Atorvastatina 20 mg - instrucións de uso

Comprimidos recubertos con película, 20 mg.

Unha tableta contén

substancia activa - atorvastatina (en forma de sal de calcio de atorvastatina) - 20 mg
excipientes - lactosa monohidrato, celulosa microcristalina, croscarmelosa sódica, hipromelosa 2910, polisorbato 80, estearato de calcio, carbonato de calcio
composición de cuncha - hipromelosa 2910, polisorbato 80, dióxido de titanio (E 171), talco

Comprimidos recubertos con película biconvexa redonda branca. Ao descanso, as tabletas son brancas ou case brancas.

Farmacodinámica

Axente hipolipidémico do grupo das estatinas. O principal mecanismo de acción da atorvastatina é a inhibición da actividade do 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A- (HMG-CoA) reductasa, unha enzima que cataliza a conversión de HMG-CoA en ácido mevalónico. Esta transformación é un dos primeiros pasos na cadea de síntese de colesterol no corpo. A supresión da síntese de colesterol de atorvastatina leva a unha maior reactividade dos receptores de LDL (lipoproteínas de baixa densidade) no fígado, así como nos tecidos extrahepáticos. Estes receptores unen partículas LDL e elimínano do plasma sanguíneo, o que leva a reducir o colesterol LDL no sangue.

O efecto antisclerótico da atorvastatina é consecuencia do efecto da droga nas paredes dos vasos sanguíneos e compoñentes do sangue. O fármaco inhibe a síntese de isoprenoides, que son factores de crecemento das células do revestimento interno dos vasos sanguíneos. Baixo a influencia da atorvastatina, mellora a expansión dos vasos sanguíneos dependente do endotelio. A atvastastina reduce o colesterol, lipoproteínas de baixa densidade, apolipoproteína B, triglicéridos. Provoca un aumento do colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidade) e apolipoproteína A.

A acción do medicamento, por regra xeral, desenvólvese despois de dúas semanas de administración, e o efecto máximo conséguese despois de catro semanas.

Farmacocinética

A absorción é alta. O tempo para alcanzar a concentración máxima é de 1-2 horas, a concentración máxima en mulleres é un 20% maior, a ASC (área baixo a curva) é un 10% inferior, a concentración máxima en pacientes con cirrosis alcohólica é 16 veces, a AUC é 11 veces maior do normal. Os alimentos reducen lixeiramente a velocidade e a duración da absorción do medicamento (respectivamente nun 25% e 9%), pero a diminución do colesterol LDL é similar á que se usa atorvastatina sen alimentos. A concentración de atorvastatina cando se aplica pola tarde é menor que pola mañá (aproximadamente o 30%). Unha relación lineal entre o grao de absorción e a dose do medicamento foi revelada.

Biodisponibilidade - 14%, biodisponibilidade sistémica da actividade inhibidora fronte á HMG-CoA reductasa - 30%. A baixa biodisponibilidade sistémica débese ao metabolismo presistémico na membrana mucosa do tracto gastrointestinal e durante o "primeiro paso" polo fígado.

O volume medio de distribución é de 381 l, a conexión coas proteínas plasmáticas é do 98%. Metabolízase principalmente no fígado baixo a acción do citocromo P450 CYP3A4, CYP3A5 e CYP3A7 coa formación de metabolitos farmacoloxicamente activos (derivados orto- e parahidroxilados, produtos de beta-oxidación). O efecto inhibidor do fármaco contra a HMG-CoA reductasa é aproximadamente o 70% determinado pola actividade dos metabolitos que circulan.

É excretado na bilis despois do metabolismo hepático e / ou extrahepático (non sofre unha recirculación enterohepática grave).

A vida media é de 14 horas. A actividade inhibidora contra a HMG-CoA reductasa persiste durante aproximadamente 20-30 horas debido á presenza de metabolitos activos. Menos do 2% dunha dose oral é determinada na orina.

Non se excreta durante a hemodiálise.

