Que é a resistencia á insulina? Síndrome de resistencia á insulina metabólica

Síndrome metabólica
Masculino: altura - 177 cm, peso - 146 kg, IMC - 46 kg / m²
ICD-10-KM	E88.81
ICD-9	277.7 277.7
ICD-9-KM	277.7
Omim	605552
Enfermidadesdb	31955
Medlineplus	007290
Malla	D024821

Síndrome metabólica (MS) (sinónimos: síndrome metabólico X, síndrome de Reaven, síndrome de resistencia á insulina) - un aumento da masa de graxa visceral, unha diminución da sensibilidade dos tecidos periféricos á insulina e á hiperinsulinemia, que interrompen o metabolismo de carbohidratos, lípidos, purina e tamén provocan hipertensión arterial.

Prevalencia

En 1981, M. Hanefeld e W. Leoonardt propuxeron designar casos dunha combinación de varios trastornos metabólicos como "síndrome metabólico" (EM).

En 1988, o profesor G. Reaven, na súa conferencia Bunting, baseándose nas súas propias observacións e resumindo os estudos doutros autores, presentou unha hipótese segundo a cal a resistencia á insulina, a obesidade abdominal, a hipertensión arterial (AH), a dislipidemia aterogénica e as enfermidades coronarias (CHD) sirva como manifestación dunha condición patolóxica, que propuxo chamar "Síndrome X". En 1989, D. Kaplan acuñou o termo "cuarteto mortal": unha combinación de diabetes, obesidade, hipertensión e enfermidades coronarias.

Segundo H. Arnesen (1992), a síndrome metabólica enténdese que é unha combinación de polo menos dous dos cinco trastornos:

• resistencia á insulina con tolerancia reducida a hidratos de carbono e hiperinsulinemia,
• dislipoproteinemia con hipertrigliceridemia e baixos niveis de lipoproteínas de colesterol de alta densidade,
• unha tendencia á trombose e un aumento dos niveis plasmáticos dun inhibidor do activador do plasminóxeno,
• hipertensión arterial no fondo do aumento da actividade do sistema nervioso simpático,
• obesidade xeralizada cun aumento da secreción de ácidos graxos libres na vea portal.

Prevalencia

Segundo a OMS, o número de pacientes con síndrome resistente á insulina que teñen un alto risco de desenvolver diabete tipo 2 é de 40-60 millóns de persoas en Europa. Nos países industrializados, a prevalencia da síndrome metabólica entre as persoas maiores de 30 anos é do 10 ao 20%, nos Estados Unidos - do 34% (44% entre as persoas maiores de 50 anos). Crese que a síndrome metabólica é unha enfermidade das persoas de idade media e (principalmente) das mulleres. Non obstante, unha enquisa realizada baixo os auspicios da American Diabetes Association suxire que este síndrome mostra un crecemento constante entre adolescentes e mozos. Así, segundo científicos da Universidade de Washington, de 1994 a 2000, a incidencia da síndrome metabólica entre os adolescentes aumentou do 4,2 ao 6,4%. A nivel nacional, o número de adolescentes e mozos que padecen a síndrome X estímase en máis de 2 millóns.

A síndrome metabólica é un dos problemas máis apremiantes da medicina moderna asociada ao mantemento dun estilo de vida insalubre. O concepto de "estilo de vida sa" inclúe unha dieta equilibrada, o mantemento dun peso corporal normal, unha actividade física regular e adecuada á idade e a negativa a beber alcol e fume.

Información xeral

Antes de analizar o concepto de "resistencia á insulina", que é e que signos ten, debe dicir que este trastorno é o suficientemente común. Máis do 50% das persoas con hipertensión arterial padecen esta patoloxía. Na maioría das veces, a resistencia á insulina (que se trata, descríbese a continuación) atópase nos anciáns. Pero nalgúns casos, detéctase na infancia. A síndrome de resistencia á insulina aínda non se recoñece antes de que comecen a aparecer alteracións metabólicas. O grupo de risco inclúe persoas con dislipidemia ou alteración da tolerancia á glicosa, obesidade e hipertensión.

Resistencia á insulina

Que é isto Que características ten a violación? A síndrome metabólica da resistencia á insulina é unha resposta incorrecta do corpo á acción dun dos compostos. O concepto é aplicable a diversos efectos biolóxicos. Isto, en particular, está relacionado co efecto da insulina no metabolismo de proteínas e lípidos, a expresión xénica e a función endotelial vascular. A resposta deteriorada conduce a un aumento da concentración do composto no sangue en relación á cantidade de glicosa necesaria para o volume dispoñible. A síndrome de resistencia á insulina é un trastorno combinado. Supón un cambio na tolerancia á glicosa, diabetes tipo 2, dislipidemia e obesidade. O síndrome X tamén implica resistencia á absorción de glicosa (dependente da insulina).

Mecanismo de desenvolvemento

Ata a data, os especialistas non puideron estudalo completamente. Os trastornos que levan ao desenvolvemento da resistencia á insulina poden producirse nos seguintes niveis:

• Receptor Neste caso, a afección maniféstase por afinidade ou unha diminución do número de receptores.
• A nivel de transporte de glicosa. Neste caso, detéctase unha diminución do número de moléculas de GLUT4.
• Preceptor. Neste caso, falan de insulina anormal.
• Postreceptor. Neste caso, hai unha violación da fosfolación e unha violación da transmisión do sinal.

As anomalías das moléculas de insulina son bastante raras e non teñen importancia clínica. A densidade do receptor pode reducirse en pacientes debido á retroalimentación negativa. É causada por hiperinsulinemia. Moitas veces os pacientes teñen unha diminución moderada no número de receptores. Neste caso, o nivel de retroalimentación non se considera un criterio polo cal se determine en que medida é a resistencia á insulina. Os especialistas reducen as causas do trastorno ás perturbacións postreceptoras na transmisión do sinal. Entre os factores provocadores destacan, en particular:

• Fumar
• O aumento do contido de TNF-alfa.
• Diminución da actividade física.
• Aumento da concentración de ácidos graxos non esterificados.
• Idade.

Estes son os principais factores que máis veces que outros poden provocar resistencia á insulina. O tratamento inclúe o uso de:

• Diuréticos do grupo tiazídico.
• Bloqueadores de beta-adrenoreceptores.
• Ácido nicotínico.
• Corticosteroides.

Aumento da resistencia á insulina

O efecto sobre o metabolismo da glicosa prodúcese no tecido adiposo, músculo e fígado. O músculo esquelético metaboliza aproximadamente o 80% deste composto. Neste caso, os músculos son unha importante fonte de resistencia á insulina. A captura de glicosa nas células realízase mediante unha proteína GLUT4 de transporte especial. Ao activar o receptor de insulina desencadéanse unha serie de reaccións de fosfolación. Finalmente conducen á translocación de GLUT4 á membrana celular desde o citosol. Así a glicosa ten a oportunidade de entrar na célula. A resistencia á insulina (a norma indicarase a continuación) é causada por unha diminución do grao de translocación de GLUT4. Ao mesmo tempo, hai unha diminución no uso e a absorción de glicosa por parte das células. Xunto a isto, ademais de facilitar a captación de glicosa nos tecidos periféricos, a produción de glicosa polo fígado suprímese con hiperinsulinemia. Coa diabetes tipo 2 reanuda.

