As complicacións tardías desenvólvense nos dous tipos de diabetes. Clínicamente distínguense cinco complicacións tardías da diabetes: macroangiopatía, nefropatía, retinopatía, neuropatía e síndrome do pé diabético. A non especificidade das complicacións tardías para certos tipos de diabetes vén determinada polo feito de que o seu principal nexo patóxeno é a hiperglicemia crónica. Neste sentido, no momento da manifestación do CD-1, case nunca se producen complicacións tardiais en pacientes, desenvolvéndose despois de anos e décadas, dependendo da eficacia da terapia. Adóitase adquirir o maior valor clínico na diabetes-1 microangiopatía diabética (nefropatía, retinopatía) e neuropatía (síndrome do pé diabético). En DM-2, pola contra, a miúdo detéctanse complicacións xa no momento do diagnóstico. En primeiro lugar, isto débese a que a SD-2 se manifesta moito antes de establecer o diagnóstico. En segundo lugar, a aterosclerose, manifestada clínicamente por macroangiopatía, ten moitos enlaces de patoxénese en común coa diabetes. En diabete mellitus-2, o diabético macroangiopatía, que no momento do diagnóstico se detecta na gran maioría dos pacientes. En cada caso, o conxunto e a gravidade das complicacións tardías individuais varían desde a súa paradóxica ausencia completa, a pesar da duración significativa da enfermidade, ata unha combinación de todas as opcións posibles de forma severa.

As complicacións tardías son principal causa de morte pacientes con diabetes e tendo en conta a súa prevalencia: o problema médico e de saúde social máis importante na maioría dos países. Neste sentido principal obxectivo do tratamento e a observación de pacientes con diabetes é a prevención (primaria, secundaria, terciaria) das súas complicacións tardías.

7.8.1. Macroangiopatía diabética

Macroangiopatía diabética - un concepto colectivo que combina lesións ateroscleróticas de grandes arterias na diabetes, manifestadas clínicamente por enfermidades coronarias (CHD), aterosclerose obliterante dos vasos do cerebro, extremidades inferiores, órganos internos e hipertensión arterial (táboa 7.16).

Ficha 7L6. Macroangiopatía diabética

Etioloxía e patoxénese

Hiperglicemia, hipertensión arterial, dislipidemia, obesidade, resistencia á insulina, hipercagulación, disfunción endotelial, estrés oxidativo, inflamación sistémica

O risco de desenvolver enfermidades coronarias con diabetes tipo 2 é 6 veces maior que o das rúas sen diabetes. A hipertensión arterial detéctase nun 20% de pacientes con diabetes tipo 1 e nun 75% de pacientes con diabetes tipo 2. A arteriosclerose periférica en vasos periféricos desenvólvese nun 10% e trombembolismo cerebral no 8% de pacientes con diabetes

As principais manifestacións clínicas

Semellante aos das persoas sen diabetes. Con infarto de miocardio diabético nun 30% dos casos de indolor

Semellante aos das persoas sen diabetes.

Outras enfermidades cardiovasculares, hipertensión arterial sintomática, dislipidemia secundaria

Terapia antihipertensiva, corrección da dislipidemia, terapia antiplaquetaria, cribado e tratamento da enfermidade coronaria

A enfermidade cardiovascular morre o 75% dos pacientes con diabetes tipo 2 e o 35% dos pacientes con diabetes tipo 1

Etioloxía e patoxénese

Probablemente, a etioloxía e a patoxénese da aterosclerose das rúas sen diabetes son similares. As placas ateroscleróticas non difiren na estrutura microscópica das rúas con e sen diabetes. Non obstante, na diabetes, poden existir factores de risco adicionais ou a diabetes agrava factores non específicos coñecidos. Os que padecen diabetes deberán incluír:

1. Hiperglicemia. É un factor de risco para o desenvolvemento da aterosclerose. 1% de aumento de HbAlc en pacientes con diabetes tipo 2

Hai un 15% de risco de desenvolver un infarto de miocardio. O mecanismo do efecto ateróxeno da hiperglicemia non está completamente claro, pero pode estar asociado coa glicatación dos produtos metabólicos finais de LDL e coláxeno da parede vascular.

Hipertensión arterial (AH). Na patoxénese, atópase unha grande importancia ao compoñente renal (nefropatía diabética). A hipertensión na diabetes-2 non é un factor de risco menos importante para un ataque cardíaco e un ictus que a hiperglicemia.

Dislipidemia. A hiperinsulinemia, que é un compoñente integral da resistencia á insulina en DM-2, provoca unha diminución do HDL, un aumento dos triglicéridos e unha diminución da densidade, é dicir. aumento da aterogeneidade da LDL.

A obesidade, que afecta á maioría dos pacientes con diabetes tipo 2, é un factor de risco independente de aterosclerose, infarto de miocardio e accidente vascular cerebral (ver cláusula 11.2).

Resistencia á insulina. A hiperinsulinemia e altos niveis de moléculas similares á insulina proinsulina aumentan o risco de desenvolver aterosclerose, que pode estar asociada a unha disfunción endotelial.

Violación da coagulación do sangue. Con diabetes, determínase un aumento do nivel de fibrinóxeno, un activador do inhibidor das plaquetas e do factor von Willebrand, como resultado dun estado protrombótico do sistema sanguíneo coagulante.

Disfunción endotelial, caracterizado por un aumento da expresión de activadores de inhibidores do plasminóxeno e moléculas de adhesión celular.

Estrés oxidativo o que conduce a un aumento da concentración de LDL oxidado e isoprostanos P2.

Inflamación sistémica no que hai un aumento da expresión do fibrinóxeno e proteína reactiva C.

