HIPERTENSIÓNS ARTERIAIS Sintomáticas

HIPERTENSIÓNS ARTERIAIS Sintomáticas

Hipertensión arterial sintomática ou secundaria (hipertensión) é a hipertensión, asociada causalmente a certas enfermidades ou danos a órganos (ou sistemas) implicados na regulación da presión arterial.

A frecuencia da hipertensión arterial sintomática é do 5-15% de todos os pacientes con hipertensión.

Hai catro grupos principais de SG.

1. Renal (nefrogénico).

3. Hipertensión por danos no corazón e grandes vasos arteriales (hemodinámicos).

4. Centrogênica (debido a danos orgánicos no sistema nervioso).

É posible unha combinación de varias (normalmente dúas) enfermidades que poden provocar hipertensión, por exemplo: glomerulosclerose diabética e pielonefrite crónica, estenosis aterosclerótica das arterias renales e pielopromo ou glomerulonefritis crónica, un tumor renal nun paciente que sofre aterosclerose da aorta e vasos cerebrais, etc. Algúns autores inclúen a hipertensión determinada de forma exóxena como os principais grupos de hipertensión. Este grupo inclúe a hipertensión, desenvolvida como resultado dunha intoxicación por chumbo, talio, cadmio, etc., así como drogas (glucocorticoides, anticonceptivos, indometacina en combinación con efedrina, etc.).

Hai hipertensión con policitemia, enfermidades pulmonares obstructivas crónicas e outras condicións que non están incluídas na clasificación.

Os factores etiolóxicos para a hipertensión son numerosas enfermidades acompañadas do desenvolvemento da hipertensión como síntoma. Descríbense máis de 70 enfermidades similares.

Enfermidades dos riles, arterias renales e sistema urinario:

1) adquirida: glomerulonefrite difusa, pielonefrite crónica, nefritis intersticial, vasculite sistémica, amiloidosis, glomerulosclerose diabética, aterosclerose, trombose e embolia das arterias renales, pielonefrite en presenza de urolitiasis, uropatías obstructivas, tumores.

2) conxénita: hipoplasia, distopía, anormalidades no desenvolvemento da arteria renal, hidronefrosis, enfermidade renal poliquística, riles patoloxicamente móbiles e outras anormalidades no desenvolvemento e posición dos riles,

3) hipertensión renovascular (vasorenal).

Enfermidades do sistema endocrino:

1) feocromocitoma e feocromoblastoma, aldosteroma (aldosteronismo primario ou síndrome de Conn), corticosteroma, enfermidade e síndrome de Itsenko-Cushing, acromegalia, bocio tóxico difuso.

Enfermidades do corazón, aorta e grandes vasos:

1) defectos cardíacos adquiridos (insuficiencia de válvula aórtica, etc.) e congénitos (ductus arteriosus aberto, etc.),

2) enfermidade cardíaca, acompañada de insuficiencia cardíaca conxestiva e bloqueo atrioventricular completo,

3) lesións aórticas conxénitas (coarctación) e adquiridas (arterite da aorta e as súas ramas, aterosclerose), lesións estenóticas das arterias carótidas e vertebrais, etc.

Enfermidades do SNC: tumor cerebral, encefalite, trauma, lesións isquémicas focais, etc.

O mecanismo de desenvolvemento da hipertensión arterial en cada enfermidade ten trazos distintivos. Débense á natureza e características do desenvolvemento da enfermidade subxacente. Así, en patoloxía renal e lesións renovasculares, o factor desencadeante é a isquemia renal, e o mecanismo dominante para aumentar a presión arterial é un aumento da actividade dos axentes presores e unha diminución da actividade dos axentes renales depresivos.

En enfermidades endocrinas, a formación inicialmente aumentada de certas hormonas é a causa directa dun aumento da presión arterial. O tipo de hormona hiperproducible - aldosterona ou outro mineralocorticoide, catecolaminas, STH, ACTH e glucocorticoides - depende da natureza da patoloxía endocrina.

Con lesións orgánicas do sistema nervioso central, créanse condicións para a isquemia dos centros que regulan a presión arterial e trastornos do mecanismo central de regulación da presión arterial, causados non por funcións (como na hipertensión), senón por cambios orgánicos.

Na hipertensión hemodinámica causada por danos no corazón e nos grandes vasos arteriais, os mecanismos para aumentar a presión arterial non parecen ser uniformes e están determinados pola natureza da lesión. Están relacionados:

1) cunha violación da función das zonas depresoras (zona sinocarótida), unha diminución da elasticidade do arco aórtico (con aterosclerose do arco),

2) con desbordamento de vasos sanguíneos situados por encima do sitio de estreitamento da aorta (coa súa coarctación), coa nova inclusión do mecanismo renopresor renal-isquémico,

3) con vasoconstricción en resposta a unha diminución do consumo cardíaco, un aumento do volume de sangue circulante, hiperaldosteronismo secundario e un aumento da viscosidade sanguínea (con insuficiencia cardíaca conxestiva),

4) cun aumento e aceleración da expulsión sistólica de sangue á aorta (insuficiencia de válvula aórtica) cun aumento do fluxo sanguíneo cara ao corazón (fístula arteriovenosa) ou un aumento da duración da diástole (bloqueo atrioventricular completo).

As manifestacións clínicas da hipertensión na maioría dos casos consisten en síntomas debidos a un aumento da presión arterial e síntomas da enfermidade subxacente.

Un aumento da presión sanguínea pode explicarse por dores de cabeza, mareos, parpadeo de "moscas" diante dos ollos, ruído e chamadas nas orellas, varias dores na rexión do corazón e outras sensacións subxectivas. Detectada durante o exame físico, a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o ton de énfase II sobre a aorta é o resultado dunha hipertensión estable. Cambios característicos identificados nas embarcacións do fondo. A radiografía e detectan electrocardiográficamente signos de hipertrofia ventricular esquerda.

Síntomas da enfermidade subxacente:

1) pódese pronunciar, en tales casos, a natureza do SG establécese en función dos síntomas clínicos expandidos da enfermidade correspondente,

2) pode estar ausente, a enfermidade só se manifesta por un aumento da presión arterial; nesta situación, suxestións sobre a natureza sintomática da hipertensión xorden cando:

a) o desenvolvemento da hipertensión en mozos e maiores de 50 a 55 anos,

b) desenvolvemento agudo e estabilización rápida da hipertensión en alta cantidade,

c) curso asintomático da hipertensión,

g) resistencia á terapia antihipertensiva,

e) a natureza maligna do curso da hipertensión.

A hipertensión centrogénica é causada por lesións orgánicas do sistema nervioso.

Queixas típicas dun aumento paroxístico da presión arterial, acompañado de dores de cabeza graves, mareos e diversas manifestacións vexetais, ás veces síndrome epileptiforme. Antecedentes de lesións, concusión, posiblemente arracnoidite ou encefalite.

A combinación de queixas características cun historial apropiado fai probable unha hipótese sobre a orixe neuroxénica da hipertensión.

Durante un exame físico, é importante obter información que nos permita especular sobre lesións orgánicas do sistema nervioso central. Na fase inicial da enfermidade, é posible que estes datos non o sexan. Con un longo percorrido da enfermidade, é posible identificar trazos de comportamento, alteración de esferas motoras e sensoriais, patoloxía de nervios craniais individuais. É difícil facer un diagnóstico correcto nos anciáns, cando todas as características do comportamento se explican polo desenvolvemento da aterosclerose cerebral.

