Causas da nefropatía diabética, clasificación e como tratala

A nefropatía diabética é unha enfermidade renal característica dos pacientes con diabetes mellitus. A base da enfermidade é o dano nos vasos renales e, como resultado, o desenvolvemento da falla de órganos funcionais.

Aproximadamente a metade dos pacientes con diabetes tipo 1 ou tipo 2 con máis de 15 anos de experiencia presentan signos clínicos ou de laboratorio de danos nos riles asociados a unha redución significativa da supervivencia.

Segundo os datos presentados no Rexistro estatal de pacientes con diabetes, a prevalencia de nefropatía diabética entre as persoas cun tipo independente de insulina é só do 8% (nos países europeos este indicador está no 40%). Non obstante, como resultado de varios estudos extensos, revelouse que nalgunhas rexións de Rusia a incidencia de nefropatías diabéticas é ata 8 veces maior que a declarada.

A nefropatía diabética é unha complicación tardía da diabetes mellitus, pero recentemente a importancia desta patoloxía nos países desenvolvidos foi aumentando debido ao aumento da esperanza de vida.

Ata o 50% de todos os pacientes que reciben terapia de substitución renal (consistente en hemodiálise, diálise peritoneal, transplante de ril) son pacientes con nefropatía de orixe diabética.

Causas e factores de risco

A principal causa de danos vasculares renais é un alto nivel de glicosa no plasma. Debido á falla de mecanismos de utilización, o exceso de glicosa deposítase na parede vascular, provocando cambios patolóxicos:

• a formación nas estruturas finas do ril dos produtos do metabolismo final da glicosa, que, acumulándose nas células do endotelio (capa interna do vaso), provocan o seu edema local e reordenación estrutural,
• aumento progresivo da presión arterial nos máis pequenos elementos do ril - nefróns (hipertensión glomerular),
• activación do sistema renina-angiotensina (RAS), que desempeña un dos roles clave na regulación da presión sanguínea sistémica,
• albumina masiva ou proteinuria,
• disfunción dos podocitos (células que filtran substancias nos corpos renales).

Factores de risco de nefropatía diabética:

• autocontrol glicémico deficiente,
• formación precoz dun tipo de diabetes mellitus dependente da insulina,
• aumento estable da presión arterial (hipertensión arterial),
• hipercolesterolemia,
• fumar (o risco máximo de desenvolver patoloxía é cando se fuman 30 ou máis cigarros ao día),
• anemia
• cargada historia familiar
• xénero masculino.

Aproximadamente a metade dos pacientes con diabetes tipo 1 ou tipo 2 con máis de 15 anos de experiencia presentan signos clínicos ou de laboratorio de danos nos riles.

Formas da enfermidade

A nefropatía diabética pode presentarse baixo varias enfermidades:

• glomerulosclerose diabética,
• glomerulonefrite crónica,
• xade
• estenosis aterosclerótica das arterias renales,
• fibrosis tubulointersticial, etc.

De acordo cos cambios morfolóxicos, distínguense as seguintes etapas do dano renal (clases):

• clase I: cambios individuais nos vasos do ril, detectados por microscopía electrónica,
• clase IIa - expansión suave (menos do 25% do volume) da matriz mesangial (un conxunto de estruturas de tecido conectivo situadas entre os capilares do glomérulo vascular do ril),
• clase IIb - gran expansión mesangial (máis do 25% do volume),
• clase III - glomerulosclerose nodular,
• clase IV - cambios ateroscleróticos en máis do 50% dos glomérulos renales.

Hai varias etapas da progresión da nefropatía, baseadas na combinación de moitas características.

1. Etapa A1, preclínica (cambios estruturais non acompañados de síntomas específicos), duración media: de 2 a 5 anos:

• o volume da matriz mesangial é normal ou aumentado lixeiramente,
• a membrana do soto está espesada,
• o tamaño dos glomérulos non se modifica,
• non hai signos de glomerulosclerose,
• albuminuria leve (ata 29 mg / día),
• Non se observa proteinuria
• Taxa de filtración glomerular normal ou aumentada.