Os factores de risco máis significativos para desenvolver enfermidades coronarias con diabetes tipo 2 son LDL elevada, baixa HDL, hipertensión, hiperglicemia e tabaquismo. Unha das diferenzas no proceso aterosclerótico na diabetes é máis común a natureza idal da lesión oclusiva, é dicir Moitas veces participan arterias relativamente máis pequenas no proceso, o que complica o tratamento cirúrxico e empeora o prognóstico.

O risco de desenvolver enfermidades coronarias en persoas con diabetes tipo 2 é 6 veces maior que en persoas sen diabetes, mentres que é o mesmo para homes e mulleres. A hipertensión arterial detéctase nun 20% de pacientes con diabetes tipo 1 e nun 75% de pacientes con diabetes tipo 2. En xeral, en pacientes con diabetes, ocorre dúas veces máis veces que rúas sen ela. A arteriosclerose periférica transvólvese nun 10% dos pacientes con diabetes. O tromboembolismo dos vasos cerebrais desenvólvese nun 8% dos pacientes con diabetes (2-4 veces máis veces que en individuos sen diabetes).

Basicamente, non se diferencian das das rúas sen diabetes. No cadro clínico do CD-2, moitas veces aparecen as complicacións macrovasculares (infarto de miocardio, vertedura, lesión oclusiva dos vasos das pernas) e é durante o seu desenvolvemento que o paciente adoita ser diagnosticado por primeira vez con hiperglicemia. Quizais, debido a unha neuropatía autonómica concomitante, ata un 30% do infarto de miocardio nas rúas con diabetes procede sen un ataque anginal típico (ataque cardíaco sen dor).

Os principios para diagnosticar complicacións da aterosclerose (CHD, accidente cerebrovascular, lesión oclusiva das arterias da perna) non difiren das das persoas sen diabetes. Medición presión arterial (BP) debe realizarse en cada visita dun paciente con diabetes ao médico e a determinación de indicadores espectro de lípidos sangue (colesterol total, triglicéridos, LDL, HDL) para a diabetes debe realizarse polo menos unha vez ao ano.

Outras enfermidades cardiovasculares, hipertensión arterial sintomática, dislipidemia secundaria.

♦ Control da presión arterial. O nivel adecuado de presión arterial sistólica na diabetes é inferior a 130 MMHg, e o de diastólico é de 80 MMHg (Táboa 7.3). A maioría dos pacientes precisan múltiples medicamentos antihipertensivos para alcanzar este obxectivo. Os fármacos para escoller a terapia antihipertensiva para a diabetes son inhibidores da ACE e bloqueadores do receptor da angiotensina, que se complementan con diuréticos tiazídicos se é necesario. Os fármacos de elección para pacientes con diabetes despois dun infarto de miocardio son bloqueadores de P.

Corrección da dislipemia. Na táboa móstranse os niveis diana dos indicadores do espectro lipídico. 7.3. Os fármacos de elección para a terapia hipolipidémica son inhibidores da 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa (estatinas).

Terapia antiplaquetaria. A terapia con aspirina (75-100 mg / día) está indicada para pacientes con diabetes maiores de 40 anos con maior risco de desenvolver patoloxía cardiovascular (antecedentes familiares, hipertensión, tabaquismo, dislipidemia, microalbuminuria), así como para todos os pacientes con manifestacións clínicas de aterosclerose como prevención secundaria.

Cribado e tratamento da enfermidade coronaria. As probas de estrés para excluír a enfermidade coronaria están indicadas para pacientes con síntomas de enfermidade cardiovascular, así como na detección de patoloxía con ECG.

Por enfermidades cardiovasculares, o 75% dos pacientes con diabetes tipo 2 e o 35% dos pacientes con diabetes tipo 1 morren, aproximadamente o 50% dos pacientes con diabetes tipo 2 morren por complicacións da enfermidade coronaria e o 15% polo tromboembolismo cerebral. A mortalidade por infarto de miocardio en persoas con diabetes supera o 50%.

7.8.2. Retinopatía diabética

Retinopatía diabética (DR) - microangiopatía vascular retiniana, caracterizada polo desenvolvemento de microaneurismos, hemorragias, cambios exudativos e proliferación de vasos de nova formación, o que conduce á perda parcial ou completa da visión (táboa 7.17).

O principal factor etiolóxico no desenvolvemento da DR é a hiperglicemia crónica. Outros factores (hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo, embarazo, etc.) son menos importantes.

Os principais enlaces na patoxénese da DR son:

microangiopatía vascular retiniana, o que conduce ao estreitamento do lumen dos vasos co desenvolvemento de hipoperfusión, dexeneración vascular coa formación de microaneurismos, hipoxia progresiva, estimulando a proliferación vascular e conducindo á dexeneración graxa e deposición de sales de calcio na retina,

a microinfarción con exsudado, dando lugar á formación de suaves "manchas de algodón",

Ficha 7.17. Retinopatía diabética

Etioloxía e patoxénese

Hiperglicemia crónica, microangiopatía vascular retiniana, isquemia retinal e neovascularización, formación de xuntas arteriovenosas, tracción vitreoretinal, desprendemento de retina e dexeneración da isquemia retinal.