A información máis importante para o diagnóstico obtense durante o exame de laboratorio e instrumental dos pacientes.

A necesidade de métodos de investigación adicionais xorde con cambios axeitados no fondo ("pezones estancados") e un estreitamento dos campos visuais.

A tarefa principal é unha resposta clara á pregunta de se o paciente ten un tumor cerebral ou non, xa que só o diagnóstico oportuno permite o tratamento cirúrxico.

Ademais da radiografía do cranio (cuxo contido de información é significativo só para tumores cerebrais grandes), o paciente sofre electroencefalografía, reenoencefalografía, dixitalización por ultrasóns e tomografía computarizada do cranio.

Hipertensión hemodinámica causada por danos no corazón e grandes vasos e divídese en:

1) hipertensión sistólica en aterosclerose, bradicardia, insuficiencia aórtica,

2) Hipertensión rexional durante a coartación da aorta,

3) síndrome circulatorio hiperkinético con fístulas arteriovenosas,

4) hipertensión conxestiva isquémica na insuficiencia cardíaca e defectos da válvula mitral.

Toda a hipertensión hemodinámica está directamente asociada a enfermidades do corazón e grandes vasos, cambiando as condicións do fluxo sanguíneo sistémico e contribúen ao aumento da presión arterial. Incremento característico ou predominante da presión arterial sistólica.

Dos pacientes pódese obter información:

a) o momento de producirse un aumento da presión arterial, a súa natureza e as sensacións subxectivas,

b) as diversas manifestacións de aterosclerose nos anciáns e a súa gravidade (claudicación intermitente, forte diminución da memoria, etc.),

c) enfermidades do corazón e grandes vasos, cos que pode asociarse un aumento da presión arterial,

g) en manifestacións de insuficiencia cardíaca conxestiva,

e) a natureza e eficacia da terapia farmacológica.

A aparición de hipertensión no fondo das enfermidades existentes e a súa progresión debido ao deterioro do curso da enfermidade subxacente normalmente indica a natureza sintomática da hipertensión (a hipertensión é un síntoma da enfermidade subxacente).

Un estudo obxectivo determina:

1) o nivel de aumento da presión arterial, a súa natureza,

2) enfermidades e condicións que determinen o aumento da presión arterial,

3) síntomas provocados por hipertensión.

Na maioría dos pacientes anciáns, a presión sanguínea non é estable, aumentos sen causas e posibles caídas bruscas. AH caracterízase por un aumento da presión sistólica con diastólica normal, e ás veces baixada - a chamada hipertensión aterosclerótica ou relacionada coa idade (esclerótica) nos anciáns (sen manifestacións clínicas evidentes de aterosclerose). A identificación de signos de aterosclerose arterial periférica (redución da pulsación nas arterias das extremidades inferiores, refrixeración, etc.) fai máis probable o diagnóstico de hipertensión aterosclerótica. Con auscultación do corazón, pode atopar un murmurio sistólico intenso sobre a aorta, un acento de ton II no segundo espazo intercostal da dereita, o que indica aterosclerose da aorta (ás veces se detecta enfermidade cardíaca aterosclerótica). Unir unha hipertensión sistólica xa existente cun aumento bastante persistente da presión diastólica pode indicar o desenvolvemento de aterosclerose das arterias renales (non se sempre escoita un murmurio sistólico sobre a aorta abdominal no ombligo).

Pódese detectar un forte aumento da presión arterial nos brazos e unha diminución da presión arterial nas pernas. A combinación de tal AH cunha maior pulsación das arterias intercostais (durante o exame e palpación), debilitamento da pulsación das arterias periféricas das extremidades inferiores e ondas de pulso atrasadas nas arterias femorais permite sospeitar con certeza de coarctación aórtica. Un groso murmurio sistólico é revelado na base do corazón, oído sobre a aorta torácica dianteira e cara atrás (na rexión interscapular), o ruído irradia ao longo de grandes vasos (carótidos, subclavios). O característico cadro ausculatorio permítenos diagnosticar con confianza a coartación aórtica.

Durante un exame físico, pódense detectar signos de insuficiencia de válvula aórtica, non peche do ductus arteriosus, manifestacións de insuficiencia cardíaca conxestiva. Todas estas condicións poden levar á hipertensión.

Con aterosclerose obsérvase un aumento do nivel de colesterol (normalmente alfa-colesterol), triglicéridos, beta-lipoproteínas atopadas no estudo do espectro lipídico do sangue. Cando se pode detectar oftalmoscopia cambios nos vasos do fondo ocular, desenvolvéndose con aterosclerose dos vasos cerebrais. Reducir a pulsación dos vasos das extremidades inferiores, ás veces as arterias carótidas e cambiar a forma das curvas do reograma confirma danos vasculares ateroscleróticos.

Detéctanse signos electrocardiográficos, radiolóxicos e ecocardiográficos característicos da enfermidade cardíaca.

En pacientes con coartación da aorta, normalmente realízase angiografía para aclarar a situación e extensión da zona afectada (antes da cirurxía). Se hai contraindicacións para o tratamento cirúrxico, entón un exame físico é suficiente para facer un diagnóstico.

A hipertensión renal é a causa máis común de hipertensión (70-80%). Divídense en hipertensión en enfermidades do parénquima renal, hipertensión renovascular (vasorenal) e hipertensión asociada con fluxo de urina deteriorado. A maioría da hipertensión renal son enfermidades con patoloxías renoparenchimais e vasorenais.

O cadro clínico de numerosas enfermidades acompañadas de hipertensión de orixe renal pode manifestarse polos seguintes síndromes:

1) hipertensión e patoloxía do sedimento urinario,

2) hipertensión e febre

3) hipertensión e murmurio sobre as arterias renales,

4) hipertensión e tumor palpable abdominal,

5) hipertensión (monosintomática).

A tarefa de busca diagnóstica inclúe:

1) recollida de información sobre enfermidades anteriores dos riles ou do sistema urinario,

2) a identificación dirixida das queixas atopadas na patoloxía renal, na que a hipertensión pode actuar como síntoma.

As indicacións da patoloxía dos riles do paciente (glomerulo- e pielonefrite, urolitíase, etc.), a súa conexión co desenvolvemento da hipertensión permiten formular un concepto diagnóstico preliminar.

A falta dunha anamnesis característica, a presenza de queixas dun cambio na cor e cantidade de ouriños, trastornos disuricos, a aparición de edema axuda a asociar un aumento da presión arterial coa patoloxía renal sen afirmacións definidas sobre a natureza do dano renal. Esta información debe obterse nas etapas posteriores do exame do paciente.

Se o paciente se queixa de febre, dor nas articulacións e abdome, aumento da presión arterial, entón pódese sospeitar de periarterite nodular: unha enfermidade na que os riles son só un dos órganos implicados no proceso.

A combinación da presión arterial elevada coa febre é característica dunha infección do tracto urinario (queixas de trastornos disuricos) e tamén ocorre con tumores renales.

Nalgúns casos, pódese obter información indicando só un aumento da presión arterial. Debe terse en conta a posibilidade da existencia de hipertensión renal monosintomática, polo tanto, aumenta a importancia das etapas posteriores do exame do paciente para identificar a causa do aumento da presión arterial.

A presenza de edema pronunciado con antecedentes apropiados fai máis fiable o diagnóstico preliminar de glomerulonefrite. Hai suxestións sobre a amiloidosis.