Combínase con resistencia á insulina con bastante frecuencia. Se o paciente supera o peso nun 35-40%, a sensibilidade diminúe nun 40%. O tecido adiposo situado na parede abdominal anterior ten unha actividade metabólica maior que a que se atopa a continuación. No curso de observacións médicas, descubriuse que un aumento da liberación de ácidos graxos das fibras abdominais no torrente sanguíneo portal provoca a produción de triglicéridos polo fígado.

Signos clínicos

Resistencia á insulina, cuxos síntomas están asociados principalmente con trastornos metabólicos, pode ser sospeitoso en pacientes con obesidade abdominal, diabetes gestacional, antecedentes familiares de diabetes tipo 2, dislipidemia e hipertensión. En situación de risco están as mulleres con PCOS (ovario poliquístico). Debido a que a obesidade é un marcador da resistencia á insulina, é necesario avaliar a natureza da distribución do tecido graxo. A súa localización pode estar xinecoide - na parte inferior do corpo, ou tipo androide - na parede dianteira do peritoneo. A acumulación na metade superior do corpo caracterízase por un factor prognóstico máis significativo para a resistencia á insulina, a tolerancia á glicosa alterada e a diabetes que a obesidade nas partes inferiores. Para identificar a cantidade de tecido abdominal graxo, pode utilizar o seguinte método: determinar a relación de cintura, cadros e IMC. A taxas de 0,8 para as mulleres e 0,1 para os homes e un IMC superior a 27, diagnostícase obesidade abdominal e resistencia á insulina. Os síntomas da patoloxía maniféstanse externamente. En particular, notan na pel áreas engurradas e rugosas hiperpigmentadas. A maioría das veces aparecen nas axilas, nos cóbados, baixo as glándulas mamarias. A fórmula da análise da resistencia á insulina é un cálculo. O HOMA-IR calcúlase do seguinte xeito: insulina en xexún (μU / ml) x glicosa de xexún (mmol / l). O resultado divídese en 22,5. O resultado é un índice de resistencia á insulina. Norma - 18 de xaneiro de 2015

Causas da síndrome metabólica.

A insulina no corpo desempeña moitas funcións. Pero a súa principal tarefa é contactar cos receptores sensibles á insulina que se atopan na membrana de cada célula. Despois, iníciase o mecanismo para transportar a glicosa desde o espazo intercelular á célula. Así, a insulina "abre a porta" á célula para a glicosa. Se os receptores non responden á insulina, entón a hormona en si e a glicosa acumúlanse no sangue.

A base do desenvolvemento da síndrome metabólica é a insensibilidade á insulina - resistencia á insulina. Este fenómeno pode ser causado por varias razóns.

1. Predisposición xenética. Algunhas persoas teñen insensibilidade á insulina a nivel xenético. O xene, responsable do desenvolvemento da síndrome metabólica, está situado no 19º cromosoma. As súas mutacións poden levar a que
   • as células carecen de receptores para a unión á insulina,
   • os receptores non son sensibles á insulina,
   • o sistema inmune produce anticorpos que bloquean os receptores sensibles á insulina,
   • o páncreas produce insulina anormal.
   
   Hai unha teoría de que a sensibilidade á insulina reducida é o resultado da evolución. Esta propiedade axuda ao corpo a sobrevivir á fame con seguridade. Pero nas persoas modernas, cando consumen alimentos altos en calor e graxas, estas persoas desenvolven obesidade e síndrome metabólica.
   
2. Dieta rica en hidratos e carbohidratos - O factor máis importante no desenvolvemento da síndrome metabólica. Os ácidos graxos saturados que veñen con graxas animais en gran cantidade contribúen ao desenvolvemento da obesidade. Ademais, os ácidos graxos provocan cambios nas membranas das células, facéndolles insensibles á acción da insulina. Unha nutrición excesivamente calórica leva a que unha gran cantidade de glicosa e ácidos graxos entren no sangue. O seu exceso deposítase nas células graxas na graxa subcutánea, así como noutros tecidos. Isto leva a unha diminución da súa sensibilidade á insulina.
   
3. Estilo de vida sedentario. Unha diminución da actividade física leva consigo unha diminución da taxa de todos os procesos metabólicos, incluída a ruptura e a absorción de graxas. Os ácidos graxos bloquean o transporte da glicosa á célula e reducen a sensibilidade da súa membrana á insulina.
   
4. Hipertensión arterial non tratada. Provoca unha violación da circulación periférica, que vén acompañada dunha diminución da sensibilidade dos tecidos á insulina.
   
5. Adicto a dietas baixas en calor. Se o contido calórico da dieta diaria é inferior a 300 kcal, isto leva a trastornos metabólicos irreversibles. O corpo "aforra" e acumula reservas, o que leva a unha maior deposición de graxa.
   
6. Estrés. O estrés mental a longo prazo trastorna a regulación nerviosa de órganos e tecidos. Como resultado, a produción de hormonas, incluída a insulina, e a reacción das células ás mesmas son perturbadas.
   
7. Tomando antagonistas da insulina:
   • glucagón
   • corticoides
   • anticonceptivos orais
   • hormonas tiroideas
   
   Estes fármacos reducen a absorción de glicosa polos tecidos, que se acompaña dunha diminución da sensibilidade á insulina.
   
8. Unha sobredose de insulina no tratamento da diabetes. O tratamento inadecuado leva a unha gran cantidade de insulina no sangue. É adictivo aos receptores. Neste caso, a resistencia á insulina é unha especie de reacción protectora do corpo a partir dunha alta concentración de insulina.
   
9. Trastornos hormonais. O tecido adiposo é un órgano endocrino e segrega hormonas que diminúen a sensibilidade á insulina. Ademais, canto máis pronunciada a obesidade, menor será a sensibilidade. Nas mulleres, cunha maior produción de testosterona e diminución de estróxenos, as graxas acumulan segundo o tipo "masculino", a función dos vasos sanguíneos e a hipertensión arterial desenvólvese. Unha diminución do nivel de hormonas tiroideas con hipotiroidismo tamén pode causar un aumento do nivel de lípidos (graxas) no sangue e o desenvolvemento da resistencia á insulina.
   
10. Cambios relacionados coa idade nos homes. A produción de testosterona diminúe coa idade, o que leva á resistencia á insulina, á obesidade e á hipertensión.
    
11. Apnea nun soño. Manter a respiración nun soño causa inanición de osíxeno no cerebro e aumento da produción de hormona do crecemento. Esta sustancia contribúe ao desenvolvemento da sensibilidade á insulina.

Síntomas da síndrome metabólica

O mecanismo de desenvolvemento da síndrome metabólica

1. A baixa actividade física e a desnutrición conducen a unha sensibilidade deteriorada dos receptores que interactúan coa insulina.
2. O páncreas produce máis insulina para superar a insensibilidade das células e proporcionarlles glicosa.
3. Aparece unha hiperinsulinemia (un exceso de insulina no sangue), o que leva a obesidade, metabolismo lipídico deteriorado e función vascular e aumenta a presión sanguínea.
4. Resta glicosa non digerida no sangue - desenvólvese hiperglucemia. Altas concentracións de glicosa fóra da célula e baixas no interior provocan a destrución de proteínas e a aparición de radicais libres, que danan a membrana celular e provocan o seu envellecemento prematuro.