Indicacións de uso

As indicacións para o uso de atorvastatina son:

hipercolesterolemia, como complemento á dieta para o tratamento de pacientes con niveis elevados de colesterol total, colesterol LDL (lipoproteínas de baixa densidade), apolipoproteína B e triglicéridos, así como para aumentar o colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidade) en pacientes con hipercolesterolemia primaria e hereditaria hereditaria hipercolesterolemia non hereditaria), hiperlipidemia combinada (mixta) (Fredrickson tipo IIa e IIb), niveis elevados de triglicéridos plasmáticos (Fredrickson tipo III), nos casos en que a dieta non teña un efecto suficiente.
reducir o colesterol total e o colesterol LDL en pacientes con hipercolesterolemia hereditaria homozigota nos casos en que non hai unha reacción suficiente á dieta ou outras medidas non farmacéuticas.
para a profilaxe en pacientes sen signos clínicos de enfermidade cardiovascular, con ou sen dislipidemia, pero con múltiples factores de risco para enfermidades coronarias como fumar, hipertensión, diabetes mellitus, baixo colesterol HDL (HDL-C) ou con precoz enfermidades coronarias en antecedentes familiares (para reducir o risco de mortalidade en enfermidades coronarias e infarto de miocardio non fatal, reducir o risco de infarto).

Acción farmacolóxica

O efecto farmacolóxico é hipolipidémico.

A sustancia activa bloquea a enzima HMG-CoA reductasa, que está implicada na síntese de colesterol e lipoproteínas ateróxenas no fígado e tamén aumenta a concentración de receptores de membrana celular hepática que captan a LDL. Tomar o medicamento a unha dose de 20 mg leva a unha diminución do colesterol total nun 30-46%, lipoproteínas de baixa densidade nun 41-61%, triglicéridos nun 14-33% e un aumento das lipoproteínas antiateróxenas de alta densidade.

Prescribir o medicamento nunha dose máxima de 80 mg leva a unha diminución do risco de disfuncións no sistema cardiovascular, unha diminución da mortalidade e a frecuencia de hospitalizacións nun hospital de cardioloxía, incluído en pacientes de alto risco.

A dose do medicamento axústase en función do nivel de LDL.

A eficacia máxima conséguese 1 mes despois do inicio do tratamento.

Farmacocinética: absorbido do tracto gastrointestinal, alcanzando unha concentración plasmática máxima despois das 1-2 horas. A comida e a hora do día non afectan a eficacia. Transportado en estado unido ás proteínas do plasma. Oxídase no fígado coa formación de metabolitos farmacoloxicamente activos. É excretado con bilis.

En pacientes maiores de 65 anos, en comparación con pacientes novos, a eficacia e seguridade do medicamento é similar.

A función de filtración renal reducida non afecta o metabolismo e a excreción do fármaco e non require axuste da dose.

A disfunción grave do fígado é unha contraindicación para o uso de atorvastatina.

Por que comprimidos Atorvastatina 20

Indicacións de uso:

trastornos metabólicos das lipoproteínas e outras lipidemias,
hipercolesterolemia pura,
hipertrigliceridemia pura,
hiperlipidemia mixta e non especificada,
prevención de eventos cardiovasculares en pacientes de alto risco,
enfermidade coronaria (angina pectorais, infarto de miocardio),
sufriu un ictus.

