Que é a resistencia á insulina: síntomas e tratamento

A resistencia á insulina é unha resposta biolóxica interrompida dos tecidos do corpo á acción da insulina. Non importa de onde procede a insulina, do páncreas (endóxeno) ou das inxeccións (exóxenas).

A resistencia á insulina aumenta a probabilidade de non só diabete tipo 2, senón tamén aterosclerose, ataque cardíaco e morte súbita debido a un buque obstruído.

A acción da insulina é regular o metabolismo (non só hidratos de carbono, senón tamén graxas e proteínas), así como procesos mitogénicos - isto é o crecemento, reprodución de células, síntese de ADN, transcrición xénica.

O concepto moderno de resistencia á insulina non se limita a trastornos do metabolismo dos carbohidratos e un aumento do risco de diabetes tipo 2. Tamén inclúe cambios no metabolismo de graxas, proteínas, expresión xénica. En particular, a resistencia á insulina leva problemas para as células endoteliais que cubren as paredes dos vasos sanguíneos dende o interior. Por mor disto, o lumen dos vasos estreita e a aterosclerose avanza.

Síntomas de resistencia á insulina e diagnóstico

Pode ser sospeitoso de ter resistencia á insulina se os seus síntomas e / ou probas demostran que ten síndrome metabólica. Inclúe:

obesidade na cintura (abdominal),
hipertensión (hipertensión arterial),
análises de sangue malas para o colesterol e triglicéridos,
detección de proteínas na orina.

A obesidade abdominal é o síntoma máis común da resistencia á insulina. En segundo lugar está a hipertensión arterial (presión arterial alta). Menos a miúdo, unha persoa aínda non ten obesidade e hipertensión, pero as probas de sangue para o colesterol e graxas xa son malas.

O diagnóstico da resistencia á insulina usando probas é problemático. Porque a concentración de insulina no plasma sanguíneo pode variar moito, e isto é normal. Ao analizar insulina plasmática en xaxún, a norma é de 3 a 28 mcU / ml. Se a insulina é máis que normal no sangue en xaxún, significa que o paciente ten hiperinsulinismo.

Unha maior concentración de insulina no sangue prodúcese cando o páncreas produce un exceso desta para compensar a resistencia á insulina nos tecidos. Este resultado da análise indica que o paciente ten un risco significativo de diabetes tipo 2 e / ou enfermidades cardiovasculares.

O método máis preciso para determinar a resistencia á insulina chámase pinza de insulina hiperinsulinémica. Implica unha administración intravenosa continua de insulina e glicosa durante 4-6 horas. Este é un método laborioso e, polo tanto, raramente se usa na práctica. Limítanse ás probas de sangue en xaxún para os niveis de insulina no plasma.

Estudos demostraron que se atopa resistencia á insulina:

O 10% de todas as persoas sen trastornos metabólicos,
no 58% dos pacientes con hipertensión (presión arterial superior a 160/95 mm Hg),
nun 63% das persoas con hiperuricemia (o ácido úrico sérico é superior a 416 mmol / l nos homes e por encima dos 387 mmol / l nas mulleres),
nun 84% das persoas con graxas altas en sangue (triglicéridos superiores a 2,85 mmol / l),
O 88% das persoas con niveis baixos de colesterol "bo" (por baixo de 0,9 mmol / L nos homes e por baixo de 1,0 mmol / L nas mulleres),
no 84% dos pacientes con diabetes tipo 2,
O 66% das persoas con tolerancia á glucosa.

Cando fai un exame de sangue para o colesterol - non comprobe o colesterol total, pero por separado "bo" e "malo".

Como a insulina regula o metabolismo

Normalmente, unha molécula de insulina únese ao seu receptor na superficie das células do tecido muscular, graxa ou hepático. Despois disto, a autofosforilación do receptor da insulina coa participación da tirosina quinase e a súa posterior conexión co substrato do receptor de insulina 1 ou 2 (IRS-1 e 2).