A enfermidade comeza desapercibida. Non causa dor, pero tampouco se fai menos perigoso.

Sensacións subxectivas na síndrome metabólica

• Ataques de mal humor en estado de fame. A mala absorción de glicosa nas células do cerebro provoca irritabilidade, ataques de agresión e baixo estado de ánimo.
• Fatiga A ruptura é causada polo feito de que, a pesar de alta cantidade de azucre no sangue, as células non reciben glicosa, quedan sen alimento e unha fonte de enerxía. O motivo da "fame" das células é que o mecanismo que transporta glicosa a través da membrana celular non funciona.
• Selectividade dos alimentos. A carne e as verduras non provocan apetito, quero doces. Isto débese a que as células do cerebro teñen necesidade de glicosa. Despois do consumo de hidratos de carbono, o estado de ánimo mellora por pouco tempo. Os alimentos de vexetais e proteínas (cottage, ovos, carne) causan somnolencia.
• Ataques dun ritmo cardíaco rápido. Os niveis elevados de insulina aceleran o latido do corazón e aumentan o fluxo de sangue do corazón con cada contracción. Isto orixina inicialmente un engrosamento das paredes da metade esquerda do corazón e, despois, o desgaste da parede muscular.
• Dor no corazón. Os depósitos de colesterol nos vasos coronarios provocan trastornos na nutrición cardíaca e dor.
• Cefalea asociada co estreitamento dos vasos do cerebro. Aparece un espasmo capilar cun aumento da presión arterial ou debido a vasoconstricción con placas ateroscleróticas.
• Náuseas e deterioración da coordinación causada polo aumento da presión intracraneal en relación cunha violación da saída de sangue do cerebro.
• Sede e boca seca. Este é o resultado da inhibición das glándulas salivares polos nervios simpáticos cunha alta concentración de insulina no sangue.
• Tendencia ao estreñimiento. A obesidade dos órganos internos e os altos niveis de insulina retardan os intestinos e prexudican a secreción de zumes dixestivos. Polo tanto, os alimentos permanecen no tracto dixestivo durante moito tempo.
• Aumento da suor, especialmente pola noite - o resultado da estimulación da insulina do sistema nervioso simpático.

Manifestacións externas da síndrome metabólica

• Obesidade abdominal, deposición de graxa no abdome e cintura do ombreiro. Aparece un ventre de "cervexa". O tecido graxo acumúlase non só baixo a pel, senón tamén ao redor dos órganos internos. Non só os esprema, complicando o seu traballo, senón que tamén xoga o papel do órgano endocrino. A graxa segrega substancias que contribúen á aparición de inflamación, un aumento do nivel de fibrina no sangue, o que aumenta o risco de coágulos sanguíneos. A obesidade abdominal diagnostícase se a circunferencia da cintura supera:
  • en homes de máis de 102 cm,
  • en mulleres de máis de 88 cm.
• Manchas vermellas no peito e no pescozo. Trátase de signos de aumento da presión asociada ao vasospasmo, causada por un exceso de insulina.

  Presión arterial (sen fármacos antihipertensivos)

  • a presión arterial sistólica (superior) supera os 130 mm Hg. Art.
  • a presión diastólica (inferior) supera os 85 mm Hg. Art.

Síntomas de laboratorio da síndrome metabólica

Unha proba de sangue bioquímica en persoas con síndrome metabólica revela importantes desviacións da norma.

1. Triglicéridos - graxas privadas de colesterol. En pacientes con síndrome metabólica, o seu número supera os 1,7 mmol / L. O nivel de triglicéridos aumenta no sangue debido a que as graxas son liberadas na vea portal durante a obesidade interna.
   
2. Lipoproteínas colesterol de alta densidade (HDL) ou colesterol "bo". A concentración diminúe debido ao consumo insuficiente de aceites vexetais e a un estilo de vida sedentario.
   • mulleres - menos de 1,3 mmol / l
   • homes - menos de 1,0 mmol / l
3. Colesterol, lipoproteínas de baixa densidade (LDL) ou colesterol "malo", un aumento de máis de 3,0 mmol / L. Unha gran cantidade de ácidos graxos procedentes do tecido adiposo que rodea os órganos internos entra na vea portal. Estes ácidos graxos estimulan o fígado a sintetizar o colesterol.
   
4. Glicosa en sangue máis de 5,6-6,1 mmol / l. As células do corpo non absorben ben a glicosa, polo que as súas concentracións de sangue son altas incluso despois do xexún nocturno.
   
5. Tolerancia á glicosa. Tómanse 75 g de glicosa por vía oral e despois de 2 horas determínase o nivel de glicosa no sangue. Nunha persoa sa, a glicosa absorbe durante este tempo e o seu nivel volve á normalidade, non superando os 6,6 mmol / L. Con síndrome metabólica, a concentración de glicosa é 7,81,1,1 mmol / L. Isto suxire que a glicosa non é absorbida polas células e permanece no sangue.
   
6. Ácido úrico máis de 415 micromol / l. O seu nivel aumenta debido ao deteriorado metabolismo de purina. Con síndrome metabólica, o ácido úrico fórmase durante a morte das células e é mal excretado polos riles. Indica obesidade e un alto risco de desenvolver gota.
   
7. Microalbuminuria A aparición de moléculas proteicas na orina indica cambios no funcionamento dos riles provocados pola diabetes mellitus ou a hipertensión. Os riles non filtran a ouriña o suficientemente ben, como resultado, moléculas de proteína entran nel.

Con que médico debo contactar se teño exceso de peso?

Os endocrinólogos tratan a síndrome metabólica. Pero dado que se producen cambios patolóxicos no corpo do paciente, pode ser necesaria unha consulta: terapeuta, cardiólogo, nutricionista.

Á cita do médico (endocrinólogo)

Enquisa

Na recepción, o médico recolle unha anamnesis e compila un historial médico. A enquisa axuda a determinar o que causa a obesidade e o desenvolvemento da síndrome metabólica:

• condicións de vida
• hábitos alimentarios, dependencia de alimentos graxos e doces,
• cantos anos tiña sobrepeso
• se os familiares padecen obesidade,
• a presenza de enfermidades cardiovasculares,
• nivel de presión arterial

Exame do paciente

• Determinación do tipo de obesidade. Na síndrome metabólica, a graxa concéntrase na parede abdominal anterior, tronco, pescozo e cara. É obesidade abdominal ou obesidade masculina. Con tipo gynoide ou obesidade feminina, a graxa deposítase na metade inferior do corpo: cadros e nádegas.
  
• Medición da circunferencia da cintura Os seguintes indicadores testemuñan o desenvolvemento da síndrome metabólica:
  • en homes de máis de 102 cm,
  • en mulleres de máis de 88 cm.
  
  Se hai unha predisposición hereditaria, o diagnóstico de "obesidade" realízase a razón de 94 cm e 80 cm, respectivamente.
  
• Medición dunha relación entre a circunferencia da cintura e un círculo de cadeiras (OT / OB). A súa relación non debe superar
  • en homes máis de 1,0,
  • en mulleres máis dun 0,8.
  
  Por exemplo, a circunferencia da cintura dunha muller é de 85 cm, e as cadeiras 100 cm. 85/100 = 0,85 - este indicador indica obesidade e o desenvolvemento da síndrome metabólica.
  