Propiedades farmacolóxicas

Farmacocinética

A absorción é alta. A semivida de eliminación é de 1-2 horas, a Cmax nas mulleres é un 20% maior, a AUC é un 10% menor, a Cmax en pacientes con cirrosis hepática alcohólica 16 veces, a AUC é 11 veces maior do normal. Os alimentos reducen lixeiramente a velocidade e a duración da absorción do medicamento (respectivamente nun 25 e un 9%), pero a diminución do colesterol LDL é similar á que se usa atorvastatina sen alimentos. A concentración de atorvastatina cando se aplica pola tarde é menor que pola mañá (aproximadamente o 30%). Unha relación lineal entre o grao de absorción e a dose do medicamento foi revelada. Biodisponibilidade - 14%, biodisponibilidade sistémica da actividade inhibidora fronte á HMG-CoA reductasa - 30%. A baixa biodisponibilidade sistémica débese ao metabolismo presistémico na mucosa gastrointestinal e durante o "primeiro paso" polo fígado. O volume medio de distribución é de 381 l, a conexión coas proteínas do plasma é superior ao 98%. Metabolízase principalmente no fígado baixo a acción do citocromo CYP3A4, CYP3A5 e CYP3A7 coa formación de metabolitos farmacológicamente activos (derivados de orto e parahidroxilados, produtos da oxidación beta). Os metabolitos in vitro, orto e para-hidroxilados teñen un efecto inhibidor sobre a HMG-CoA reductasa, comparable ao da atorvastatina. O efecto inhibidor do fármaco contra a HMG-CoA reductasa é aproximadamente o 70% determinado pola actividade dos metabolitos circulantes e persiste durante aproximadamente 20-30 horas debido á súa presenza. A vida media de eliminación é de 14 horas. É excretado na bilis despois do metabolismo hepático e / ou extrahepático (non sofre unha recirculación enterohepática grave). Menos do 2% dunha dose oral é determinada na orina. Non se excreta durante a hemodiálise por unión intensa ás proteínas do plasma. Con insuficiencia hepática en pacientes con cirrosis alcohólica (Child-Pyug B), Cmax e AUC aumentan significativamente (16 e 11 veces, respectivamente). Cmax e AUC do medicamento nos anciáns (65 anos máis vellos) son un 40 e 30%, respectivamente, superiores aos dos pacientes adultos en idade nova (non ten importancia clínica). A cmax nas mulleres é un 20% superior e a AUC un 10% inferior á dos homes (non ten valor clínico). A insuficiencia renal non afecta á concentración plasmática da droga.

Farmacodinámica

A atorvastatina é un axente hipolipidémico do grupo das estatinas. É un inhibidor competitivo selectivo da HMG-CoA reductasa, unha encima que converte o 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A en ácido mevalónico, que é un precursor de esteroles, incluído o colesterol. Os triglicéridos e o colesterol no fígado inclúense na composición de lipoproteínas de moi baixa densidade (VLDL), entran no plasma e son transportados a tecidos periféricos. A partir de VLDL fórmanse lipoproteínas de baixa densidade (LDL) durante a interacción cos receptores de LDL. Diminúe os niveis de colesterol e lipoproteínas plasmáticas debido á inhibición da HMG-CoA reductasa, a síntese de colesterol no fígado e un aumento do número de receptores de LDL "hepático" na superficie celular, o que conduce a un aumento da captación e catabolismo de LDL. Reduce a formación de LDL, provoca un aumento pronunciado e persistente na actividade dos receptores de LDL. Diminúe a LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota, que normalmente non é susceptible de terapia con medicamentos que reducen os lípidos. Reduce o nivel de colesterol total nun 30-46%, a LDL - nun 41-61%, a apolipoproteína B - nun 34-50% e os triglicéridos - nun 14-33%, provoca un aumento do nivel de colesterol-lipoproteínas de alta densidade e apolipoproteína A. A dose reduce dependente do nivel. LDL en pacientes con hipercolesterolemia hereditaria homozigota, resistente á terapia con outros fármacos que reducen os lípidos. Reduce significativamente o 16% o risco de sufrir complicacións isquémicas (incluído o desenvolvemento de morte por infarto de miocardio), o 26% o risco de rehospitalización para a angina pectora, acompañado de signos de isquemia do miocardio. Non ten efectos canceríxenos e mutaxénicos. O efecto terapéutico conséguese 2 semanas despois do inicio da terapia, alcanza un máximo despois de 4 semanas e dura ao longo do período de tratamento.

Dosificación e administración

Dentro, tomar en calquera momento do día, independentemente da inxestión de alimentos. Antes de comezar o tratamento, debes cambiar a unha dieta que asegure unha diminución dos lípidos no sangue e observala durante todo o período de tratamento.