As moléculas IRS, á súa vez, activan a fosfatidilinositol-3-quinase, o que estimula a translocación de GLUT-4. É un portador de glicosa na célula a través da membrana. Tal mecanismo proporciona a activación dos efectos metabólicos (transporte de glicosa, síntese de glicóxeno) e mitóxenos (síntese de ADN) da insulina.

Captación de glucosa por células musculares, fígado e tecido adiposo,
Síntese de glicóxeno no fígado (almacenamento de glicosa "rápida" en reserva),
Captura de aminoácidos por células,
Síntese de ADN
Síntese de proteínas
Síntese de ácidos graxos
Transporte iónico.

Lipólise (ruptura do tecido adiposo coa entrada de ácidos graxos no sangue),
Gluconeoxénese (transformación do glicóxeno no fígado e glicosa no sangue),
Apoptose (autodestrucción das células).

Teña en conta que a insulina bloquea a descomposición do tecido adiposo. É por iso que, se o nivel de insulina no sangue é elevado (o hiperinsulinismo é un acontecemento común coa resistencia á insulina), a perda de peso é moi difícil, case imposible.

Causas xenéticas da resistencia á insulina

A resistencia á insulina é o problema dunha gran porcentaxe de todas as persoas. Crese que é causado por xenes que foron predominantes durante a evolución. En 1962, hipótese que a resistencia á insulina é un mecanismo de supervivencia durante a fame prolongada. Porque aumenta a acumulación de graxa no corpo durante períodos de nutriente abundante.

Os científicos pasaron fame durante moito tempo. Os individuos que máis sobreviveron foron os que se atoparon cunha resistencia á insulina mediada xeneticamente. Por desgraza, nas condicións modernas, o mecanismo de resistencia á insulina "funciona" para o desenvolvemento da obesidade, hipertensión e diabetes tipo 2.

Os estudos demostraron que os pacientes con diabetes tipo 2 presentan defectos xenéticos na transmisión do sinal despois de conectar a insulina co seu receptor. A isto chámaselle defectos postreceptores. Primeiro de todo, a translocación do transportador de glicosa GLUT-4 é perturbada.

En pacientes con diabetes tipo 2, tamén se atopou unha expresión deteriorada doutros xenes que proporcionan o metabolismo da glicosa e dos lípidos (graxas). Trátase de xenes para a glicosa-6-fosfato deshidroxenase, glucokinase, lipoproteína lipase, ácido graxa sintasa e outros.

Se unha persoa ten unha predisposición xenética a desenvolver diabete tipo 2, pode darse conta ou non de causar síndrome metabólica e diabetes. Depende do estilo de vida. Os principais factores de risco son a alimentación excesiva, especialmente o consumo de hidratos de carbono refinados (azucre e fariña), así como a baixa actividade física.

Cal é a sensibilidade á insulina en varios tecidos do corpo

Para o tratamento de enfermidades, a sensibilidade á insulina do músculo e do tecido adiposo, así como das células do fígado, é de maior importancia. Pero o grao de resistencia á insulina destes tecidos é o mesmo? En 1999, os experimentos demostraron que non.

Normalmente, para suprimir o 50% da lipólise (rotura de graxa) no tecido adiposo, é suficiente unha concentración de insulina no sangue non superior a 10 mcED / ml. Para a supresión do 50% da liberación de glicosa no sangue polo fígado, xa son necesarios uns 30 mcED / ml de insulina no sangue. E para aumentar a absorción de glicosa por tecido muscular nun 50%, é necesaria unha concentración de insulina no sangue de 100 mcED / ml.

Lembrámoslle que a lipólise é a ruptura do tecido adiposo. A acción da insulina suprímea, do mesmo xeito que a produción de glicosa polo fígado. E aumenta a captación de glicosa muscular por insulina, ao contrario. Teña en conta que no diabete mellitus tipo 2, os valores indicados da concentración requirida de insulina no sangue móvense cara á dereita, é dicir, cara a un aumento da resistencia á insulina. Este proceso comeza moito antes de que a diabetes se manifeste.