A causa máis común de cegueira entre a poboación que traballa. Despois de 5 anos, o CD-1 detéctase no 8% dos pacientes e despois dos 30 anos no 98% dos pacientes. No momento do diagnóstico, o CD-2 detéctase nun 20-40% dos pacientes e despois de 15 anos nun 85%. Con CD-1, a retinopatía proliferativa é relativamente máis común, e con CD-2, maculopatía (75% dos casos de maculopatía)

As principais manifestacións clínicas

Retinopatía non proliferativa, preproliferativa e proliferativa

O exame oftalmolóxico está indicado para pacientes con diabetes tipo 1 nos 3-5 anos despois da manifestación da enfermidade e para os pacientes con diabetes tipo 2 inmediatamente despois de detectala. No futuro, tales estudos deben repetirse anualmente

Outras enfermidades dos ollos en pacientes con diabetes

Compensación DM, fotocagulación por láser

A cegueira rexístrase nun 2% dos pacientes con diabetes. A frecuencia de novos casos de cegueira asociada á DR é de 3,3 casos por cada 100.000 poboación ao ano. Con DM-1, unha diminución do HbAlc ao 7,0% leva a unha diminución do 75% no risco de desenvolver D P e unha diminución do 60% no risco de progresión da DR. Con DM-2, unha diminución do 1% de HbAlc conduce a unha redución do 20% no risco de desenvolver DR

deposición de lípidos con formación de exsudados densos, proliferación de vasos proliferado na retina coa formación de shunts e aneurismas, provocando unha dilatación de veas e agravamento da hipoperfusión retinal,

o fenómeno do roubo coa progresión da isquemia, que é a causa da formación de infiltrados e cicatrices,

desprendemento de retina como consecuencia da súa desintegración isquémica e da formación de tracción vitreoretinal,

hemorragia vírea como consecuencia de ataques cardíacos hemorrágicos, invasión vascular masiva e rotura de aneurismas, proliferación dos vasos do iris (rubeose diabética), o que leva ao desenvolvemento de glaucoma secundario, maculopatía con edema retiniano.

A DR é a causa máis común de cegueira entre a poboación con corpos de países desenvolvidos e o risco de desenvolver cegueira en pacientes con diabetes é 10-20 veces maior que na poboación xeral. No momento do diagnóstico do CD-1, a DR non se detecta en case ningún dos pacientes, despois de 5 anos, a enfermidade detéctase nun 8% dos pacientes, e con trinta anos de diabetes, no 98% dos pacientes. No momento do diagnóstico do CD-2, a DR detéctase no 20-40% dos pacientes, e entre os pacientes con quince anos de experiencia do CD-2, no 85%. Co CD-1, a retinopatía proliferativa é relativamente máis común e con CD-2, a maculopatía (75% dos casos de maculopatía).

Segundo a clasificación xeralmente aceptada, distínguense 3 etapas de DR (táboa 7.18).

Un exame oftalmolóxico completo, incluída oftalmoscopia con fotografía da retina, está indicado para pacientes con diabetes tipo 1 3-5 anos despois da manifestación da enfermidade e para pacientes con diabetes tipo 2, inmediatamente despois de detectala. No futuro, tales estudos deben repetirse anualmente.

Ficha 7.18. Clasificación da retinopatía diabética

Microaneurismos, hemorragias, edema, focos exudativos na retina. As hemorraxias teñen a forma de pequenos puntos, golpes ou manchas escuras de forma redondeada, localizadas no centro do fondo ou ao longo de grandes escumas nas capas profundas da retina. Os exsudados duros e suaves están normalmente situados na parte central do fondo e son amarelos ou brancos. Un elemento importante desta etapa é o edema retiniano, que se localiza na rexión macular ou ao longo de grandes vasos (Fig. 7.11 a)

Anomalías venosas: nitidez, tortuosidade, bucle, duplicación e fluctuacións pronunciadas no calibre dos vasos sanguíneos. Exudan un gran número de sólidos e "algodón". Anomalías microvasculares intraretinais, moitas grandes hemorragias retinais (Fig. 7.11 b)

Neovascularización do disco óptico e outras partes da retina, hemorragia vítrea, formación de tecido fibroso na área das hemorraxias preretinais. Os vasos de nova formación son moi delgados e fráxiles, como resultado dos que se producen moitas veces hemorraxias. A tracción vitreoretinal leva ao desprendemento de retina. Os vasos recentemente formados do iris (rubeose) adoitan ser os causantes do desenvolvemento dun glaucoma secundario (Fig. 7.11 c)

Outras enfermidades dos ollos en pacientes con diabetes.

O principio básico para tratar a retinopatía diabética, así como outras complicacións tardías, é a compensación óptima da diabetes. O tratamento máis eficaz para a retinopatía diabética e a prevención da cegueira é a fotocoagulación por láser. Propósito

- lesións exudativas sólidas

1 - a formación de focos exudativos brandos, 2 - a tortuosidade dos vasos sanguíneos, 3 - focos exudativos brandos, 4 - hemorragias retinais

1 - vasos papillarios de nova formación na rexión do disco nervioso óptico, 2 - hemorragias retinais, 3 - crecemento de vasos de nova formación, 4 - veas de calibre desigual

Fig.7.11. Retinopatía diabética:

a) non proliferativo, b) preproliferativo, c) proliferativo

A fotocoagulación por láser é a cesación do funcionamento dos vasos de nova formación, que supoñen unha ameaza importante para o desenvolvemento de complicacións graves como hemoftalmo, desprendemento de retina de tracción, rubeose de iris e glaucoma secundario.

A cegueira rexístrase no 2% dos pacientes con diabetes (3-4% dos pacientes con diabetes tipo 1 e 1,5-2% dos pacientes con diabetes tipo 2). A incidencia estimada de novos casos de cegueira asociada con DR é de 3,3 casos por cada 100.000 poboación ao ano. Con CD-1, unha diminución do HbAlc ata o 7,0% leva a unha diminución do risco de desenvolver DR nun 75% e unha diminución do risco de progresión de DR nun 60%. Con DM-2, unha diminución do 1% de HbAlc conduce a unha diminución do 20% no risco de desenvolver DR.

