Retinopatía diabética > Complicacións da diabetes

A retinopatía diabética é a microangionatia cunha lesión primaria de arteriolas precapilares, capilares e venulas postcapilares coa posible afectación de vasos de maior calibre. A retinopatía maniféstase por oclusión e fugas microvasculares. Clínicamente, a retinopatía diabética pode ser:

de fondo (non proliferativo), en que a patoloxía está limitada intraretinamente,
proliferativo, no que a patoloxía se estende pola superficie da retina ou fóra dela,
preproliferativo, caracterizado pola inevitable forma proliferativa.

A diabetes mellitus é un trastorno metabólico común caracterizado por unha hiperglicemia prolongada de grave gravidade, que se desenvolve por segunda vez en resposta a unha diminución da concentración e / ou acción da insulina endóxena. A diabetes mellitus pode ser dependente da insulina ou non dependente da insulina, en caso contrario, defínese como diabetes tipo 1 ou tipo 2. A retinopatía diabética é máis común coa diabetes tipo 1 (40%) que coa diabetes tipo 2 (20%) e é unha das principais causas de cegueira en persoas de 20 a 65 anos.

, , , , , , , , , , ,

Factores de risco para a retinopatía diabética

A duración da diabetes é importante. azucre Cando se diagnostica a diabetes en pacientes menores de 30 anos, a probabilidade de desenvolver retinopatía diabética despois de 10 anos é do 50% e despois de 30 anos - o 90% dos casos. A retinopatía diabética raramente ocorre nos primeiros 5 anos de diabetes e puberdade, pero ocorre nun 5% dos pacientes con diabetes tipo 2.

A falta de control sobre os procesos metabólicos no corpo é unha razón bastante común para o desenvolvemento e progresión da retinopatía diabética. O embarazo contribúe con frecuencia á rápida progresión da retinopatía diabética. Os factores predispoñentes inclúen tamén un control inadecuado da enfermidade subxacente antes do embarazo, o tratamento iniciado de forma brusca nas primeiras etapas do embarazo e o desenvolvemento de preeclampsia e desequilibrio de fluídos. A hipertensión arterial cun control insuficiente conduce á progresión da retinopatía diabética e ao desenvolvemento de retinopatías diabéticas proliferativas en tipos 1 e 2 de diabetes mellitus. A nefropatía aguda leva a un empeoramento do curso da retinopatía diabética. Pola contra, o tratamento da patoloxía renal (por exemplo, o transplante de ril) pode ir acompañado dunha mellora do estado e dun bo resultado despois da fotocagulación. Outros factores de risco para a retinopatía diabética son o tabaquismo, a obesidade, a hiperlipidemia.

Beneficios do control metabólico intensivo

Retraso desenvolvemento de retinopatía diabética, pero non prevención.
Retardar a progresión da retinopatía diabética latente.
Diminución da taxa de transición da retinopatía diabética preproliferativa a proliferativa.
Edema macular reducido.
Coagulación láser reducida.

Patoxénese da retinopatía diabética

A patoxénese da retinopatía está baseada en procesos patolóxicos nos vasos da retina.

capilares. Os seus cambios están representados por perda de pericitos, adelgazamento da membrana do soto, danos e proliferación de células endoteliais. as anomalías hematolóxicas están representadas pola deformación e a maior formación do síntoma de "columnas", diminución da flexibilidade e agregación plaquetaria, o que conduce a unha diminución do transporte de osíxeno.

A consecuencia da falta de perfusión dos capilares da retina é a súa isquemia, que aparece inicialmente na periferia media. As dúas principais manifestacións da hipoxia retiniana inclúen:

xuntas arteriovenulares, acompañadas de oclusión grave ("apagada") dos capilares en dirección desde arteriolas ás venulas. Non está claro se estes cambios están representados por novos vasos ou a apertura de canles vasculares existentes, polo que a miúdo denomínanse anormalidades microvasculares intraretinais.
A neovascularización considérase a causa da acción de substancias angiopoieticas (factores de crecemento) formados no tecido hipoxico da retina cando se intenta revascularizar. Estas substancias contribúen á neovascularización da retina e do disco óptico, e a miúdo do iris (rubeose do iris). Moitos factores de crecemento foron illados, pero o máis importante é o factor de crecemento endotelial vascular.

