Que é a diabetes LADA

Sabido que no núcleo diabetes tipo II as mentiras medran resistencia á insulina (insensibilidade tisular á insulina) e compensatorio temporalmente aumento da secreción de insulina co seu posterior esgotamento e aumento do azucre no sangue. Non obstante, os científicos non puideron entender por que nalgúns pacientes con diabetes tipo II, o esgotamento do páncreas e a necesidade de terapia con insulina só se producen en poucas décadas, mentres que outros (o seu número é moito menor) - xa en poucos anos (de 6 meses a 6 anos) Comezaron a comprender as leis da diabetes tipo II. A estas alturas xa se sabía o importante papel dos autoanticorpos no desenvolvemento da diabetes tipo I (se aínda non o ledes, recoméndovos que o leas).

Diabetólogos australianos en 1993 traballo publicado con resultados de estudos de nivel anticorpos e secrecións Péptido C en resposta á estimulación glucagónque aumentan os niveis de azucre.

Un péptido C é un pequeno residuo proteico que é extraído polas enzimas para converter unha molécula de proinsulina en insulina. O nivel de péptido C é directamente proporcional ao nivel de insulina intrínseca. Pola concentración do péptido C, pódese avaliar a secreción de insulina intrínseca nun paciente en terapia con insulina.

O péptido C permanece na formación de insulina da proinsulina.

A busca de autoanticorpos e a determinación do nivel de péptido C estimulado en pacientes con diabetes tipo II deron resultados inesperados. Resultou que os pacientes con a presenza de anticorpos e baixa secreción do péptido C non presentan diabetes tipo II (como se segue do curso clínico da enfermidade), pero deberían atribuirse Diabetes tipo I (polo mecanismo de desenvolvemento). Máis tarde resultou que necesitan administración de insulina moito antes que o resto do grupo. Estes estudos permitiron distinguir unha forma intermedia de diabetes - "diabetes tipo 1,5", Que é máis coñecido baixo a abreviatura inglesa Lada (diabetes autoinmune latente en adultos - diabetes latente autoinmune en adultos) Latente: oculto, invisible.

A importancia de diagnosticar LADA

Parecería, ¿que diferenza hai cos científicos? Por que complicar a túa vida con exames adicionais? Pero hai unha diferenza. Se o paciente NON está diagnosticado con LADA (diabetes autoinmune latente en adultos), será tratado sen insulina como diabetes normal tipo II, prescribindo dieta, educación física e comprimidos para reducir o azucre principalmente do grupo sulfonilurea (glibenclamida, glicidona, glicarida, glimepirida, glipizida e outros). Estes medicamentos, entre outros efectos, estimulan a secreción de insulina e aumentan as células beta, obrigándoas a traballar ata o límite. A canto maior sexa a actividade funcional das células, máis se danan con inflamación autoinmune. Xorde círculo vicioso:

1. Danos das células beta autoinmunes?
2. diminución da secreción de insulina?
3. prescribindo pastillas para reducir o azucre?
4. aumento da actividade das células beta restantes?
5. aumento da inflamación autoinmune e morte de todas as células beta.

Todo isto por 0,5-6 anos (media 1-2 anos) remata co esgotamento do páncreas e a necesidade terapia intensiva coa insulina (altas doses de insulina e frecuente control glicémico cunha dieta estrita) Na diabetes tipo clásica II, a necesidade de insulina xorde moito máis tarde.

Para romper o ciclo vicioso da inflamación autoinmune, cómpre prescribir pequenas doses de insulina inmediatamente despois do diagnóstico da diabetes LADA. Terapia con insulina temperá ten varios obxectivos:

• dar células beta en repouso. Canto máis activa sexa a secreción, máis células danan no proceso autoinmune,
• inhibición da inflamación autoinmune no páncreas reducindo expresión (gravidade e cantidade) de autoantíxenos, que son o "trapo vermello" do sistema inmune e provocan directamente o proceso autoinmune, acompañado da aparición dos anticorpos correspondentes. Nos experimentos, demostrouse que a administración a longo prazo de insulina na maioría dos casos reduce a cantidade de autoanticorpos no sangue,
• mantendo azucre normal. Sábese desde hai tempo que se manteñen os niveis de glicosa no sangue máis altos e máis rápidos e máis duras son as complicacións da diabetes.