7.8.3.Nefropatía diabética

Nefropatía diabética (DNF) defínese como albuminuria (máis de 300 mg de albumina ao día ou proteinuria máis de 0,5 g de proteína ao día) e / ou unha diminución da función de filtración dos riles en persoas con diabetes en ausencia de infeccións urinarias, insuficiencia cardíaca ou outras enfermidades renales. A microalbuminuria defínese como a excreción da albúmina 30-300 mg / día ou 20-200 μg / min.

Etioloxía e patoxénese

Os principais factores de risco de DNF son a duración da diabetes, a hiperglucemia crónica, a hipertensión arterial, a dislipidemia e as enfermidades dos riles nos pais. Cando DNF está afectado principalmente aparello glomerular os riles.

Un posible mecanismo polo cal hiperglicemia contribúe ao desenvolvemento de danos glomerulares, é a acumulación de sorbitol debido á activación da vía poliol do metabolismo da glicosa, así como a unha serie de produtos finais de glicata.

Trastornos hemodinámicos, concretamente Hipertensión arterial intracraneal (aumento da presión sanguínea no glomérulos do ril) é un compoñente esencial da patoxénese

A razón da hipertensión intracubular é unha violación do ton das arteriolas: expansión do rodamento e estreitamento do eferente.

Á súa vez, isto ocorre baixo a influencia de varios factores humorais, como a angiotensina-2 e o endotelio, así como debido a unha violación das propiedades electrolíticas da membrana glomerular do soto. Ademais, a hipertensión sistémica, que se determina na maioría dos pacientes con DNF, contribúe á hipertensión intracelular. Como resultado da hipertensión intraestrato prodúcense danos nas membranas do soto e poros de filtración a través dos cales penetrar na traza (microalbuminuria), e logo cantidades significativas de albumina (proteinuria). O espesamento das membranas do soto provoca un cambio nas súas propiedades electrolíticas, o que leva consigo a entrada de máis albumina no ultrafiltrado aínda que non se produza un cambio no tamaño dos poros de filtración.

Ficha 7.19. Nefropatía diabética

Etioloxía e patoxénese

Hiperglicemia crónica, hipertensión arterial intracúbica e sistémica, predisposición xenética

A microalbuminuria está determinada no 6-60% dos pacientes con diabetes tipo 1 despois dos 5-15 anos despois da súa manifestación. Con CD-2, DNF desenvólvese nun 25% da raza europea e nun 50% da raza asiática. A prevalencia total de DNF no CD-2 é do 4-30%

As principais manifestacións clínicas

Nas primeiras etapas están ausentes. Hipertensión arterial, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica

Microalbuminuria (excreción de albúmina 30-300 mg / día ou 20-200 μg / min), proteinuria, aumento e logo diminución da taxa de filtración glomerular, signos de síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica

Outras enfermidades renales e causas de insuficiencia renal crónica

Compensación de diabetes e hipertensión, inhibidores da ACE ou bloqueadores dos receptores da angiotensina, a partir da etapa de microalbuminuria, dieta baixa en proteínas e baixa sal. Co desenvolvemento de insuficiencia renal crónica - hemodiálise, diálise peritoneal, transplante de ril

No 50% dos pacientes con diabetes tipo 1 e no 10% da diabetes tipo 2 en que se detecta proteinuria, a CRF desenvólvese nos próximos 10 anos. O 15% de todas as mortes en pacientes con diabetes tipo 1 menores de 50 anos están asociadas a unha insuficiencia renal crónica por DNF

3.Predisposición xenética.Familiares dos pacientes con DNF con aumento de frecuencia arterial. Hai evidencias dunha relación entre o polimorfismo xénico DNF e ACE. O exame microscópico do DNF revela un engrosamento das membranas basais dos glomérulos, a expansión do mesanxio, así como cambios fibrosos na arteriaola para levar e levar. Na fase final, que é clínicamente coherente coa crónica insuficiencia renal (CRF), determínase o focal (Kimmelstyle-Wilson) e logo glomerulosclerose difusa.

A microalbuminuria está determinada no 6-60% dos pacientes con diabetes tipo 1 despois dos 5-15 anos despois da súa manifestación. O DNF está determinado no 35% das persoas con diabetes tipo 1, máis frecuentemente en homes e persoas que desenvolveron diabetes tipo 1 con menos de 15 anos. Con CD-2, DNF desenvólvese nun 25% da raza europea e nun 50% da raza asiática. A prevalencia total de DNF no CD-2 é do 4-30%.

Unha manifestación clínica relativamente temperá que está indirectamente asociada con DNF é a hipertensión arterial. Outras manifestacións clínicamente aparentes son tardías. Estes inclúen manifestacións da síndrome nefrótica e insuficiencia renal crónica.