• Pesar e medir o crecemento. Para iso, usa unha escala médica e un estadiómetro.
  
• Cálculo do índice de masa corporal (IMC). Para determinar o índice empregando a fórmula:

IMC = peso (kg) / altura (m) 2

Se o índice está comprendido entre 25-30, isto indica un exceso de peso. Os valores do índice de máis de 30 indican obesidade.

Por exemplo, o peso dunha muller é de 90 kg, altura 160 cm. 90/160 = 35,16, o que indica obesidade.

A presenza de estrías (estrías) na pel. Cun forte aumento de peso, a capa reticular da pel e os pequenos capilares sanguíneos rompen. A epiderme permanece intacta. Como resultado, na pel aparecen raias vermellas de 2-5 mm de ancho, que finalmente se enchen de fibras conectivas e acentúanse.

Diagnóstico de laboratorio da síndrome metabólica

O colesterol total aumentou ≤5,0 mmol / L. Isto é causado pola deterioración do metabolismo lipídico e a incapacidade do corpo para absorber adecuadamente as graxas. O colesterol elevado está asociado a un exceso de niveis de insulina.

Redúcense lipoproteínas de alto peso molecular (HDL ou colesterol de alta densidade) menos de 1 mmol / l nos homes e menos de 1,3 mmol / l nas mulleres. O HDL é o colesterol "bo". É altamente soluble, polo tanto non se deposita nas paredes dos vasos sanguíneos e non causa aterosclerose. Unha alta concentración de glicosa e metilglicoxal (un produto de descomposición de monosugares) leva á destrución de HDL.

Aumenta a concentración de lipoproteínas de baixo peso molecular (LDL ou colesterol de baixa densidade) ≤3,0 mmol / L. O "colesterol malo" fórmase en condicións de exceso de insulina. É lixeiramente soluble, polo tanto, deposítase nas paredes dos vasos sanguíneos e forma placas ateroscleróticas.

Triglicéridos elevados > 1,7 mmol / L Ésteres de ácidos graxos que o corpo utiliza para transportar graxas. Entran no sistema venoso do tecido adiposo, polo tanto, coa obesidade, aumenta a súa concentración.

Glicosa en sangue elevada > 6,1 mmol / L O organismo non é capaz de metabolizar a glicosa e o seu nivel permanece alto incluso despois do xexún nocturno.

A insulina aumentou > 6,5 mmol / L Un alto nivel desta hormona pancreática é causada pola insensibilidade do tecido á insulina. Ao aumentar a produción da hormona, o corpo intenta actuar sobre os receptores sensibles á insulina das células e asegurar a absorción de glicosa.

A leptina aumentou > 15-20 ng / ml. Unha hormona producida polo tecido adiposo que causa resistencia á insulina. Canto máis tecido adiposo, maior é a concentración desta hormona.

Medicamento para a síndrome metabólica

O tratamento farmacológico da síndrome metabólica ten como obxectivo mellorar a absorción de insulina, estabilizar os niveis de glicosa e normalizar o metabolismo da graxa.

Grupo de drogas	O mecanismo de tratamento	Representantes	Como tomar
Tratamento de trastornos do metabolismo lipídico
Medicamentos hipolipidémicos (estatinas e fibratos)	Reducen a síntese intracelular do colesterol, contribúen á eliminación do "colesterol malo" do torrente sanguíneo. As fibras reducen o nivel de ácido úrico debido á absorción das súas sales polos riles.	Rosuvastatina	Tome 5-10 mg da droga 1 vez ao día. Despois de 4 semanas, o médico estima o nivel de colesterol no sangue e pode aumentar a dose.
		Fenofibrato	Tome a droga dúas veces ao día: 2 cápsulas durante o almorzo e 1 cápsula durante a cea.
Tratamento da resistencia á insulina e control da glicosa
Drogas para reducir a resistencia á insulina	Mellora a absorción de glicosa na célula sen estimular a produción de insulina. Retardar a produción de ácidos graxos, acelerar a conversión de glicosa en glicóxeno. Mellora a unión da insulina aos receptores celulares, aumentando a sensibilidade dos tecidos a ela.	Metformina	A dosificación determínase segundo o nivel de glicosa no sangue de 1-4 comprimidos. A dose diaria divídese en 2-3 doses. Use despois da comida.
Drogas de sensibilización á insulina	Os fármacos retardan a absorción de glicosa dos intestinos, reducen a produción de glicosa no fígado e aumentan a sensibilidade das células á insulina. Reduce o apetito e axuda a perder peso.	Siofor Glucófago	A dosificación inicial é de 500-850 mg 2-3 veces ao día coas comidas. Despois de 2 semanas, é necesario un axuste da dose tendo en conta o nivel de glicosa no sangue.
Vitaminas	O ácido lipoico alfa regula o fígado, mellora o metabolismo do colesterol. Mellora a absorción de glicosa no músculo esquelético.	Lipon alfa	Tomar 1 comprimido 2-3 veces ao día durante 3-4 semanas.
Drogas que normalizan o metabolismo e a presión arterial
Inhibidores de encimas convertedores de angiotensina	Bloquear a acción dunha enzima que provoca vasoconstricción. Expanden o lumen dos vasos sanguíneos, reducen a presión arterial, facilitan o traballo do corazón.	Captopril	A droga tómase cun estómago baleiro 3 veces ao día. A dose diaria é de 25 a 150 mg.
		Enalapril	0,01 g 1 vez ao día, independentemente da inxestión de alimentos.
Antagonistas de calcio ou bloqueadores de canles de calcio	Reduce a presión arterial, reduce a demanda de osíxeno do músculo cardíaco e ao mesmo tempo mellora a súa nutrición. Teñen un efecto diurético débil.	Felodipina	Tome 1 comprimido (5 mg) unha vez ao día. Consuma independentemente da comida.
Tratamento da obesidade
Inhibidores da absorción de graxa	Reduzca a actividade das enzimas dixestivas e perturbe así a descomposición e absorción de graxa no intestino delgado.	Xenical	Tome unha cápsula (120 mg) con cada comida principal ou non máis tarde dunha hora despois da comida.
		Orlistat	Tomar 120 mg mentres toma a comida principal 3 veces ao día. Se o alimento contén pouca graxa, non se pode tomar orlistat.
Drogas que afectan o sistema nervioso central e suprimen o apetito	Modelan o comportamento alimentario, reducen a necesidade de comida e reducen o apetito. Eles axudan a facer fronte á fame mentres fan dieta.	Fluoxetina	Un antidepresivo prescríbense 1-3 comprimidos durante todo o día despois da comida.

Atención! A anorectica (medicamentos que suprimen o apetito) non se pode usar para reducir o peso no tratamento da síndrome metabólica. Estas drogas reducen aínda máis a sensibilidade dos tecidos á insulina. Os anorecticos inclúen medicamentos tan populares: Fluoxetina, Prozac, Meridia, Reduxin.

Síndrome metabólica

Para restaurar o metabolismo e aumentar a sensibilidade á insulina hai que cumprir 2 condicións:

• nutrición baixa en carbohidratos
• actividade física moderada.

Adentrámonos máis en cada unha destas áreas.

Adestramento físico para a síndrome metabólica.