A sensibilidade dos tecidos do corpo á insulina diminúe debido a unha predisposición xenética e, o máis importante, debido a un estilo de vida insalubre. Ao final, despois de moitos anos, o páncreas deixa de facer fronte ao aumento do estrés. A continuación, diagnostican a diabetes tipo "real". De gran beneficio para o paciente se se inicia o tratamento da síndrome metabólica o máis pronto posible.

Cal é a diferenza entre a resistencia á insulina e a síndrome metabólica

Debe saber que a resistencia á insulina tamén se atopa en persoas con outros problemas de saúde que non están incluídos no concepto de "síndrome metabólica". Isto é:

ovario poliquístico en mulleres,
insuficiencia renal crónica
enfermidades infecciosas
terapia con glucocorticoides.

A resistencia á insulina desenvólvese ás veces durante o embarazo e pasa despois do parto. Tamén adoita aumentar coa idade. E depende de que estilo de vida leva unha persoa maior, se vai provocar diabetes tipo 2 e / ou problemas cardiovasculares. No artigo "Diabetes na terceira idade" atoparás moita información útil.

A resistencia á insulina é a causa da diabetes tipo 2

Na diabetes mellitus tipo 2, a resistencia á insulina das células musculares, fígado e tecido adiposo é de maior importancia clínica. Debido á perda de sensibilidade á insulina, entra menos glicosa e "queimase" nas células musculares. No fígado, pola mesma razón, actívase a descomposición do glicóxeno á glicosa (glicoxenólise), así como a síntese de glicosa a partir de aminoácidos e outras "materias primas" (gluconeoxénese).

A resistencia á insulina do tecido adiposo maniféstase no feito de que o efecto antilipolítico da insulina debilita. Nun principio, isto compensa o aumento da produción de insulina pancreática. Nas etapas posteriores da enfermidade, máis graxa descomponse en glicerina e ácidos graxos libres. Pero durante este período, perder peso non produce moita alegría.

A glicerina e os ácidos graxos libres entran no fígado, onde deles se forman lipoproteínas de moi baixa densidade. Trátase de partículas nocivas que se depositan nas paredes dos vasos sanguíneos e a aterosclerose avanza. Unha cantidade excesiva de glicosa, que aparece como resultado da glicoxenólise e da gluconeoxénese, tamén entra no torrente sanguíneo do fígado.

A resistencia á insulina e os síntomas da síndrome metabólica en humanos preceden moito ao desenvolvemento da diabetes mellitus. Porque a resistencia á insulina foi compensada polo exceso de produción de insulina polas células beta do páncreas. En tal situación, obsérvase unha maior concentración de insulina no sangue: hiperinsulinemia.

A hiperinsulinemia con glicosa normal no sangue é un marcador da resistencia á insulina e un prexuízo do desenvolvemento da diabetes tipo 2. Co tempo, as células beta do páncreas xa non fan fronte á carga para compensar a resistencia á insulina. Producen cada vez menos insulina, o paciente ten azucre no sangue e diabetes.

En primeiro lugar, a 1ª fase da secreción de insulina sofre, é dicir, unha rápida liberación de insulina no sangue como resposta a unha carga alimentaria. E a secreción basal (de fondo) de insulina segue sendo excesiva. Cando o nivel de azucre no sangue aumenta aínda máis a resistencia á insulina tisular e inhibe a función das células beta na secreción de insulina. Este mecanismo para desenvolver diabete chámase "toxicidade na glicosa".