O exame de DNF en persoas con diabetes implica unha proba anual para microalbuminuria con DM-1 5 anos despois da manifestación da enfermidade e con DM-2 - inmediatamente despois da súa detección. Ademais, precisa polo menos unha determinación anual dos niveis de creatinina para calcular taxas de filtración glomerular (SCF). SCF pode ser calculado usando diferentes fórmulas, por exemplo, segundo a fórmula de Cockcroft-Gault:

pero x (140 - idade (anos)) x peso corporal (kg)

creatinina no sangue (μmol / L)

Para os homes: a = 1,23 (norma de GFR 100 - 150 ml / min) Para as mulleres: a = 1,05 (norma de GFR 85 - 130 ml / min)

Nas fases iniciais do DNF, pódese detectar un aumento da GFR, que diminúe gradualmente co desenvolvemento da insuficiencia renal crónica. A microalbuminuria comeza a detectarse 5-15 anos despois do inicio da diabetes-1, coa diabetes-2 no 8-10% dos casos, detéctase inmediatamente despois da súa detección, probablemente debido ao longo curso asintomático da enfermidade antes do diagnóstico. O pico no desenvolvemento de proteinuria ou albuminuria excesiva na diabetes tipo 1 prodúcese entre 15 e 20 anos despois do seu inicio. Proteinuria indica irreversibilidade DNF, que máis tarde ou máis cedo levará a unha insuficiencia renal crónica. Uremia desenvólvese de media 7-10 anos despois da aparición de proteinuria excesiva. Cómpre sinalar que a GFR non se correlaciona coa proteinuria.

Outras causas de proteinuria e insuficiencia renal en persoas con diabetes. Na maioría dos casos, o DNF combínase con hipertensión arterial, retinopatía diabética ou neuropatía, a falta de que o diagnóstico diferencial debe ser especialmente coidado. No 10% dos casos con diabetes tipo 1 e nun 30% dos casos con diabetes tipo 2, a proteinuria non está asociada ao DNF.

♦ As principais condicións das primarias e secundarias prevención

DNF son compensacións pola diabetes e o mantemento da presión arterial sistémica normal. Ademais, a profilaxe primaria do DNF implica unha diminución da inxestión de proteínas - menos do 35% da inxestión calórica diaria.

♦ Por etapas microalbuminuria e proteinuria os pacientes teñen prescritos inhibidores da ACE ou bloqueadores dos receptores da angiotensina. Con hipertensión arterial concomitante, prescríbense en doses antihipertensivas, se é necesario en combinación con outros antihipertensivos. Con presión arterial normal, estes fármacos son prescritos en doses que non conducen ao desenvolvemento de hipotensión. Tanto os inhibidores da ACE (para a diabetes tipo 1 e a tipo 2) como os bloqueadores dos receptores da angiotensina (tipo 2) axudan a evitar que a microalbuminuria se converta a proteinuria. Nalgúns casos, no fondo da terapia indicada, combinada coa compensación da diabetes por outros parámetros, elimínase a microalbuminuria. Ademais, a partir da etapa de microalbuminuria, é necesario reducir a inxestión de proteínas de menos do 10% da inxestión calórica diaria (ou menos de 0,8 gramos por kg de peso corporal) e de sal menos de 3 gramos por día.

♦ No escenario CRF, normalmente é necesaria a corrección da terapia hipoglucémica. A maioría dos pacientes con diabetes mellitus-2 necesitan ser trasladados á terapia con insulina, xa que a acumulación de TSP leva o risco de desenvolver unha hipoglucemia grave. A maioría dos pacientes con diabetes tipo 1 teñen unha diminución da necesidade de insulina, xa que o ril é un dos principais lugares do seu metabolismo. Cun aumento da creatinina sérica a 500 μmol / L ou máis, é necesario plantexar a cuestión de preparar o paciente para o método extracorpóreo (hemodiálise, diálise peritoneal) ou cirúrxico (transplante de ril). tratamento. O transplante de ril está indicado a un nivel de creatinina de ata 600-700 μmol / L e unha diminución da taxa de filtración glomerular de menos de 25 ml / min, hemodiálise - 1000–1200 μmol / L e inferior a 10 ml / min, respectivamente.

No 50% dos pacientes con diabetes tipo 1 e no 10% da diabetes tipo 2, nos que se detecta proteuria, prodúcese unha insuficiencia renal crónica nos próximos 10 anos. O 15% de todas as mortes en pacientes con diabetes tipo 1 menores de 50 anos están asociadas a unha insuficiencia renal crónica por DNF.

7.8.4. Neuropatía diabética

Neuropatía diabética (NU) é unha combinación de síndromes de danos no sistema nervioso, que se poden clasificar en función da participación predominante no proceso dos seus diversos departamentos (sensorimotor, autónomo), así como da prevalencia e gravidade da lesión (táboa 7.20).

Complicacións tardías da diabetes: prevención e tratamento

A diabetes mellitus é unha enfermidade perigosa na que se interrompen os procesos metabólicos, incluído o metabolismo dos carbohidratos. Esta enfermidade ten un curso crónico e non se pode tratar completamente, pero pode ser compensada.

Para non desenvolver complicacións da diabetes, é necesario visitar regularmente un endocrinólogo e terapeuta. É importante controlar o nivel de glicosa, que debe ser de 4 a 6,6 mmol / l.

Todo diabético debe saber que as consecuencias da hiperglicemia crónica adoitan levar a discapacidade e incluso a mortalidade, independentemente do tipo de enfermidade. Pero que complicacións da diabetes poden desenvolver e por que aparecen?

Complicacións diabéticas: mecanismo de desenvolvemento

Nunha persoa sa, a glicosa debe penetrar na graxa e nas células musculares, proporcionándolles enerxía, pero na diabetes permanece no fluxo sanguíneo. Cun nivel de azucre constantemente elevado, que é unha substancia hiperosmolar, danan as paredes vasculares e os órganos que circulan polo sangue.

Pero estas xa son complicacións tardías da diabetes. Con grave deficiencia de insulina, aparecen consecuencias agudas que requiren tratamento inmediato, xa que poden levar á morte.

Na diabetes tipo 1, o corpo é deficiente en insulina. Se a deficiencia de hormona non se compensa coa insulina, entón as consecuencias da diabetes comezarán a desenvolverse moi rapidamente, o que reducirá significativamente a esperanza de vida dunha persoa.

