Cal é a descrición da acidosis láctica e as causas da acidose láctica

A acidosis láctica é unha complicación extremadamente rara e moi perigosa causada por certas condicións patolóxicas (enfermidades ou síndromes).

ICD-10E87.2
ICD-9276.2
Enfermidadesdb29145
Medlineplus000391
eMedicinaartigo / 768159
MallaD000140

Información xeral

O principal culpable no desenvolvemento desta perigosa condición (a súa mortalidade oscila entre o 50 e o 90% de todos os casos) é unha acumulación excesiva de ácido láctico no plasma sanguíneo e nos tecidos periféricos do sistema nervioso. A súa sobresaturación provoca unha diminución persistente da acidez do sangue arterial.

O lactato fórmase no corpo durante a descomposición da glicosa, a principal fonte de hidratos de carbono, os elementos necesarios para o funcionamento normal do sistema nervioso e as funcións cerebrais. Este proceso chámase metabolismo anaeróbico.

Podemos dicir que a acidosis láctica é un estado do corpo humano cando o proceso de entrar no sangue do ácido láctico ten lugar moito máis rápido que a súa eliminación.

Causas da acidosis láctica

  • trastornos metabólicos hereditarios (acidemia metilmalónica, glicogénose tipo 1),
  • administración parenteral (evitando o tracto gastrointestinal) administración de grandes doses de fructosa,
  • o uso de etilenglicol ou metanol,
  • feocromocitoma (tumor da glándula suprarrenal),
  • complicadas enfermidades infecciosas
  • danos graves ao fígado e aos riles,
  • inxestión excesiva de salicilatos,
  • envelenamento por monóxido de carbono,
  • alcoholismo crónico,
  • hemorraxia masiva
  • envelenamento con cianuro,
  • estado de choque
  • tomando biguanidas,
  • anemia aguda
  • epilepsia.

Disparadores adicionais

As seguintes razóns poden provocar factores que afectan o exceso de ácido láctico no diabete mellitus:

  • hipoxia muscular (inanición de osíxeno) con maior esforzo físico,
  • insuficiencia respiratoria xeral (disfunción),
  • falta de vitaminas (en particular o grupo B),
  • intoxicación por alcohol,
  • infarto grave de miocardio,
  • alteración da función renal,
  • hemorraxias agudas
  • idade a partir de 65 anos,
  • embarazo

O principal provocador do desenvolvemento da acidosis láctica é a inanición de osíxeno (hipoxia). En condicións de falta grave de osíxeno, prodúcese unha acumulación activa de ácido láctico (provoca a acumulación de lactato e glicólise anaeróbica).

Con división de carbohidratos sen osíxeno, a actividade do encima responsable da conversión do ácido pirúvico en acetil coenzima A diminúe. Neste caso, o ácido pirúvico transfórmase en lactato (ácido láctico), o que conduce á acidosis láctica.

Primeiro estadio A acidosis láctica na etapa inicial maniféstase de forma non específica. Obsérvanse os seguintes síntomas:

  • dor no peritoneo,
  • debilidade xeral
  • amordazas
  • feces soltas.

O único síntoma nunha fase inicial dunha complicación que pode levar a pensar sobre o desenvolvemento da acidosis láctica é a mialxia (dor muscular), especialmente despois dun intenso esforzo físico.

Etapa media A medida que se acumula a cantidade de ácido láctico, comeza o desenvolvemento da síndrome de hiperventilación (DHW). Con ACS, hai unha violación do intercambio de gases dos pulmóns, o que leva á acumulación de dióxido de carbono no sangue. Comeza a formarse a respiración de Kussmaul, caracterizada por ciclos rítmicos raros, con respiración profunda e exhalación pesada. Tal respiración vai acompañada de ruído.

Na etapa media do desenvolvemento da acidosis láctica, aparecen síntomas de insuficiencia cardiovascular grave (hipotensión arterial) que, aumentando, pode levar ao colapso (forte caída da presión arterial). Neste contexto, o desenvolvemento da oliguria.Comeza a ansiedade motora, o delirio, que son substituídos por un estupor (conciencia prexudicada) seguido dun coma.

Etapa tardía Coma lactocitada. Para a acidosis láctica, a deshidratación non é típica, xa que os síntomas da enfermidade progresan moi rápido, desde a primeira ata a última etapa, só poden pasar algunhas horas.

Diagnósticos

É moi difícil diagnosticar a acidose láctica. A imaxe da enfermidade móstrase en estudos bioquímicos de laboratorio sobre parámetros do sangue. As análises revelan un maior contido de lactato e, ao estudar os datos do estado ácido-base, constátase un aumento do intervalo aniónico do plasma. Os seguintes datos indican a presenza de acidosis láctica:

  • a concentración de lactato no soro sanguíneo alcanza un valor de 2 mmol / l (cunha norma de 0,4-1,4),
  • o nivel de concentración de bicarbonato ten indicadores inferiores a 10 mmol / l (a norma é de aproximadamente 20),
  • aumenta a cantidade de substancias que conteñen nitróxeno no metabolismo proteico (hiperazotemia),
  • indicadores da relación de ácido láctico e pirúvico 10: 1,
  • aumentou anormalmente os niveis de lípidos (hiperlipidemia),
  • o pH do sangue cae por baixo de 7,3.

Co fin de curar a acidosis láctica, as primeiras medidas médicas están dirixidas a combater trastornos de electrólitos, acidosis, choques e hipoxia. Realízase un tratamento correccional de trastornos de carbohidratos e terapia de enfermidades paralelas, que poden ser catalizadores para a aparición de acidosis láctica.

A forma máis eficaz de desactivar o exceso de ácido láctico nos tecidos periféricos é a hemodiálise.

Para eliminar o exceso de monóxido de carbono, que se forma como consecuencia dunha violación do equilibrio de pH, o paciente sofre hiperventilación pulmonar artificial. Para este paciente intubase.

Para tratar a acidosis láctica e reducir o nivel de lactato no corpo, é necesario aumentar a intensificación de piruvato deshidroxenase e glicóxeno sintasa. Para iso, a infusión de glicosa (52-1,5 g / h) adminístrase por vía intravenosa ao mesmo tempo que a insulina acurtada (adminístrase por hora nunha cantidade de 2-4-6 unidades).

A reanudación do equilibrio intracelular alcalino prodúcese cunha diminución do dióxido de carbono no plasma a 25-30 mm RT. Art. Isto axuda a baixar os niveis de ácido láctico.

Ademais, prescríbense medicamentos cardio e vasotónicos, tendo en conta os parámetros hemodinámicos. A un pH inferior a 7,0, administrábase intravenosamente bicarbonato de sodio 2,5-4% (o medicamento adminístrase lentamente, usando un contagotas nun volume de 100 ml). Ao mesmo tempo, controlase constantemente o control sobre a cantidade de potasio e o nivel de pH no sangue.

Que é a acidosis láctica: causas e síntomas da enfermidade, diagnóstico, métodos de tratamento e prevención

A acidosis láctica é unha complicación perigosa, causada pola acumulación de ácido láctico no músculo esquelético, a pel e o cerebro, así como o desenvolvemento de acidosis metabólica. A acidosis láctica provoca o desenvolvemento de coma hiperlactacidémico, polo que esta enfermidade é relevante entre os pacientes con diabetes mellitus, que deben coñecer as causas da condición patolóxica.

Unha complicación aguda na que o lactato entra rapidamente no torrente sanguíneo é a acidosis láctea. A acidosis láctica na diabetes mellitus tipo 2 pode ocorrer despois do uso de medicamentos para reducir o azucre. Esta reacción secundaria é inherente aos preparados da variedade biguanida (Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet). A condición divídese en dous tipos:

  1. Acidosis láctica de tipo A: hipoxia tisular. O corpo carece de osíxeno en enfermidades críticas: sepsis, choque séptico, etapas agudas da enfermidade hepática ou despois de intenso esforzo físico.
  2. A acidosis láctica do tipo B non está asociada á hipoxia dos tecidos do corpo. Ocorre durante o tratamento con certas drogas contra a diabetes e a infección polo VIH.A acidosis láctea deste tipo maniféstase a miúdo no fondo do alcolismo ou nas enfermidades crónicas do fígado.

A acidosis láctica fórmase debido a un mal funcionamento nos procesos metabólicos do corpo. Unha condición patolóxica ocorre cando:

  • Diabetes tipo 2.
  • Unha sobredose de Metformin (hai un cúmulo do medicamento no corpo debido á alteración da función renal).
  • A fame de oxíxeno (hipoxia) dos músculos despois de esgotar o esforzo físico. Esta condición do corpo é temporal e pasa de forma independente despois do descanso.
  • A presenza de tumores no corpo (maligno ou benigno).
  • Choque cardióxeno ou hipovolémico.
  • Deficiencia de tiamina (Vitamina B1).
  • Cancro de sangue (leucemia).
  • Lesión concomitante grave.
  • Sepsis.
  • Enfermidades infecciosas e inflamatorias de diversas etioloxías.
  • A presenza de alcoholismo,
  • Hemorraxias pesadas.
  • Feridas feridas no corpo dun diabético.
  • Infarto agudo de miocardio.
  • Fallos respiratorios.
  • Insuficiencia renal.
  • Enfermidade crónica do fígado.
  • Terapia antirretroviral para a infección polo VIH. Este grupo de drogas dá unha gran carga para o corpo, polo que é moi difícil manter un nivel normal de ácido láctico no sangue.

A acidosis láctea fórmase a velocidade do raio, literalmente en poucas horas. Os primeiros signos de acidosis láctica inclúen:

  • estado de apatía
  • dor detrás do esterno e nos músculos esqueléticos,
  • desorientación no espazo,
  • membranas secas e pel,
  • amarela dos ollos ou da pel,
  • a aparición de respiración rápida,
  • a aparición de somnolencia e insomnio.