O fracaso da barreira hematoretinal interna leva á fuga de compoñentes do plasma na retina. O esgotamento físico das paredes dos capilares leva a unha protrusión sacular local da parede vascular, definida como microaneurismos, con posible sudoración ou oclusión.

Unha manifestación dun aumento da permeabilidade vascular é o desenvolvemento de hemorraxia e edema intraretinais, que poden ser difusas ou locais.

o edema da retina difusa é o resultado dunha expansión marcada dos capilares e das filtracións,
o edema da retina local é o resultado dunha fuga focal de microaneurismos e seccións ampliadas dos capilares.

Edema da retina local crónica leva a depósitos de exsudado sólido na área de transición dunha retina e edema sa. Os exudados formados por lipoproteínas e macrófagos cheos de lípidos rodean a rexión de filtracións microvasculares en forma de anel. Despois do cese da fuga, sofren unha absorción espontánea nos capilares intactos circundantes ou son fagocitosos; o proceso dura varios meses e incluso anos. As fugas crónicas provocan un aumento dos exudados e deposición de colesterol.

Retinopatía diabética non proliferativa

Os microaneurismos localízanse na capa nuclear interna e están entre os primeiros trastornos detectables clínicamente.

puntos delicados, arredondados e vermellos, que aparecen principalmente de temporal por fovea. Se están rodeados de sangue, pode que non difiran das hemorragias puntuais,
ensaios retinais de tripsina en retinopatía diabética con microaneurismos perifocais:
microaneurismos con contido celular en alta ampliación,
A FAG revela puntos hiperfluorescentes tenros, que son microaneurismos non trombiricos, cuxa cantidade normalmente é maior en comparación cos visibles oftalmoscópicamente. Nas fases posteriores, a hiperfluorescencia difusa debido á filtración de fluídos é visible.

Os exsudos sólidos están situados na capa plexiforme exterior.

lesións ceras e amarelas con bordos relativamente claros, formando racimos e / ou aneis no polo posterior. No centro do anel do exsudado sólido (exsudado anular), os microaneurismos adoitan determinarse. Co paso do tempo, aumentan o seu número e tamaño, o que supón unha ameaza para a fovea coa súa posible implicación no proceso patolóxico,
Phage revela hipofluorescencia debido ao bloqueo da fluorescencia de fondo da coroide.

O edema da retina localízase principalmente entre as plexiformes externas e as capas nucleares internas. Máis tarde, a capa plexiforme interna e a capa de fibras nerviosas poden estar implicadas ata o edema da retina ata todo o grosor. A maior acumulación de fluído na fovea leva á formación dun quiste (edema macular quístico).

o edema da retina vese mellor cando se ve nunha lámpada de fenda usando unha lente Goldmann,
Phage revela unha hiperfluorescencia tardía debido á fuga de capilares da retina.

As hemorraxias intraretinais aparecen desde os extremos venosos dos capilares e sitúanse nas capas medias da retina. Estas hemorraxias son puntuais, teñen unha cor vermella e unha configuración indefinida,
na capa de fibras nerviosas da retina, as hemorraxias xorden de arteriolas precapilares superficiais máis grandes, que determina a súa forma en forma de "linguas de chama".

Tácticas de manexo para pacientes con retinopatía diabética non proliferativa

Os pacientes con retinopatía diabética non proliferativa non precisan tratamento, pero é necesario un exame anual. Ademais do control óptimo da diabetes, hai que considerar factores relacionados (hipertensión arterial, anemia e enfermidade renal).

Retinopatía diabética preproliferativa

A aparición de signos de ameaza de proliferación en retinopatía diabética non proliferativa indica o desenvolvemento dunha retinopatía diabética preproliferativa. Os signos clínicos de retinopatía diabética preproliferativa indican unha isquemia retinal progresiva, detectada en FLG en forma de áreas intensas de hipofluorescencia dunha retina non perfeccionada ("apagado" capilar). O risco de progresión á proliferación é directamente proporcional ao número de cambios focais.