Durante o deporte, o corpo queima as tendas de graxa. Ademais, o metabolismo acelérase, polo tanto, incluso en repouso, o corpo segue procesando graxas en enerxía.

Grazas ao adestramento, as hormonas da felicidade - endorfinas - prodúcense no cerebro. Estas substancias non só melloran o estado de ánimo, senón que axudan a controlar o apetito e a reducir as ansias de hidratos de carbono. Polo tanto, cando hai sensación de fame, un alimento proteico saudable axuda a superalo.

Bo humor e benestar, aumento da sensibilidade á insulina e unha figura esvelta e ralentización do proceso de envellecemento, aumento do rendemento - bonos dos deportes habituais.

Algunhas regras para axudarche a tratar a obesidade dun xeito máis eficaz.

1. Divírtete. Elixe o deporte que che convén. Se as clases traerán alegría, non deixarás de adestrar.
   
2. Adestra regularmente. Permite diariamente tempo para a actividade física. Debe comprender que a súa saúde depende da disciplina nesta materia. O mellor é considerado adestramento 6 días á semana durante 60 minutos.
   
3. Elixe o deporte axeitado.
   • Para persoas maiores de 50 anos con trastornos circulatorios e enfermidades cardíacas, é adecuado camiñar ou camiñar nórdico con polos de esquí.
   • Para menores de 50 anos, trote relaxado.
   • A calquera idade, natación, ciclismo, esquí, máquina de remo axudarán a mellorar a función cardíaca.
     
4. Non exceso. O adestramento non debe debilitarse, se non que afectará a inmunidade. Comeza cunha carga mínima e aumenta gradualmente a duración e a intensidade das clases.
   
5. Observa o teu pulso. O máis eficaz, as graxas son queimadas a unha frecuencia de 110-130 pulsacións por minuto. Frecuencia cardíaca máxima: 220 menos de idade nos anos. Por exemplo, se tes 40 anos, xa hai un indicador perigoso para 220-40 = 180 pulsacións por minuto. É conveniente usar un monitor de frecuencia cardíaca para controlar a frecuencia cardíaca durante o adestramento.
   
6. Considere as contraindicacións que dependen de enfermidades e complicacións concomitantes causadas pola síndrome metabólica. Recoméndase absterse das clases se:
   • proteína atopada na urina
   • a presión arterial é moi superior á túa norma,
   • niveis de glicosa no sangue por encima dos 9,5 mmol / L.

Moitas persoas están interesadas na pregunta: "Que deportes son máis eficaces para combater a obesidade?" Para maximizar os teus adestramentos, alternan exercicios anaerobios e aeróbicos todos os días.

Exercicio anaeróbico ou adestramento de forza (cando os músculos funcionan con deficiencia de osíxeno) axudan a mellorar o metabolismo e a reducir a resistencia á insulina aumentando o número de transportadores de glicosa. Os exercicios de forza fan o alivio muscular máis visible, fortalecen os ósos e as articulacións e fanse moito máis fortes. O adestramento de forza é moi adecuado para mozos e mulleres.

Os exercicios realízanse a un ritmo rápido e requiren un esforzo considerable. Causan dor aguda nos músculos que traballan. Isto débese a que as microfracturas aparecen nas fibras musculares e o ácido láctico acumúlase no tecido muscular.

Crese que tales exercicios aumentan a sensibilidade á insulina, pero só as persoas cun corazón saudable poden realizalas. Os exercicios anaerobios inclúen:

• sprint
• nadar a un ritmo rápido
• baixando en bicicleta,
• okupas
• impulsos
• levantamento de peso (adestramento en simuladores).

Os exercicios realízanse en 3-5 enfoques que non duran máis de 1,5 minutos. Alternar exercicios para traballar diferentes grupos musculares.A duración total dunha lección para un principiante é de 20 minutos. Aumenta gradualmente a duración do adestramento a unha hora.

Exercicio aeróbico realizado lentamente con baixa ou media intensidade. Neste caso, os músculos están abastecidos de osíxeno e a graxa subcutánea quéimase. Os exercicios aeróbicos tamén se denominan adestramentos cardio, evitan as enfermidades cardíacas, melloran a función pulmonar e axudan a combater o estrés. Os exercicios aeróbicos inclúen:

• aeróbic
• bailando
• tapeteira
• andar en bicicleta ou en bicicleta.

O primeiro adestramento non debe exceder os 15 minutos ao día. Aumente o tempo de clase 5-10 minutos semanais. Pouco a pouco, alcanzarás o nivel de resistencia requirido e as túas clases durarán aproximadamente unha hora. Canto máis tempo fagas, máis graxa "queima".

Opción de adestramento lixeiro Se hai complicacións nos riles (nefropatía) ou nos ollos (retinopatía), usa un complexo lixeiro de exercicios físicos. Non causa un aumento da presión e non aumenta a carga nos órganos enfermos. Os adestramentos lixeiros fortalecen as articulacións, melloran a coordinación e estimulan os procesos metabólicos.

Durante as clases, use pesas (ou botellas de auga de plástico) que pesan entre 300 e 500 g. Realiza este tipo de exercicios:

• flexión e extensión do bíceps,
• levantando as mans
• inclinándose cara adiante
• estendendo os brazos aos lados en posición propensa.

Cada exercicio realízase lentamente e suavemente 3 conxuntos de 10 veces. Entre os conxuntos fan un descanso de 10-15 minutos.
Lembre que canto máis músculo no corpo e menos graxa, maior será a sensibilidade dos tecidos á insulina. Polo tanto, se perda peso, as manifestacións da síndrome metabólica serán mínimas.

Nutrición adecuada coa síndrome metabólica.

O principal obxectivo da dieta para a síndrome metabólica é limitar a inxestión de carbohidratos e graxas. Isto axudará a deixar a obesidade e a perder peso gradualmente.

Os nutricionistas modernos opóñense ás dietas de xaxún e baixas calorías. Neste caso, unha persoa está constantemente perseguida por un sentimento de fame, polo que só as persoas con forte vontade poden adherirse a unha dieta así. Unha dieta restrinxida de carbohidratos (baixo contido de carbohidratos) é deliciosa e satisfactoria. A partir de produtos permitidos pódese preparar unha variedade de pratos.

Unha dieta baixa en calorías socava a defensa inmune contra virus e bacterias. Isto débese a que o corpo carece de proteínas e vitaminas necesarias para o funcionamento do sistema inmune. Unha dieta baixa en carbohidratos, pola contra, fortalece o sistema inmunitario e normaliza a microflora intestinal, grazas a proteínas e produtos lácteos, froitas e verduras.

Unha dieta baixa en carbohidratos debe ser unha vida ao longo da vida. A inxestión de calorías é de 1600-1900 calorías. Debe comer a miúdo 4-5 veces ao día, pero en pequenas porcións. Esta dieta axuda a evitar a fame.

Lista de produtos recomendados:

• variedades con poucas graxas de carne animal (tenreira, coello, polo sen pel) e aves de cor 150-200 g por día,
• peixe e marisco 150 g,
• ovos - 1-2 ao día en forma de tortilla ou de duro
• lácteos baixos en graxa
• queixo cottage 100-200 g,
• variedades de queixo duro en graxa e non afiadas - limitadas a 30 g,
• salchichas baixas en graxa ou salchicha fervida 2 veces por semana,
• 25% vexetais en forma bruta, o resto en cocido, cocido, cocido, cocido ao vapor (polo menos 400 g).