Unha forma grave de acidosis láctica maniféstase por unha falla cardiovascular. Tal violación provoca cambios na contractilidade do miocardio (aumenta o número de contraccións cardíacas). Ademais, o estado xeral do corpo humano empeora, aparecen dor no abdome, náuseas, vómitos, diarrea e falta de apetito. A continuación engádense os síntomas neurolóxicos da acidosis láctica:

  • areflexia (un ou máis reflexos están ausentes),
  • hiperquinese (movementos patolóxicos involuntarios dun ou dun grupo de músculos),
  • paresis (parálise incompleta).

Antes do inicio do coma hiperlactacidémico, aparecen síntomas de acidosis metabólica: o paciente desenvolve unha respiración profunda e ruidosa (os ruídos son claramente audibles a distancia), coa axuda de que o corpo intenta eliminar o exceso de ácido láctico do corpo e aparece a síndrome DIC (coagulación intravascular). Despois hai síntomas de colapso: primeiro, a oliguria desenvólvese (unha diminución da cantidade de ouriños) e, a continuación, a anuria (sen orinar). Moitas veces hai manifestacións de necrose hemorráxica dos dedos das extremidades.

Acidosis láctica - unha condición patolóxica que se desenvolve cun aumento persistente do nivel de ácido láctico no sangue ata 5 mmol / l ou máis. Maniféstase por síntomas de embriaguez - náuseas, vómitos, mareos, ansiedade. Nas etapas posteriores é característica a insuficiencia respiratoria con hiperventilación grave dos pulmóns, confusión en forma de estupor e coma. Os principais métodos de diagnóstico son probas de laboratorio de sangue e orina. O tratamento inclúe hemodiálise, ventilación mecánica, infusión de solución de glicosa, corrección de drogas de enfermidades concomitantes.

A acidosis láctica en latín significa "ácido láctico". A condición tamén se denomina lactacidemia, coma láctico, hiperlactatacidemia, acidosis láctica. En ICD-10, a patoloxía está asignada ao grupo de trastornos do equilibrio auga-sal e ácido-base (clase - enfermidades do sistema endocrino). Esta é unha complicación extremadamente rara. Non se determinaron os datos epidemiolóxicos exactos, pero estableceuse que aproximadamente a metade dos casos son diagnosticados en pacientes diagnosticados de diabetes mellitus.Entre este grupo de pacientes, segundo estudos estranxeiros, a frecuencia da acidosis láctica é do 0,006-0,008%. O desenvolvemento de complicacións non depende do xénero, é significativamente máis frecuentemente rexistrado en persoas de 35 a 84 anos.

A acidosis láctica pode ser causada por un aumento da produción de lactato, a súa excreción insuficiente a través dos túbulos renais e / ou trastornos metabólicos no fígado, nos que se afecta a descomposición do piruvato e a formación de glicosa a partir de compostos non hidratos de carbono. As causas destes cambios metabólicos son:

  • Patoloxía hereditaria do metabolismo. Existe unha forma determinada xeneticamente de acidosis. Con ela obsérvanse violacións a nivel de encimas clave do metabolismo dos carbohidratos, os síntomas obsérvanse inmediatamente despois do nacemento.
  • Diabetes mellitus. Moitas veces a acumulación de lactato débese ao uso de biguanidas - drogas hipoglucémicas. O risco de violación aumenta coa deficiencia de función hepática e renal, inanición de osíxeno do tecido muscular despois do exercicio, síndromes respiratorios, deficiencia de vitaminas, consumo de alcol e embarazo.
  • Enfermidade cardiovascular. A lactacidemia fórmase en patoloxías cardíacas, pesadas por problemas circulatorios, tras operacións cardiolóxicas mediante AIK, con sepsis, hipovolemia e choque cardiogénico con DIC. Os síntomas da acidosis están a aumentar rapidamente.
  • Condicións de reanimación. A acidosis láctica pode desenvolverse con cancro (especialmente con feocromocitoma), en pacientes en coma ou choque. A complicación tamén é provocada por lesións profundas e extensas dos riles e do fígado.
  • Intoxicación. O risco de acidosis láctica aumenta co alcoholismo. A quen potencia a inxestión de monóxido de carbono, etilenglicol, metanol, sales de ácido salicílico e hidrocánico, os cloruros.

A acidosis láctica caracterízase por un aumento persistente do ácido láctico, a acidificación arterial no sangue. O ácido láctico é unha fonte de enerxía, pero, a diferenza da glicosa, o seu metabolismo prodúcese anaerobicamente (sen incluír osíxeno na reacción). É producido por glóbulos vermellos, músculos esqueléticos, tecidos da pel e do sistema nervioso central, riles, membranas mucosas gastrointestinais, retina e neoplasias tumorales. A formación avanzada de lactato é frecuentemente causada por hipoxia, contra a que a conversión da glicosa en adenosina trifosfato faise imposible.

Ademais, a acidosis láctica é causada pola utilización insuficiente de ácido polos riles e fígado. O mecanismo patolóxico clave é unha violación da gluconeoxénese, na que normalmente o lactato se converte en glicosa ou se oxida completamente na cadea de reaccións de síntese de ácido cítrico. Actívase unha vía adicional de eliminación (excreción polos riles) cando o valor limiar do ácido láctico é igual a 7 mmol / l. Con acidosis láctica hereditaria, obsérvanse defectos conxénitos na síntese de enzimas necesarios para a descomposición do ácido pirúvico ou a conversión de compostos non carbohidratos en glicosa.

Segundo a gravidade do cadro clínico, a gravidade do curso distingue tres etapas da acidosis láctica: precoz, media e tardía. O seu desenvolvemento prodúcese extremadamente rápido, ás poucas horas intensifícanse os síntomas desde a debilidade xeral ata o coma. Outra clasificación está baseada nos mecanismos etiopatoxenéticos subxacentes á complicación. Segundo el, distínguense dous tipos de hiperlactatacidemia:

  • Adquirido (tipoA). Adoita debutar despois de 35 anos. É causada por unha violación do subministro de osíxeno e sangue aos tecidos. Obsérvanse signos clínicos característicos da acidosis metabólica: inhiben as funcións do SNC, frecuencia respiratoria e cambio da frecuencia cardíaca. Monitorea a relación directa entre o nivel de lactacidemia e os síntomas neurolóxicos.Con diabetes, hai unha alta probabilidade de producir choque, unha forte diminución da presión arterial.
  • Conxénita (tipoB). Aparece dende o nacemento, menos frecuentemente desde a primeira infancia, refírese a formas hereditarias de trastornos metabólicos. A partir dos primeiros días de vida, determínanse trastornos neurolóxicos e respiratorios: hipótono miótico, areflexia, estupefacción, dispnea, polipnea, síntomas característicos do asma.

O desenvolvemento agudo é normalmente agudo para a lactatacidemia adquirida, o cadro clínico completo desenvólvese en 6-18 horas. Os síntomas dos precursores están normalmente ausentes. Na primeira etapa, a acidosis maniféstase de forma non específica: os pacientes notan debilidade xeral, apatía, dores musculares e no peito, trastornos dixestivos en forma de vómitos, feces soltas e dor abdominal. A etapa media vai acompañada dun aumento da cantidade de lactato, no contexto do cal existen fenómenos de hiperventilación dos pulmóns. A función de intercambio de gases dos pulmóns está deteriorada, o dióxido de carbono acumúlase no sistema circulatorio. Os cambios na función respiratoria chámanse respiración de Kussmaul. Obsérvase unha alternancia de ciclos rítmicos raros con respiracións profundas e exhalacións ruidosas pesadas.

Detéctanse signos de insuficiencia cardíaca grave e vascular. En pacientes, a presión arterial diminúe drasticamente, a hipotensión está en constante aumento, pode levar ao colapso. A produción de urina diminúe, desenvólvese oliguria e logo anuria. Unha gran variedade de síntomas neurolóxicos son revelados: areflexia, paresis espástica, hiperquinese. Aumento da ansiedade motora, delirio. Ao final da etapa media, prodúcese a DIC. A trombose con lesións necróticas hemorráxicas a miúdo é diagnosticada. Na última etapa, a axitación psicomotora é substituída por estupor e coma. O traballo dos sistemas nervioso, cardiovascular, respiratorio e urinario está inhibido.

Con acidosis láctica tipo B, os síntomas ocorren con máis frecuencia nos primeiros días da vida dun neno. Os trastornos respiratorios veñen á cabeza: dispnea - falta de respiración, sensación de falta de aire, polipnea - respiración rápida na superficie, condicións como o asma - tos sofocante, asubíos, dificultade para respirar dentro e fóra. Entre os síntomas neurolóxicos, determínanse hipotensión muscular, areflexia, calambres illados, episodios de conciencia escura. Hai un rexeitamento da mama e mestura artificial, vómitos frecuentes, dor abdominal, erupcións cutáneas, amarela do integumento. No futuro, moitas veces atrasou o desenvolvemento fisiolóxico e mental.

A acidosis láctica é unha ameaza grave debido ao alto risco de edema cerebral e morte. A probabilidade de morte aumenta a falta de asistencia médica nas próximas horas despois do inicio dos primeiros síntomas. A hipotensión vascular e a hipoxia do cerebro levan ao desenvolvemento de varios trastornos cerebrais, déficit neurolóxico. Despois dun período agudo, os pacientes quéixanse durante moito tempo de mareos e cefalea crónica. Pode que haxa memoria e discurso prexudicados, que requiran medidas de rehabilitación.