Características clínicas da retinopatía diabética preproliferativa

Os focos como o algodón son seccións locais de ataques cardíacos na capa de fibras nerviosas da retina debido á oclusión de arteriolas precapilares. A interrupción da corrente axoplasmática coa posterior acumulación de material transportado en axóns (estasis axoplasmáticas) proporciona aos focos unha tonalidade branquecina.

sinais: focos superficiais pequenos, brancos, de algodón, que cubren vasos sanguíneos inferiores, determinados clínicamente só na área post-ecuatorial da retina, onde o grosor da capa de fibras nerviosas é suficiente para visualizalos,
A FAG revela hipofluorescencia local debido ao bloqueo da fluorescencia de fondo do coroide, a miúdo acompañado de porcións veciñas de capilares non perfusos.

Os trastornos microvasculares intraretinais están representados por derivacións dende as arteriolas retinais ás venulas, ao pasar o leito capilar, polo tanto, a miúdo son determinados preto dos sitios de interrupción do fluxo sanguíneo capilar.

signos: franxas vermellas delicadas que unen arteriolas e vénulas, que teñen a aparencia de seccións locais de vasos retinais de nova forma. A principal característica distintiva dos trastornos microvasculares intraretinais é a súa localización dentro da retina, a imposibilidade de cruzar grandes vasos e a ausencia de sudoración no fago,
Phage revela hiperfluorescencia local asociada con áreas veciñas de interrupción do fluxo sanguíneo capilar.

Trastornos venosos: expansión, formación de bucles, segmentación en forma de "perla" ou "rosario".

Trastornos arteriais: constricción, signo de "fío de prata" e obliteración, o que os fai semellantes á oclusión dunha rama da arteria da retina central.

Manchas escuras de hemorraxias: infartos de retina hemorrágicos situados nas súas capas medias.

Tácticas de manexo de pacientes con retinopatía diabética preproliferativa

Con retinopatía diabética preproliferativa, requírese unha observación especial debido ao risco de desenvolver retinopatías diabéticas proliferativas. Normalmente non se mostra a fotocoagulación, a menos que sexa imposible observala en dinámica ou a visión do ollo emparellado xa se perde por unha retinopatía diabética proliferativa.

Maculopatía diabética

A principal causa de deficiencia visual en pacientes con diabetes, especialmente diabete tipo 2, é o edema de fovea, deposición de exudado sólido ou isquemia (maculopatía diabética).

Clasificación da maculopatía diabética

Maculopatía diabética exudante local

sinais: un engrosamento claramente limitado da retina, acompañado dun anel completo ou incompleto de exsudos sólidos periféricos,
PHA revela unha hiperfluorescencia local tardía debido á sudoración e unha boa perfusión macular.

Maculopatía diabética exudante difusa

signos: engrosamento difuso da retina, que pode ir acompañado de cambios císticos. A obrigación de edema grave ás veces imposibilita a localización de fovea,
A FAG revela unha hiperfluorescencia múltiple de microaneurismos e unha hiperfluorescencia difusa tardía debido á sudoración, máis acusada en comparación cun exame clínico. En presenza de edema macular quístico, determínase un sitio en forma de "pétalo de flores".

Maculopatía diabética isquémica

sinais: diminución da agudeza visual con fovea relativamente segura, a miúdo asociada a retinopatía diabética preproliferativa. Pódense detectar manchas escuras de hemorraxias,
Phage revela capilares non perfusos na fovea, cuxa gravidade non sempre se corresponde co grao de diminución da agudeza visual.

Outras seccións dos capilares de virus non perfusivos están frecuentemente presentes no polo posterior e na periferia.

A maculopatía diabética mixta caracterízase por signos de isquemia e exsudado.

, , , , , , , ,

Edema macular clínicamente significativo

Edema macular clínicamente significativo caracterízase por:

Edema da retina dentro de 500 μm da fovea central.
Os sólidos exudan a 500 μm da fovea central, se van acompañados dun engrosamento da retina que o rodea (que pode estenderse máis alá de 500 μm).
Edema da retina dentro dun DD (1500 μm) ou máis, i.e. calquera zona de edema debe estar dentro de 1 DD da fovea central.