Durante un exame físico do paciente, pódese detectar un murmullo sistólico por encima da aorta abdominal no lugar da descarga da arteria renal, entón pódese supoñer a natureza renovascular da hipertensión. Realízase un diagnóstico actualizado segundo a angiografía.

A detección da formación de tumor en pacientes con hipertensión durante a palpación do abdome suxire enfermidade renal poliquística, hidronefrosis ou hipernefroma.

A partir da valoración dos síndromes revelados, pódense facer os seguintes supostos sobre enfermidades acompañadas de hipertensión de orixe renal.

A combinación de hipertensión con patoloxía de sedimentos urinarios maniféstase:

a) glomerulonefrite crónica e aguda,

b) pielonefrite crónica.

A combinación de hipertensión e febre é máis común con:

a) pielonefrite crónica,

b) enfermidade renal poliquística complicada pola pielonefrite,

c) tumores renales,

d) periarterite nodular.

A combinación de hipertensión cun tumor palpable na cavidade abdominal obsérvase con:

a) tumores renales,

Unha combinación de hipertensión con ruído sobre as arterias renales caracterízase por unha estenosis da arteria renal de varias orixes.

A hipertensión monosintomática é característica de:

a) hiperplasia fibromuscular das arterias renales (menos comúnmente aterosclerose estenótica das arterias renales e algunhas formas de arterite),

b) anormalidades no desenvolvemento de vasos renales e das vías urinarias.

Para confirmar o diagnóstico:

a) exame obrigatorio de todos os pacientes,

b) estudos especiais segundo indicacións.

Os estudos de indicación inclúen:

1) cuantificación de bacteria, perda diaria de proteínas na urina,

2) un estudo resumo da función renal,

3) un estudo separado da función de ambos riles (renografía e escaneo isotópico, infusión e pielografía retrógrada, cromocistoscopia),

4) a exploración por ultrasóns dos riles,

5) Tomografía computarizada dos riles,

6) angiografía de contraste (aortografía co estudo do fluxo sanguíneo renal e cavagrafia con venografía das venas renales),

7) un exame de sangue para o contido de renina e anxiotensina.

As indicacións para este ou outro estudo dependen do suposto diagnóstico preliminar e dos resultados dos métodos de exame de rutina (obrigatorio).

Segundo os resultados de métodos de investigación obrigatorios (a natureza do sedimento urinario, datos do exame bacteriolóxico), ás veces pódese confirmar a asunción de glomerulo ou pielonefrite. Non obstante, para unha solución final ao problema, necesítase investigación adicional.

Estes estudos inclúen a análise de orina segundo Nechiporenko, o cultivo de orina segundo Gould (cunha valoración cualitativa e cuantitativa da bacteriuria), unha proba de prednisolona (provocación de leucocituria despois da administración intravenosa de prednisolona), renografía e escaneo de isótopos, cromocistoscopia e pielografía retrógrada. Ademais, a urografía en infusión debe realizarse de forma impecable.

En casos dubidosos, realízase unha biopsia renal para un diagnóstico definitivo de pielonefrite latente ou glomerulonefrite.

Moitas veces, o proceso patolóxico nos riles durante moitos anos continúa oculto e vai acompañado de cambios mínimos e intermitentes na orina. A pequena proteinuria adquire un valor diagnóstico só tendo en conta a cantidade diaria de proteína perdida na urina: a proteinuria de máis de 1 g / día pode considerarse como unha indicación indirecta da asociación da hipertensión co dano renal principal. A urografía excretoria exclúe (ou confirma) a presenza de pedras, as anormalidades do desenvolvemento e a posición dos riles (ás veces vasos renais), que poden causar macro e microhematuria.

En caso de hematuria, para excluír un tumor renal, ademais da urografía excretoria, realízanse dixitacións renales, tomografía computada e, na fase final, a angiografía de contraste (aorto e cavografía).

O diagnóstico de nefritis intersticial, manifestado tamén por microhematuria, só se pode facer tendo en conta os resultados dunha biopsia renal.

Unha biopsia renal e un exame histolóxico da biopsia poden confirmar finalmente o diagnóstico da súa lesión amiloide.

No caso dunha hipótese vasorenal, pódese establecer a súa natureza segundo a anxiografía de contraste.

Estes estudos - biopsia renal e angiografía - realízanse segundo indicacións estritas.

A anxiografía realízase para pacientes mozos e de mediana idade con hipertensión diastólica estable e terapia farmacéutica ineficaz (obsérvase unha lixeira diminución da presión arterial só despois do uso de doses masivas de fármacos que actúan a diferentes niveis de regulación da presión arterial).

Os datos da angiografía interprétanse do seguinte xeito:

1) estenose unilateral da arteria, boca e parte media da arteria renal, combinada con signos de aterosclerose da aorta abdominal (desnivel do seu contorno), en homes de mediana idade é característico para aterosclerose da arteria renal,

2) a alternancia da estenosis e a dilatación da arteria renal afectada na angiograma con localización da estenose no terzo medio da mesma (e non na boca) cunha aorta inalterada en mulleres menores de 40 anos indica unha hiperplasia fibromuscular da parede da arteria renal,

3) o dano bilateral nas arterias renales desde a boca ata o terzo medio, contornos aórticos irregulares, signos de estenosis doutras ramas da aorta torácica e abdominal son característicos da arterite das arterias renales e da aorta.

O cadro clínico doutras enfermidades endocrinas que se producen cun aumento da presión arterial pode presentarse baixo a forma dos seguintes síndromes:

1) Hipertensión e crisi simpático-suprarrenal,

2) hipertensión con debilidade muscular e síndrome urinaria,

3) hipertensión e obesidade,

4) AH e un tumor palpable na cavidade abdominal (raramente).

As queixas do paciente sobre a aparición de crises hipertensas, acompañadas de palpitaciones, tremores musculares, suores profusos e palidez da pel, dores de cabeza, dores detrás do esternón, fan posible falar de feocromacetoma. Se as queixas anteriores se producen ante un fondo de febre, a perda de peso (manifestación de intoxicación), acompañada de dor abdominal (metástases aos ganglios linfáticos retroperitoneais rexionais), é probable unha suposición de feocromoblastoma.

Fóra das crises, a presión arterial pode ser normal ou elevada. A tendencia ao desmaio (especialmente ao baixar da cama) no fondo da presión arterial constantemente alta tamén é característica do feocromocitoma, que se produce sen crises.

As queixas do paciente de aumento da presión arterial e debilidades musculares, diminución da resistencia física, sede e micción excesiva, especialmente pola noite, crean un cadro clínico clásico de hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) e identifican unha posible causa de hipertensión xa na fase I da busca diagnóstica. A combinación dos síntomas anteriores con febre e dor abdominal fai probable que se supoña adenocarcinoma suprarrenal.

Se o paciente se queixa dun aumento do peso corporal que coincide co desenvolvemento da hipertensión (con obesidade alimentaria, por regra xeral, o aumento de peso ocorre moito antes do desenvolvemento da hipertensión), trastornos na área xenital (dismenorrea nas mulleres, extinción da libido en homes), entón supoña que a síndrome ou enfermidade de Itsenko-Cushing A suposición é compatible se o paciente está preocupado pola sede, poliuria, picazón (manifestación de trastornos do metabolismo dos carbohidratos).