Na diabetes tipo 2, o páncreas produce insulina, pero as células do corpo por un motivo ou outro non a perciben. Neste caso, prescríbense medicamentos para reducir o azucre e medicamentos que aumentan a resistencia á insulina, o que normalizará os procesos metabólicos durante a duración do medicamento.

Moitas veces non aparecen complicacións graves da diabetes mellitus tipo 2 ou parecen moito máis fáciles. Pero na maioría dos casos, unha persoa só se decata da presenza de diabetes cando a enfermidade progresa e as consecuencias fanse irreversibles.

Así, as complicacións da diabetes divídense en dous grupos:

Complicacións agudas

As primeiras consecuencias da diabetes inclúen condicións que se producen no fondo dunha forte diminución (hipoglucemia) ou hobby (hiperglicemia) na concentración de glicosa no sangue. O estado hipoglucémico é perigoso porque cando se detén prematuramente, o tecido cerebral comeza a morrer.

As razóns para a súa aparición son diversas: unha sobredose de insulina ou axentes hipoglucémicos, un estrés físico e emocional excesivo, saltar as comidas, etc. Ademais, unha diminución do nivel de azucre prodúcese durante o embarazo e con enfermidades renales.

Os signos de hipoglucemia son debilidade severa, tremendo de mans, pel pálida, mareos, adormecemento das mans e fame. Se nesta fase unha persoa non toma carbohidratos rápidos (bebida doce, doces), desenvolverá a seguinte etapa, caracterizada polos seguintes síntomas:

tonterías
mala coordinación
letarxia
visión dobre
agresión
palpitaciones
parpadeando "ganso" ante os ollos,
pulso rápido.

A segunda etapa non dura moito, pero é posible axudar ao paciente neste caso se lle dan unha solución pouco doce. Non obstante, a comida sólida neste caso está contraindicada, xa que o paciente pode ter vías aéreas bloqueadas.

As últimas manifestacións de hipoglucemia inclúen aumento da sudoración, cambras, pel pálida e perda de coñecemento. Nesta condición é necesario chamar a unha ambulancia, á chegada da que o médico inxectará unha solución de glicosa na vea do paciente.

A falta de tratamento oportuno, a persoa cambiará a conciencia. E no caso do desenvolvemento dun coma, pode incluso morrer, porque a fame enerxética levará ao inchazo das células cerebrais e á hemorraxia posterior nelas.

As seguintes complicacións precoz da diabetes son condicións hiperglicémicas, que inclúen tres variedades de com:

cetoacidótico,
láctida,
hiperosmolar.

Estes efectos diabéticos aparecen no medio dun aumento do azucre no sangue. O seu tratamento realízase nun hospital, en coidados intensivos ou nunha unidade de coidados intensivos.

A cetoacidosis na diabetes tipo 1 aparece a miúdo. As razóns para a súa aparición son moitos: saltar medicamentos, ou a súa dosificación incorrecta, a presenza de procesos inflamatorios agudos no corpo, ataque cardíaco, vertedura, exacerbación dunha enfermidade crónica, condicións alérxicas, etc.

O coma cetoacidótico desenvólvese segundo un patrón específico. Debido a unha repentina falta de insulina, a glicosa non entra nas células e acumúlase no sangue. Como resultado, a "fame de enerxía" entra. En resposta a iso, o corpo comeza a liberar hormonas do estrés como o glucagón, o cortisol e a adrenalina, que aumentan aínda máis a hiperglicemia.

Neste caso, o volume de sangue aumenta, porque a glicosa é unha sustancia osmótica que atrae a auga. Neste caso, os riles comezan a funcionar intensamente, durante o cal os electrólitos comezan a fluír á urina co azucre, que se excretan xunto coa auga.

Como resultado, o corpo está deshidratado e o cerebro e os riles sofren un mal aporte de sangue.

Con inanición de osíxeno, fórmase o ácido láctico debido ao cal o pH chega a ser ácido. Debido a que a glicosa non se converte en enerxía, o corpo comeza a usar unha reserva de graxa, como resultado das cetonas no sangue, o que fai que o pH do sangue sexa aínda máis ácido. Isto afecta negativamente ao traballo do cerebro, o corazón, o tracto gastrointestinal e os órganos respiratorios.

Cetose: pel seca e membranas mucosas, sede, somnolencia, debilidade, dor de cabeza, apetito deficiente, aumento da micción.
Cetoacidosis - cheiro a acetona da boca, somnolencia, baixa presión arterial, vómitos, palpitacións cardíacas.
Precoma: vómitos, cambio na respiración, rubor nas meixelas, a dor ocorre durante a palpación do abdome.
Coma: respiración ruidosa, palidez da pel, alucinacións, perda de coñecemento.

A coma hiperosmolar aparece a miúdo en persoas maiores que teñen unha forma independente da insulina da enfermidade. Esta complicación da diabetes ocorre nun contexto de deshidratación prolongada, mentres que, ademais dos niveis altos de azucre, aumenta a concentración de sodio no sangue. Os principais síntomas son a poliuria e a polidipsia.

A coma por acidosis láctica ocorre a miúdo en pacientes de 50 anos ou máis con insuficiencia renal, hepática ou enfermidades cardiovasculares. Con esta afección, unha alta concentración de ácido láctico nótase no sangue.

Os principais sinais son hipotensión, insuficiencia respiratoria, falta de micción.

Complicacións tardías

No contexto da diabetes mellitus a longo prazo, prodúcense complicacións tardías que non son susceptibles de tratamento nin precisan un tratamento máis longo. Con distintas formas da enfermidade, as consecuencias tamén poden variar.