Edema macular clínicamente significativo require fotocoagulación láser independentemente da agudeza visual, xa que o tratamento reduce o 50% o risco de perda de visión. É raro mellorar a función visual, polo que o tratamento está indicado con fins profilácticos. É necesario realizar fago antes do tratamento para determinar as áreas e tamaños de sudoración. detección de capilares non perfusos en fovea (maculopatía isquémica), que é un signo prognóstico deficiente e unha contraindicación para o tratamento.

A coagulación láser local implica aplicar a coagulación láser a microaneurismos e trastornos microvasculares no centro dos aneis de exsudados sólidos, localizados a 500-3000 micras desde a fovea central. O tamaño do coagulado é de 50-100 micras cunha duración de 0,10 segundos e potencia suficiente para proporcionar unha suave decoloración ou escurecemento dos microaneurismos. O tratamento de focos de ata 300 μm de fovea central indícase cun edema macular clínicamente significativo persistente, a pesar do tratamento previo e da agudeza visual inferior a 6/12. En tales casos, recoméndase que o tempo de exposición se acurte a 0,05 segundos, b) a coagulación láser encaixada utilízase en presenza de áreas de engrosamento difuso da retina situadas a unha distancia de máis de 500 μm da fovea central e 500 μm do bordo temporal da cabeza do nervio óptico. O tamaño das coaguladas é de 100-200 micras, o tempo de exposición é de 0,1 segundos. Deberían ter unha cor moi clara, impóñense a unha distancia correspondente ao diámetro de 1 coagular.

Resultados En aproximadamente o 70% dos casos, é posible alcanzar a estabilización das funcións visuais, nun 15% - hai unha mellora, e nun 15% dos casos - un deterioro posterior. A resolución do edema ocorre dentro dos 4 meses, polo que non se mostra o tratamento novo neste período.

Factores para unha mala previsión

Exsudos sólidos cubrindo fovea.

Hinchazón difuso da mácula.
Edema quístico da mácula.
Maculopatía exudativo-isquémica mixta.
Retinopatía grave no momento do exame.

Unha vitrectomía pars plana pódese indicar para o edema macular asociado á tracción tanxencial, que se estende dende a espesa e densificada membrana hialoide posterior. Nestes casos, o tratamento con láser é ineficaz en contraste coa eliminación cirúrxica da tracción macular.

, , , ,

Retinopatía diabética proliferativa

Ocorre no 5-10% dos pacientes con diabetes. Na diabetes tipo 1, o risco é especialmente elevado: a taxa de incidencia é do 60% despois de 30 anos. Os factores que contribúen son a oclusión da arteria carótida, o desprendemento vítrico posterior, a alta miopía e a atrofia óptica.

Características clínicas da retinopatía diabética proliferativa

Signos de retinopatía diabética proliferativa. A neovascularización é un indicador da retinopatía diabética proliferativa. A proliferación de vasos de nova formación pode producirse a unha distancia de ata 1 DD do disco do nervio óptico (neovascularización na rexión do disco) ou ao longo dos vasos principais (neovascularización fóra do disco). Ambas opcións son posibles. Establece que o desenvolvemento de retinopatía diabética proliferativa vén precedido de non perfusión superior á cuarta parte da retina. A ausencia dunha membrana límite interna ao redor do disco do nervio óptico explica en parte a tendencia á neoplasia nesta área. Os novos vasos aparecen en forma de proliferación endotelial, a maioría das veces, logo cruzan os defectos da membrana do bordo interior, sitúanse no plano potencial entre a retina e a superficie posterior do corpo vítrico, que serve de apoio.

Faxe Para o diagnóstico non é necesario, pero revela neovascularización nas fases iniciais dos angiogramas e mostra hiperfluorescencia nas fases posteriores, debido á transpiración activa do colorante do tecido neovascular.

Síntomas da retinopatía diabética proliferativa

A gravidade da retinopatía diabética proliferativa vén determinada comparando a área ocupada polos vasos recén formados coa área do disco óptico:

Neovascularización do disco

Moderado - tamaños inferiores a 1/3 DD.
Pronunciadas: tamaños superiores a 1/3 DD.

Neovascularización fóra do disco

Moderado: tamaños inferiores a 1/2 DD.
Pronunciadas: tamaños superiores a 1/2 DD.

Os buques de nova formación que responden menos ao tratamento con láser que os buques planos.