Resistencia á insulina e risco cardiovascular

Sábese que en pacientes con diabetes tipo 2, a mortalidade cardiovascular aumenta 3-4 veces en comparación con persoas sen trastornos metabólicos. Agora cada vez son máis os científicos e profesionais convencidos de que a resistencia á insulina e, xunto con ela, a hiperinsulinemia son un grave factor de risco para o ataque cardíaco e o ictus. Ademais, este risco non depende de se o paciente desenvolvera ou non diabetes.

Desde os anos 80, estudos demostraron que a insulina ten un efecto aterogénico directo nas paredes dos vasos sanguíneos. Isto significa que as placas ateroscleróticas e o estreitamento do lumen dos vasos progresan baixo a acción da insulina no sangue que atravesa.

A insulina provoca a proliferación e migración de células musculares lisas, a síntese de lípidos neles, a proliferación de fibroblastos, a activación do sistema de coagulación do sangue e a diminución da actividade da fibrinólise. Así, a hiperinsulinemia (unha maior concentración de insulina no sangue debido á resistencia á insulina) é unha causa importante do desenvolvemento da aterosclerose. Isto ocorre moito antes da aparición de diabetes tipo 2 nun paciente.

Os estudos mostran unha relación directa entre o grao de resistencia á insulina e os factores de risco de enfermidades cardiovasculares. A resistencia á insulina leva a que:

aumento da obesidade abdominal,
o perfil de colesterol no sangue empeora e as placas de colesterol "malo" fórmanse nas paredes dos vasos sanguíneos,
aumenta a probabilidade de coágulos de sangue nos vasos,
a parede da arteria carótida faise máis grosa (o lumen da arteria estreita).

Esta relación estable demostrouse tanto en pacientes con diabetes tipo 2 como en individuos sen ela.

Tratamento da resistencia á insulina

Un xeito eficaz de tratar a resistencia á insulina nas primeiras etapas da diabetes tipo 2, e aínda mellor antes de que se desenvolva, é usar unha dieta que restrinxa os carbohidratos na súa dieta. Para ser precisos, este non é un xeito de tratar a resistencia á insulina, senón só de controlala. Dieta baixa en hidratos de carbono con resistencia á insulina - debe estar seguida de por vida.

Despois de 3-4 días de tratamento dietético de resistencia á insulina, a maioría das persoas notan unha mellora no seu benestar. Despois de 6-8 semanas, as probas demostran que o colesterol "bo" no sangue sobe e o "malo" cae. E tamén o nivel de triglicéridos no sangue cae á normalidade. Isto significa que o risco de aterosclerose diminuíu varias veces.

Actualmente non hai tratamentos reais para a resistencia á insulina. Neste especialista traballan especialistas no campo da xenética e da bioloxía. Pode controlar ben a resistencia á insulina seguindo unha dieta baixa en carbohidratos. Primeiro de todo, cómpre deixar de comer carbohidratos refinados, é dicir, azucre, doces e produtos de fariña branca.

Con resistencia á insulina, a metformina (siofor, glucófago) dá bos resultados. Utilízao ademais da dieta, e non en vez dela, e consulte primeiro co seu médico sobre tomar pastillas. Todos os días seguimos as novidades no tratamento da resistencia á insulina. A xenética moderna e a microbioloxía realizan milagres reais. E hai esperanza de que nos próximos anos sexan capaces de resolver finalmente este problema. Se queres saber primeiro, subscríbete ao noso boletín, é de balde.

Que é a resistencia á insulina

Prazo resistencia á insulina sinala incapacidade das células do corpo para responder á hormona insulina. A incapacidade das células de unirse á hormona e, polo tanto, responder ao seu sinal leva a que as células non sexan absorbidas pola glicosa.

Isto leva a aumentar a glicosa nivel de sangue e ao mesmo tempo insulina no sangueporque a hormona non se pode usar correctamente.

Que causa esta afección?

Razóns: secreción excesiva de insulina ou defecto xenético

Metabolismo da glicosa estreitamente relacionado produción de insulina procedente de células beta do páncreas. As células do noso corpo teñen receptores de insulina situados na membrana celular, que nos permiten activar o mecanismo de transporte e posterior absorción de azucre por parte das células.