2. Etapa A2 (diminución inicial da función renal), duración de ata 13 anos:

• hai un aumento do volume da matriz mesangial e do grosor da membrana do soto de varios graos,
• a albuminuria alcanza os 30-300 mg / día,
• taxa de filtración glomerular normal ou lixeiramente reducida,
• proteinuria está ausente.

3. A etapa A3 (diminución progresiva da función renal), normalmente, desenvólvese despois de 15-20 anos desde o inicio da enfermidade e caracterízase por:

• un aumento significativo no volume da matriz mesenquimal,
• hipertrofia da membrana do soto e glomérulos do ril,
• glomerulosclerose intensa,
• proteinuria.

A nefropatía diabética é unha complicación tardía da diabetes.

Ademais do anterior, utilízase unha clasificación de nefropatía diabética, aprobada polo Ministerio de Sanidade da Federación Rusa no ano 2000:

• nefropatía diabética, microalbuminuria en etapa,
• nefropatía diabética, unha etapa de proteinuria con función excretora de nitróxeno conservada dos riles,
• nefropatía diabética, estadio de insuficiencia renal crónica.

O cadro clínico da nefropatía diabética no estadio inicial non é específico:

• debilidade xeral
• fatiga, diminución do rendemento,
• diminución da tolerancia ao exercicio,
• dores de cabeza, episodios de mareos,
• sensación de cabeza "rancia".

A medida que a enfermidade avanza, o espectro de manifestacións dolorosas amplíase:

• dor aburrida na rexión lumbar
• hinchazón (a miúdo na cara, pola mañá),
• trastornos de micción (aumentados durante o día ou pola noite, ás veces acompañados de dolor),
• diminución do apetito, náuseas,
• sede
• somnolencia diurna,
• calambres (xeralmente músculos da pantorrilla), dor músculo-esquelética, posibles fracturas patolóxicas,
• aumento da presión arterial (a medida que evoluciona a enfermidade, a hipertensión pasa a ser maligna, descontrolada).

Nas etapas posteriores da enfermidade, aparece unha enfermidade renal crónica (o nome anterior é insuficiencia renal crónica), caracterizada por un cambio significativo no funcionamento dos órganos e discapacidade do paciente: un aumento da azotemia debido á insolvencia da función excretora, un cambio no equilibrio ácido-base coa acidificación do ambiente interno do corpo, anemia e disturbios dos electrólitos.

Diagnósticos

O diagnóstico de nefropatía diabética baséase en datos de laboratorio e instrumentais en presenza de diabetes mellitus tipo 1 ou tipo 2 nun paciente:

• análise de orina
• monitorear albuminuria, proteinuria (anualmente, detectar albuminuria máis de 30 mg por día require confirmación en polo menos 2 probas consecutivas sobre 3),
• determinación da taxa de filtración glomerular (GFR) (polo menos 1 vez ao ano en pacientes con estadios I - II e polo menos 1 vez en 3 meses en presenza de proteinuria persistente),
• estudos sobre creatinina sérica e urea,
• análise de lípidos sanguíneos,
• autocontrol da presión arterial, control diario da presión arterial,
• Exame por ecografía dos riles.

Os principais grupos de drogas (na medida que prefira, desde drogas de elección ata medicamentos da última etapa):

• inhibidores da encima convertedora de angiotensina (convertedora de angiotensina) (inhibidores da ACE),
• bloqueadores dos receptores da angiotensina (ARA ou ARB),
• diuréticos tiazídicos ou bucles,
• bloqueantes de canles de calcio,
• bloqueadores α e β,
• drogas de acción central.

Ademais, recoméndase tomar medicamentos para reducir os lípidos (estatinas), axentes antiplaquetarios e terapia dietética.

Se os métodos conservadores para tratar a nefropatía diabética son ineficaces, avalíe a viabilidade da terapia de substitución renal. Se existe unha perspectiva de transplante de ril, considérase hemodiálise ou diálise peritoneal como un paso temporal na preparación para a substitución cirúrxica dun órgano funcionalmente insolvente.

Ata o 50% de todos os pacientes que reciben terapia de substitución renal (consistente en hemodiálise, diálise peritoneal, transplante de ril) son pacientes con nefropatía de orixe diabética.