A fibrosis asociada á neovascularización é de interese porque cunha proliferación fibrosa importante, a pesar da baixa probabilidade de hemorraxia, hai un alto risco de desprendemento de retina tracción.

As hemorragias, que poden ser preretinais (subhialoides) e / ou vítreas dentro do vítreo, son un factor de risco importante para reducir a agudeza visual.

As características do risco maior dunha diminución significativa da visión durante os dous primeiros anos a falta de tratamento son as seguintes:

A neovascularización moderada na área do disco con hemorragias é do 26% do risco, o que se reduce ao 4% despois do tratamento.
A neovascularización grave na rexión do disco sen hemorragia é do 26% do risco, que despois do tratamento redúcese ao 9%.

Neovascularización grave do disco óptico con elevación

A neovascularización grave na área do disco con hemorragias é o 37% do risco, que despois do tratamento redúcese ao 20%.
A neovascularización grave fóra do disco hemorrágico é o 30% do risco, que despois do tratamento redúcese ao 7%.

Se estes criterios non cumpren, recoméndase absterse da fotocagulación e examinar o paciente cada 3 meses. Non obstante, a maioría dos oftalmólogos recorren á fotocoagulación por láser incluso no primeiro signo de neovascularización.

Complicacións do dano dos ollos diabéticos

En retinopatía diabética prodúcense complicacións graves que poden ameazar a visión en pacientes que non foron tratados con láser ou cuxos resultados foron insatisfactorios ou inadecuados. Quizais o desenvolvemento dunha ou varias das seguintes complicacións.

Poden atoparse no vítreo ou no espazo retrogialoide (hemorraxias preretinais) ou combinados. As hemorragias preretinais teñen a forma dun crescent, formando un nivel de demarcación cun desprendemento posterior do vítreo. Ás veces, as hemorraxias preretinais poden penetrar no corpo vítreo. A resorción de tales hemorragias leva máis tempo que as hemorragias preretinais. Nalgúns casos, a organización e compactación do sangue prodúcese na superficie posterior do corpo vítreo coa formación dunha "membrana de cor ocre". Os pacientes deben ser advertidos de que a hemorragia pode producirse por exceso de estrés físico ou doutro tipo, así como hipoglucemia ou lesión ocular directa. Non obstante, a aparición de hemorragia durante o sono adoita ser.

Desapego de tracción da retina

Aparece cunha progresiva contracción das membranas fibrovasculares en grandes áreas de fusión vitreoretinal. O desprendemento vítrico posterior en pacientes con diabetes prodúcese gradualmente, normalmente é incompleto, o que se debe a potentes adhesións da superficie cortical do vítreo con áreas de proliferación fibrovascular.

Os seguintes tipos de tracción vitreoretinal estacionaria conducen ao desprendemento de retina:

A tracción anteroposterior aparece cando as membranas fibrovasculares se contraen, que se estenden dende o segmento posterior, normalmente en combinación cunha rede vascular masiva, anterior á base do vítreo,
A tracción ponte é o resultado da contracción das membranas fibrovasculares, que se estenden dunha metade do segmento posterior á outra. Isto leva a tensión na rexión destes puntos e pode provocar a formación de bandas de tensión, así como o desprazamento da mácula respecto ao disco, ou doutro xeito, dependendo da dirección da forza de tracción.

Outras complicacións da retinopatía diabética

As películas nubradas que poden desenvolverse na superficie posterior do vítreo exfoliado tiran a retina de arriba abaixo na rexión de arcada temporal. Tales películas poden cubrir completamente a mácula con discapacidade visual posterior.

O fondo non cambia.
Retinopatía diabética preproliferativa moderada con pequenas hemorraxias e / ou exsudos sólidos a unha distancia de máis de 1 DD da fovea.

A dirección prevista para o oftalmólogo

Retinopatía diabética non proliferativa con depósitos de exsudado sólido en forma de anel ao longo das principais arcadas temporais, pero sen ameaza de fovea.
Retinopatía diabética non proliferativa sen maculopatía, pero con diminución da visión para determinar a súa causa.

Remisión temperá a un oftalmólogo

Retinopatía diabética non proliferativa con depósitos de exsudado sólido e / ou hemorragia dentro de 1 DD de fovea.
Maculopatía
Retinopatía diabética preproliferativa.