Os métodos de exame físico revelan:

a) cambios no sistema cardiovascular, que se desenvolven baixo a influencia do aumento da presión arterial,

b) a deposición predominante de graxa no corpo con extremidades relativamente delgadas, estrías rosadas, acne, hipertricose, característica da enfermidade e síndrome de Itsenko-Cushing,

c) debilidade muscular, parálise flácida, calambres característicos da síndrome de Conn, síntomas positivos de Hvostek e Trousseau, edema periférico (ocasionalmente observado con aldosteroma),

d) unha formación redondeada no abdome (glándula suprarrenal).

É necesario realizar unha proba provocativa: a palpación bimanual da zona dos riles alternativamente durante 2-3 minutos pode provocar unha crise de catecolamina con feocromocitoma. Os resultados negativos desta proba non exclúen o feocromocitoma, xa que pode ter unha localización extrarenal.

A busca de diagnóstico en laboratorio é crucial porque lle permite:

a) facer un diagnóstico final,

b) identificar a localización do tumor,

c) aclarar a súa natureza,

d) determinar a táctica do tratamento.

Xa durante os estudos obrigatorios, atópanse cambios característicos: leucocitosis e eritrocitose no sangue periférico, hiperglicemia e hipocalemia, reacción alcalina persistente na urina (debido ao alto contido en potasio), característica do hiperaldosteronismo primario. O desenvolvemento da "nefropatía hipokalémica", poliuria, isostenuria e nocturia son reveladas no estudo da orina segundo Zimnitsky.

Dos métodos adicionais de investigación para identificar ou excluír o aldosteronismo primario producen:

1) un estudo da excreción diaria de potasio e sodio na urina co cálculo do coeficiente Na / K (coa síndrome de Conn, é máis de 2),

2) determinación do contido de potasio e sodio no plasma sanguíneo antes e despois de tomar 100 mg de hipotiazida (detección de hipocalemia no aldosteronismo primario, se os valores iniciais son normais),

3) determinación da reserva alcalina de sangue (alcalose pronunciada no aldosteronismo primario),

4) determinación do contido de aldosterona na urina diaria (aumentada co aldosteronismo primario),

5) determinación do nivel de renina no plasma sanguíneo (diminución da actividade da renina na síndrome de Conn).

Os datos de estudos seguintes son importantes para o diagnóstico de todos os tumores suprarrenales:

1) retro-pneumoperitoneo con tomografía suprarrenal,

2) exame radionúclido das glándulas suprarrenais,

3) tomografía computada,

4) flebografía selectiva das glándulas suprarrenais.

Localización extrarenal de feocromocitoma particularmente difícil de detectar. En presenza dun cadro clínico da enfermidade e a ausencia dun tumor suprarrenal (segundo retro-pneumoperitoneo con tomografía), é necesario realizar aortografía torácica e abdominal seguida dunha análise minuciosa de aortogramas.

Dos métodos adicionais para diagnosticar o feocromocitoma antes de realizar os métodos instrumentais indicados, realízanse as seguintes probas de laboratorio:

1) determinación da excreción urinaria diaria de catecolaminas e ácido vanililindico fronte ao contexto de crise (aumentou notablemente) e fóra dela,

2) un estudo separado da excreción de adrenalina e noradrenalina (tumores situados nas glándulas suprarrenales e na parede da vexiga segregan adrenalina e noradrenalina, tumores doutras localidades - só norepinefrina),

3) probas de histamina (provocadora) e regitina (paradas) (en presenza de feocromocitoma positivo).

Dos métodos de investigación adicionais da enfermidade sospeita e do síndrome de Itsenko-Cushing producen:

1) determinación na urina diaria do contido de 17-cetosteroides e 17-hidroxicorticosteroides,

2) o estudo do ritmo circadiano da secreción de 17 e 11 hidroxicorticosteroides no sangue (na enfermidade de Itsenko-Cushing, o contido de hormona no sangue aumenta monotónica durante o día)

3) unha captura da enquisa sobre a sela turca e a súa tomografía computarizada (detección de adenoma hipofisario),

4) todos os métodos instrumentais descritos anteriormente para o estudo das glándulas suprarrenais para a detección de corticosteromas.

O diagnóstico da enfermidade endócrina remata cunha busca diagnóstica.

A identificación da hipertensión sintomática baséase nun diagnóstico claro e preciso de enfermidades acompañado dun aumento da presión arterial e da exclusión doutras formas de hipertensión.

A hipertensión sintomática pode ser un signo principal da enfermidade subxacente e logo aparece no diagnóstico: por exemplo, hipertensión renovascular. Se a hipertensión é unha das moitas manifestacións da enfermidade e non parece ser o principal síntoma, entón o diagnóstico pode non mencionarse, por exemplo, con bocio tóxico difuso, enfermidade ou síndrome de Itsenko-Cushing.

I. Tratamento etiolóxico.

Cando se detecta hipertensión por patoloxía vascular renal, coarctación da aorta ou adenomas hormonais hormonais activos, a cuestión da intervención cirúrxica ponse (eliminando as causas da hipertensión). En primeiro lugar, trátase de feocromocitoma, adenomas produtores de aldosterona e adenocarcinomas suprarrenais, corticosteromas e, por suposto, cancro de hipernefiroides renales.

Con adenoma hipofisario, métodos de exposición activa mediante radiografía e radioterapia, úsase tratamento con láser, nalgúns casos realizan operacións.

A terapia farmacéutica para a enfermidade subxacente (periarterite nodosa, eritremia, insuficiencia cardíaca conxestiva, infeccións do tracto urinario, etc.) produce un efecto positivo na hipertensión.

Cando a hipertensión é un dos síntomas ...

Xa que as razóns para o aumento secundario da presión son moitas, por comodidade combináronse en grupos. A clasificación reflicte a localización do trastorno que conduce á hipertensión.

Hipertensión sintomática renal.
Endocrina.
Hipertensión arterial en enfermidades cardiovasculares.
Forma neuroxénica.
Hipertensión médica.

Unha análise de queixas e síntomas, as características do curso da enfermidade, axuda a sospeitar da natureza secundaria da hipertensión. Entón a hipertensión sintomática, a diferenza da primaria, vai acompañada de:

Un inicio agudo, cando as cifras de presión aumentan de súpeto e rapidamente,
O baixo efecto da terapia antihipertensiva estándar,
A súbita aparición dun aumento gradual da presión asintomática sen un período anterior,
A derrota dos mozos.

Algúns sinais indirectos xa na fase do exame inicial e as conversas co paciente poden indicar unha causa presunta da enfermidade. Así, coa forma renal, a presión diastólica ("inferior") aumenta máis claramente, os trastornos endócrinos e metabólicos provocan un aumento proporcional na presión sistólica e diastólica e, coa patoloxía do corazón e dos vasos sanguíneos, a cifra "superior" aumenta principalmente.

A continuación, consideramos os principais grupos de hipertensión sintomática en función da causa da patoloxía.

Factor renal na xénese da hipertensión secundaria

Os riles son un dos principais órganos que proporcionan presión arterial normal. A súa derrota provoca un aumento da presión arterial, son secundariamente implicados como un órgano diana na hipertensión esencial. A hipertensión sintomática de orixe renal está asociada a danos nos vasos do órgano (forma renovascular) ou parénquima (renoparenchimal).

Hipertensión renovascular

A variedade renovascular é causada por unha diminución da cantidade de sangue que atravesa os vasos ata o ril, en resposta a isto actívanse mecanismos dirixidos a restaurar o fluxo sanguíneo, libérase un exceso de renina, que provoca inevitablemente un aumento do ton vascular, espasmo e, como resultado, un aumento dos indicadores de presión.