Non obstante, nalgúns casos, as células non poden responder á insulina:

Produción excesiva de insulina: cando hai unha produción excesiva de insulina do páncreas por varias razóns, por exemplo, un exceso constante de azucre no sangue causado por unha alimentación inadecuada.
Defecto xenético: cando os receptores que están na superficie dunha célula teñen un defecto xenético ou son destruídos por anticorpos.

Resistencia á insulina de tipo A ou tipo B

Aínda que a resistencia á insulina sempre leva a un efecto, i.e. incapacidade das células de responder á insulinaPode existir de dúas formas diferentes:

Resistencia á insulina tipo A: máis común, asociada a enfermidades como a síndrome metabólica, diabetes tipo 2 e ovarios poliquísticos.
Resistencia á insulina tipo B: unha forma rara da enfermidade, de natureza inmune. Unha característica é a presenza de anticorpos contra os receptores de insulina.

Cales son os límites dentro dos cales o valor da insulina está dentro dos límites normais?

Ensaios e métodos de avaliación para o diagnóstico

Valor normal do nivel insulina no sangue son 6-29 µl / ml. O diagnóstico da resistencia á insulina realízase usando diversos métodos de exame, laboratorio ou estudos clínicos.

En canto a estudos de laboratorio, as características específicas para a resistencia á insulina son:

Proba hiperinsulinémica-euclicémica: permite estimar a cantidade de glicosa necesaria para compensar o aumento da insulina sen hipoglucemia.
Proba de tolerancia á insulina: realízase un ensaio clínico mediante unha proba especializada.

Aínda que estes métodos son precisos, son moi difíciles de usar con fins clínicos, úsanse principalmente con fins científicos.

Pola contra, na práctica clínica cotiá, úsanse os seguintes métodos:

Seguimento do paciente: Os pacientes con obesidade ou cunha circunferencia da cintura por encima do normal adoitan ter resistencia á insulina.
Proba de carga oral: realizado medindo a concentración de glicosa no sangue nun estómago baleiro e despois de tomar 75 g de glicosa no seu interior.
Curva de insulina: medindo as flutuacións na secreción de insulina, tanto no estómago baleiro coma despois da comida. Xeralmente realízase xunto coa curva de carga oral de glicosa.
Índice HOMA: un parámetro importante para avaliar a resistencia á insulina é o índice HOMA (Homeostasis Model Assessment).

Factores que poden causar un aumento da resistencia á insulina

As causas da resistencia á insulina son diversas, pero sempre levan á incapacidade das células de responder á hormona insulina:

Nutrición e estilo de vida: a desnutrición, que inclúe o consumo dunha gran cantidade de azucres simples, doces e alimentos graxos, un estilo de vida sedentario concomitante e unha falta completa de exercicio son condicións que predispoñen ao desenvolvemento da síndrome metabólica, a obesidade e a resistencia á insulina.
Xenética: Nalgúns casos, hai defectos xenéticos nos receptores de insulina, que, como resultado, non funcionan correctamente. Pódense citar algunhas enfermidades pediátricas, como a síndrome de Donohue e a síndrome de Rabson-Mendenhall, que determinan a resistencia á insulina en nenos.
Inmunoloxía: Patoloxías do sistema inmune que provocan a formación de anticorpos que actúan contra os receptores de insulina. A día de hoxe, estes mecanismos non se entenden moi claramente, pero levan a resistencia á insulina tipo B.
Hormonas: Algúns trastornos endocrinos, como o síndrome de Cushing ou a acromegalia, determinan o desenvolvemento da resistencia á insulina, xa que se forman demasiadas hormonas como GH (hormona de crecemento), cortisol e glucocorticoides, que son antagonistas da insulina.
Tumores: Algúns tumores, como o feocromocitoma e o glucagón, determinan a produción de grandes volumes de hormonas, antagonistas da insulina.
MedicamentoO uso de corticoides ou hormonas de crecemento (GH) pode levar á resistencia á insulina.