Posibles complicacións e consecuencias

A nefropatía diabética leva ao desenvolvemento de complicacións graves:

• insuficiencia renal crónica (enfermidade renal crónica),
• insuficiencia cardíaca
• coma, morte.

Con farmacoterapia complexa, o prognóstico é relativamente favorable: alcanzar o nivel de presión arterial obxectivo de non máis de 130/80 mm Hg. Art. en combinación cun rigoroso control dos niveis de glicosa leva a unha diminución do número de nefropatías en máis dun 33%, a mortalidade cardiovascular -1 / 4 e a mortalidade de todos os casos- un 18%.

Prevención

As medidas preventivas son as seguintes:

1. Seguimento sistemático e autocontrol da glicemia.
2. Seguimento sistemático do nivel de microalbuminuria, proteinuria, creatinina e urea sanguínea, colesterol, determinación da taxa de filtración glomerular (a frecuencia dos controis está determinada segundo o estadio da enfermidade).
3. Exames profilácticos dun nefrólogo, neurólogo, optometrista.
4. Cumprimento das recomendacións médicas, tomar drogas nas doses prescritas segundo os esquemas prescritos.
5. Deixar de fumar, abuso de alcol.
6. Modificación do estilo de vida (dieta, actividade física dosificada).

Vídeo de YouTube sobre o tema do artigo:

Formación: superior, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), especialidade "Medicina Xeral", titulación "Doutor". 2008-2012 - Estudante de doutoramento, Departamento de Farmacoloxía Clínica, SBEI HPE “KSMU”, candidato de ciencias médicas (2013, especialidade “Farmacoloxía, Farmacoloxía Clínica”). 2014-2015 - formación profesional, especialidade "Xestión na educación", FSBEI HPE "KSU".

A información está compilada e proporcionada con fins informativos. Vexa ao seu médico no primeiro signo de enfermidade. A auto-medicación é perigosa para a saúde!

Causas da nefropatía

Os riles filtran o noso sangue de toxinas ao redor do reloxo, e limpa moitas veces durante o día. O volume total de fluído que entra nos riles é duns 2.000 litros. Este proceso é posible debido á estrutura especial dos riles - todos eles son penetrados por unha rede de microcapilares, túbulos, vasos sanguíneos.

En primeiro lugar, a acumulación de capilares nos que entra o sangue é provocada por un alto contido de azucre. Chámanse glomérulos renais. Baixo a influencia da glicosa, a súa actividade cambia, aumenta a presión no interior dos glomérulos. Os riles comezan a funcionar de xeito acelerado, as proteínas que non teñen tempo para filtrarse entran na orina. Entón os capilares son destruídos, no seu lugar crece o tecido conectivo, prodúcese fibrosis. Os glomérulos deixan completamente o seu traballo ou reducen significativamente a súa produtividade. Aparece unha insuficiencia renal, o fluxo de orina diminúe e o corpo embriaga.

Ademais do aumento da presión e da destrución vascular debido á hiperglicemia, o azucre tamén afecta a procesos metabólicos, causando unha serie de trastornos bioquímicos. As proteínas glicosiladas (reaccionan coa glicosa, azucradas), incluíndo no interior das membranas renales, a actividade de encimas que aumentan a permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos, a formación de radicais libres. Estes procesos aceleran o desenvolvemento da nefropatía diabética.

Ademais da principal causa de nefropatía: cantidades excesivas de glicosa no sangue, os científicos identifican outros factores que afectan a probabilidade e a velocidade da enfermidade:

• predisposición xenética. Crese que a nefropatía diabética aparece só en individuos con antecedentes xenéticos. Algúns pacientes non presentan alteracións nos riles incluso cunha ausencia prolongada de compensación por diabetes mellitus,
• hipertensión arterial
• infeccións do tracto urinario
• obesidade
• xénero masculino
• fumar

Síntomas da aparición de DN

A nefropatía diabética desenvólvese moi lentamente, durante moito tempo esta enfermidade non afecta a vida dun paciente con diabetes. Os síntomas están completamente ausentes. Os cambios nos glomérulos dos riles comezan só despois duns anos de vida con diabetes. As primeiras manifestacións de nefropatía están asociadas a unha intoxicación leve: letarxia, sabor desagradable na boca, apetito deficiente. O volume diario de urina aumenta, a micción faise máis frecuente, especialmente pola noite. A gravidade específica da orina é reducida, un exame de sangue mostra baixa hemoglobina, aumento da creatinina e urea.