O exame dos pacientes realízase de xeito emerxente. Un endocrinólogo está implicado en diagnósticos e tamén se prescribe unha consulta de neurólogos. A acidosis láctica é moi difícil de detectar clínicamente: os síntomas varían, só a dor muscular é específica durante todas as etapas. O resto da imaxe é semellante a algúns tipos de encefalopatía, con hipoglucemia, durante o desenvolvemento dos cales a cantidade de lactato permanece normal. O diagnóstico confírmase a partir dun estudo de laboratorio completo. Inclúe:

  • Exame de sangue bioquímico. Realízase co fin de identificar cambios metabólicos na concentración de ácido láctico e glicosa.O nivel de lactato é superior a 3 mmol / l, unha cantidade máis elevada de compostos que conteñen glicosa e nitróxeno no metabolismo péptido, un aumento anormal na concentración de lípidos, a relación de ácido láctico e pirúvico é de 1:10.
  • O estudo da bioquímica da orina. Segundo os datos finais, diagnostícase a preservación da función renal e o grao de excreción de lactato. Os resultados da análise da orina indican un alto nivel de acetona, glicosa.
  • PH sanguíneo. As probas permítenlle identificar o estado de osixenación e equilibrio de pH do corpo. Con lactatacidemia, o nivel de concentración de bicarbonato é inferior a 10 mmol / l, o valor de pH é de 7,3 a 6,5.

A terapia da forma conxénita de lacticacidemia realízase por etapas. En primeiro lugar, elimínanse os desprazamentos acidóticos do equilibrio de pH, tras o que se prescribe unha dieta especial: os trastornos de gluconeoxénese corríxense mediante a alimentación frecuente dun neno con alimentos ricos en carbohidratos, as interrupcións no ciclo de oxidación do piruvato requiren un aumento da cantidade de graxa na dieta, o seu contido debe alcanzar o 70% do contido calórico diario. O tratamento das formas de acidosis láctica adquirida está dirixido a restaurar o equilibrio dos electrólitos, combatindo a acidosis, hiperglicemia, choque e inanición de osíxeno. Realízanse os seguintes procedementos:

  • Hemodiálise, infusión. A purificación de sangue fóra do corpo é o xeito máis eficaz de desactivar o exceso de lactato no sistema circulatorio periférico. Tamén se administra por vía intravenosa unha solución de glicosa. En paralelo, realízanse inxeccións de insulina. Tal complexo estimula a actividade de piruvatos deshidroxenase e encimas de glicóxeno sintasa.
  • Ventilación artificial dos pulmóns. A eliminación do monóxido de carbono formado debido a unha violación do equilibrio de pH realízase mediante o método de ventilación mecánica. A reanudación do equilibrio alcalino prodúcese cando a concentración de dióxido de carbono no plasma diminúe a 25-30 mm RT. Art. Este mecanismo reduce a concentración de lactato.
  • Tomar medicamentos cardiotónicos. Os medicamentos deste grupo estimulan a actividade contráctil do músculo cardíaco, restablecen o ritmo. Utilízanse glicósidos cardíacos, axentes adrenérxicos, cardiotónicos non glicósidos.

O resultado da acidosis láctica é relativamente favorable co éxito do tratamento da enfermidade subxacente, a puntualidade e a adecuación da terapia por infusión. O pronóstico tamén depende da forma de lactacidemia: a supervivencia é maior entre as persoas con patoloxía tipo A (adquirida). A prevención redúcese á prevención da hipoxia, a intoxicación, o tratamento correcto da diabetes con estricta adhesión á dosificación individual de biguanidas e a súa cancelación inmediata no caso de infeccións intercurrentes (pneumonía, gripe). Os pacientes de grupos de alto risco - cun diagnóstico de diabetes combinado con embarazo, vellez - deben controlar atentamente a súa propia condición, nos primeiros signos de dor e debilidade muscular, solicitar consello médico.

Acidosis láctica na diabetes mellitus tipo 2: síntomas e tratamento da coma láctica

Que é a acidosis láctica e cales son os síntomas desta complicación na diabetes mellitus - preguntas que máis veces se poden escoitar a pacientes dun endocrinólogo. A maioría das veces faise esta pregunta polos pacientes que sofren o segundo tipo de diabetes.

A acidosis láctica na diabetes é unha complicación bastante rara da enfermidade. O desenvolvemento da acidosis láctica na diabetes débese á acumulación de ácido láctico nas células dos órganos e tecidos baixo a influencia dun esforzo físico intenso sobre o corpo ou baixo a acción de factores adversos apropiados sobre unha persoa que provocan o desenvolvemento de complicacións.

A detección de acidosis láctica na diabetes realízase mediante a detección de ácido láctico en sangue humano en laboratorio. A acidosis láctica ten a característica principal: a concentración de ácido láctico no sangue é superior a 4 mmol / l e o rango de ións é ≥ 10.

Nunha persoa sa, o ácido láctico prodúcese en pequenas cantidades diariamente como resultado de procesos metabólicos no corpo. Este composto é procesado rapidamente polo corpo en lactato, que, entrando no fígado, sofre outro procesamento. A través de varias etapas do procesamento, o lactato convértese en dióxido de carbono e auga ou en glicosa coa rexeneración simultánea dun anión bicarbonato.

Se o corpo acumula ácido láctico, o lactato deixa de ser excretado e procesado polo fígado. Esta situación leva a que unha persoa comece a desenvolver acidosis láctica.

Para unha persoa sa, a cantidade de ácido láctico no sangue non debe superar o indicador de 1,5-2 mmol / l.

Na maioría das veces, a acidosis láctica desenvólvese en diabetes mellitus tipo 2 en pacientes que, no fondo da enfermidade subxacente, sufriron infarto ou infarto de miocardio.

As principais razóns que contribúen ao desenvolvemento da acidosis láctica no corpo son as seguintes:

  • inanición de osíxeno de tecidos e órganos do corpo,
  • o desenvolvemento da anemia,
  • hemorraxias que provocan grandes perdas de sangue,
  • graves danos no fígado
  • a presenza de insuficiencia renal, en desenvolvemento mentres toma metformina, se hai o primeiro signo da lista especificada,
  • esforzo físico elevado e excesivo sobre o corpo,
  • a aparición dunha condición de choque ou sepsis,
  • parada cardíaca,
  • a presenza no corpo de diabetes mellitus non controlada e se se toma un medicamento hipoglucémico diabético,
  • a presenza dalgunhas complicacións diabéticas no corpo.

Pódese diagnosticar a aparición de patoloxía en persoas saudables debido ao impacto sobre o corpo humano de certas condicións e en pacientes con diabetes mellitus.

Na maioría das veces, a acidosis láctea desenvólvese en diabéticos fronte aos antecedentes dun diabete incontrolado de diabetes.

Para un diabético, este estado do corpo é extremadamente indesexable e perigoso, xa que nesta situación pode producirse un coma lactacídico.

O coma de ácido láctico pode levar á morte.

Na acidosis láctica da diabetes, os síntomas e os signos poden ser os seguintes:

  • conciencia prexudicada
  • sentir mareos,
  • perda de coñecemento
  • sensación de náuseas
  • a aparición de vómitos e vómitos en si,
  • respiración frecuente e profunda
  • a aparición de dor no abdome,
  • a aparición de debilidade severa en todo o corpo,
  • diminución da actividade motora,
  • desenvolvemento de coma láctico profundo.

Se unha persoa ten un segundo tipo de diabetes mellitus, obsérvase unha infusión de ácido láctico en coma algún tempo despois de que se desenvolvan os primeiros signos de complicación.

Cando o paciente cae en coma, este ten:

  1. hiperventilación
  2. aumento da glicemia,
  3. unha diminución da cantidade de bicarbonatos no plasma sanguíneo e unha diminución do pH sanguíneo,
  4. Detéctase unha pequena cantidade de cetonas na orina,
  5. o nivel de ácido láctico no corpo do paciente aumenta ata o nivel de 6,0 mmol / l.

O desenvolvemento de complicacións avanza bastante e a condición dunha persoa que sofre diabetes mellitus tipo 2 empeora gradualmente durante varias horas consecutivas.

Os síntomas que acompañan o desenvolvemento desta complicación son similares aos síntomas doutras complicacións, e un paciente con diabetes pode caer en coma cun nivel de azucre baixo e elevado no corpo.

Todo diagnóstico de acidosis láctica baséase nunha proba de sangue de laboratorio.

Tratamento e prevención da acidosis láctica en presenza de diabetes mellitus

Debido a que esta complicación se produce principalmente debido á falta de osíxeno no corpo, as medidas terapéuticas para eliminar a unha persoa desta condición baséanse principalmente no esquema de saturación de células e órganos do tecido humano con osíxeno. Para este propósito, utilízase un aparello de ventilación de pulmón artificial.

Cando se elimina a unha persoa dun estado de acidosis láctica, a tarefa principal do médico é eliminar a hipoxia xurdida no corpo, xa que é precisamente esta a causa principal do desenvolvemento da acidosis láctica.

No proceso de implementación de medidas terapéuticas, preséntase a presión e todos os signos vitais do corpo. O control particular realízase durante a eliminación da acidosis láctica das persoas maiores, que padecen hipertensión e teñen complicacións e trastornos no fígado.

Antes de diagnosticar a acidosis láctica nun paciente, hai que tomar sangue para a súa análise. No proceso de realización dun estudo de laboratorio, determínase o pH do sangue e a concentración de ións de potasio nel.

Todos os procedementos realízanse moi rápido, xa que a mortalidade por mor do desenvolvemento de tal complicación no corpo do paciente é moi alta e a duración da transición da normal á patolóxica é curta.

Se se detectan casos graves, administrase bicarbonato de potasio, este fármaco debe administrarse só se a acidez no sangue é inferior a 7. A administración do medicamento sen os resultados dunha análise adecuada está estrictamente prohibida.

A acidez do sangue compróbase no paciente cada dúas horas. A introdución de bicarbonato de potasio debería realizarse ata o momento en que o medio terá unha acidez superior a 7,0.