Na prevención de enfermidades coronarias A dose inicial para adultos é de 10 mg unha vez ao día. A dose debe cambiarse cun intervalo de polo menos 2-4 semanas baixo o control de parámetros lipídicos no plasma. A dose diaria máxima é de 80 mg en 1 dose. Con administración simultánea con ciclosporina, a dose máxima diaria de atorvastatina é de 10 mg, con claritromicina - 20 mg, con itraconazol - 40 mg.

Athipercolesterolemia primaria e hiperlipidemia combinada 10 mg unha vez ao día. O efecto maniféstase dentro de dúas semanas, o efecto máximo obsérvase dentro de 4 semanas.

Athipercolesterolemia familiar homocigota a dose inicial é de 10 mg unha vez ao día, logo un aumento a 80 mg unha vez ao día (unha diminución do LDL nun 18-45%). Antes de comezar a terapia, o paciente debe terlle unha dieta hipocolesterolémica estándar que debe seguir durante o tratamento. Con insuficiencia hepática, a dose debe reducirse. Para nenos de 10 a 17 anos (só nenos e nenas menstruantes) con hipercolesterolemia familiar heterozigota, a dose inicial é de 10 mg 1 vez ao día. A dose debe aumentarse antes de 4 semanas ou máis. A dose máxima diaria é de 20 mg (non se estudou o uso de doses superiores a 20 mg).

Anciáns e pacientes con enfermidade renal Non é necesario cambiar o réxime de dosificación.

Pacientes con alteración da función hepática débese ter coidado ao ralentizar a eliminación do medicamento do corpo. Os indicadores clínicos e de laboratorio da función hepática deben ser controlados con coidado e, con cambios patolóxicos significativos, a dose debe reducirse ou cancelala.

Use en combinación con outros compostos medicinais. Se é necesario o uso simultáneo de atorvastatina e ciclosporina, a dose de atorvastatina non debe superar os 10 mg.

Efectos secundarios

Do sistema nervioso: insomnio, cefalea, síndrome asténico, malestar, mareos, neuropatía periférica, amnesia, parestesia, hipestesia, depresión.

Do sistema dixestivo: náuseas, diarrea, dor abdominal, dispepsia, flatulencia, estreñimiento, vómitos, anorexia, hepatite, pancreatite, ictericia colestática.

Do sistema músculo-esquelético: mialxia, dor nas costas, artralxia, cambras musculares, miositis, miopatía, rabdomiolise.

Reaccións alérxicas: urticaria, prurito, erupción cutánea, erupción bóla, anafilaxis, eritema exudativo polimórfico (incluída a síndrome de Stevens-Johnson), síndrome de Laille.

Dos órganos hemopoéticos: trombocitopenia.

Do lado do metabolismo: hipoxecemia ou hiperglicemia, aumento da actividade do CPK sérico.

Sistema endocrino: diabetes mellitus - a frecuencia de desenvolvemento dependerá da presenza ou ausencia de factores de risco (glicosa en xexún ≥ 5,6, índice de masa corporal> 30 kg / m2, triglicéridos elevados, historia de hipertensión).

Outro: tinnitus, fatiga, disfunción sexual, edema periférico, aumento de peso, dor no peito, alopecia, casos de desenvolvemento de enfermidades intersticiais, especialmente con uso prolongado, accidente vascular hemorrágico (se se toma en grandes doses con inhibidores de CYP3A4), insuficiencia renal secundaria .