Ao primeiro sinal, consulte a un especialista para non comezar a enfermidade.

Os síntomas da nefropatía diabética aumentan co estadio da enfermidade. As manifestacións clínicas explicitas e pronunciadas prodúcense só despois de 15-20 anos, cando os cambios irreversibles nos riles alcanzan un nivel crítico. Exprésanse en edema de alta presión, extensa intoxicación do corpo.

Clasificación da nefropatía diabética

A nefropatía diabética refírese a enfermidades do sistema xenitourinario, código segundo ICD-10 N08.3. Caracterízase por unha insuficiencia renal, na que a taxa de filtración nos glomérulos dos riles (GFR) diminúe.

A GFR é a base para a división da nefropatía diabética segundo as etapas de desenvolvemento:

1. Coa hipertrofia inicial, os glomérulos fanse maiores, o volume de sangue filtrado crece. Ás veces pode observarse un aumento do tamaño dos riles. Non hai manifestacións externas nesta fase. As probas non mostran unha cantidade maior de proteína na orina. SCF>
2. A aparición de cambios nas estruturas dos glomérulos obsérvase varios anos despois do debut da diabetes mellitus. Neste momento, a membrana glomerular espesa, e a distancia entre os capilares crece. Despois do exercicio e un aumento significativo do azucre, pódese detectar proteínas na urina. O GFR cae por baixo dos 90.
3. O inicio da nefropatía diabética caracterízase por danos graves nos vasos dos riles e, como resultado, unha cantidade constante de proteínas na orina. Nos pacientes, a presión comeza a aumentar, ao principio só despois do traballo físico ou o exercicio. O GFR cae drasticamente, ás veces ata 30 ml / min, o que indica o inicio da insuficiencia renal crónica. Antes do inicio desta etapa, polo menos, 5 anos. Todo este tempo, os cambios nos riles poden reverterse cun tratamento adecuado e unha estricta adhesión á dieta.
4. O MD pronunciado clínicamente é diagnosticado cando os cambios nos riles son irreversibles, detéctase proteína na urina> 300 mg por día, GFR 9030010-155Por só 147 rublos!

Fármacos para reducir a presión arterial na diabetes

Na fase 3, os axentes hipoglucémicos poden ser substituídos por aqueles que non se acumularán nos riles. Na etapa 4, a diabetes tipo 1 normalmente require axuste de insulina.Debido á mala función renal, elévase máis tempo do sangue, polo que agora se require menos. Na última etapa, o tratamento da nefropatía diabética consiste en desintoxicar o corpo, aumentando o nivel de hemoglobina, substituíndo as funcións dos riles que non funcionan pola hemodiálise. Despois da estabilización da afección, considérase a cuestión da posibilidade dun transplante por parte dun órgano doante.

Na nefropatía diabética deberían evitarse os antiinflamatorios (AINE), xa que empeoran a función renal cun uso regular. Estes son medicamentos tan comúns como a aspirina, diclofenac, ibuprofeno e outros. Só un médico que está informado sobre a nefropatía do paciente pode tratar estes medicamentos.

Hai peculiaridades no uso de antibióticos. Para o tratamento de infeccións bacterianas nos riles con nefropatía diabética, úsanse axentes altamente activos, o tratamento é máis longo, con un control obrigatorio dos niveis de creatinina.

Necesidade de dieta

O tratamento da nefropatía das etapas iniciais depende en gran medida do contido de nutrientes e sal, que entran no corpo con alimentos. A dieta para nefropatía diabética é limitar o uso de proteínas animais. As proteínas da dieta calcúlanse segundo o peso do paciente con diabetes mellitus - de 0,7 a 1 g por kg de peso. A Federación Internacional de Diabetes recomenda que as calorías proteicas sexan o 10% do valor nutritivo total dos alimentos. Reducir a cantidade de alimentos graxos e reducir o colesterol e mellorar a función vascular.