Se o paciente ten insuficiencia renal, realízase hemodiálise dos riles. Ademais, pódese realizar a diálise peritoneal para restaurar o nivel normal de bicarbonato de potasio no corpo.

No proceso de retirar o corpo do paciente da acidosis, tamén se usa unha insulinoterapia adecuada e a administración de insulina, cuxo propósito é corrixir o metabolismo dos carbohidratos.

Sen unha proba de sangue bioquímica, é imposible establecer un diagnóstico fiable para un paciente. Para evitar o desenvolvemento dunha condición patolóxica, o paciente ten que entregar os estudos necesarios á institución médica cando aparezan os primeiros signos de patoloxía.

Para evitar o desenvolvemento de acidosis láctica no corpo, debe controlarse claramente o estado do metabolismo dos carbohidratos no corpo dun paciente con diabetes. O vídeo neste artigo fala sobre os primeiros signos de diabetes.

  • Apatía
  • Insomnio
  • Dor abdominal
  • Dor muscular
  • Desobediencia muscular
  • Insuficiencia renal
  • Trastorno do ton muscular
  • Vómitos
  • Somnolencia
  • Respiración rápida

A acidosis láctica ou, como tamén se denomina, a acidosis láctica, que provoca coma hiperlactacidémico, é unha complicación extremadamente aguda, tamén relevante para a diabetes mellitus e causada pola acumulación de ácido láctico no corpo (músculo esquelético, cerebro e pel) de forma significativa. cantidade con posterior desenvolvemento de acidosis metabólica. A acidosis láctica, cuxos síntomas deben coñecer especialmente os pacientes con diabetes mellitus, é causada por unha serie de factores, que a continuación consideraremos.

As seguintes condicións provocan o desenvolvemento de acidosis láctica:

  • Enfermidades inflamatorias e infecciosas
  • Tipo de sangrado masivo,
  • O alcolismo na súa etapa crónica
  • Infarto agudo de miocardio,
  • Lesións físicas graves
  • Insuficiencia renal
  • Enfermidade hepática (crónica).

No número total de factores que causan acidosis láctica e síntomas do tipo correspondente, asignase un lugar especial á toma de biguanidas. Neste caso, os síntomas de acidosis láctica ocorren en pacientes con diabetes mellitus, tomando fármacos de tipo antipirético coa presenza desta sustancia na composición. Incluso a súa dose mínima para os riles ou o fígado afectados pode provocar acidosis láctica, que se facilita en particular pola acumulación destes fármacos no corpo.

O desenvolvemento da acidosis láctica prodúcese con hipoxia que se produce no músculo esquelético, que, por exemplo, pode estar asociado a un estrés físico prolongado. A causa da acidosis láctica sen a presenza evidente de hipoxia pode ser a leucemia, así como varios outros tipos de procesos tumorales.Isto tamén inclúe insuficiencia respiratoria, ataque cardíaco agudo dun dos pulmóns, intestinos, así como unha deficiencia no corpo de tiamina.

Principalmente o desenvolvemento da acidosis láctica prodúcese en forma aguda dentro de literalmente varias horas, aínda que pode non haber precursores para ela. Entón, os pacientes poden padecer dor muscular e dor que ocorre detrás do esternón. Os signos característicos son varios tipos de síntomas dispépticos, apatía, respiración rápida, insomnio ou, pola contra, somnolencia.

Mentres tanto, os síntomas prevalentes son manifestacións en forma de insuficiencia cardiovascular, que se agravan posteriormente por acidosis grave. Neste contexto, os cambios posteriores de forma, reflectidos na contractilidade, característica do miocardio.

Obsérvase ademais un progresivo deterioro na dinámica do estado xeral do paciente, no que os vómitos e a dor abdominal poden asociarse a un aumento da acidosis. Cando a condición empeora coa acidosis láctica, os síntomas tamén se distinguen por unha variedade de síntomas neurolóxicos, que van desde a areflexia ata a paresis e a hiperquinese.

Inmediatamente antes do inicio do desenvolvemento do coma, acompañado de perda de consciencia, hai unha respiración ruidosa, que se caracteriza por respirar sons que se escoitan a distancia, mentres que o cheiro a acetona característico deste fenómeno está ausente no aire exhalado. Este tipo de respiración adoita acompañar acidosis metabólica.

A continuación, a acidosis láctica caracterízase por síntomas en forma de colapso: primeiro con oligoanuria e logo con anuria, no fondo do que se produce o desenvolvemento da coagulación intravascular (ou DIC). A miúdo, os síntomas de acidosis láctica obsérvanse pola aparición de trombose intravascular con necrose hemorrágica que afecta os dedos dos pés e as mans. Cómpre salientar que o rápido desenvolvemento da acidosis láctica, que se produce nunhas horas, non contribúe á identificación de signos característicos dun coma diabético. Estes signos inclúen en particular a sequedad da membrana mucosa da lingua e as membranas, así como a pel seca xeral. Cabe destacar que neste caso, ata un 30% dos pacientes con coma hiperosmolar e diabético presentan elementos correspondentes ao diagnóstico de acidosis lactada.

É difícil determinar o diagnóstico da acidosis láctica cos síntomas mencionados anteriormente, aínda que se teñen en conta como criterios de carácter auxiliar. Os criterios de laboratorio son fiables, que se basean na determinación neste caso dun aumento do contido de ácido láctico no sangue, así como unha diminución do bicarbonatos e alcalinidade de reserva, hiperglucemia moderada e en ausencia de acetonuria.

Ao considerar a acidosis láctica e os seus síntomas, o tratamento está determinado principalmente para a eliminación rápida da hipoxia, así como directamente a acidosis. A atención de urxencia por acidosis láctica e síntomas implica a administración intravenosa dunha solución de bicarbonato sódico (2,5 ou 4%) cun goteo ata 2 l / día por goteo. Neste caso, debe manterse controlado indicadores do nivel de pH, así como indicadores do nivel no sangue de potasio. Ademais, o tratamento para a acidosis láctica e os síntomas é obrigatorio con insulinoterapia de natureza intensa de acción xenética, ou terapia con monocomponentes con insulina con curta natureza de acción. Como compoñente adicional para a acidosis láctica e os síntomas no tratamento, as carboxilases intravenosas úsanse polo método da gota coa introdución de aproximadamente 200 mg / día.É importante administrar plasma sanguíneo intravenoso, pequenas doses de heparina, que contribúan á corrección da hemostase, así como a introdución de reopoliglukin.

A prevención, que axuda a previr o inicio da coma lactacidémica ante o fondo da acidosis láctica, cuxos síntomas examinamos anteriormente, consiste, respectivamente, na prevención da hipoxia, así como na racionalidade do control sobre a compensación da diabetes. Tamén a acidosis láctica, cuxos síntomas poden producirse co uso de biguanidas, require unha estricción na determinación individual da súa dosificación con cancelación inmediata no caso de enfermidades de tipo intercurrente (gripe ou pneumonía, etc.). Os síntomas de acidosis láctica tamén son relevantes no caso de procesos supurativos, polo tanto, os pacientes con diabetes mellitus ao tomar biguanidas tamén deben ter en conta esta característica.

Para calquera sospeita sobre a acidosis láctica, así como os matices que nos comentan o artigo, debes contactar inmediatamente cun endocrinólogo.


  1. Guía de endocrinoloxía, Medicina - M., 2011. - 506 c.

  2. Briscoe Paul Diabetes. Preguntas e respostas (tradución do inglés). Moscova, Editorial Kron-Press, 1997, 201 páxinas, circulación de 10.000 exemplares.

  3. Kamensky A. A., Maslova M. V., o conde A. V. As hormonas gobernan o mundo. Endocrinoloxía popular, AST-Book Book - M., 2013. - 192 c.

Déixeme presentarme. Chámome Elena. Levo máis de 10 anos traballando como endocrinólogo. Creo que actualmente son un profesional no meu campo e quero axudar a todos os visitantes do sitio a resolver tarefas complexas e non así. Recóllense e procesan coidadosamente todos os materiais do sitio para transmitir o máximo posible toda a información necesaria. Antes de aplicar o descrito no sitio web, é sempre necesaria unha consulta obrigatoria con especialistas.

Etioloxía (causas) da acidosis láctica

  • diminución da osixenación dos tecidos - hipoxia tisular. A maior importancia está atribuída aos trastornos circulatorios (choque cardióxeno, séptico, hipovolémico). É dubidoso a posibilidade de acidosis láctica na hipoxemia arterial, especialmente a curto prazo e pouco profunda. Tampouco hai evidencias directas dun aumento do nivel de ácido láctico no sangue con anemia se non hai síntomas clínicos de choque. Non obstante, a presenza de todas as formas de hipoxemia contribúe teoricamente ao desenvolvemento da acidosis láctica. Este último suxírese en todos os casos dun curso clínicamente grave da enfermidade, en pacientes con hemodinámica inestable, soporte inotrópico, síndrome de compresión, etc. É necesario determinar os indicadores de CBS mediante o método Astrup, a diferenza aniónica e o nivel de lactato sanguíneo,
  • alteración da función hepática leva a unha diminución da súa capacidade para converter o ácido láctico en glicosa e glicóxeno. Un fígado que funciona normalmente procesa cantidades importantes de lactato, e con choque esta capacidade está afectada,
  • deficiencia de tiamina (vitamina B 1 ) pode levar ao desenvolvemento de acidosis láctica a falta de insuficiencia cardiovascular. A deficiencia de tiamina nótase en condicións críticas, a miúdo en pacientes que abusan de alcol, co complexo de síntomas de Wernicke. A falta de tiamina contribúe a un aumento do nivel de ácido láctico debido á inhibición da oxidación do piruvato na mitocondria. O nivel de lactato no soro sanguíneo aumenta durante o consumo excesivo de alcol e despois de 1-3 días, a acidosis lactada pasa á cetoacidosis,
  • aumento do nivel de isómero dextrorotatorio do ácido láctico - acidosis D-láctica. Este isómero fórmase como resultado da acción de microorganismos que descompoñen a glicosa no intestino. A acidosis con lactato D é máis común en pacientes despois das operacións abdominais: reseccións extensas do intestino delgado, aplicación de anastomoses interintestinais, etc., así como en individuos obesos. As técnicas estándar de laboratorio só permiten determinar o isómero levorotatorio do ácido láctico. A presencia de acidosis con lactato D debería supoñerse en pacientes con acidosis metabólica non compensada e alta diferenza aniónica.Esta enfermidade pode indicar trastornos do tracto gastrointestinal, diarrea, cirurxía abdominal, posiblemente disbiose. Ao parecer, esta enfermidade é máis común, pero a miúdo non se diagnostica. Marino P., 1998,
  • outras posibles causas de acidosis láctica en unidades de coidados intensivos son a acidosis láctica asociada á terapia farmacológica. A acidosis láctica pode causar infusións prolongadas dunha solución de adrenalina. A adrenalina acelera a descomposición do glicóxeno no músculo esquelético e aumenta a produción de lactato. O aumento da acidosis láctica é facilitado pola vasoconstricción periférica, o que conduce ao metabolismo anaeróbico.