Entre as causas da hipertensión renovascular, a aterosclerose, que se detecta en 3/4 pacientes, e as malformacións conxénitas da arteria renal, que representan o 25% dos casos desta patoloxía, xogan un gran papel. En casos máis raros, a vasculite (inflamación nos vasos) indícase como causas - por exemplo, a síndrome de Goodpasture, aneurismas vasculares, compresión do ril desde fóra por tumores, lesión metastática, etc.

Características das manifestacións clínicas da hipertensión renovascular:

O inicio agudo da enfermidade, principalmente en homes a partir dos 50 anos ou mulleres menores de trinta anos,
Altas taxas de BP resistentes ao tratamento,
As crises hipertensivas non son características,
Aumenta principalmente a presión diastólica,
Hai signos de enfermidade renal.

Hipertensión renoparenchimática

A hipertensión arterial secundaria renoparenchimática está asociada a danos no parénquima e considérase a forma máis común de patoloxía, que conta ata o 70% de toda a hipertensión secundaria. As causas posibles inclúen glomerulonefrite crónica, pielonefrite, infeccións recorrentes dos riles e do tracto urinario, diabetes mellitus e neoplasmas do parénquima renal.

A hipertensión renoparenchimática secundaria na clínica caracterízase por unha combinación de presión aumentada con síntomas "renais" - inchazo, hinchazón da cara, dor na parte inferior das costas, trastornos disuricos, cambios na natureza e cantidade de ouriña. A crise desta variante da enfermidade non é característica, aumenta principalmente a presión diastólica.

Formas endocrinas de hipertensión secundaria

A hipertensión arterial endocrina sintomática está causada por un desequilibrio de influencias hormonais, danos nas glándulas endocrinas e interaccións deterioradas entre elas. O máis probable desenvolvemento de hipertensión na enfermidade e síndrome de Itsenko-Cushing, tumor de feocromocitoma, patoloxía hipofisaria con acromegalia, síndrome adrenogenital e outras condicións.

Con trastornos endocrinos, a formación de hormonas que poden potenciar o espasmo vascular, aumentar a produción de hormonas suprarrenais, provocar retención de líquidos e sal no corpo. Os mecanismos das influencias hormonais son diversos e non se entenden por completo.

Ademais da hipertensión, os signos de cambios hormonais adoitan pronunciarse na clínica. - obesidade, crecemento excesivo do pelo, formación de estrías, poliuria, sede, infertilidade, etc., dependendo da enfermidade causante.

Hipertensión sintomática neurogénica

A hipertensión neuroxénica está asociada á patoloxía do sistema central. Entre as causas que adoitan aparecer están tumores do cerebro e as súas membranas, lesións, procesos de volume que aumentan a presión intracraneal e síndrome de dienfáfago.

Xunto cun aumento da presión, hai signos de danos nas estruturas cerebrais, síndrome de hipertensión e datos sobre lesións na cabeza.

Hipertensión e factor vascular

Chámase aumento da presión contra un antecedente de patoloxía vascular ou cardíaca hemodinámica hipertensión arterial secundaria. Dano aórtico aterosclerótico, coartación, algúns defectos valvulares, insuficiencia cardíaca crónica, trastornos graves do ritmo cardíaco.

A aterosclerose aórtica considérase unha patoloxía frecuente de anciáns, o que contribúe a un aumento da presión predominantemente sistólica, mentres que o diastólico pode permanecer ao mesmo nivel. O efecto adverso de tal hipertensión sobre o prognóstico require un tratamento obrigatorio, tendo en conta o factor etiolóxico.

Outros tipos de hipertensión secundaria

Ademais de enfermidades de órganos e glándulas endócrinas, un aumento da presión pode desencadear o uso de drogas (hormonas, antidepresivos, antiinflamatorios, etc.), os efectos tóxicos do alcol, o uso de certos produtos (queixo, chocolate, peixe en conserva). É coñecido o papel negativo do estrés grave, así como a condición posterior á cirurxía.

Manifestacións e métodos de diagnóstico para hipertensión secundaria

Os síntomas da hipertensión secundaria están intimamente relacionados coa enfermidade, o que provocou o aumento dos indicadores de presión. O principal síntoma que une toda a masa destas enfermidades considérase un aumento persistente da presión arterial, difícil de tratar. Os pacientes quéixanse de dor de cabeza constante, ruído na cabeza, dor na rexión occipital, sensación de palpitaciones e dor no peito, parpadeo de "moscas" diante dos ollos. Noutras palabras, as manifestacións da hipertensión secundaria son moi similares á forma esencial da patoloxía.

Ao aumento da presión engádense síntomas da patoloxía doutros órganos. Entón con hipertensión renal edema, cambios na cantidade de ouriños e a súa natureza, perturba, febre, dor lumbar é posible.

O diagnóstico das formas renales como o máis común inclúe:

Análise urinaria (cantidade, ritmo diario, carácter de sedimentos, presenza de microbios),
Renografía de radioisótopo,
Pielografía de contrastes de raios X, cistografía,
Anxiografía renal
Exame por ultrasonido,
CT, MRI con probables formacións de volume,
Biopsia renal.

Hipertensión endocrinaAdemais do aumento da presión real, acompáñase de crises simpatoadrenais, debilidade de ratos, aumento de peso e un cambio na diurese. Con feocromocitoma, os pacientes quéixanse de sudoración, tremores e palpitaciones, ansiedade xeral, dor de cabeza. Se o tumor continúa sen crises, entón a clínica ten condicións de desmaio.

O dano ás glándulas suprarrenais na síndrome de Cohn provoca hipertensión e debilidade severa, ouriños excesivos, especialmente durante a noite, sede. Unir a febre pode indicar un tumor maligno da glándula suprarrenal.

O aumento de peso en paralelo coa aparición de hipertensión, diminución da función sexual, sede, coceira da pel, estrías características (estrías), trastornos do metabolismo dos carbohidratos indican un posible síndrome de Itsenko-Cushing.

A busca diagnóstica de hipertensión secundaria endocrina implica:

Reconto completo de sangue (leucocitosis, eritrocitose),
O estudo do metabolismo dos carbohidratos (hiperglicemia),
Determinación de electrólitos no sangue (potasio, sodio),
Unha proba de sangue e orina para as hormonas e os seus metabolitos de acordo coa suposta causa de hipertensión,
TC, resonancia magnética da glándula suprarrenal, glándula pituitaria.

Hipertensión secundaria hemodinámica asociada á patoloxía do corazón e dos vasos sanguíneos. Caracterízanse por un aumento da presión predominantemente sistólica. A miúdo obsérvase un curso inestable da enfermidade cando o aumento da presión arterial é seguido da hipotensión. Os pacientes quéixanse de dor de cabeza, debilidade, molestias no corazón.

Para o diagnóstico de formas hemodinámicas de hipertensión, utilízase todo o espectro de estudos angiográficos, ultrasóns do corazón e vasos sanguíneos, ECG, o espectro lipídico é obrigatorio en caso de sospeita de aterosclerose. Unha gran cantidade de información en tales pacientes é proporcionada pola escoita habitual do corazón e dos vasos sanguíneos, o que permite determinar o ruído característico sobre as arterias afectadas, as válvulas cardíacas.

Se se sospeita hipertensión sintomática neurogénica realizar un exame neurolóxico minucioso, aclarar información sobre lesións, neuroinfeccións, operacións cerebrais. Os síntomas de hipertensión en tales pacientes van acompañados de signos de disfunción autónoma, hipertensión intracraneal (dor de cabeza, vómitos), convulsións son posibles.