A terapia con insulina precoz durante moito tempo aforrará a súa propia secreción residual do páncreas. Aforro A secreción residual é importante por varias razóns:

• facilita o mantemento do azucre no sangue debido á función pancreática parcial,
• reduce o risco de hipoglucemia,
• impide o desenvolvemento precoz das complicacións da diabetes.

No futuro, específico tratamentos inmunolóxicos inflamación autoinmune no páncreas. Para outras enfermidades autoinmunes, estes métodos xa existen (ver medicamento Infliximab).

Como sospeitar LADA?

A idade de inicio típica de LADA é de 25 a 50 anos. Se a esta idade se sospeita ou lle diagnosticaron diabetes tipo II, asegúrese de comprobar o resto de criterios LADA. Sobre 2-15% dos pacientes con diabetes tipo II teñen diabetes autoinmune latente en adultos. Entre os pacientes Diabetes tipo II sen obesidade LADA ten preto do 50%.

Hai un "Escala de riscos clínicos LADA", Incluíndo 5 criterios:

1. A idade de inicio da diabetes menos de 50 anos.
2. Inicio agudo (aumento da urina> 2 L por día, sede, perda de peso, debilidade, etc., en contraste co curso asintomático).
3. Un índice de masa corporal inferior a 25 kg / m2 (noutras palabras, ausencia de exceso de peso corporal e obesidade).
4. Enfermidades autoinmunes agora ou no pasado (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistémico e outras enfermidades reumáticasesclerose múltiple Tiroxite autoinmune de Hashimoto, bocio tóxico difuso, gastrite autoinmune, enfermidade de Crohn, colite ulcerosa, pancreatite autoinmune, dermatose búlima autoinmune, enfermidade celíaca, cardiomiopatía, miastenia gravis, algunha vasculiteanemia, perniciosa (deficiencia fórmica B12), alopecia areata (calvicie), vitiligo, Trombocitopenia autoinmune, paraproteinemia e outros).
5. A presenza de enfermidades autoinmunes no parentes próximos (pais, avós, fillos, irmáns e irmás).

Segundo os creadores desta escala, se respostas positivas de 0 a 1, a probabilidade de ter LADA non supera o 1%. Se hai dúas ou máis respostas deste tipo, o risco de LADA é aproximadamente 90%, neste caso, é necesario un exame de laboratorio.

Como confirmar o diagnóstico?

Para diagnósticos de laboratorio A diabetes autoinmune latente en adultos usa 2 probas principais.

1) Determinación do nivel anti-aparello — anticorpos de glutamato decarboxilase. Un resultado negativo (é dicir, a ausencia de anticorpos para a glutam decarboxilase no sangue) elimina a LADA. Un resultado positivo (especialmente cun alto nivel de anticorpos) na maioría dos (!) Casos fala a favor da LADA.

Ademais, só se pode predicir a progresión da LADA ICA — anticorpos ás illas páncreas A presenza simultánea de anti-GAD e ICA é característica de formas máis graves de LADA.

2) Definición nivel de péptido (cun estómago baleiro e despois da estimulación) O péptido C é un subproduto da biosíntese de insulina e polo tanto o seu contido é directamente proporcional ao nivel de insulina endóxena (intrínseca). Para a diabetes tipo I (e tamén para LADA, xa que LADA é un subtipo de diabetes tipo I) é característico nivel reducido de péptido C..

Para comparación: con diabetes tipo II, observado por primeira vez resistencia á insulina (insensibilidade tisular á insulina) e hiperinsulinemia compensatoria (para reducir os niveis de glicosa, o páncreas segrega insulina máis activamente do normal), polo que, con diabetes tipo II, non se reduce o nivel de péptido C.

Así, a falta de anti-GAD, descárgase un diagnóstico de LADA. En presenza de niveis anti-GAD + baixos de péptido C, considérase probado o diagnóstico de LADA. Se hai anti-GAD, pero o péptido C é normal, é necesario máis observación.

Cun diagnóstico controvertido, LADA indica unha alta probabilidade de detección marcadores xenéticos diabetes tipo I (alelos HLA de alto risco), xa que non se atopou este tipo de conexión na diabetes tipo II. Máis a miúdo, houbo conexión co antíxeno B8 HLA e case non había asociación co antíxeno "protector" HLA-B7.