Cómpre destacar tamén que algunhas enfermidades poden ser a causa e, ao mesmo tempo, a consecuencia da resistencia á insulina, como veremos no seguinte apartado.

Síntomas asociados á resistencia á insulina

O principal síntoma da resistencia á insulina é aumento da glicosa no sangue, é dicir hiperglicemia e aumento dos niveis de insulina no sangue (hiperinsulinemia), que pode asociarse a síntomas como fatiga, somnolencia e debilidade xeral.

Non obstante, hai outros síntomas que están superpostos ás consecuencias, e ás veces son a causa deste trastorno, que abranguen diversos órganos e sistemas, en particular:

Do sistema reprodutor: O estado de resistencia á insulina leva a unha situación de hiperandrogenismo, é dicir, a un aumento da cantidade de hormonas masculinas nas mulleres. Isto pode levar a infertilidade, amenorrea e trastornos como a síndrome do ovario poliquístico. Se a resistencia á insulina ocorre durante o embarazo, pode provocar aborto excesivo, especialmente nos primeiros meses do embarazo. A menopausa, un factor de risco para o desenvolvemento da síndrome metabólica, tamén pode levar á resistencia á insulina, xa que hai un cambio no metabolismo por falta de estróxenos.
Metabolismo de ácidos graxos: a resistencia á insulina provoca cambios no metabolismo dos ácidos graxos. En particular, aumenta a cantidade de ácidos graxos libres no corpo, que provén dun exceso de glicosa no sangue. Isto determina varios efectos a nivel de tecido adiposo: a acumulación de ácidos graxos leva a aumento de peso e deposición de graxa na cavidade abdominal, a obesidade do fígado e no nivel de arterias aumenta o risco de desenvolver aterosclerose.
Sistema cardiovascular: A resistencia á insulina pode causar problemas cardiovasculares, como o aumento da presión arterial causada por un aumento da retención de sodio debido á hiperinsulinemia, a formación de placas graxas nas arterias que reducen o fluxo sanguíneo cara ao corazón.
Lesións na pel: Unha das características da resistencia á insulina é o desenvolvemento de lesións na pel chamadas acantose, o que provoca unha decoloración da pel, que se fai máis escura e espesa. Non obstante, aínda se descoñece o mecanismo de comunicación coa resistencia á insulina.
Diabetes tipo 2: A consecuencia máis común da resistencia á insulina. Maniféstase como síntomas clásicos da diabetes, como sede grave, micción frecuente, fatiga, confusión.
Outras consecuencias: Entre as outras consecuencias da resistencia á insulina, a aparición de acne, que está estreitamente asociada á síndrome do ovario poliquístico e ao hiperandrogenismo, a perda de cabelo, tamén está asociada a un aumento da produción de andrógenos.

Atención! Tamén pode asociarse a resistencia á insulina outras enfermidadesaínda que non é un resultado directo. Por exemplo, a resistencia á insulina adoita asociarse a obesidade e enfermidades da tiroides, como o hipotiroidismo, o que provoca unha maior desaceleración do metabolismo e aumenta a tendencia a acumular graxa, e a resistencia á insulina tamén está asociada con insuficiencia renal crónica e aterosclerose.

Como se trata a resistencia á insulina?

A resistencia á insulina, especialmente inducida por nutrición, drogas ou desequilibrios hormonais, trátase con drogas e drogas que axudan a combater este trastorno.

Para saber como tratar a resistencia á insulina, cómpre consultar a un médico que lle aconsellará o remedio máis adecuado, segundo os motivos que causaron o problema. E dámosche consellos!