Verduras verdes recomendadas,

• froitas e froitos sen azucrar ata 400 g. Frescos, conxelados ou enlatados sen azucre.
• chouco lavado con auga,
• gachas de cebada de perlas, trigo sarraceno, graxa de ovo, arroz integral. 150-200 g por ración, suxeita a restrición de pan,
• primeiros platos (250-300 g) con caldo baixo en graxa, carne, peixe ou cogomelos, sopas vexetarianas.
• pan de trigo integral, produtos de salvado de ata 200 g,
• tés, zumes de froitas e verduras sen azucre,
• unha tira de substitutos de azucre de chocolate escuro, marmelada e mousse,
• a inxestión de fluídos está limitada a 1,5 litros. Isto provoca un aumento da ruptura de graxas no corpo.

É necesario rexeitar tales produtos:

• repostería: doces, galletas, produtos de crema,
• a cocción, especialmente a pastelería e a pel
• carnes graxas: carne de porco, cordeiro, pato,
• comida enlatada, carne e peixe afumados, salchicha, xamón,
• arroz, sêmola e avea, pasta,
• nata, iogur doce, queixo cottage gordo e produtos del,
• margarina, aceite de cociña,
• pasas, plátanos, uvas, dátiles e outras froitas doces,
• maionesa, salsas picantes graxas, especias,
• bebidas azucaradas, zumes e néctar con azucre.

Unha vez cada 1-2 semanas, pode tomar un día de descanso e un uso moderado de alimentos "non desexados".

Menú de mostra do día

Almorzo: mingau de trigo mouro con manteiga, ovo duro ou ovos revoltos, té ou zume.

Segundo almorzo: froitos.

Xantar: sopa de verduras con crema azedo (sen fritir e sen carne), verduras guisadas en aceite vexetal, carne fervida, froita guisada sen azucrar.

Cea: ensalada de verduras frescas, peixe cocido ou fervido 150-200 g, té.

Segunda cea: iogur de kefir ou non azucrado.

As principais causas do desenvolvemento da síndrome metabólica

A insulina producida polas células do tecido pancreático realiza unha gran variedade de funcións que están asociadas á regulación de procesos metabólicos.

A principal tarefa da hormona é a formación de enlaces con receptores especiais na superficie das membranas celulares das células dos tecidos dependentes da insulina. Debido á formación de tal complexo, a glicosa é transportada no espazo celular, polo que a célula se nutre.

Cando se produce a inmunidade dos receptores de insulina, non só a glicosa se acumula tamén no sangue, o que leva a graves fallos na implementación de reaccións metabólicas.

A síndrome metabólica desenvólvese basicamente debido á aparición nas células dun fenómeno como a resistencia á insulina. A resistencia á insulina en si pode ser desencadeada por varias razóns.

Os motivos principais para o desenvolvemento da inmunidade dos receptores da membrana celular contra a insulina son:

1. Predisposición xenética.
2. Comer alimentos que conteñen unha gran cantidade de graxas e carbohidratos.
3. Lidando un estilo de vida sedentario.
4. O paciente ten hipertensión arterial non tratada.
5. Uso frecuente de dietas baixas en calor.
6. A aparición de situacións estresantes frecuentes.
7. O uso de fármacos que son antagonistas da insulina.
8. Unha sobredose de insulina no tratamento da diabetes.
9. Trastornos do fondo hormonal.
10. A aparición da apnea do sono.
11. Cambio no corpo dos homes na idade adulta.

A predisposición xenética débese á sensibilidade inherente á insulina a nivel xenético. O xen que causa a aparición de insensibilidade está situado no 19º cromosoma.

As mutacións xénicas conducen aos seguintes cambios:

• as células teñen un número insuficiente de receptores na superficie da membrana celular,
• os receptores fanse insensibles á insulina,
• o sistema inmune comeza a producir anticorpos que bloquean os receptores da membrana celular,
• produción de páncreas de insulina anormal.

O uso máis frecuente dunha dieta rica en graxas e carbohidratos é o factor máis importante que contribúe ao desenvolvemento dunha síndrome metabólica no corpo do paciente.

A presenza no corpo dunha cantidade excesiva de ácidos graxos contribúe ao desenvolvemento da obesidade.

Síntomas do desenvolvemento da enfermidade

A síndrome metabólica é unha enfermidade que pode provocar trastornos graves no corpo.

A enfermidade no corpo comeza desapercibida.

No proceso da súa progresión, a enfermidade non causa dor, pero tal desenvolvemento da enfermidade non a fai menos perigosa para os humanos.

A resistencia á insulina ten o seguinte mecanismo de desenvolvemento no corpo:

1. A redución da actividade física e os trastornos alimentarios provocan unha diminución da sensibilidade dos receptores de membrana á insulina.
2. O páncreas produce unha maior cantidade de insulina para superar a insensibilidade resultante dos receptores, o que é necesario para o suministro completo de glicosa ás células.
3. Un aumento da cantidade de insulina no corpo provoca o desenvolvemento da hiperinsulinemia, o que leva ao desenvolvemento da obesidade, interrupcións no proceso do metabolismo lipídico, deterioro funcionamento do sistema vascular e aumento da presión arterial.
4. Un aumento da cantidade de glucosa non digerida no plasma sanguíneo provoca o desenvolvemento de hiperglicemia no corpo. Unha alta concentración de glicosa provoca un envellecemento prematuro das células.

Coa progresión no corpo de tal violación como a resistencia á insulina no corpo, obsérvanse as seguintes sensacións subxectivas:

• ataques de fame,
• a aparición de fatiga aumentada,
• alta selectividade en alimentos,
• a aparición de palpitacións cardíacas,
• dor no corazón,
• a aparición de dores de cabeza
• a aparición de náuseas e unha falta de coordinación dos movementos,
• aumento da sede e boca seca,
• a aparición dunha tendencia ao estreñimiento,
• a aparición de sudoración aumentada.

A manifestación externa da síndrome metabólica son os seguintes síntomas:

1. A obesidade abdominal, que se manifesta na aparición de depósitos de graxa no abdome e a cintura do ombreiro.
2. A aparición de manchas vermellas no peito e no pescozo. Tales signos son manifestacións de presión arterial alta asociada á aparición de espasmos dos vasos cardíacos. O espasmo vascular é provocado por un exceso de insulina no sangue.

Nun estudo de laboratorio, as principais manifestacións da síndrome metabólica son un aumento do número de triglicéridos, unha diminución do número de lipoproteínas, un aumento do colesterol, un aumento da glicosa en sangue en xaxún e algunhas outras.

Causas da resistencia á insulina

A reactividade coa insulina reducida dos tecidos pode ser provocada por moitos factores: cambios relacionados coa idade, embarazo, inactividade física, puberdade, aumento de peso, infección, estrés, inanición, uremia, cirrosis, cetoacidosis, enfermidades endocrinas. As causas máis comúns de resistencia á insulina inclúen:

• Exceso de azucre. Cando come alimentos que conteñen unha gran cantidade de azucre refinado, o corpo comeza a producir insulina activamente. A sensibilidade das células aos seus efectos redúcese e a cantidade de glicosa segue elevada.
• Obesidade O tecido adiposo ten función endócrina e paracrina: produce substancias que afectan a susceptibilidade á insulina das células. En obesidade, a interacción da hormona cos receptores e o transporte intracelular de glicosa son perturbados.
• Carga xenética. Un factor de predisposición á resistencia á insulina é a herdanza. Os trastornos do metabolismo dos carbohidratos atópanse en persoas cuxos parentes directos son diagnosticados de diabetes mellitus, obesidade ou hipertensión arterial.