Así, co primeiro tipo de diabetes, a síndrome do pé diabético, cataratas, nefropatía, cegueira por retinopatía, trastornos cardíacos e enfermidades dentais adoitan desenvolverse.Con IDDM aparece a maioría das veces gangrena diabética, retinopatía, retinopatía e patoloxías vasculares e cardíacas non son propias deste tipo de enfermidades.

Con retinopatía diabética, as veas, as arterias e os capilares da retina ven afectadas, porque no fondo da hiperglicemia crónica, os vasos están estreitándose, polo que non reciben suficiente sangue. Como resultado, prodúcense cambios dexenerativos e unha deficiencia de osíxeno contribúe a que se depuren lípidos e sales de calcio na retina.

Tales cambios patolóxicos conducen á formación de cicatrices e infiltrados e, se hai unha exacerbación da diabetes mellitus, a retina desprenderase e unha persoa pode quedar cega, ás veces desenvólvese unha hemorragia vírea ou glaucoma.

As complicacións neurolóxicas tampouco son raras na diabetes. A neuropatía é perigosa porque contribúe á aparición dun pé diabético, o cal pode producir amputación da extremidade.

Non se entende completamente as causas do dano nervioso na diabetes. Pero distínguense dous factores: o primeiro é que a glicosa alta provoca edema e danos nerviosos e o segundo que as fibras nerviosas sofren deficiencia de nutrientes derivada de danos vasculares.

A diabetes mellitus insulina dependente de complicacións neurolóxicas pode manifestarse de diferentes xeitos:

Neuropatía sensorial: caracterízase por deteriorar a sensación nas pernas e, a continuación, nos brazos, no peito e no abdome.
A forma urogenital - aparece cando os nervios do plexo sacral están danados, o que afecta negativamente ao funcionamento da vexiga e dos uréteres.
Neuropatía cardiovascular - caracterizada por palpitacións frecuentes.
Forma gastrointestinal - caracterízase por unha violación do paso dos alimentos polo esófago, mentres que hai un fracaso na motilidade do estómago.
Neuropatía cutánea - caracterizada por danos nas glándulas sudoríparas, debido á que a pel está seca.

A neuroloxía na diabetes é perigosa porque no proceso do seu desenvolvemento o paciente deixa de sentir signos de hipoglucemia. E isto pode levar a discapacidade ou incluso a morte.

O síndrome dunha man e pé diabéticos ocorre con danos nos vasos sanguíneos e nervios periféricos de tecidos brandos, articulacións e ósos. Tales complicacións ocorren de diferentes xeitos, todo depende da forma. A forma neuropática prodúcese no 65% dos casos de SDS, con danos a nervios que non transmiten impulsos aos tecidos. Neste momento, entre os dedos e a sola, a pel espesa e se inflama e, despois, fórmanse úlceras.

Ademais, o pé incha e faise calor. E debido aos danos nos tecidos articulares e óseos, o risco de fracturas espontáneas aumenta significativamente.

A forma isquémica desenvólvese debido ao mal fluxo de sangue nos grandes vasos do pé. Este trastorno neurolóxico fai que o pé sexa máis frío, que se formen úlceras cianóticas, pálidas e dolorosas.

A prevalencia de nefropatía na diabetes é bastante alta (arredor dun 30%). Esta complicación é perigosa porque non se detectou con anterioridade á fase de progreso, rematará co desenvolvemento da insuficiencia renal.

Na diabetes tipo 1 ou tipo 2, o dano renal é diferente. Así, cunha forma dependente da insulina, a enfermidade desenvólvese aguda e a miúdo a unha idade nova.

Nun principio, tal complicación da diabetes ocorre a miúdo sen síntomas vivos, pero algúns pacientes aínda poden ter síntomas como:

somnolencia
hinchazón
calambres
insuficiencia cardíaca
aumento de peso
sequedad e picazón da pel.

Outra manifestación específica da nefropatía é a presenza de sangue na orina. Non obstante, este síntoma non se produce a miúdo.

Cando a enfermidade progresa, os riles deixan de eliminar as toxinas do sangue e comezan a acumularse no corpo, envelenándoo gradualmente. A uremia adoita vir acompañada de hipertensión e confusión.

O principal signo de nefropatía é a presenza de proteínas na urina, polo que todos os diabéticos necesitan facer unha proba de orina polo menos unha vez ao ano. O non tratar tal complicación levará a unha insuficiencia renal cando o paciente non pode vivir sen diálise nin un transplante de ril.

Tampouco son raras as complicacións cardíacas e vasculares da diabetes. A causa máis común de tales patoloxías é a aterosclerose das arterias coronarias que alimentan o corazón. A enfermidade ocorre cando o colesterol se deposita nas paredes vasculares, o que pode provocar un ataque cardíaco ou un ictus.

Os diabéticos tamén son máis propensos á insuficiencia cardíaca. Os seus síntomas son respiración, ascite e inchazo das pernas.

Ademais, en persoas con diabetes, unha complicación que adoita producirse é a hipertensión arterial.

É perigoso porque aumenta significativamente o risco de outras complicacións, incluíndo retinopatía, nefropatía e insuficiencia cardíaca.

Prevención e tratamento de complicacións diabéticas

As complicacións precoz e tardía son tratadas de varias formas. Por iso, para reducir a incidencia de complicacións da diabetes que se producen na fase inicial, é necesario controlar regularmente o nivel de glicemia e, en caso de desenvolvemento dun estado hipoglucemico ou hiperglicémico, adopte as medidas de tratamento adecuadas a tempo.