A nutrición para a nefropatía diabética debe ser seis veces para que os carbohidratos e proteínas dos alimentos dietéticos entren no corpo de xeito máis uniforme.

Produtos permitidos:

1. Os vexetais: a base da dieta, deberían ser polo menos a metade.
2. As froitas e froitas con baixa GI só están dispoñibles para o almorzo.
3. Prefírense os cereais, trigo mouro, cebada, ovo, arroz integral. Ponse nos primeiros pratos e úsanse como parte dos pratos laterais con verduras.
4. Leite e produtos lácteos Está contraindicado aceite, crema agria, iogures doces e cuajas.
5. Un ovo ao día.
6. As leguminosas como prato secundario e en sopas en cantidades limitadas. A proteína vexetal é máis segura con nefropatía dietética que a proteína animal.
7. Carne e peixe con pouca graxa, preferentemente 1 vez ao día.

A partir da etapa 4, e se hai hipertensión, recoméndase antes a restricción de sal. A comida deixa de engadir, exclúe as verduras salgadas e en conserva, auga mineral. Os estudos clínicos demostraron que cunha diminución da inxestión de sal a 2 g por día (media cucharadita), a presión e o inchazo diminúen. Para lograr tal redución, non só quitas eliminar o sal da túa cociña, senón tamén deixar de mercar produtos semi-acabados e produtos de pan.

Será útil ler:

• O azucre alto é a principal causa da destrución dos vasos sanguíneos do corpo, polo que é importante saber como reducir rapidamente o azucre no sangue.
• As causas da diabetes mellitus - se todas elas están estudadas e eliminadas, entón a aparición de diversas complicacións pode adiarse por moito tempo.

Asegúrese de aprender! Cres que a administración permanente de pílulas e insulina é o único xeito de manter o azucre baixo control? Non é certo! Podes comprobalo ti mesmo comezando a utilizalo. ler máis >>

Simptomatoloxía

Como se mencionou anteriormente, nas fases iniciais do desenvolvemento, a nefropatía diabética é asintomática. O único signo clínico do desenvolvemento da patoloxía pode ser un maior contido en proteínas na urina, o que non debería ser normal. Isto, de feito, está na fase inicial un signo específico de nefropatía diabética.

En xeral, o cadro clínico caracterízase do seguinte xeito:

• cambios na presión arterial, a maioría das veces diagnosticados con hipertensión arterial,
• perda de peso súbita
• a orina faise turbia, nas fases finais do desenvolvemento do proceso patolóxico, o sangue pode estar presente,
• diminución do apetito, nalgúns casos o paciente ten unha completa aversión aos alimentos,
• náuseas, a miúdo con vómitos. É de notar que o vómito non aporta un alivio adecuado do paciente,
• o proceso de micción é perturbado - as urxencias fanse frecuentes, pero ao mesmo tempo pode haber unha sensación de baleiro incompleto da vexiga,
• inchazo das pernas e dos brazos, máis tarde pode producirse inchazo noutras partes do corpo, incluso na cara,
• nas últimas fases do desenvolvemento da enfermidade, a presión arterial pode chegar a un punto crítico,
• acumulación de fluído na cavidade abdominal (ascites), que é extremadamente perigoso para a vida,
• debilidade crecente
• sede case constante
• falta de respiración, dores de corazón,
• dor de cabeza e mareos,
• as mulleres poden ter problemas co ciclo menstrual - irregularidade ou a súa ausencia completa durante moito tempo.

Debido a que as tres primeiras etapas do desenvolvemento da patoloxía son case asintomáticas, o diagnóstico oportuno e o tratamento son bastante raros.

Morfoloxía

A base da nefropatía diabética é a nefroangiosclerose renal glomerular, a miúdo difusa, menos frecuentemente nodular (aínda que a glomerulosclerose nodular foi descrita por primeira vez por Kimmelstil e Wilson en 1936 como unha manifestación específica da nefropatía diabética). A patoxénese da nefropatía diabética é complexa, propóñense varias teorías do seu desenvolvemento, tres delas máis estudadas:

• metabólico
• hemodinámica
• xenética.