Subtipos de diabetes tipo I

Hai 2 subtipos de diabetes mellitus tipo I:

• diabetes xuvenil (nenos e adolescentes) = subtipo 1a,
• o subtipo 1b, é aplicable Lada (diabetes autoinmune latente en adultos). Separado idiopática Diabetes tipo I.

Diabetes xuvenís (subtipo 1a) supón o 80-90% dos casos de diabetes tipo I. É debido inmunidade antiviral defectuosa o paciente. Con subtipo 1a, varios virus (Coxsackie B, viruela, adenovirus e outros) causan danos virais nas células do páncreas. En resposta, as células do sistema inmune destrúen as células afectadas dos illotes do páncreas. Os autoanticorpos do illamento do páncreas (ICA) e da insulina (IAA) circulan polo sangue neste momento. O número de anticorpos (título) no sangue diminúe gradualmente (detéctanse nun 85% dos pacientes ao principio de diabetes e só nun 20% despois dun ano). Este subtipo prodúcese poucas semanas despois dunha infección viral en nenos e mozos menores de 25 anos. O comezo é tormentoso (os pacientes chegan aos coidados intensivos nuns días, onde son diagnosticados). Máis frecuentemente hai antígenos HLA B15 e DR4.

Lada (subtipo 1b) ocorre nun 10-20% dos casos de diabetes tipo I. Este subtipo de diabetes é só unha das manifestacións do proceso autoinmune no corpo e polo tanto combínase a miúdo con outras enfermidades autoinmunes. Ocorre con máis frecuencia nas mulleres. Os autoanticorpos circulan no sangue durante todo o período da enfermidade, o seu título (nivel) é constante. Estes son principalmente anticorpos anti-GAD contra a glutamato descarboxilase, xa que o IA-2 (anticorpos á tirosina fosfatase) e o IAA (á insulina) son extremadamente raros. Este subtipo de diabetes débese inferioridade dos T-supresores (un tipo de linfocito que suprime a resposta inmune contra os antíxenos do corpo).

A diabetes LADA polo mecanismo de ocorrencia refírese á diabetes tipo I, pero os seus síntomas son máis similares á diabetes tipo II (inicio lento e por suposto en comparación coa diabetes xuvenil). Polo tanto, a diabetes LADA considérase intermedia entre a tipo I e a diabetes tipo II. Non obstante, a determinación do nivel de autoanticorpos e pétido C non está incluída na lista habitual de exames dun paciente con diabetes recentemente diagnosticado, e un diagnóstico de LADA é moi raro. Máis frecuentemente, obsérvase unha conexión con antígenos HLA B8 e DR3.

At idiopática A diabetes mellitus tipo I non hai destrución autoinmune de células beta, pero aínda hai unha diminución da súa función coa cesación da secreción de insulina. A cetoacidosis desenvólvese. A diabetes idiopática atópase principalmente en asiáticos e africanos e ten unha clara herdanza. A necesidade de insulinoterapia en tales pacientes pode aparecer e desaparecer co paso do tempo.

De todo o artigo é útil recordar algúns feitos.

1. A diabetes LADA é pouco coñecida entre os médicos (o termo apareceu en 1993) e polo tanto raramente se diagnostica, aínda que se atopa no 2-15% dos casos de diabetes tipo II.
2. Un tratamento erróneo con comprimidos que reducen o azucre leva a un esgotamento rápido do páncreas (de media 1-2 anos) e a transferencia obrigatoria á insulina.
3. A terapia con insulina precoz de baixa dose axuda a frear a progresión do proceso autoinmune e a manter a súa propia secreción residual de insulina durante máis tempo.
4. A conservación de insulina residual conservada suaviza o curso da diabetes e protexe contra as complicacións.
5. Se vostede está diagnosticado de diabetes tipo II, verifique-se 5 criterios para a diabetes LADA.
6. Se 2 ou máis criterios son positivos, é probable que a diabetes LADA sexa probada e un péptido C e anticorpos para a glutamato descarboxilase (anti-GAD).
7. Se se detectan niveis anti-GAD e baixos niveis de péptido C (basal e estimulado), ten unha diabetes autoinmune adulta (LADA).