O exame inclúe TC, resonancia magnética do cerebro, avaliación do estado neurolóxico, electroencefalografía, posiblemente ecografía e angiografía do leito vascular do cerebro.

Causas

Hipertensión sintomática: presión arterial elevada resultante de danos a órganos ou sistemas do corpo implicados na regulación da presión arterial.

Neste caso, o bloqueo intravascular ocorre con placas ateroscleróticas ou estreitamento dos vasos sanguíneos debido ao aumento do número de encimas que regulan o diámetro da arteria. Este tipo de enfermidade refírese a hipertensión secundaria.

Se se detecta hipertensión nesta forma, os órganos vitais da persoa están afectados: cerebro, riles, corazón, vasos sanguíneos, fígado.

A presión intravascular elevada é consecuencia de procesos patolóxicos ocorridos nestes órganos; en poucos casos, a hipertensión pode ser unha fonte de patoloxía en órganos diana.

Con base nas estatísticas, a hipertensión secundaria nesta forma maniféstase no 5-15% dos casos rexistrados por médicos. Ademais, as queixas de persoas con hipertensión sintomática primaria e sintomática foron case idénticas.

En base á etioloxía da enfermidade, hai uns 70 tipos de diagnósticos que provocan un aumento da presión intravascular. Este factor non é máis que un síntoma, polo que debes consultar a un médico e non auto-medicar. Considere os fenómenos máis comúns nos que as persoas desenvolven hipertensión:

Na maioría das veces, a hipertensión intravascular secundaria ocorre en forma renal, debido a enfermidades dos órganos urinarios, riles e tamén vasos renales. Estas anormalidades poden ser conxénitas e adquirir.

Os conxénitos inclúen: desenvolvemento de órganos anormais, enfermidade renal poliquística, hipoplasia, ril móbil, hidronefrosis, distopía.

Os adquiridos inclúen: vasculite sistémica, glomerulonefrite difusa, urolitíase, enfermidades oncolóxicas dos sistemas renales, urinarios e vasculares, aterosclerose, pielonefritis, trombose, tuberculose renal, embolia das arterias renales.

A forma endocrina da hipertensión secundaria ocorre no fondo dos procesos patolóxicos das glándulas endocrinas. A tireotoxicosis, a síndrome de Itsenko-Cushing, o feocromocitoma e a síndrome de Conn son un exemplo sorprendente deste fenómeno.

A tiotoxicosis é unha enfermidade provocada por unha violación da funcionalidade da glándula tiroide. Ao mesmo tempo, a tiroxina (hormona) entra no corpo en exceso. Esta enfermidade caracterízase por un extraordinario aumento da presión intravascular, na que os valores diastólicos permanecen dentro dos límites normais e os valores sistólicos aumentan significativamente.

O feocromocitoma tamén se refire á forma endocrina de hipertensión e ocorre debido a un tumor da glándula suprarrenal. O aumento da presión intravascular é o principal síntoma da enfermidade. Ademais, os valores poden variar de cada persoa individualmente: nun paciente, manterse dentro de certos límites e noutro - provocar ataques hipertensivos.

O aldosteroma ou o síndrome de Conn aparece debido a un aumento da liberación dunha hormona no torrente sanguíneo: a aldosterona, que provoca a eliminación intempestiva de sodio do corpo. Este encima en exceso pode afectar negativamente a unha persoa.

O síndrome de Itsenko-Cushing provoca máis veces hipertensión secundaria en forma endócrina (case o 80% dos casos). Os principais signos da enfermidade son un desaxuste da cara e das extremidades. Ao mesmo tempo, as pernas e os brazos do paciente permanecen inalterados, e o rostro adquire unha forma de lúa, hinchada.

Climax tamén é capaz de provocar hipertensión arterial debido a unha diminución da actividade sexual.

A forma neuroxénica de hipertensión arterial caracterízase por un mal funcionamento na funcionalidade do sistema nervioso. A causa da hipertensión arterial secundaria neuroxénica é a lesión cerebral traumática, as condicións isquémicas, a aparición de neoplasias, a encefalite no cerebro. Neste caso, hai moitos síntomas diferentes, polo que este tipo de hipertensión é facilmente confundido coa enfermidade cardíaca (sen diagnósticos especiais).

O tratamento deste tipo de hipertensión está dirixido a restaurar as funcións cerebrais e o rendemento dos órganos.

As manifestacións hemodinámicas sintomáticas resultan de danos nas arterias cardíacas e no propio órgano: estreitamento aórtico de natureza conxénita, aterosclerose, bradicardia, enfermidade conxénita da válvula mitral, enfermidade coronaria, insuficiencia cardíaca. Moi a miúdo, os médicos establecen nesta forma da enfermidade unha discrepancia nos indicadores de presión arterial: son valores sistólicos que aumentan.

A hipertensión sintomática tamén pode resultar dunha combinación de varias enfermidades cardíacas ou cardiopulmonarias.

Os médicos frecuentemente rexistraron hipertensión arterial medicinal sintomática que apareceu como resultado do uso humano de medicamentos que aumentan os valores do tonómetro intravascular, a saber anticonceptivos, medicamentos que conteñen glucocorticoides, indometacina combinada con efedrina, levotiroxina.

É importante destacar que a hipertensión sintomática divídese en transitoria, amorosa, estable e maligna. Tal variedade de enfermidades hipertensivas depende da causa da súa aparición, do dano aos órganos diana e do descoido da enfermidade, polo que se recomenda prestar atención aos síntomas inherentes á hipertensión arterial intravascular e consultar ao médico o menor aumento da presión (en estado tranquilo).

Información xeral

En contraste coa hipertensión esencial (primaria) independente, a hipertensión arterial secundaria son síntomas das enfermidades que as causaron. A síndrome de hipertensión arterial acompaña un curso de máis de 50 enfermidades. Entre o número total de afeccións hipertensivas, a proporción de hipertensión arterial sintomática é de aproximadamente o 10%. O curso da hipertensión arterial sintomática caracterízase por signos que permiten diferencialos da hipertensión esencial (hipertensión):

Pacientes menores de 20 anos e maiores de 60 anos,
Desenvolvemento repentino de hipertensión arterial con presión arterial persistente,
Curso maligno, con avance rápido,
Desenvolvemento de crises simpatoadrenais,
Unha historia de enfermidades etiolóxicas,
Resposta débil á terapia estándar,
Aumento da presión diastólica na hipertensión arterial renal.

Clasificación

Segundo a ligazón etiolóxica primaria, a hipertensión arterial sintomática divídese en:

Neuroxénico (debido a enfermidades e lesións do sistema nervioso central):

Hemodinámica (por danos aos grandes vasos e ao corazón):

Formas de dosificación ao tomar minerais e glucocorticoides, anticonceptivos que conteñen proxesterona e estróxenos, levotiroxina, sales de metais pesados, indometacina, po de alcaçuz, etc.

Dependendo do tamaño e da persistencia da presión arterial, da severidade da hipertrofia ventricular esquerda, da natureza dos cambios de fondo, distínguense 4 formas de hipertensión arterial sintomática: transitorias, lábiles, estables e malignas.

A hipertensión arterial transitoria caracterízase por un aumento inestable da presión arterial, non hai cambios nos vasos do fondo, a hipertrofia ventricular esquerda practicamente non se determina. Con hipertensión arterial lábil obsérvase un aumento moderado e inestable da presión arterial, que non diminúe de forma independente. Notouse hipertrofia leve do ventrículo esquerdo e estreitamento dos vasos da retina.