A resistencia á insulina desenvólvese cando os tecidos máis sensibles á insulina -o fígado, adiposo e tecido muscular- perden a capacidade de percibir a acción desta hormona. Identificáronse varios mecanismos patolóxicos líderes: aumento do nivel de ácidos graxos libres, hiperglicemia crónica, inflamación crónica de tecidos graxos, estrés metabólico oxidativo, cambio na expresión xénica e disfunción mitocondrial.

Os ácidos graxos libres (FFAs) son un substrato para a síntese de triglicéridos, que son antagonistas da insulina. Cando a concentración de FFA aumenta e o metabolismo dos triglicéridos nos miocitos cambia, o número de transportadores de glicosa diminúe, a glicosa descomponse máis lentamente. No fígado, a inxestión excesiva de FFA inhibe a transferencia e a fosforilación da glicosa. A insulina non inhibe a gluconeoxénese, aumentando a produción de glicosa por hepatocitos. Con resistencia á insulina, mellórase a síntese e secreción de VLDLP, a concentración de HDLP redúcese. Debido ao alto nivel de FFA, os lípidos acumúlanse nas células do páncreas, perturbando a súa función hormonal. O efecto antilipolítico da insulina redúcese no tecido adiposo. A obesidade caracterízase por un proceso inflamatorio aséptico nos adipocitos; fórmanse estrés oxidativo e hiperglicemia.

Clasificación

A sensibilidade dos tecidos do corpo aos efectos da insulina está determinada por varios factores: a idade, o peso corporal, a forma física do corpo, a presenza de malos hábitos e enfermidades. A resistencia á insulina detéctase na diabetes tipo 2 e noutras enfermidades e condicións funcionais, que están baseadas en trastornos metabólicos. Dependendo deste factor, en endocrinoloxía distínguense catro tipos de resistencia á insulina:

1. Fisiolóxico. É un mecanismo de adaptación a períodos de variada inxestión e liberación de enerxía. Ocorre durante o sono nocturno, o embarazo, a puberdade, na vellez, con uso frecuente de alimentos graxos.
2. Metabólico. Diagnosticada con trastornos dismetabólicos. É característico da diabetes tipo II, diabetes descompensado do primeiro tipo, cetoacidosis diabética, deficiencia nutricional prolongada, intoxicación por alcohol e obesidade.
3. Endocrina. É causada por patoloxías das glándulas endocrinas. Está determinado con tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma.
4. Patolóxico non endocrino. Está dirixido a manter a homeostase nas enfermidades e algunhas condicións de emerxencia. Acompáñase con hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, cirrosis, cachéxia do cancro, enfermidade por queimadura, intoxicación sanguínea e cirurxía.

Síntomas da resistencia á insulina

A resistencia á insulina non se manifesta clínicamente, pero desenvólvese sobre a base de certas características do corpo, provoca trastornos metabólicos, cambia o funcionamento dos órganos internos. Por iso, en relación coa resistencia á insulina, paga a pena falar non dos síntomas, senón dos síntomas que a acompañan. Obsérvase unha deposición excesiva de graxa, especialmente a miúdo na zona da cintura. Este tipo de obesidade chámase abdominal. A graxa visceral acumúlase ao redor dos órganos, afecta a súa función. Outro síntoma común é a presión arterial alta, que se manifesta por unha dor de cabeza na parte traseira da cabeza, mareos, confusión, palpitaciones, sudoración e vermelhidão da cara.

As flutuacións no nivel de azucre no torrente sanguíneo levan a que os pacientes se sintan cansos, débiles, deprimidos, irritables, con sede e fame aumentados. A pel pode ter unha pigmentación específica: queratose negra (acantose). As áreas de pel do pescozo, os lados, nas axilas, baixo as glándulas mamarias escurecen, tórnanse ásperas e engurradas, ás veces peladas. En mulleres, a resistencia á insulina adoita vir acompañada de síntomas de hiperandrogenismo derivados da síndrome do ovario poliquístico. Os signos característicos son a seborrea oleosa, o vulgar de acne, as irregularidades menstruais, a aparición de cabelo corporal excesivo nos brazos, nas pernas e na cara.

Complicacións

Os efectos máis comúns da resistencia á insulina son as enfermidades cardiovasculares e a diabetes.Con resistencia á insulina e obesidade, a función insulina diminúe provocando vasodilatación, e a incapacidade de dilatarse as arterias é a etapa inicial no desenvolvemento de anxiopatías (trastornos circulatorios). Tamén a resistencia á insulina contribúe á formación de aterosclerose, xa que cambia a actividade dos factores de coagulación do sangue e o proceso de fibrinólise. O mecanismo de desenvolvemento da diabetes tipo II como complicación da resistencia á insulina é o mantemento compensatorio longo da hiperinsulinemia e o posterior esgotamento de células beta, unha diminución da síntese de insulina e a formación de hiperglicemia persistente.

Diagnósticos

A identificación da resistencia á insulina é unha tarefa diagnóstica difícil debido a que esta enfermidade non presenta manifestacións clínicas específicas e non leva aos pacientes a buscar axuda médica. Por regra xeral, é detectado durante o exame por un endocrinólogo por diabetes mellitus ou obesidade. Os métodos de diagnóstico máis comúns son:

• Proba supresiva da insulina. O método baséase na administración prolongada de glicosa, ao tempo que suprime a reacción das células β e a produción de glicosa endóxena. A sensibilidade á insulina está determinada polo nivel de glicosa en estado de equilibrio. Cando o valor do indicador de MI é ≥ 7,0, confírmase a resistencia á insulina.
• Proba de tolerancia oral á glicosa. É moi utilizado no marco do cribado, determina a presenza e a gravidade da hiperinsulinemia. No soro sanguíneo mídese o nivel de glicosa, péptido C, insulina no estómago baleiro e despois de tomar carbohidratos. Dúas horas despois da carga de hidratos de carbono en caso de hiperinsulinemia, o índice de insulina supera os 28,5 μIU / ml; coa síndrome metabólica o indicador de péptido C supera os 1,4 nmol / L e en diabetes mellitus o indicador de glicosa é superior a 11,1 mmol / L.
• Proba de tolerancia á glucosa por vía intravenosa. Permite avaliar a fase de secreción de insulina para reproducir un modelo fisiolóxico da súa acción. Durante o procedemento, a glicosa e a insulina son administradas por vía intravenosa segundo o esquema, os resultados reflicten cambios na glicosa independentemente da insulina e baixo a súa acción. A resistencia á insulina está determinada polo índice SI -4 min –1.
• Índice HOMA-IR. Antes de calcular o coeficiente, realízase unha proba de sangue, úsanse indicadores da cantidade de insulina, azucre (glicosa) no plasma de xexún. A presenza de resistencia á insulina indícase por un índice superior a 2,7.