A acidosis láctica pode desenvolverse con nitroprussido sódico. O metabolismo deste último está asociado á formación de cianuros, que poden alterar os procesos de fosforilación oxidativa e provocar acidosis láctica.

A formación de cianuro pode producirse sen un aumento dos niveis de lactato. Non se descarta a posibilidade dun aumento do nivel de ácido láctico con hiperventilación pasiva prolongada e a introdución de solucións alcalinas (acidosis lactada iniciada).

  • trastornos metabólicos hereditarios (acidemia metilmalónica, glicogénose tipo 1),
  • administración parenteral (evitando o tracto gastrointestinal) administración de grandes doses de fructosa,
  • o uso de etilenglicol ou metanol,
  • feocromocitoma (tumor da glándula suprarrenal),
  • complicadas enfermidades infecciosas
  • danos graves ao fígado e aos riles,
  • inxestión excesiva de salicilatos,
  • envelenamento por monóxido de carbono,
  • alcoholismo crónico,
  • hemorraxia masiva
  • envelenamento con cianuro,
  • estado de choque
  • tomando biguanidas,
  • anemia aguda
  • epilepsia.

Entre as razóns etiolóxicas, ocupa un lugar especial unha inxestión a longo prazo de biguanidas. Incluso unha pequena dose destes fármacos (suxeita á presenza de disfunción renal ou hepática) pode provocar a aparición de acidosis láctica.

Ao tratar a un paciente con biguanidas, o desenvolvemento de acidosis láctica prodúcese debido á penetración deteriorada do ácido pirúvico (piruvato) a través das membranas das mitocondrias celulares. Neste caso, o piruvato comeza activamente a converterse en lactato.

As seguintes razóns poden provocar factores que afectan o exceso de ácido láctico no diabete mellitus:

  • hipoxia muscular (inanición de osíxeno) con maior esforzo físico,
  • insuficiencia respiratoria xeral (disfunción),
  • falta de vitaminas (en particular o grupo B),
  • intoxicación por alcohol,
  • infarto grave de miocardio,
  • alteración da función renal,
  • hemorraxias agudas
  • idade a partir de 65 anos,
  • embarazo

O principal provocador do desenvolvemento da acidosis láctica é a inanición de osíxeno (hipoxia). En condicións de falta grave de osíxeno, prodúcese unha acumulación activa de ácido láctico (provoca a acumulación de lactato e glicólise anaeróbica).

Con división de carbohidratos sen osíxeno, a actividade do encima responsable da conversión do ácido pirúvico en acetil coenzima A diminúe. Neste caso, o ácido pirúvico transfórmase en lactato (ácido láctico), o que conduce á acidosis láctica.

Primeiro estadio A acidosis láctica na etapa inicial maniféstase de forma non específica. Obsérvanse os seguintes síntomas:

  • dor no peritoneo,
  • debilidade xeral
  • amordazas
  • feces soltas.

O único síntoma nunha fase inicial dunha complicación que pode levar a pensar sobre o desenvolvemento da acidosis láctica é a mialxia (dor muscular), especialmente despois dun intenso esforzo físico.

Etapa media A medida que se acumula a cantidade de ácido láctico, comeza o desenvolvemento da síndrome de hiperventilación (DHW). Con ACS, hai unha violación do intercambio de gases dos pulmóns, o que leva á acumulación de dióxido de carbono no sangue.

Na etapa media do desenvolvemento da acidosis láctica, aparecen síntomas de insuficiencia cardiovascular grave (hipotensión arterial) que, aumentando, pode levar ao colapso (forte caída da presión arterial).

Etapa tardía Coma lactocitada. Para a acidosis láctica, a deshidratación non é típica, xa que os síntomas da enfermidade progresan moi rápido, desde a primeira ata a última etapa, só poden pasar algunhas horas.

A acidosis láctica desenvólvese bastante rápido, pero os trastornos dispepticos, a dor muscular e a angina pectorais poden ser os seus primeiros signos. Unha característica distintiva é a falta de efecto na toma de analxésicos.

Moitas veces se sospeita que se trata de acidosis láctica, tales síntomas en pacientes con diabetes permiten ansiedade, debilidade, adnamia, dor de cabeza, náuseas, vómitos, hipotensión ata colapso, abdome agudo, somnolencia, que se fai estúpido, estupor e coma, anuria contra unha violación de perfusión do ril.

A pel é pálida, cianótica, o pulso é frecuente, pequeno. Falla cardiovascular, hipotensión arterial, falta de respiración, hiperventilación compensatoria, a respiración de Kussmaul avanza.

Dado o seu desenvolvemento bastante rápido, que non é típico para condicións hiperglicémicas, é importante distinguir rapidamente a acidosis láctica de perda de consciencia hipoglucémica.

Táboa - Signos diagnósticos diferenciais de condicións hiper- e hipoglucémicas
SignoHipoglicemiaHiperglicemia
ComezarCambio rápido (minutos)Máis lento (horas - días)
Integrados, mucosasMollado, pálidoSeco
Tono muscularElevado ou normalReducido
BarrigaNon hai signos de patoloxíaInflado, doloroso
Presión arterialEstableReducido

A acidosis láctica aparece debido a:

  1. Enfermidades inflamatorias e infecciosas,
  2. Hemorraxia masiva,
  3. Alcoholismo crónico,
  4. Infarto agudo de miocardio,
  5. Lesións físicas graves,
  6. Insuficiencia renal
  7. Enfermidade crónica do fígado.

Un factor clave que causa acidosis láctica é tomar os biguanidas, por exemplo a miúdo tómanse a metformina. Neste caso, os síntomas da acidosis láctica aparecen en pacientes con diabetes mellitus, tomando na composición medicamentos do grupo que reduce o azucre con esta sustancia.

Se os riles ou fígado están afectados, incluso unha dose mínima de biguanidas pode causar acidosis láctica. Esta condición é causada pola acumulación de drogas no corpo.

A acidosis láctica prodúcese con hipoxia muscular esquelética. A hipoxia pode ocorrer, por exemplo, con esforzo físico prolongado. Tamén requirirá tratamento médico.

Se non hai presenza evidente de hipoxia, entón a causa da afección pode ser a leucemia e varios outros procesos tumorales. Outros motivos poden incluír:

  • Fallos respiratorios
  • Un ataque cardíaco agudo dun dos pulmóns,
  • Infarto intestinal
  • Deficiencia de tiamina no corpo.

A acidosis láctica, a maioría das veces, entra nunha forma aguda, en case unhas horas. Normalmente, os síntomas poden estar completamente ausentes, pero o tratamento é necesario.

Os pacientes notan dor muscular e sensacións desagradables que aparecen detrás do esternón. A acidosis láctica ten os seguintes síntomas:

As manifestacións de fracaso cardiovascular son síntomas clásicos de acidosis grave. Tal violación provoca a contractilidade, característica do miocardio, mentres se desenvolve a acidosis láctica.

Despois disto, a acidosis láctica provoca un deterioro progresivo na afección xeral, na que, debido ao aumento da acidosis, o estómago comeza a doer, obsérvase o vómito.

Se a acidosis láctica do estado do paciente empeora significativamente, entón os síntomas poden ser moi diversos: desde a areflexia ata a paresis e a hiperquinese.

Inmediatamente antes do inicio do coma, que se acompaña de perda de consciencia, o paciente comeza a respirar ruidosamente con ruídos de respiración apenas audibles. O cheiro característico da acetona non causa acidosis láctica. Normalmente, este tipo de respiración ocorre con acidosis metabólica.

  • tratamento con biguanidas (fármacos hipoglucémicos),
  • violación da circulación sanguínea e subministración de osíxeno de tecidos e órganos,
  • embarazo en pacientes con diabetes
  • catarros, enfermidades infecciosas,
  • fallo dos procesos metabólicos,
  • menoscabo, fígado,
  • cetoacidosis.
  • Dor abdominal
  • Vómitos
  • Somnolencia
  • Insomnio
  • Dor muscular
  • Apatía
  • Insuficiencia renal
  • Trastorno do ton muscular
  • Respiración rápida
  • Desobediencia muscular
  • Enfermidades inflamatorias e infecciosas
  • Tipo de sangrado masivo,
  • O alcolismo na súa etapa crónica
  • Infarto agudo de miocardio,
  • Lesións físicas graves
  • Insuficiencia renal
  • Enfermidade hepática (crónica).