As teorías metabólicas e hemodinámicas xogan o papel do mecanismo desencadeante da hiperglicemia e xenética, a presenza dunha predisposición xenética.

Editar Morfoloxía |Epidemioloxía

Segundo a Federación Internacional de Diabetes, o número total de pacientes con diabetes é de 387 millóns de persoas. O 40% deles desenvolven posteriormente enfermidade renal, o que leva a insuficiencia renal.

A aparición de nefropatías diabéticas está determinada por moitos factores e é numéricamente diferente incluso nos países europeos. A incidencia entre os pacientes en Alemaña que recibiron terapia de substitución renal supera os datos de Estados Unidos e Rusia. En Heidelberg (suroeste de Alemaña), o 59% dos pacientes que se someteron a purificación de sangue como consecuencia dunha insuficiencia renal en 1995 padecían diabete e o 90% dos casos do segundo tipo.

Un estudo holandés descubriu que a propagación da nefropatía diabética está subestimada. Durante a mostraxe do tecido renal na autopsia, os especialistas foron capaces de detectar en 106 dos 168 pacientes alteracións histopatolóxicas asociadas á enfermidade renal diabética. Non obstante, 20 de cada 106 pacientes non experimentaron manifestacións clínicas da enfermidade durante a súa vida.

Síntomas da nefropatía diabética

Esta enfermidade caracterízase pola ausencia de síntomas nas fases iniciais da enfermidade. Só nos últimos estadios, cando a enfermidade provoca molestias obvias, aparecen síntomas de nefropatía diabética:

• Hinchazón
• Hipertensión arterial
• Dor no corazón
• Falta de respiración
• Náuseas
• Sede
• Diminución do apetito
• Perder peso
• Somnolencia.

Na última etapa da enfermidade, o exame diagnostica ruído de fricción pericárdica ("anel de enterramento uremico").

Nefropatía diabética

No desenvolvemento da enfermidade distínguense 5 etapas.

As primeiras etapas da nefropatía diabética (1 - 3) son reversibles: é posible unha restauración completa da función renal. A terapia con insulina iniciada adecuadamente organizada e oportuna leva a normalización do volume renal.

As últimas etapas da nefropatía diabética (4-5) non están curadas na actualidade. O tratamento usado debe evitar que o paciente se deteriore e estabilice o seu estado.

Tratamento da nefropatía diabética

A garantía do éxito é comezar o tratamento nun estadio precoz do dano renal. No contexto dunha dieta prescrita, o tratamento con drogas realízase para axustar:

• azucre no sangue
• presión arterial
• indicadores do metabolismo de lípidos,
• hemodinámica intrarenal.

O tratamento eficaz da nefropatía diabética é posible só con niveis glicémicos normais e estables. Todos os preparativos necesarios serán seleccionados polo médico asistente.

En caso de enfermidade renal, indícase o uso de enterosorbentes, por exemplo, carbono activado. "Elimina" toxinas uremicas do sangue e sácanas polos intestinos.

Non se deben usar beta-bloqueantes para diminuír a presión arterial e os diuréticos tiazídicos en diabéticos con danos nos riles.

Nos Estados Unidos, se se diagnostica unha nefropatía diabética na última etapa, faise un transplante de ril + páncreas complexo. O prognóstico para a substitución de dous órganos afectados á vez é moi favorable.

Como afectan os problemas dos riles na atención á diabetes

O diagnóstico de nefropatía diabética obriga a revisar os esquemas de tratamento da enfermidade subxacente, a diabetes.

• Os pacientes con diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2 que usan insulinoterapia necesitan reducir a dose administrada por insulina. Os riles afectados frean o metabolismo da insulina, a dose habitual pode provocar hipoglucemia.

Podes cambiar a dose só por recomendación dun médico co control obrigatorio da glicemia.

• Os pacientes con diabetes tipo 2 que toman comprimidos con azucre son transferidos á insulinoterapia. Os riles enfermos non poden eliminar o corpo dos produtos de descomposición tóxicos da sulfonilurea.
• Os diabéticos con complicacións nos riles non se aconsellan cambiar a unha dieta baixa en carbohidratos.