A hipertensión arterial estable caracterízase por unha presión arterial persistente e alta, hipertrofia miocárdica e cambios vasculares pronunciados no fondo (angioretinopatía I - II grao). Hipertensión arterial maligna caracterízase por unha presión arterial drasticamente aumentada e estable (especialmente diastólica> 120-130 mm Hg), aparición súbita, desenvolvemento rápido e risco de complicacións vasculares graves do corazón, cerebro, fondo, que determinan un prognóstico desfavorable.

Hipertensión arterial nefróxena

A maioría das veces, a hipertensión arterial sintomática é de orixe nefrogénica (renal) e obsérvase en glomerulonefrite aguda e crónica, pielonefrite crónica, polisistose e hipoplasia renal, nefropatías de gota e diabéticos, lesións e tuberculose dos riles, amiloidosis, SLE, tumores.

As fases iniciais destas enfermidades adoitan producirse sen hipertensión arterial. A hipertensión desenvólvese con graves danos no tecido ou aparello dos riles. As características da hipertensión arterial renal son principalmente a idade nova dos pacientes, a ausencia de complicacións cerebrais e coronarias, o desenvolvemento de insuficiencia renal crónica, a natureza maligna do curso (en pielonefrite crónica - nun 12,2%, glomerulonefrite crónica - nun 11,5% dos casos).

No diagnóstico de hipertensión renal parenquimática, ultrasonido dos riles, análise de orina (proteinuria, hematuria, cilindría, piuria, hipostenuria - detéctase baixa gravidade específica da urina), determinación de creatinina e urea no sangue (detéctase azotemia). Para estudar a función secreto-excretora dos riles, realízase a renografía de isótopos, a urografía e, ademais, a angiografía, a ultrasonografía dos vasos renales, a RM e a TC dos riles, a biopsia renal.

Hipertensión arterial Renovascular (Vasorenal) nefrogénica

A hipertensión arterial renovascular ou vasorenal desenvólvese como consecuencia de trastornos únicos ou bilaterais do fluxo sanguíneo renal arterial. En 2/3 dos pacientes, a causa da hipertensión arterial renovascular é a lesión aterosclerótica das arterias renales. A hipertensión desenvólvese co estreitamento do lumen da arteria renal nun 70% ou máis. A presión arterial sistólica sempre está por riba dos 160 mm Hg, diastólica - máis de 100 mm Hg

A hipertensión arterial renovascular caracterízase por un inicio súbito ou un forte deterioro do curso, unha insensibilidade á terapia farmacológica, unha alta proporción de curso maligno (nun 25% dos pacientes).

Os signos diagnósticos de hipertensión arterial vasorenal son: murmuras sistólicos sobre a proxección da arteria renal, determinada por ultrasonografía e urografía - redución dun ril, ralentizando a eliminación do contraste. Ultrasonido: signos ecoscópicos de asimetría da forma e o tamaño dos riles superior a 1,5 cm. A angiografía revela un estreitamento concéntrico da arteria renal afectada. A dixitalización por ultrasonido dúplex das arterias renales determina unha violación do fluxo sanguíneo renal principal.

A falta de tratamento para a hipertensión arterial vasorenal, a supervivencia do paciente de 5 anos é de aproximadamente o 30%. As causas máis comúns de morte son accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio e insuficiencia renal aguda. No tratamento da hipertensión arterial vasorenal utilízanse tanto terapia farmacéutica como métodos cirúrxicos: angioplastia, stenting, operacións tradicionais.

Con estenosis significativa, non se xustifica o uso prolongado de terapia farmacológica. A terapia farmacéutica dá un efecto curto e intermitente. O tratamento principal é cirúrxico ou endovascular. En caso de hipertensión arterial vasorenal, instálase un stent intravascular para ampliar o lumen da arteria renal e evitar o seu estreitamento, dilatación do globo da parte estreitada do vaso, intervencións reconstructivas na arteria renal: resección con anastomose, próteses e anastomoses vasculares bypass.

Feocromocitoma

O feocromocitoma, un tumor produtor de hormonas que se desenvolve a partir das células da cromafina da medula suprarrenal, representa do 0,2% ao 0,4% de todas as formas comúns de hipertensión arterial sintomática. Os feocromocitomas secretan catecolaminas: norepinefrina, adrenalina, dopamina. O seu curso vai acompañado de hipertensión arterial, con crises hipertensivas que se producen periodicamente. Ademais da hipertensión con feocromocitomas, obsérvanse dores de cabeza graves, aumento da sudoración e palpitaciones.

O feocromocitoma diagnostícase cando se detecta un maior contido de catecolaminas na orina realizando probas farmacolóxicas diagnósticas (probas con histamina, tiramina, glucagón, clonidina, etc.). A ecografía, a resonancia magnética ou a TC da glándula suprarrenal permite unha localización máis precisa do tumor. Efectuando unha exploración radioisótopo das glándulas suprarrenais, é posible determinar a actividade hormonal do feocromocitoma, identificar tumores de localización suprarrenal extrarenal, metástases.

Os feocromocitomas son tratados exclusivamente cirurxicamente, antes da cirurxía, realízase a corrección da hipertensión arterial con bloqueadores α- ou β-adrenérxicos.

Aldosteronismo primario

A hipertensión arterial no síndrome de Conn ou o hiperaldosteronismo primario está causada por adenoma cortical suprarrenal que produce aldosterona. A aldosterona promove a redistribución dos ións K e Na nas células, a retención de fluídos no corpo e o desenvolvemento de hipocalemia e hipertensión arterial.

A hipertensión practicamente non é susceptible de corrección médica, hai ataques de miastenia gravis, convulsións, parestesia, sede e nictruria. As crises hipertensivas son posibles co desenvolvemento de insuficiencia ventricular esquerda aguda (asma cardíaco, edema pulmonar), vertedura, parálise hipocalémica do corazón.

O diagnóstico do aldosteronismo primario baséase na determinación dos niveis plasmáticos de aldosterona, electrólitos (potasio, cloro, sodio). Unha alta concentración de aldosterona no sangue e a súa excreción elevada na urina, alcalose metabólica (pH sanguíneo - 7,46-7,60), hipokalemia (

Tratamento da hipertensión sintomática

O tratamento da hipertensión secundaria implica un enfoque individual para cada paciente, porque a natureza dos medicamentos e procedementos prescritos depende da patoloxía primaria.

Con coarctación da aorta, defectos valvulares, anormalidades dos vasos dos riles, xúntase a necesidade da corrección cirúrxica dos cambios. Os tumores da glándula suprarrenal, pituitaria e riles tamén están suxeitos a extirpación cirúrxica.

En procesos infecciosos e inflamatorios nos riles, é necesaria a enfermidade poliquística, os antibacterianos, os antiinflamatorios, a restauración do metabolismo da sal da auga, en casos graves hemodiálise ou diálise peritoneal.

A hipertensión intracraneal require a cita de diuréticos adicionais, nalgúns casos é necesaria a terapia anticonvulsiva e os procesos volumétricos (hinchazón, hemorraxia) elimínanse cirurxicamente.

A terapia antihipertensiva implica o nomeamento dos mesmos grupos de fármacos que son efectivos en caso de hipertensión esencial. Amosando:

Inhibidores da ACE (enalapril, perindopril),
Beta-bloqueantes (atenolol, metoprolol),
Antagonistas da canle de calcio (diltiazem, verapamil, amlodipina),
Diuréticos (furosemida, diacarbo, veroshpiron),
Vasodilatadores periféricos (pentoxifilina, sermión).

