornos dos procesos de carbohidratos na diabetes

Hidratos de carbono reducidos:

• apatía, depresión,
• perda de peso insalubre
• debilidade, mareos, somnolencia,
• cetoacidosis, unha condición na que as células necesitan glicosa, pero non a conseguen por algún motivo.

A cantidade maior de hidratos de carbono:

• alta presión
• hiperactividade
• problemas co sistema cardiovascular,
• temblor corporal: tremor rítmico e rápido do corpo asociado ao desequilibrio do sistema nervioso.

Enfermidades derivadas dunha violación do metabolismo dos carbohidratos:

A medicina oficial afirma que non se pode curar completamente a diabetes tipo 1 e tipo 2. Pero grazas ao constante seguimento do seu estado de saúde, así como ao uso da terapia farmacológica, a enfermidade no seu desenvolvemento ralentizará tanto que permitirá ao paciente non sentir certa limitación na percepción das alegrías cotiás e vivir unha vida plena.