Hemodiálise e diálise peritoneal

Un método de tratamento extracorpóreo, a hemodiálise, axuda a prolongar a vida dos pacientes con nefropatía diabética na última etapa. Prescríbese para os seguintes indicadores:

• O GFR baixou a 15 ml / min
• Nivel de creatinina (proba de sangue)> 600 μmol / L

Hemodiálise: un método de “limpeza” do sangue, eliminando o uso dos riles. O sangue que pasa a través dunha membrana con propiedades especiais é liberado de toxinas.

Hai hemodiálise utilizando "ril artificial" e diálise peritoneal. Durante a hemodiálise usando un "ril artificial", o sangue pásase a través dunha membrana artificial especial. A diálise peritoneal implica o uso do propio peritoneo como membrana do paciente. Neste caso, as solucións especiais bombéanse á cavidade abdominal.

Para que serve a hemodiálise:

• Está permitido facelo tres veces por semana,
• O procedemento realízase baixo a supervisión do persoal médico e coa súa axuda.

• Debido á fraxilidade dos barcos, pode haber problemas coa introdución de catéteres,
• A enfermidade cardiovascular avanza,
• As alteracións hemodinámicas agrávanse,
• Difícil de controlar a glicemia,
• É difícil controlar a presión arterial,
• A necesidade de visitar constantemente o centro médico con horario previsto.

O procedemento non se realiza para pacientes:

• Enfermo mental
• Maligno
• Despois dun infarto,
• Con insuficiencia cardíaca:
• Con enfermidade pulmonar obstructiva,
• Despois de 70 anos.

Estatísticas: Un ano sobre hemodiálise aforrará o 82% dos pacientes, aproximadamente a metade sobrevivirá en 3 anos, despois de 5 anos, o 28% dos pacientes sobrevivirán debido ao procedemento.

Que é boa diálise peritoneal:

• Pódese levar a cabo na casa,
• Mantense a hemodinámica estable,
• Conséguese unha maior taxa de purificación do sangue,
• Pode inxectar insulina durante o procedemento,
• Os buques non están afectados,
• Máis barato que a hemodiálise (3 veces).

• O procedemento debe realizarse diariamente cada 6 horas,
• A peritonite pode desenvolverse
• En caso de perda de visión, é imposible realizar vostede mesmo.

• Enfermidades purulentas na pel do abdome,
• Obesidade
• Adhesións na cavidade abdominal,
• Insuficiencia cardíaca
• Enfermidade mental.

A diálise peritoneal pódese realizar automaticamente usando un dispositivo especial. O dispositivo (unha maleta pequena) está conectado ao paciente antes de durmir. O sangue é limpado pola noite, o procedemento dura aproximadamente 10 horas. Pola mañá, unha solución fresca verte no peritoneo a través dun catéter e apágase o aparello.

A diálise peritoneal pode aforrar o 92% dos pacientes no primeiro ano de tratamento, despois de 2 anos sobrevivirá o 76%, despois de 5 anos - 44%.

A capacidade de filtración do peritoneo deteriorarase inevitablemente e despois dun tempo será necesario cambiar a hemodiálise.

Aos 47 anos, diagnosticáronme diabetes tipo 2. En poucas semanas gañei case 15 kg. A fatiga constante, a somnolencia, a sensación de debilidade, a visión comezou a sentarse.

Cando cumprín os 55 anos, xa me estaba acoitelando con insulina, todo estaba moi mal. A enfermidade seguiu a desenvolverse, comezaron as convulsións periódicas, a ambulancia devolveume literalmente do seguinte mundo. Todo o tempo pensei que esta vez sería a última.

Todo cambiou cando a miña filla me deixou ler un artigo en Internet. Non podes imaxinar o agradecido que estou con ela. Este artigo axudoume a librarme completamente da diabetes, unha enfermidade supostamente incurable. Os últimos 2 anos comecei a mover máis, na primavera e no verán vou ao país todos os días, cultivo tomates e véndelos no mercado. As miñas tías están sorprendidas de como sigo todo, de onde vén tanta forza e enerxía, aínda non cren que teña 66 anos.

Quen queira vivir unha vida longa e enérxica e esquecer esta terrible enfermidade para sempre, leva 5 minutos e lea este artigo.