Contraindicacións

hipersensibilidade a calquera compoñente da droga

enfermidades hepáticas activas, aumento da actividade de transaminases "hepáticas" (máis de 3 veces) de orixe descoñecida

mulleres en idade reprodutiva que non usan métodos adecuados de anticoncepción

nenos menores de 18 anos (a eficacia e a seguridade non están establecidas)

co-administración con inhibidores da proteasa do VIH (telaprevir, tipranavir + ritonavir)

intolerancia hereditaria á galactosa, deficiencia de lactase ou deterioración da absorción de glucosa-galactosa

A atvastastina pode prescribirse a unha muller en idade reprodutiva só se se sabe con fiabilidade que non está embarazada e está informada do potencial perigo do medicamento para o feto.

unha historia de enfermidades hepáticas

desequilibrio elevado de electrólitos

trastornos endócrinos e metabólicos

infeccións agudas graves (sepsis)

cirurxía extensiva

Interaccións farmacéuticas

Coa administración simultánea de ciclosporina, aumentan os fibratos, eritromicina, claritromicina, inmunosupresores, antifúngicos (relacionados con azoles) e nicotinamida, a concentración de atorvastatina no plasma e o risco de miopatía con rabdomiólise e insuficiencia renal.

Os antiácidos reducen a concentración nun 35% (o efecto sobre o colesterol LDL non cambia).

O uso concomitante de atorvastatina con warfarina pode mellorar o efecto da warfarina nos parámetros de coagulación do sangue nos primeiros días (redución do tempo de protrombina). Este efecto desaparece despois de 15 días de co-administración destes fármacos.

O uso concomitante de atorvastatina con inhibidores de proteasas coñecidos como inhibidores de CYP3A4 vai acompañado dun aumento das concentracións plasmáticas de atorvastatina (mentres que o uso de eritromicina con Cmax, a atvastatina aumenta un 40%). Os inhibidores da proteasa do VIH son os inhibidores do CYP3A4. O uso combinado de inhibidores de proteasas VIH e estatinas aumenta o nivel de estatinas no soro sanguíneo, que en poucos casos leva ao desenvolvemento de mialxia e, en casos excepcionais, a rabdomiólise, inflamación aguda e a ruptura dos músculos estriados, o que orixina mioglobulinuria e unha falla renal aguda. A última complicación nun terzo dos casos acaba coa morte.

Use atorvastatina con precaución e coa dose mínima eficaz con inhibidores da protease VIH: lopinavir + ritonavir. A dose de atorvastatina non debe superar os 20 mg por día cando se toma xunto cos inhibidores da proteasa VIH: fosamprenavir, darunavir + ritonavir, fosamprenavir + ritonavir, saquinavir + ritonavir. A dose de atorvastatina non debe exceder os 40 mg por día cando se tome xunto co inhibidor da proteasa VIH nelfinavir.

Cando se usa digoxina en combinación con atorvastatina a unha dose de 80 mg / día, a concentración de digoxina aumenta aproximadamente un 20%.

Aumenta a concentración (cando se prescribe con atorvastatina a dose de 80 mg / día) de anticonceptivos orais que conteñen noretisteron nun 30% e etinilestradiol nun 20%.

O efecto de redución de lípidos da combinación con colestipol é superior ao de cada fármaco por separado, a pesar dunha diminución do 25% na concentración de atorvastatina cando se usa simultaneamente con colestipol.

O uso simultáneo con fármacos que reducen a concentración de hormonas esteroides endóxenas (incluído o ketoconazol, a spironolactona) aumenta o risco de reducir as hormonas esteroides endóxenas (débese ter precaución).

O uso de zume de pomelo durante o tratamento pode levar a un aumento das concentracións plasmáticas de atorvastatina. Polo tanto, durante o tratamento, débese evitar o zume de pomelo.

Instrucións especiais

A atvastvastina pode provocar un aumento da CPK sérica, o que se debe ter en conta no diagnóstico diferencial da dor no peito. Débese ter en conta que un aumento do KFK 10 veces en comparación coa norma, acompañado de mialxia e debilidade muscular pode asociarse á miopatía, o tratamento debe ser interrompido.

Co uso simultáneo de atorvastatina con inhibidores de proteasas citocromas CYP3A4 (ciclosporina, claritromicina, itraconazol), a dose inicial debería iniciarse con 10 mg, cun breve tratamento con antibióticos, a atorvastatina debería ser interrompida.