O tratamento para as complicacións da diabetes tipo 1 baséase en tres factores de tratamento. Primeiro de todo, é necesario controlar o nivel de glicosa, que debe oscilar entre os 4,4 e os 7 mmol / l. Con este fin, toman medicamentos para reducir o azucre ou usan terapia insulina para a diabetes.

Tamén é importante compensar os procesos metabólicos que son perturbados debido á deficiencia de insulina. Polo tanto, os pacientes son prescritos medicamentos de ácido alfa-lipoico e medicamentos vasculares. E en caso de alta ateroxenicidade, o médico prescribe medicamentos que baixan o colesterol (fibratos, estatinas).

Ademais, trátase cada complicación específica. Así, con retinopatía precoz, indícase a fotocoagulación por láser da retina ou a eliminación do corpo vítreo (vitrectomía).

En caso de nefropatía, úsanse medicamentos contra a hipertensión e o paciente debe seguir unha dieta especial. En forma crónica de insuficiencia renal, pódese realizar hemodiálise ou un transplante de ril.

O tratamento das complicacións da diabetes acompañadas de danos nerviosos implica tomar vitaminas B. Estas drogas melloran a condución nerviosa nos músculos. Tamén se indican relaxantes musculares como a carbamazepina, a pregabalina ou a gabopentina.

No caso da síndrome do pé diabético, realízanse as seguintes actividades:

actividade física dosificada,
antibioterapia
levando zapatos especiais
tratamento de feridas.

A prevención de complicacións da diabetes mellitus é o seguimento sistemático da hemoglobina glicada e da glicosa no sangue.

Tamén é importante controlar a presión arterial, que non debe ser superior a 130/80 mm Hg.

Aínda así, para non desenvolver diabete con múltiples complicacións, é necesario realizar estudos de rutina. Estes inclúen a dopplerografía dos vasos sanguíneos, a análise de ouriños, o sangue, o exame do fondo. Tamén se indica a consulta dun neurólogo, cardiólogo e cirurxián vascular.

Para diluír o sangue e previr problemas cardíacos, cómpre tomar Aspirina todos os días. Ademais, móstranse aos pacientes exercicios de fisioterapia para diabetes mellitus e adhesión a unha dieta especial, rexeitamento de malos hábitos.

O vídeo neste artigo fala sobre as complicacións da diabetes.

Por que se desenvolven complicacións na diabetes

As causas da aparición de enfermidades concomitantes dependen do tipo de enfermidade. A diabetes mellitus tipo I, as complicacións desenvólvense cando o paciente non administra insulina en tempo e forma.

O mecanismo para o desenvolvemento de complicacións:

A cantidade de insulina no sangue diminúe e a glicosa aumenta.
Hai unha forte sensación de sede, poliuria (aumento do volume de orina).
A concentración de ácidos graxos no sangue aumenta debido á lipólise masiva (rotura de graxa).
Se ralentizan todos os procesos anabolizantes, os tecidos xa non son capaces de asegurar a descomposición dos corpos cetonas (acetona formada no fígado).
Hai unha intoxicación do corpo.

Con diabetes mellitus tipo II (non dependente da insulina), xorden problemas debido a que os pacientes non queren seguir unha dieta e non toman medicamentos para reducir o azucre. A corrección da nutrición é obrigatoria no tratamento da hiperglicemia crónica (un exceso de azucre no sangue) e da resistencia á insulina (sensibilidade reducida das células dependentes da insulina á acción da insulina).

As complicacións da diabetes tipo 2 xorden como segue:

O nivel de glicosa no sangue aumenta gradualmente.
Debido a un exceso de azucre, o traballo dos órganos internos comeza a deteriorarse.
Desenvólvese unha hiperglicemia intracelular, o que orixina neurotoxicidade en glicosa (disfunción do sistema nervioso) e outras enfermidades.

Factores que aumentan o risco de complicacións

A condición do paciente raramente empeora sen ningún motivo. Factores que aumentan o risco de complicacións da diabetes:

Predisposición xenética. O risco de desenvolver complicacións nun paciente aumenta 5-6 veces se un dos seus pais padecía diabetes grave.
Exceso de peso. Isto é especialmente perigoso para a enfermidade tipo 2. A violación regular da dieta leva a un aumento da graxa corporal. Os receptores celulares específicos xa non poden interactuar activamente coa insulina e co paso do tempo o seu número de tecidos diminúe.
Beber alcol. As persoas con todas as formas de diabetes terán que renunciar ao alcol. provoca hipoglucemia, reduce o ton vascular.
Fallo na dieta. Con diabetes tipo 2, está prohibido comer froitas doces e alimentos que conteñan hidratos de carbono rápidos e graxas trans (xeado, chocolate, margarina, etc.). Con calquera tipo de enfermidade, non se pode comer comida rápida. Os diabéticos "insulinosos" deben eliminar completamente os doces da dieta. Se non se segue a dieta, o nivel de azucre subirá e baixará drasticamente.
Falta de actividade física. O descoido do exercicio e da fisioterapia leva a un alentimento do metabolismo. Os produtos de descomposición son demasiado longos no corpo e envelenano.
Enfermidade cardiovascular crónica. Con hipertensión, enfermidades coronarias, aterosclerose, a susceptibilidade dos tecidos á insulina diminúe.
Estrés, forte estrés psicoemocional. A adrenalina, a noradrenalina, os glucocorticoides afectan negativamente á función pancreática e á produción de insulina.
Embarazo Os tecidos do corpo feminino absorben menos a súa propia insulina debido á produción activa de hormonas.