Remisión urxente a un oftalmólogo

Retinopatía diabética proliferativa.
Hemorragias preretinais ou vítreas.
Rubeose do iris.
Desapego de retina.

, , ,

Tratamento da retinopatía diabética

O tratamento con coagulación láser panretinal ten como obxectivo inducir a involución de vasos de nova formación e evitar a perda de visión por hemorragia vítrea ou desprendemento de retina tracción. O volume de tratamento depende da gravidade da retinopatía diabética proliferativa. Con un curso moderado da enfermidade, os coagulados aplícanse secuencialmente lonxe uns dos outros a pouca potencia, e cun proceso ou recaída máis pronunciado, a distancia entre os coagulados debe reducirse e aumentar a potencia.

Os oftalmólogos principiantes usan mellor un panfundoscopio. dando unha ampliación maior que unha lente Goldmann de tres espellos. xa que cando se usa este último, a probabilidade de fotocagulación sen éxito con consecuencias adversas é maior.

O tamaño do coagulado depende da lente de contacto empregada. Con unha lente Goldmann, o tamaño do coagulo debe ser de 500 micras, mentres que cun panfundoscopio - 300-200 micras,
tempo de exposición: 0,05-0,10 segundos a unha potencia que lle permite aplicar coagulacións suaves.

O tratamento primario da retinopatía diabética realízase coa aplicación de 2000-3000 coagulados en orde dispersa na dirección desde o segmento posterior, cubrindo a periferia da retina nunha ou dúas sesións, a coagulación láser panretinal, limitada a unha sesión, está asociada a un maior risco de complicacións.

O volume de tratamento durante cada sesión está determinado polo limiar da dor do paciente e a súa capacidade de concentración. Para a maioría dos pacientes, a anestesia local da caída ocular é suficiente, pero pode ser necesaria anestesia parabulbar ou subthenon.

A secuencia de accións é a seguinte:

Paso 1. Cerca do disco, para abaixo dende a arcada temporal inferior.
Paso 2. Prodúcese unha barreira protectora ao redor da mácula para evitar o perigo de interferencias co vítreo. A principal razón para a neovascularización estable é un tratamento inadecuado.

Os signos de involución son a regresión da neovascularización e a aparición de vasos desolados ou tecido fibroso, a contracción de veas dilatadas, a absorción de hemorragias retinais e unha diminución do branqueamento de discos. Na maioría dos casos de retinopatía sen dinámicas negativas, mantense a visión estable. Nalgúns casos, a retinopatía diabética preproliferativa recorre a pesar dun resultado inicial satisfactorio. Neste sentido, é necesario un reexame de pacientes cun intervalo de 6-12 meses.

A coagulación pancretinal afecta só ao compoñente vascular do proceso fibrovascular. No caso de regresión de vasos de nova formación coa formación de tecido fibroso, non se indica un tratamento repetido.

Tratamento de recaída

coagulación láser repetida coa aplicación de coagulados nas lagoas entre os puntos producidos anteriormente,
A crioterapia na rexión anterior da retina indícase cando non se pode facer fotocagulación repetida debido á mala visualización do fondo debido a medios turbios. Ademais, permítelle actuar sobre zonas da retina que non sufriron coagulación láser panretinal.

É necesario explicar aos pacientes que a coagulación láser panretinal pode causar defectos visuais no campo de diferentes graos, o que é unha contraindicación razoable para conducir un coche.

Paso 3. Desde o arco do disco, a realización da intervención na rexión posterior.
Paso 4. Lasercoagulación da periferia ata o final.

Con retinopatía diabética proliferativa significativamente pronunciada, recoméndase primeiro realizar unha intervención na metade inferior da retina, xa que no caso da hemorragia no corpo vítreo, esta zona está pechada, o que fai que o tratamento sexa imposible.

Tácticas de xestión de seguimento

A observación normalmente é de 4-6 semanas. No caso de neovascularización grave preto do disco, poden ser necesarias varias sesións cun número total de coagulados de ata 5000 ou máis, a pesar de que é difícil conseguir a eliminación completa da neovascularización e pode requirir un tratamento cirúrxico precoz.