É de destacar que non existe un réxime de tratamento único para a hipertensión secundaria en todos os pacientes, xa que os medicamentos da lista prescritos para a forma principal da enfermidade poden estar contraindicados en pacientes con patoloxía dos riles, cerebro ou vasos sanguíneos. Por exemplo, os inhibidores da ACE non se poden prescribir para a estenosis da arteria renal que leva a hipertensión renorenal e os bloqueadores beta están contraindicados en persoas con arritmias graves contra defectos cardíacos, coarctación aórtica.

En cada caso, o tratamento óptimo é seleccionado en función das manifestacións, en primeiro lugar, da patoloxía causante, que determina as indicacións e contraindicacións para cada fármaco. A elección faise polos esforzos conxuntos de cardiólogos, endocrinólogos, neurólogos, cirurxiáns.

A hipertensión arterial secundaria é un problema urxente para médicos de moitas especialidades, porque non só a súa identificación, senón tamén a determinación da causa é un proceso complexo e moitas veces longo que require numerosos procedementos. Neste sentido, é moi importante que o paciente reciba unha cita con un especialista o antes posible e expón con detalle todos os seus síntomas, a natureza do desenvolvemento da patoloxía, o historial médico, os casos familiares de certas enfermidades. O diagnóstico correcto de hipertensión secundaria é a clave para o tratamento e prevención exitosos das súas perigosas complicacións.

Síntomas da hipertensión secundaria

Ademais de aumentar a presión intravascular na hipertensión secundaria, o paciente ten outros síntomas. Os expertos rexistraron as manifestacións clínicas da hipertensión sintomática, consistentes en 3 factores: aumento da presión arterial (expresada por resistencia ou indicadores irregulares), empeoramento da condición xeral e presenza de síntomas inherentes ao proceso patolóxico que se producen en formas hemodinámicas, neuroxénicas, endocrinas e renales.

Nalgúns casos, os procesos patolóxicos continúan de forma latente, pero provocan o único síntoma que os apunta: enfermidade hipertensiva secundaria. Polo tanto, non se debe escoitar as opinións de familiares, amigos e recorrer ao tratamento sen un diagnóstico médico minucioso, nin tratar a hipertensión exclusivamente con remedios populares.

A enfermidade hipertensiva sintomática pode expresarse por síntomas que poden estar presentes de forma estable dentro de certos límites ou, de súpeto, aparecen e desaparecen. Hipertonic pode notar as seguintes dolencias:

Dor na zona, pescozo, templos, lóbulo frontal.
Dificultades coa excreción de orina.
Voleos de cabeza.
Náuseas, que se combina con vómitos.
Cólicos.
Atención ou memoria deterioradas.
Fatiga e debilidade, letargo.
A aparición de "moscas" diante dos ollos.
Aumento da frecuencia de viaxes nocturnas ao baño.
Impotencia ou menstruación irregular.
Excreción excesiva de orina do corpo.
Fatiga
Tinnitus.
Malestar ou dor na rexión cardíaca.
Tremendo o corpo ou as mans.
Crecemento do cabelo corporal.
Ósos fráxiles.
Febre.
Un aumento da temperatura corporal non causado por unha enfermidade infecciosa.
Desviacións da psique (sistema nervioso central), en forma de apatía ou excitación psicolóxica. Xorden debido á transferencia de crise hipertensiva a pacientes.

Considerando que o sistema nervioso central experimenta un estado de estrés provocado pola enfermidade, pode molestar a unha persoa con ataques de medo, pánico, ansiedade, medo á morte.

Os síntomas de natureza adicional inclúen latidos do corazón rápidos, transpiración aumentada e palidez da pel sen factores que poidan afectar a estas manifestacións.

É importante notar que os síntomas anteriores son similares aos signos de hipertensión intracraneal. Este feito demostra unha vez máis a necesidade dun recoñecemento médico.

Características

Con base nas manifestacións da hipertensión, moitas persoas confunden a hipertensión secundaria coa hipertensión primaria. Un tratamento incorrecto neste caso leva a consecuencias inesperadas: crise hipertensiva, enfermidades coronarias, vertedura, infarto de miocardio, que complica significativamente o curso da enfermidade e leva a morte prematura.

A hipertensión sintomática difire da primaria en tales signos:

Usando medicamentos antihipertensivos, a presión arterial non sempre se normaliza, ou durante moito tempo volve á normalidade.
Son frecuentes ataques de pánico.
As subidas de presión prodúcense de súpeto, mantéñense ás mesmas tarifas ou volven á normalidade por pouco tempo.
A enfermidade progresa rapidamente.
Obsérvase nunha persoa menor de 20 anos ou que viviu máis de 60 anos.

Se tes os síntomas e signos de enfermidade hipertensiva secundaria, deberá ir inmediatamente ao médico. É importante recordar: canto antes se realizou o diagnóstico, máis fácil é eliminar a causa da presión intravascular e evitar complicacións.

O tratamento da forma secundaria de hipertensión arterial está dirixido a reducir parámetros intravasculares. Por suposto, isto será posible despois de eliminar a causa da súa aparencia - procesos patolóxicos no corpo.

Para iso úsanse 2 tipos de terapia:

Intervención cirúrxica. Isto permite eliminar as neoplasias das glándulas endocrinas, cerebro e riles, defectos cardíacos que provocan hipertensión. Se é necesario, durante a operación implántanse implantes artificiais na persoa ou elimínanse os órganos afectados.
A terapia farmacéutica é necesaria cando, despois da cirurxía, a hipertensión persistiu debido a trastornos hormonais incurables. Neste caso, o paciente debe tomar o medicamento ata a súa morte (continuamente).

Para o tratamento úsanse medicamentos - antagonistas que bloquean a produción de hormonas nocivas e paran o desenvolvemento da hipertensión: diuréticos, sartáns, inhibidores da ACE, beta-bloqueantes e bloqueadores de canles de calcio, fármacos de acción central, alfa-bloqueantes e medicamentos que bloquean os receptores vasculares.
Polo tanto, a hipertensión secundaria caracterízase por un estado complexo dunha persoa, que inclúe enfermidades patolóxicas dos órganos diana, polo que a auto-medicación é inaceptable neste caso. Recoméndase someterse a un exame anual por un cardiólogo, aínda que os síntomas hipertensivos están completamente ausentes, porque unha persoa pode non prestar atención ao malestar leve (escriba a hipertensión por fatiga) ou non notar a aparición de hipertensión nunha forma latente, permitindo que a enfermidade gane activamente e acurte a vida.

Para preparar o material empregáronse as seguintes fontes de información.

Patoxénese

O GB desenvólvese debido ao exceso de actividade mental baixo a influencia de factores psicoemotivas causando unha violación da regulación cortical e subcortical do sistema vasomotor e dos mecanismos hormonais de control da presión arterial. Os expertos da OMS identifican unha serie de factores de risco para a propagación da hipertensión arterial: idade, xénero, estilo de vida sedentario, comer cloruro de sodio, abuso de alcol, dieta hipocalcosa, tabaquismo, diabetes, obesidade, niveis elevados de fármacos ateróxenos e triglicéridos, herdanza, etc.

Os expertos da OMS e IAG dividiron aos pacientes en grupos de risco absoluto segundo os niveis de presión arterial e a presenza de: a) factores de risco, b) danos nos órganos debidos á hipertensión e c) situacións clínicas concomitantes.