A acidosis láctica pode ser causada por un aumento da produción de lactato, a súa excreción insuficiente a través dos túbulos renais e / ou trastornos metabólicos no fígado, nos que se afecta a descomposición do piruvato e a formación de glicosa a partir de compostos non hidratos de carbono. As causas destes cambios metabólicos son:

  • Patoloxía hereditaria do metabolismo. Existe unha forma determinada xeneticamente de acidosis. Con ela obsérvanse violacións a nivel de encimas clave do metabolismo dos carbohidratos, os síntomas obsérvanse inmediatamente despois do nacemento.
  • Diabetes mellitus. Moitas veces a acumulación de lactato débese ao uso de biguanidas - drogas hipoglucémicas. O risco de violación aumenta coa deficiencia de función hepática e renal, inanición de osíxeno do tecido muscular despois do exercicio, síndromes respiratorios, deficiencia de vitaminas, consumo de alcol e embarazo.
  • Enfermidade cardiovascular. A lactacidemia fórmase en patoloxías cardíacas, pesadas por problemas circulatorios, tras operacións cardiolóxicas mediante AIK, con sepsis, hipovolemia e choque cardiogénico con DIC. Os síntomas da acidosis están a aumentar rapidamente.
  • Condicións de reanimación. A acidosis láctica pode desenvolverse con cancro (especialmente con feocromocitoma), en pacientes en coma ou choque. A complicación tamén é provocada por lesións profundas e extensas dos riles e do fígado.
  • Intoxicación. O risco de acidosis láctica aumenta co alcoholismo. A quen potencia a inxestión de monóxido de carbono, etilenglicol, metanol, sales de ácido salicílico e hidrocánico, os cloruros.

O desenvolvemento agudo é normalmente agudo para a lactatacidemia adquirida, o cadro clínico completo desenvólvese en 6-18 horas. Os síntomas dos precursores están normalmente ausentes. Na primeira etapa, a acidosis maniféstase de forma non específica: os pacientes notan debilidade xeral, apatía, dores musculares e no peito, trastornos dixestivos en forma de vómitos, feces soltas e dor abdominal. A etapa media vai acompañada dun aumento da cantidade de lactato, no contexto do cal existen fenómenos de hiperventilación dos pulmóns. A función de intercambio de gases dos pulmóns está deteriorada, o dióxido de carbono acumúlase no sistema circulatorio. Os cambios na función respiratoria chámanse respiración de Kussmaul. Obsérvase unha alternancia de ciclos rítmicos raros con respiracións profundas e exhalacións ruidosas pesadas.

Detéctanse signos de insuficiencia cardíaca grave e vascular. En pacientes, a presión arterial diminúe drasticamente, a hipotensión está en constante aumento, pode levar ao colapso. A produción de urina diminúe, desenvólvese oliguria e logo anuria. Unha gran variedade de síntomas neurolóxicos son revelados: areflexia, paresis espástica, hiperquinese. Aumento da ansiedade motora, delirio. Ao final da etapa media, prodúcese a DIC.A trombose con lesións necróticas hemorráxicas a miúdo é diagnosticada. Na última etapa, a axitación psicomotora é substituída por estupor e coma. O traballo dos sistemas nervioso, cardiovascular, respiratorio e urinario está inhibido.

Con acidosis láctica tipo B, os síntomas ocorren con máis frecuencia nos primeiros días da vida dun neno. Os trastornos respiratorios veñen á cabeza: dispnea - falta de respiración, sensación de falta de aire, polipnea - respiración rápida na superficie, condicións como o asma - tos sofocante, asubíos, dificultade para respirar dentro e fóra. Entre os síntomas neurolóxicos, determínanse hipotensión muscular, areflexia, calambres illados, episodios de conciencia escura. Hai un rexeitamento da mama e mestura artificial, vómitos frecuentes, dor abdominal, erupcións cutáneas, amarela do integumento. No futuro, moitas veces atrasou o desenvolvemento fisiolóxico e mental.

A terapia da forma conxénita de lacticacidemia realízase por etapas. En primeiro lugar, elimínanse os desprazamentos acidóticos do equilibrio de pH, tras o que se prescribe unha dieta especial: os trastornos de gluconeoxénese corríxense mediante a alimentación frecuente dun neno con alimentos ricos en carbohidratos, as interrupcións no ciclo de oxidación do piruvato requiren un aumento da cantidade de graxa na dieta, o seu contido debe alcanzar o 70% do contido calórico diario. O tratamento das formas de acidosis láctica adquirida está dirixido a restaurar o equilibrio dos electrólitos, combatindo a acidosis, hiperglicemia, choque e inanición de osíxeno. Realízanse os seguintes procedementos:

  • Hemodiálise, infusión. A purificación de sangue fóra do corpo é o xeito máis eficaz de desactivar o exceso de lactato no sistema circulatorio periférico. Tamén se administra por vía intravenosa unha solución de glicosa. En paralelo, realízanse inxeccións de insulina. Tal complexo estimula a actividade de piruvatos deshidroxenase e encimas de glicóxeno sintasa.
  • Ventilación artificial dos pulmóns. A eliminación do monóxido de carbono formado debido a unha violación do equilibrio de pH realízase mediante ventilación mecánica. A reanudación do equilibrio alcalino prodúcese cando a concentración de dióxido de carbono no plasma diminúe a 25-30 mm RT. Art. Este mecanismo reduce a concentración de lactato.
  • Tomar medicamentos cardiotónicos. Os medicamentos deste grupo estimulan a actividade contráctil do músculo cardíaco, restablecen o ritmo. Utilízanse glicósidos cardíacos, axentes adrenérxicos, cardiotónicos non glicósidos.

  • unha diminución dos bicarbonatos en sangue,
  • grao de hiperglicemia moderada,
  • falta de acetonuria.

Acidosis láctica: os primeiros síntomas da enfermidade

  • lingua seca
  • cunchas secas
  • pel seca.

Cos síntomas da afección e a acidosis láctica en si, a atención de urxencia consiste na administración intravenosa dunha solución de bicarbonato sódico (4% ou 2,5%) ata 2 litros por día.

A metformina úsase para a diabetes, reduce a hiperglicemia, pero non desenvolve hipoglucemia. A diferenza dos derivados da sulfonilurea, que inclúen medicamentos con sulfonamida, a metformina non estimula a produción de insulina.

En caso de sobredosis con Metformin en diabetes, a acidosis láctica pode desenvolverse coa ameaza dun desenlace fatal. A razón é a acumulación do fármaco debido a unha función renal deteriorada.

Se aparecen signos de acidosis láctica, é mellor deixar de usar Metformin. O paciente necesita ser urxente hospitalizado. A metformina elimina mellor a hemodiálise en condicións médicas. Ademais, realízase un tratamento sintomático.

A hipoglicemia pode desenvolverse se se toma metformina con sulfonilureas.

É importante controlar os valores de pH e niveis de potasio no sangue.

Ademais, con acidosis láctica e síntomas, a terapia con insulina de acción activa ou xenética con terapia monocomponente con insulina "curta" utilízase como tratamento.

No tratamento de síntomas e acidosis láctica, as carboxilases tamén poden administrarse mediante o método de goteo coa introdución de aproximadamente 200 mg por día.

Baixo a influencia de catalizadores bioquímicos, a molécula de glicosa descomponse e forma dúas moléculas de ácido pirúvico (piruvato).

Con suficiente osíxeno, o piruvato convértese no material de partida para a maioría dos procesos metabólicos clave na célula. En caso de inanición de osíxeno, convértese en lactato.

Normalmente, a relación de piruvato e lactato é de 10: 1, baixo a influencia de factores externos, o equilibrio pode cambiar. Hai unha condición que pode poñer en risco a vida: a acidosis láctica.

  • hipoxia tisular (choque tóxico, envelenamento por dióxido de carbono, anemia grave, epilepsia),
  • inanición de osíxeno non tisular (envelenamento con metanol, cianuros, biguanidas, insuficiencia renal / hepática, oncoloxía, infeccións graves, diabetes mellitus).

Un aumento crítico do nivel de ácido láctico no corpo é unha condición que require hospitalización urxente e inmediata. Ata un 50% dos casos identificados son mortais.

  1. Se o ph é inferior a 7,0, o único xeito de salvar o paciente é a hemodiálise: a purificación do sangue.
  2. Para eliminar o exceso de CO2, é necesario unha hiperventilación artificial dos pulmóns.
  3. En casos máis leves, con acceso puntual a especialistas, é suficiente un contagotas cunha solución alcalina (bicarbonato sódico, trisamina). A taxa de administración depende da presión venosa central. Unha vez que o metabolismo mellora, podes comezar a baixar o nivel de lactato no sangue. Para isto pódense utilizar varios esquemas para administrar unha solución de glicosa con insulina. Por regra xeral, trátase de 2-8 unidades. a unha velocidade de ml / h.
  4. Se o paciente ten outros factores asociados á acidosis láctica (intoxicación, anemia), o seu tratamento realízase segundo o principio clásico.

O prognóstico para a recuperación da acidosis láctica é deficiente. Incluso un tratamento adecuado e un acceso oportuno aos médicos non garanten salvar vidas. Por iso, os diabéticos, especialmente aqueles que toman metformina, deben escoitar atentamente o seu corpo e manter os niveis de azucre no rango de destino.

Despois da acumulación de certa cantidade de ácido, a acidose láctica transfórmase en acidosis metabólica.

É extremadamente importante que todas as persoas con diabetes coñezan os principais síntomas da acidosis láctica.

Para o tratamento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, úsanse medicamentos que inclúen o metuano biguanuro. Se o paciente sofre insuficiencia renal, este fármaco pode provocar o desenvolvemento de acidosis láctica. Os efectos secundarios incorrectos do medicamento ou a súa sobredosis poden causar efectos secundarios.