Prevén a resistencia á insulina: dieta e actividade

A nutrición regular é un dos pasos principais para os que sofren resistencia á insulina asociada á síndrome metabólica. De feito, as dietas insalubres e o sobrepeso e a obesidade asociadas son a primeira causa da resistencia á insulina.

Por iso, perder peso é esencial para curar. Por iso, hai algúns produtos que se prefire e outros que se deben evitar.

Produtos preferentes: Os alimentos cun baixo índice glicémico, é dicir, que aumentan lentamente os niveis de azucre no sangue e, polo tanto, limitan a fame co tempo, son máis importantes. Por exemplo, fariña de gran integral, vexetais con baixo contido de almidón, produtos lácteos con pouca graxa, leite desnatado. Tamén se prefire a carne e o peixe.
Comidas a Evitar: Deben evitarse todos os alimentos que causen un forte aumento da glicosa no sangue, como pastelería, azucres simples, pan e pasta da fariña premium. Tamén deben limitarse os alimentos graxos, as bebidas azucaradas carbonatadas, as bebidas alcohólicas e algúns vexetais con índice glicémico moderado como a pataca e a cenoria.

É importante tamén actividade física adecuadarealizado diariamente e polo menos tres veces por semana para promover a perda de peso.

Té de herbas 1

1 cucharadita de follas de arándano,
1 cucharada de semente de cabra
30 g de follas de nogueira
1 puñado de sementes de eneldo.

A mestura debe infundirse en auga fervendo durante dez minutos, despois filtrarse e beber polo menos tres veces ao día.

A causa da diabetes tipo 2

Os síntomas da síndrome metabólica en humanos preceden moito ao desenvolvemento da diabetes. Porque a resistencia á insulina foi compensada polo exceso de produción de insulina polas células beta do páncreas. En tal situación, obsérvase unha maior concentración de insulina no sangue: hiperinsulinemia.

A hiperinsulinemia con glicosa normal no sangue é un marcador da resistencia á insulina e un prexuízo do desenvolvemento da diabetes tipo 2. Co tempo, as células beta do páncreas deixan de facer fronte á carga, que é varias veces superior ao normal. Producen cada vez menos insulina, o paciente ten azucre no sangue e diabetes.

Risco cardiovascular

Os estudos mostran unha correlación directa directa entre o exceso de insulina e os factores de risco de enfermidades cardiovasculares. A resistencia á insulina leva a que:

aumento da obesidade abdominal,
o perfil de colesterol no sangue empeora e as placas de colesterol "malo" fórmanse nas paredes dos vasos sanguíneos,
aumenta a probabilidade de coágulos de sangue nos vasos,
a parede da arteria carótida faise máis grosa (o lumen da arteria estreita).

Esta relación estable demostrouse tanto en pacientes con diabetes tipo 2 como en individuos sen ela.

Té de herbas 3

Os ingredientes:

½ culleres de sopa. Follas de salvia,
15 g de follas de eucalipto,
35 g de follas de nogueira
35 g de follas de arándano.

Usa:

Mestura estas herbas, déixase dez minutos e bebe tres veces ao día.

Fármacos para resistencia á insulina

A terapia farmacéutica ten como obxectivo reducir o azucre no sangue e, polo tanto, eliminar a hiperinsulinemia.

Os medicamentos que usa son hipoglicémicos por vía oral entre os que se poden notar:

Biguanidas: A metformina pertence a esta categoría e é especialmente adecuada no caso de resistencia á insulina por obesidade, xa que tamén reduce a fame.
Glínidos: fármacos que se usan para baixar o azucre no sangue despois de comer, entre eles imos seleccionar repaglinida.
Sulfonilurea: aumenta a sensibilidade das células á insulina, pero non sempre se pode usar, porque poden provocar cambios no nivel das proteínas do plasma. Glicvidona, glipizida e glibenclamida pertencen a esta categoría.

Intentamos crear unha imaxe xeral da resistencia á insulina. Esta patoloxía en casos graves é moi perigosa, polo que a prevención é crucial.