É necesario controlar regularmente os indicadores da función hepática antes do tratamento, 6 e 12 semanas despois do inicio do fármaco ou despois de aumentar a dose, e periódicamente (cada 6 meses) durante todo o período de uso (ata a normalización da condición de pacientes cuxos niveis de transaminasa superan o normal. ) O aumento das transaminases "hepáticas" obsérvase principalmente nos primeiros 3 meses da administración de fármacos. Recoméndase cancelar o medicamento ou reducir a dose cun aumento de AST e ALT máis de 3 veces. O uso de atorvastatina debe interromperse temporalmente no desenvolvemento de síntomas clínicos que suxiren a presenza de miopatía aguda, ou en presenza de factores que predispoñen ao desenvolvemento dunha insuficiencia renal aguda por rabdomiolise (infeccións graves, diminución da presión arterial, cirurxía extensiva, trauma, trastornos metabólicos, endocrinos ou electrolitos graves) . Os pacientes deben advertirse de que deben consultar inmediatamente a un médico se hai dor inexplicable ou debilidade muscular, especialmente se van acompañados de malestar ou febre.

Hai informes sobre o desenvolvemento da fasciite átona co uso de atorvastatina. Non obstante, é posible unha conexión coa administración do fármaco, pero aínda non se demostrou, non se sabe a etioloxía.

Efecto sobre o músculo esquelético. Cando se usa atorvastatina, como outros fármacos desta clase, describíronse casos raros de rabdomiólise con insuficiencia renal aguda secundaria causada pola mioglobinuria. Un historial de insuficiencia renal pode ser un factor de risco para a rabdomiolise. A condición de tales pacientes debe ser controlada coidadosamente para o desenvolvemento de manifestacións do músculo esquelético.

A atvastvastina, así como outras estatinas, en poucas ocasións poden levar ao desenvolvemento da miopatía, manifestada por dor muscular ou debilidade muscular en combinación cun aumento do nivel de creatina fosfocinase (CPK) máis de 10 veces do valor do limiar superior. O uso combinado de doses máis altas de atorvastatina con fármacos como a ciclosporina e potentes inhibidores do isoenzima CYP3A4 (por exemplo, claritromicina, itraconazol e inhibidores da proteasa do VIH) aumenta o risco de miopatía / rabdomiólise. Cando se usan estatinas, reportáronse casos raros de miopatía necrotizante (IONM) mediada por inmunidade, miopatía autoinmune. O IONM caracterízase por debilidade nos grupos musculares proximales e un aumento dos niveis séricos de creatina quinase, que persisten a pesar de deixar de tomar estatinas, a miopatía necrotizante é detectada durante a biopsia muscular, que non vai acompañada de inflamacións graves, e mellórase cando se toman inmunosupresores.

Debe sospeitarse do desenvolvemento de miopatía en pacientes con mialxia difusa, dor muscular ou debilidade e / ou un aumento significativo do nivel de CPK. Os pacientes deben advertirse de que deben informar inmediatamente ao seu médico sobre a aparición de dor inexplicable, dor ou debilidade nos músculos, especialmente se van acompañados de malestar ou febre, así como de que os síntomas musculares persisten despois de deixar de atorvastatina. Cun aumento significativo do nivel de CPK, diagnosticouse miopatía ou sospeita de miopatía, debería interromperse o tratamento con atorvastatina.

O risco de desenvolver miopatía durante o tratamento con fármacos desta clase aumenta co uso simultáneo de ciclosporina, derivados do ácido fibrínico, eritromicina, claritromicina, inhibidor da proteasa do virus da hepatite C, telaprevir, uso combinado de inhibidores da proteasa VIH (incluíndo saquinavir + ritonavir, ritinavir + ritonavir, ritonavir, ritvirona darunavir + ritonavir, fosamprenavir e fosamprenavir + ritonavir), ácido nicotínico ou axentes antifúngicos do grupo azol. Ao considerar a cuestión de se realizar unha terapia de combinación con atorvastatina e derivados de ácido fíbrico, eritromicina, claritromicina, saquinavir en combinación con ritonavir, lopinavir, en combinación con ritonavir, darunavir, en combinación con ritonavir, fosamprenavir ou fosamprenavir en combinación con ritonavir, axentes antifúngico desde o grupo de Azóis ou ácido nicotínico con unha dose que reduce os lípidos, os médicos deben pesar coidadosamente os beneficios previstos e os riscos potenciais e controlar atentamente a condición dos pacientes a detectar calquera signo e síntoma de dor muscular, dor ou debilidade muscular, especialmente durante os primeiros meses de terapia, así como durante un aumento da dose de cada un destes fármacos. Se precisa usar atorvastatina cos medicamentos anteriores, debes considerar a posibilidade de usar atorvastatina en doses iniciais e de mantemento máis baixas.