A atención de urxencia ao paciente realízase mediante administración intravenosa de solucións de bicarbonato sódico. Para restaurar o pH sanguíneo, os pacientes toman Trisamina. Se o equilibrio ácido-base está por baixo de 7, realízase hemodiálise.

Durante o tratamento, monitoranse constantemente indicadores de presión arterial, nivel de pH, potasio e calcio no sangue, faise un electrocardiograma.

Realízase unha administración intravenosa de plasma sanguíneo ou reopoliglicuquina, un contagotas con carboxilase. Os anticoagulantes son prescritos para retardar a coagulación do sangue. Os niveis de glucosa normalízanse inxectando insulina.

O tratamento está seleccionado estrictamente individualmente para cada paciente, tendo en conta a gravidade da afección e as características individuais. A terapia realízase nun hospital baixo a estrita supervisión do persoal médico.

  • ten en conta os efectos secundarios dos biguanidas, tome drogas estrictamente por recomendación dun médico,
  • fortalecemento da inmunidade
  • tratamento oportuno de resfriados virais baixo a supervisión dun médico,
  • observación dispensaria por parte dun endocrinólogo.

Os pacientes con diabetes mellitus tipo I e II deben controlar constantemente o nivel de glicosa no sangue, realizar tratamentos preventivos, visitar un médico.É importante seguir as recomendacións do médico, respectar unha dieta baixa en carbohidratos e levar un estilo de vida saudable.

A acidosis láctica na diabetes é consecuencia do curso incontrolado da enfermidade. Como resultado, o metabolismo é interrompido, os ácidos orgánicos prodúcense en grandes cantidades e acumúlanse en tecidos e órganos.

A información no sitio é proporcionada exclusivamente con fins educativos populares, non pretende referencia e precisión médica, non é unha guía de acción. Non auto-medicar.

O nome da enfermidade é descifrado do seguinte xeito: o lactato é o ácido α-hidroxipropiónico (2-hidroxipropanoico), a acidosis é un proceso de oxidación. Para os diabéticos e para unha persoa sa, esta patoloxía tamén pode ser moi perigosa, porque é a que se converte na causa do desenvolvemento de coma hiperlactacidémico. Por que e como está pasando isto?

  • caída da presión arterial
  • debilidade
  • insuficiencia cardiovascular
  • síntomas de hiperventilación pulmonar,
  • pesadez nas extremidades
  • náuseas e vómitos
  • alteración do ritmo cardíaco,
  • respiración rápida
  • choque
  • dor no abdome e detrás do esternón.

Estes síntomas son similares a un aumento significativo do azucre no sangue. A condición de cetoacidosis tamén se atopa baixo tales síntomas.

A principal diferenza entre eles é a presenza de dor nos músculos, como despois do adestramento físico. Con cetoacidosis, non hai dor.

Se un paciente con diabetes quéixase de dor muscular, paga a pena medir o nivel de azucre no sangue e observar o estado da persoa. Unha forte deterioración do benestar, a presenza destes síntomas indica acidosis láctica. Debe chamar a unha ambulancia. É imposible prestarche os primeiros auxilios.

No número total de factores que causan acidosis láctica e síntomas do tipo correspondente, asignase un lugar especial á toma de biguanidas. Neste caso, os síntomas de acidosis láctica ocorren en pacientes con diabetes mellitus, tomando fármacos de tipo antipirético coa presenza desta sustancia na composición.

O desenvolvemento da acidosis láctica prodúcese con hipoxia que se produce no músculo esquelético, que, por exemplo, pode estar asociado a un estrés físico prolongado. A causa da acidosis láctica sen a presenza evidente de hipoxia pode ser a leucemia, así como varios outros tipos de procesos tumorales.

Obsérvase ademais un progresivo deterioro na dinámica do estado xeral do paciente, no que os vómitos e a dor abdominal poden asociarse a un aumento da acidosis. Cando a condición empeora coa acidosis láctica, os síntomas tamén se distinguen por unha variedade de síntomas neurolóxicos, que van desde a areflexia ata a paresis e a hiperquinese.

Inmediatamente antes do inicio do desenvolvemento do coma, acompañado de perda de consciencia, hai unha respiración ruidosa, que se caracteriza por respirar sons que se escoitan a distancia, mentres que o cheiro a acetona característico deste fenómeno está ausente no aire exhalado. Este tipo de respiración adoita acompañar acidosis metabólica.

A continuación, a acidosis láctica caracterízase por síntomas en forma de colapso: primeiro con oligoanuria e logo con anuria, no fondo do que se produce o desenvolvemento da coagulación intravascular (ou DIC).

A miúdo, os síntomas de acidosis láctica obsérvanse pola aparición de trombose intravascular con necrose hemorrágica que afecta os dedos dos pés e as mans. Cómpre salientar que o rápido desenvolvemento da acidosis láctica, que se produce nunhas horas, non contribúe á identificación de signos característicos dun coma diabético.

Estes signos inclúen en particular a sequedad da membrana mucosa da lingua e as membranas, así como a pel seca xeral. Cabe destacar que neste caso, ata un 30% dos pacientes con coma hiperosmolar e diabético presentan elementos correspondentes ao diagnóstico de acidosis lactada.

Ademais, con acidosis láctica e síntomas, a terapia con insulina de acción activa ou xenética con terapia monocomponente con insulina "curta" utilízase como tratamento.

Obsérvase ademais un progresivo deterioro na dinámica do estado xeral do paciente, no que os vómitos e a dor abdominal poden asociarse a un aumento da acidosis. Cando a condición empeora coa acidosis láctica, os síntomas tamén se distinguen por unha variedade de síntomas neurolóxicos, que van desde a areflexia ata a paresis e a hiperquinese.

1 móvese cara ao lactato. É especialmente perigoso este trastorno metabólico en pacientes que toman biguanidas (un bloqueo da utilización de lactato por fígado e músculos), o que leva á acidosis láctica e á acidosis metabólica grave.

A acidosis láctica caracterízase por un aumento persistente do ácido láctico, a acidificación arterial no sangue. O ácido láctico é unha fonte de enerxía, pero, a diferenza da glicosa, o seu metabolismo prodúcese anaerobicamente (sen incluír osíxeno na reacción). É producido por glóbulos vermellos, músculos esqueléticos, tecidos da pel e do sistema nervioso central, riles, membranas mucosas gastrointestinais, retina e neoplasias tumorales. A formación avanzada de lactato é frecuentemente causada por hipoxia, contra a que a conversión da glicosa en adenosina trifosfato faise imposible.

Ademais, a acidosis láctica é causada pola utilización insuficiente de ácido polos riles e fígado. O mecanismo patolóxico clave é unha violación da gluconeoxénese, na que normalmente o lactato se converte en glicosa ou se oxida completamente na cadea de reaccións de síntese de ácido cítrico. Actívase unha vía adicional de eliminación (excreción polos riles) cando o valor limiar do ácido láctico é igual a 7 mmol / l. Con acidosis láctica hereditaria, obsérvanse defectos conxénitos na síntese de enzimas necesarios para a descomposición do ácido pirúvico ou a conversión de compostos non carbohidratos en glicosa.

Clasificación

Segundo a gravidade do cadro clínico, a gravidade do curso distingue tres etapas da acidosis láctica: precoz, media e tardía. O seu desenvolvemento prodúcese extremadamente rápido, ás poucas horas intensifícanse os síntomas desde a debilidade xeral ata o coma. Outra clasificación está baseada nos mecanismos etiopatoxenéticos subxacentes á complicación. Segundo el, distínguense dous tipos de hiperlactatacidemia:

  • Comprado (tipo A). Adoita debutar despois de 35 anos. É causada por unha violación do subministro de osíxeno e sangue aos tecidos. Obsérvanse signos clínicos característicos da acidosis metabólica: inhiben as funcións do SNC, frecuencia respiratoria e cambio da frecuencia cardíaca. Monitorea a relación directa entre o nivel de lactacidemia e os síntomas neurolóxicos. Con diabetes, hai unha alta probabilidade de producir choque, unha forte diminución da presión arterial.
  • Conxénita (tipo B). Aparece dende o nacemento, menos frecuentemente desde a primeira infancia, refírese a formas hereditarias de trastornos metabólicos. A partir dos primeiros días de vida, determínanse trastornos neurolóxicos e respiratorios: hipótono miótico, areflexia, estupefacción, dispnea, polipnea, síntomas característicos do asma.

Complicacións

A acidosis láctica é unha ameaza grave debido ao alto risco de edema cerebral e morte. A probabilidade de morte aumenta a falta de asistencia médica nas próximas horas despois do inicio dos primeiros síntomas.

A hipotensión vascular e a hipoxia do cerebro levan ao desenvolvemento de varios trastornos cerebrais, déficit neurolóxico. Despois dun período agudo, os pacientes quéixanse durante moito tempo de mareos e cefalea crónica. Pode que haxa memoria e discurso prexudicados, que requiran medidas de rehabilitación.

Signos importantes de acidosis láctica

A enfermidade ocorre moi rapidamente, sen ningún signo de alerta.A acidosis láctica aguda desenvólvese en 2-3 horas e rápidamente conduce a un deterioro das condicións xerais, perda de coñecemento.

Síntomas de aumento da acidosis láctica na diabetes tipo 1 e tipo 2:

  • dores no peito,
  • músculo, dor de cabeza,
  • presión arterial baixa
  • Respiración de Kussmaul (respiración frecuente e ruidosa),
  • diminución da produción de urina
  • letarxia, apatía,
  • deficiencia de vitamina B,
  • palidez, pel seca,
  • somnolencia ou insomnio,
  • fatiga despois do máis mínimo esforzo físico.

Ao pasar probas clínicas no soro sanguíneo, detéctase un aumento do nivel de ácido láctico e redúcese o equilibrio ácido-base. Non ocorre un cheiro característico de acetona durante a respiración.