Tratamento da resistencia á insulina

A atención médica aos pacientes é ampla. Está dirixido non só a mellorar a resposta á insulina dos tecidos, senón tamén a normalizar a concentración de glicosa, colesterol, insulina no sangue, eliminar o exceso de peso e previr a obesidade, a diabetes, o corazón e as enfermidades vasculares. O tratamento é realizado por un endocrinólogo, un nutricionista, un instrutor de terapia de exercicios. Os pacientes móstranse:

• Fisioterapia. Os medicamentos prescríbense a pacientes cun índice de masa corporal superior a 30 que presenten un alto risco de enfermidades cardiovasculares. Os Biguanidas, bloqueadores de alfa-glucosidasa, tiazolidiniones úsanse para reducir o peso e aumentar a sensibilidade á insulina.
• Dieta baixa en carbohidratos A persoas con resistencia á insulina móstrase unha dieta baixa en carbohidratos, pero sen períodos de xaxún. A dieta fraccionada é de 5 a 7 comidas ao día en pequenas porcións. Este esquema permítelle manter un nivel estable de azucre, unha actividade relativamente uniforme da insulina.
• Actividade física regular. O exercicio activa o transporte de glicosa e a capacidade da insulina para estimular a síntese de glicóxeno. O réxime de adestramento está seleccionado individualmente para os pacientes: desde a andaina deportiva e a ximnasia lixeira ata a formación de fortes e aeróbicos. A condición principal é a regularidade das clases.

Previsión e prevención

O estado de resistencia á insulina pódese corrixir cun enfoque integrado, incluíndo dieta e actividade física. Con todas as citas de médicos, o prognóstico adoita ser favorable. Para os efectos de prevención, é necesario controlar a inxestión de hidratos de carbono, especialmente o azucre procesado industrialmente, para evitar a inactividade física, cun estilo de vida sedentario, para introducir de forma intencionada o adestramento deportivo no réxime diario. É importante para as persoas con obesidade centrarse na perda de peso. Se hai antecedentes familiares de diabetes mellitus, aterosclerose, recoméndase un control periódico de glicosa, insulina e colesterol no sangue.

Diagnóstico da síndrome metabólica

O tratamento da síndrome metabólica é realizado por endocrinólogos.

No proceso de desenvolvemento da enfermidade, prodúcense diversos trastornos que poden requirir a consulta con outros especialistas médicos, como. Por exemplo, terapeuta, cardiólogo e nutricionista.

Ao visitar un endocrinólogo, o proceso de diagnóstico ten lugar en varias etapas.

As principais etapas do diagnóstico son as seguintes:

• enquisa aos pacientes
• exame do paciente,
• diagnósticos de laboratorio.

Ao realizar unha enquisa a pacientes, o médico que recolle recolle información e recompila un historial médico. A enquisa prevé aclarar as condicións de vida, os hábitos alimentarios e as adiccións alimentarias, a presenza de obesidade en familiares inmediatos, a presenza dunha enfermidade cardiovascular do paciente e a presión arterial alta.

Ao realizar un exame do paciente, o médico asistente realiza:

1. Determinación do tipo de obesidade.
2. Mide a circunferencia da cintura do paciente.
3. Determina a relación entre a circunferencia da cintura e a circunferencia dos cadros.
4. Mide o crecemento e pesa ao paciente.

Realizar unha análise de laboratorio ao diagnosticar unha enfermidade inclúe os seguintes estudos:

• medida do colesterol total no sangue,
• medición da cantidade de lipoproteínas de alto peso molecular e colesterol de alta densidade no corpo,
• determinación do número de lipoproteínas de baixo peso molecular e colesterol de baixa densidade no corpo,
• determinación de triglicéridos no sangue,
• medición da glicosa no plasma
• medindo a cantidade de insulina no corpo,
• medindo a cantidade de leptina no corpo.

A partir dos resultados das respostas e probas de laboratorio, o médico conclúe que o paciente ten unha síndrome metabólica.

O tratamento dos trastornos no corpo

Cada paciente diagnosticado de síndrome metabólica require un enfoque individual da terapia. A selección de fármacos depende do estadio e das causas do desenvolvemento da obesidade.

Ademais, a elección dos medicamentos depende dos resultados de estudos bioquímicos do contido de certos compoñentes no plasma sanguíneo.

A implementación do tratamento con drogas da síndrome de resistencia á insulina ten como obxectivo principal mellorar o proceso de absorción da insulina, estabilizar o índice de glicosa no corpo e normalizar os procesos de metabolismo da graxa.

No proceso de terapia farmacéutica, úsanse os seguintes grupos de drogas:

1. Vitaminas Entre as boas drogas inclúense Complivit Diabetes e Oligim.
2. Drogas hipolipidémicas.
3. Drogas para reducir a resistencia á insulina.
4. Drogas que aumentan a sensibilidade á insulina.
5. Drogas que normalizan o metabolismo e a presión arterial.
6. Os fármacos son inhibidores da absorción de graxa.
7. Drogas que afectan o sistema nervioso central e suprimen o apetito.

No tratamento da síndrome metabólica non se recomenda usar fármacos pertencentes ao grupo de anorecticos que suprimen o apetito. Estes medicamentos contribúen a unha diminución aínda maior da sensibilidade dos tecidos á hormona insulina.

Estes medicamentos inclúen os seguintes medicamentos.: Fluoxetina, Prozac, Meridia, Reduxin.

Estilo de vida en presenza de síndrome metabólico

Para restaurar o metabolismo no corpo e aumentar a sensibilidade á insulina, hai que cumprir varias condicións, as principais das cales son a nutrición adecuada usando alimentos con baixo contido de carbohidratos e un esforzo físico moderado no corpo.

No proceso de facer deportes, o corpo queima as tendas de graxa. Ademais, nestes momentos aceléranse os procesos metabólicos, o que contribúe a que mesmo cando o corpo descanse, continúa transformando enerxía nas tendas de graxa.

O esforzo físico regular na diabetes mellitus e a subministración de esforzo físico moderado sobre o corpo leva ao desenvolvemento de hormonas da felicidade, endorfinas, no corpo do paciente.

Estes compostos químicos activos axudan a mellorar o estado de ánimo, axudan a controlar o apetito e a aumentar os desexos de hidratos de carbono.

O principal obxectivo da dieta utilizada na síndrome metabólica é restrinxir a inxestión de hidratos de carbono e graxas. Tal dieta permítelle deter o proceso de obesidade e desfacerse gradualmente do exceso de masa.

Os nutricionistas modernos oponse decididamente á fame e ao uso de dietas baixas en calor.

A dieta empregada na síndrome metabólica é baixa en carbohidratos. E cun enfoque adecuado para elaborar un menú, tamén pode ser saboroso e satisfactorio.

Usando unha variedade de alimentos permitidos, podes cociñar varios pratos.

O uso dunha dieta baixa en calorías para reducir o peso leva a minar o funcionamento do sistema inmune do corpo, o que á súa vez reduce a defensa do corpo contra virus e bacterias patóxenas.

O uso dunha dieta baixa en carbohidratos permite fortalecer o corpo e normalizar o tracto dixestivo debido ao uso de froitas, verduras e produtos lácteos fermentados na dieta. Un vídeo interesante neste artigo axudará a comprender o que é a síndrome de resistencia á insulina.