En tales situacións, é necesario determinar periódicamente a actividade da creatina fosfocinase (CPK). Non obstante, este control non garante a prevención de miopatía grave.

En pacientes con antecedentes de ictus hemorrágicos ou infarto lacunar, o uso de Atorvastatina é posible só despois de determinar a relación risco / beneficio, debe considerarse o risco potencial de accidente cerebrovascular hemorrágico.

As mulleres en idade reprodutiva deben usar métodos de anticoncepción fiables. Dado que o colesterol e as substancias sintetizadas a partir do colesterol son importantes para o desenvolvemento do feto, o risco potencial de inhibir a HMG-CoA reductasa supera o beneficio de usar o medicamento durante o embarazo. Cando as nais usan lovastatina (un inhibidor da HMG-CoA reductasa) con dextroamfetamina no primeiro trimestre do embarazo, coñécense nacementos de nenos con deformación ósea, fístula traqueoesofágica e anus atresia. En caso de embarazo durante a terapia, o medicamento debe deterse inmediatamente e os pacientes deben ser advertidos do risco potencial para o feto.

Algunhas evidencias suxiren que as estatinas como clase aumentan a glicosa no sangue e que en pacientes con alto risco de desenvolver diabete poden provocar un aumento do azucre no sangue, o que require un tratamento adecuado. Non obstante, os beneficios das estatinas na redución dos riscos de enfermidades cardiovasculares superan o lixeiro aumento do risco de padecer diabete, polo que non se debe deixar o uso de estatinas. Hai razóns para o seguimento periódico da glicemia en pacientes con risco (glicosa de xiro de 5,6 - 6,9 mmol / l, índice de masa corporal> 30 kg / m2, aumento dos triglicéridos, hipertensión), segundo as recomendacións actuais.

Características do efecto da droga na capacidade de conducir vehículos ou mecanismos potencialmente perigosos: Dados os efectos secundarios da droga, débese ter precaución ao conducir vehículos a motor ou outros mecanismos potencialmente perigosos.

Sobredose

Síntomas non se estableceron signos específicos de sobredosis. Os síntomas poden incluír dor no fígado, insuficiencia renal aguda, uso prolongado de miopatía e rabdomiolise.

Tratamento: non existe un antídoto específico, terapia sintomática e medidas para evitar unha maior absorción (lavado gástrico e inxestión de carbón activado). A atvastastina únese en gran parte ás proteínas do plasma; como resultado, a hemodiálise é ineficaz. Co desenvolvemento da miopatía, seguido de rabdomiólise e insuficiencia renal aguda (raramente) - interrupción inmediata do fármaco e introdución dunha solución diurética e bicarbonato sódico. A rabdomiólise pode levar ao desenvolvemento de hiperqualemia, que require administración intravenosa de cloruro de calcio ou gluconato de calcio, infusión de glucosa con insulina, o uso de intercambiadores de ións de potasio ou, en casos graves, hemodiálise.