Cales son os síntomas da acidosis láctica, como se manifesta esta condición e cales son os seus principais síntomas? A medida que o paciente empeora, prodúcese náuseas, vómitos e dor no abdome. O sangue arterial engrosa, pode formarse coágulos sanguíneos, necrose hemorráxica nas falangas das extremidades superiores e inferiores.

Os reflexos están rotos, aparecen contraccións musculares involuntarias. A insuficiencia cardíaca desenvólvese no fondo da inanición de osíxeno dos tecidos, aumenta o risco de vertedura, infarto de miocardio, intestino e pulmóns.

A acidosis láctica provoca tales fallos nos órganos e sistemas internos que levan á morte ao paciente se non se prestou atención médica a tempo.

Normalmente desenvólvese de forma aguda (nunhas horas), os precursores adoitan estar ausentes ou non característicos. Os pacientes poden padecer dor muscular, dor no peito, síntomas dispepticos, respiración rápida, apatía, somnolencia ou insomnio.

Non obstante, os síntomas predominantes do cadro clínico da acidosis láctica son manifestacións de insuficiencia cardiovascular, agravada pola acidosis grave, contra a que se producen cambios na contractilidade do miocardio.

En dinámica, a condición dos pacientes empeora progresivamente: a medida que aumenta a acidose pode aparecer dor abdominal e vómitos. Unha gran variedade de síntomas neurolóxicos revélanse desde a areflexia ata a paresis espástica e a hiperquinese.

Antes de que se desenvolva o coma (perda de consciencia), a pesar da ausencia do cheiro a acetona no aire exhalado (non hai ketonemia), obsérvase a respiración ruidosa de Kussmaul, normalmente acompañada de acidosis metabólica grave.

Colapéase con oligo- e logo anuria, desenvólvese hipotermia. Neste contexto, DIC (síndrome de coagulación intravascular), é común a trombose intravascular con necrose hemorrágica dos dedos e os dedos dos pés.

O rápido desenvolvemento da acidosis láctica (varias horas) non contribúe á identificación de signos característicos dun coma diabético (pel seca, mucosas e lingua). Un 10-30% dos pacientes con coma diabético e hiperosmolar teñen elementos de acidosis láctica.

Prevención da acidosis láctica

A prevención, que axuda a previr o inicio da coma lactacidémica ante o fondo da acidosis láctica, cuxos síntomas examinamos anteriormente, consiste, respectivamente, na prevención da hipoxia, así como na racionalidade do control sobre a compensación da diabetes.

Tamén a acidosis láctica, cuxos síntomas poden producirse co uso de biguanidas, require unha estricción na determinación individual da súa dosificación con cancelación inmediata no caso de enfermidades de tipo intercurrente (gripe ou pneumonía, etc.).

Para calquera sospeita sobre a acidosis láctica, así como os matices que nos comentan o artigo, debes contactar inmediatamente cun endocrinólogo.

Para previr o coma lactacidémico debido á acidosis láctica é necesario previr a hipoxia e racionalizar o control do diabete.

A acidosis láctica, cuxos síntomas poden aparecer cando se usan biguanidas, require determinar as súas doses con retirada rápida en caso de enfermidades intercurrentes, por exemplo con pneumonía.

A acidosis láctica ten síntomas coa aparición de procesos de supuración, polo tanto, os diabéticos con uso de biguanidas teñen que ter isto en conta ao realizar o tratamento.

Se hai sospeitas que indican a acidosis láctica, debes contactar inmediatamente cun endocrinólogo.

Tomo metformina, pero a miúdo teño azucre no sangue case de 8 a 9 mgmol, non sei que facer cun médico, unha enfermeira está xusto despois de nós no instituto e non parece entender como é a diabetes. Novouralsk, Rexión de Sverdlovsk

o azucre sobe especialmente tras situacións estresantes e unha violación da dieta

aos 67 anos, levo un estilo de vida activo, nado e fago exercicio, tomo metformina dúas veces despois de comer, agardando recomendacións de mensaxes non intrusivas

Teño azucre elevado; comecei a beber comprimidos de metformina; a presión cae ata os 100 tan malo tendo en conta que eu, un médico hipertónico coa experiencia dun médico xeral, chamoume ao hospital con presión; temo que houbese un caso que tivese tal presión. Beba normalmente da presión que controlei e agora estou case perdendo o que facer, parece que o azucre non funciona para min tabletas, probablemente debería deixar de beber azucre mellor que mentir inconsciente.

Na maioría dos casos, un exceso de ácido láctico aparece en pacientes que non sabían da súa diabetes, polo que se procedeu de xeito incontrolado e sen tratamento adecuado. No futuro, para evitar recaídas de acidosis láctica, requírese cumprir estrictamente todas as recomendacións do médico, supervisar a dinámica do desenvolvemento da anomalía, someterse regularmente a exames e facer probas.

En xeral, un paciente con diabetes sempre debe escoitar atentamente o seu corpo e, ante os primeiros alarmantes síntomas, chamar a unha ambulancia ou consultar a un médico.

Se pensas que tes acidosis láctica e os síntomas característicos desta enfermidade, entón un endocrinólogo pode axudarche.

Tamén ofrecemos usar o noso servizo de diagnóstico de enfermidades en liña, que selecciona enfermidades probables en función dos síntomas introducidos.

A síndrome de fatiga crónica (abbr. CFS) é unha condición na que a debilidade mental e física se produce por factores descoñecidos e ten unha duración de seis meses ou máis.

A síndrome de fatiga crónica, cuxos supostos están asociados ata certo punto a enfermidades infecciosas, tamén está estreitamente relacionada co ritmo de vida acelerado da poboación e co aumento do fluxo de información que literalmente afecta á persoa para a súa posterior percepción.

Non é ningún segredo que no corpo de cada persoa durante varios procesos, incluída a dixestión dos alimentos, estean implicados microorganismos. A disbacteriose é unha enfermidade na que se viola a relación e composición dos microorganismos que habitan o intestino. Isto pode levar a unha grave interrupción do estómago e dos intestinos.

A síndrome de Alport ou a nefritis hereditaria é unha enfermidade renal que se herda. Noutras palabras, a enfermidade só se aplica a aqueles que teñen unha predisposición xenética. Os homes son máis susceptibles á enfermidade, pero as mulleres tamén teñen unha enfermidade.

Os primeiros síntomas aparecen en nenos de 3 a 8 anos. A enfermidade en si pode ser asintomática. A maioría das veces diagnostícanse durante un exame de rutina ou no diagnóstico doutra enfermidade de fondo.

A meningite tuberculosa é unha inflamación da membrana branda do cerebro. Na maioría dos casos, a enfermidade é unha complicación doutra forma de tuberculose.Non é unha excepción a categoría de persoas que xa tiveron este proceso inflamatorio baixo ningunha forma.

A través do exercicio e abstinencia, a maioría das persoas pode prescindir de medicina.

Síntomas e tratamento de enfermidades humanas

A reimpresión de materiais só é posible co permiso da administración e unha ligazón activa á fonte.

Toda a información proporcionada está suxeita a consulta obrigatoria polo seu médico.

Preguntas e suxestións: enderezo de correo electrónico protexido por Javascript

Ao contrario, incluso cun tratamento oportuno e adecuado, a mortalidade supera o 50%.

O resultado da acidosis láctica é relativamente favorable co éxito do tratamento da enfermidade subxacente, a puntualidade e a adecuación da terapia por infusión. O pronóstico tamén depende da forma de lactacidemia: a supervivencia é maior entre as persoas con patoloxía tipo A (adquirida).

A prevención redúcese á prevención da hipoxia, a intoxicación, o tratamento correcto da diabetes con estricta adhesión á dosificación individual de biguanidas e a súa cancelación inmediata no caso de infeccións intercurrentes (pneumonía, gripe).

Os pacientes de grupos de alto risco - cun diagnóstico de diabetes combinado con embarazo, vellez - deben controlar atentamente a súa propia condición, nos primeiros signos de dor e debilidade muscular, solicitar consello médico.

Factores de risco

De onde vén o lactato? A sustancia pode acumularse constantemente no corpo: no tecido muscular, na pel e no cerebro. Especialmente o seu exceso faise notar despois de esforzo físico irregular (aperte muscular, dor e molestias).

Se un proceso metabólico falla e o ácido láctico entra no torrente sanguíneo en grandes cantidades, a acidose láctica fórmase gradualmente.

Isto ocorre non só en pacientes con diabetes.

As seguintes condicións poden contribuír a un proceso negativo:

  • Diversas enfermidades infecciosas e inflamacións no corpo.
  • Alcoholismo incurable.
  • Hemorraxias pesadas.
  • Lesións físicas graves.
  • Infarto de miocardio en forma aguda.
  • Enfermidade crónica do fígado.
  • Insuficiencia renal.

En diabéticos, esta anomalía pode ser causada polo uso de medicamentos para reducir o azucre. Un efecto secundario similar é inherente aos comprimidos da variedade biguanida, á que pertencen Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet.

A hipoxia (inanición de osíxeno) dos músculos do esqueleto tamén pode converterse no culpable desta afección debido ao esforzo físico prolongado. O desenvolvemento da acidosis láctica está afectado por formacións tumorais, cancro de sangue e SIDA.

Terapias para a acidosis láctica

O tratamento da acidosis láctica en diabetes mellitus realízase en coidados intensivos e inclúe tales medidas:

  • bicarbonato sódico intravenoso
  • a introdución de azul de metileno para aliviar o coma,
  • o uso da droga trisamina - elimina a hiperlactatacidemia,
  • hemodiálise cunha diminución do pH sanguíneo acidosis lactata, acidosis láctica, descrición, razón, tal

Deixe O Seu Comentario