Fabricante

RUE Belmedpreparaty, República de Bielorrusia

Enderezo Legal e Reclamacións:

220007, Minsk, Fabricius, 30,

t./f .: (+375 17) 220 37 16,

Nome e país do titular do certificado de rexistro

RUE Belmedpreparaty, República de Bielorrusia

A dirección da organización que acepta queixas dos consumidores sobre a calidade dos produtos no territorio da República de Kazajstán:

KazBelMedFarm LLP, 050028, República de Kazajstán,

Almaty, r. Beysebaeva 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

Enderezo de correo electrónico: [email protected]

I.O. Subdirector xeral de calidade

Dosificación e administración

Antes de comezar o tratamento con Atorvastatina, o paciente debe ser trasladado a unha dieta que asegure unha diminución dos lípidos no sangue, que debe observarse durante o tratamento co medicamento.

Dentro, tomar en calquera momento do día (pero á mesma hora), independentemente da inxestión de alimentos.

A dose inicial recomendada é de 10 mg unha vez ao día. A continuación, selecciónase a dose individualmente dependendo do contido de colesterol - LDL. A dose debe cambiarse cun intervalo de polo menos 4 semanas. A dose diaria máxima é de 80 mg en 1 dose.

Hipercolesterolemia hereditaria homocigótica

O rango de dose é o mesmo que con outros tipos de hiperlipidemia. A dose inicial selecciónase individualmente segundo a gravidade da enfermidade. Na maioría dos pacientes con hipercolesterolemia hereditaria homozigota, o efecto óptimo obsérvase cando se usa o medicamento nunha dose diaria de 80 mg (unha vez).

Función hepática deteriorada

En pacientes con alteración da función hepática, deberase ter precaución en relación co retardamento do medicamento. Os parámetros clínicos e de laboratorio deben ser controlados con coidado e, se se detectan cambios patolóxicos significativos, a dose debe reducirse ou deixar o tratamento.

Interacción con outras drogas

Coa administración simultánea de ciclosporina, os fibratos, eritromicina, claritromicina, inmunosupresores, antifúngicos (relacionados con azoles) e nicotinamida, aumenta a concentración de atorvastatina no plasma (e o risco de miopatía).

Os antiácidos reducen a concentración nun 35% (o efecto sobre o colesterol LDL non cambia).

O uso concomitante de atorvastatina con inhibidores de proteasas coñecidos como inhibidores do citocromo P450 do citocromo CYP3A4 vén acompañado dun aumento das concentracións plasmáticas de atorvastatina.

Cando se usa digoxina en combinación con atorvastatina a unha dose de 80 mg / día, a concentración de digoxina aumenta aproximadamente un 20%.

Aumenta a concentración nun 20% (cando se prescribe con atorvastatina a dose de 80 mg / día) de anticonceptivos orais que conteñen noretindrone e etinilestradiol. O efecto de redución de lípidos da combinación con colestipol é superior ao de cada fármaco individualmente.

Con administración simultánea con warfarina, o tempo de protrombina diminúe nos primeiros días, con todo, despois de 15 días, este indicador normalízase. A este respecto, os pacientes que toman atorvastatina con warfarina deben ser máis propensos a controlar o tempo de protrombina.

O uso de zume de pomelo durante o tratamento con atorvastatina pode levar a un aumento da concentración da droga no plasma sanguíneo. Neste sentido, os pacientes que toman o medicamento deben evitar tomar este zume.

Síntomas de sobredosis

Non se estableceron signos específicos dunha sobredose. Os síntomas poden incluír dor no fígado, insuficiencia renal aguda, uso prolongado de miopatía e rabdomiolise.

Non existe un antídoto específico, terapia sintomática e medidas para evitar unha maior absorción (lavado gástrico e inxestión de carbón activado).A atvastastina únese en gran parte ás proteínas do plasma; como resultado, a hemodiálise é ineficaz. Co desenvolvemento da miopatía, seguido de rabdomiólise e insuficiencia renal aguda (raramente) - interrupción inmediata do fármaco e introdución dunha solución diurética e bicarbonato sódico. A rabdomiólise pode levar ao desenvolvemento de hiperqualemia, que require administración intravenosa de cloruro de calcio ou gluconato de calcio, infusión de glucosa con insulina, o uso de intercambiadores de ións de potasio ou, en casos graves, hemodiálise.