Resistencia á insulina - síntomas, tratamento, dieta

A resistencia á insulina é unha sensibilidade reducida dos tecidos á acción da insulina, que pode desenvolverse en ausencia de enfermidades graves. Nas fases iniciais, a resistencia á insulina case non ten efecto sobre o benestar e só se pode detectar unha desviación por un cambio nos datos da proba (sangue).

Resistencia á insulina: síntomas e tratamento. Dieta para a resistencia á insulina

A resistencia á insulina é unha resposta biolóxica interrompida dos tecidos do corpo á acción da insulina. Non importa de onde procede a insulina, do páncreas (endóxeno) ou das inxeccións (exóxenas).

A resistencia á insulina aumenta a probabilidade de non só diabete tipo 2, senón tamén aterosclerose, ataque cardíaco e morte súbita debido a un buque obstruído.

A acción da insulina é regular o metabolismo (non só hidratos de carbono, senón tamén graxas e proteínas), así como procesos mitogénicos - isto é o crecemento, reprodución de células, síntese de ADN, transcrición xénica.

O concepto moderno de resistencia á insulina non se limita a trastornos do metabolismo dos carbohidratos e un aumento do risco de diabetes tipo 2. Tamén inclúe cambios no metabolismo de graxas, proteínas, expresión xénica. En particular, a resistencia á insulina leva problemas para as células endoteliais que cubren as paredes dos vasos sanguíneos dende o interior. Por mor disto, o lumen dos vasos estreita e a aterosclerose avanza.

Síntomas de resistencia á insulina e diagnóstico

Pode ser sospeitoso de ter resistencia á insulina se os seus síntomas e / ou probas demostran que ten síndrome metabólica. Inclúe:

obesidade na cintura (abdominal),
hipertensión arterial (presión alta),
análises de sangue malas para o colesterol e triglicéridos,
detección de proteínas na orina.

A obesidade abdominal é o síntoma máis común da resistencia á insulina. En segundo lugar está a hipertensión arterial (presión arterial alta). Menos a miúdo, unha persoa aínda non ten obesidade e hipertensión, pero as probas de sangue para o colesterol e graxas xa son malas.

O diagnóstico da resistencia á insulina usando probas é problemático. Porque a concentración de insulina no plasma sanguíneo pode variar moito, e isto é normal. Ao analizar insulina plasmática en xaxún, a norma é de 3 a 28 mcU / ml. Se a insulina é máis que normal no sangue en xaxún, significa que o paciente ten hiperinsulinismo.

Unha maior concentración de insulina no sangue prodúcese cando o páncreas produce un exceso desta para compensar a resistencia á insulina nos tecidos. Este resultado da análise indica que o paciente ten un risco significativo de diabetes tipo 2 e / ou enfermidades cardiovasculares.

O método máis preciso para determinar a resistencia á insulina chámase pinza de insulina hiperinsulinémica. Implica unha administración intravenosa continua de insulina e glicosa durante 4-6 horas. Este é un método laborioso e, polo tanto, raramente se usa na práctica. Limítanse ás probas de sangue en xaxún para os niveis de insulina no plasma.

Estudos demostraron que se atopa resistencia á insulina:

O 10% de todas as persoas sen trastornos metabólicos,
no 58% dos pacientes con hipertensión (presión arterial superior a 160/95 mm Hg),
nun 63% das persoas con hiperuricemia (o ácido úrico sérico é superior a 416 μmol / l nos homes e por riba dos 387 μmol / l nas mulleres),
nun 84% das persoas con graxas altas en sangue (triglicéridos superiores a 2,85 mmol / l),
no 88% das persoas con niveis baixos de colesterol "bo" (por baixo de 0,9 mmol / l nos homes e por baixo de 1,0 mmol / l nas mulleres),
no 84% dos pacientes con diabetes tipo 2,
O 66% das persoas con tolerancia á glucosa.

Cando fai un exame de sangue para o colesterol - non comprobe o colesterol total, pero por separado "bo" e "malo".

Como a insulina regula o metabolismo

Normalmente, unha molécula de insulina únese ao seu receptor na superficie das células do tecido muscular, graxa ou hepático. Despois disto, a autofosforilación do receptor da insulina coa participación da tirosina quinase e a súa posterior conexión co substrato do receptor de insulina 1 ou 2 (IRS-1 e 2).

As moléculas IRS, á súa vez, activan a fosfatidilinositol-3-quinase, o que estimula a translocación de GLUT-4. É un portador de glicosa na célula a través da membrana. Tal mecanismo proporciona a activación dos efectos metabólicos (transporte de glicosa, síntese de glicóxeno) e mitóxenos (síntese de ADN) da insulina.

Captación de glucosa por células musculares, fígado e tecido adiposo,
Síntese de glicóxeno no fígado (almacenamento de glicosa "rápida" en reserva),
Captura de aminoácidos por células,
Síntese de ADN
Síntese de proteínas
Síntese de ácidos graxos
Transporte iónico.

Lipólise (ruptura do tecido adiposo coa entrada de ácidos graxos no sangue),
Gluconeoxénese (transformación do glicóxeno no fígado e glicosa no sangue),
Apoptose (autodestrucción das células).

Teña en conta que a insulina bloquea a descomposición do tecido adiposo. É por iso que, se o nivel de insulina no sangue é elevado (o hiperinsulinismo é frecuente con resistencia á insulina), a perda de peso é moi difícil, case imposible.

Causas xenéticas da resistencia á insulina

A resistencia á insulina é o problema dunha gran porcentaxe de todas as persoas. Crese que é causado por xenes que foron predominantes durante a evolución. En 1962, hipótese que a resistencia á insulina é un mecanismo de supervivencia durante a fame prolongada. Porque aumenta a acumulación de graxa no corpo durante períodos de nutriente abundante.

Os científicos pasaron fame durante moito tempo. Os individuos que máis sobreviveron foron os que se atoparon cunha resistencia á insulina mediada xeneticamente. Por desgraza, nas condicións modernas, o mecanismo de resistencia á insulina "funciona" para o desenvolvemento da obesidade, hipertensión e diabetes tipo 2.

Os estudos demostraron que os pacientes con diabetes tipo 2 presentan defectos xenéticos na transmisión do sinal despois de conectar a insulina co seu receptor. A isto chámaselle defectos postreceptores. Primeiro de todo, a translocación do transportador de glicosa GLUT-4 é perturbada.

En pacientes con diabetes tipo 2, tamén se atopou unha expresión deteriorada doutros xenes que proporcionan o metabolismo da glicosa e dos lípidos (graxas). Trátase de xenes para a glicosa-6-fosfato deshidroxenase, glucokinase, lipoproteína lipase, ácido graxa sintasa e outros.

Se unha persoa ten unha predisposición xenética a desenvolver diabete tipo 2, pode darse conta ou non de causar síndrome metabólica e diabetes. Depende do estilo de vida. Os principais factores de risco son a alimentación excesiva, especialmente o consumo de hidratos de carbono refinados (azucre e fariña), así como a baixa actividade física.

Cal é a sensibilidade á insulina en varios tecidos do corpo

Para o tratamento de enfermidades, a sensibilidade á insulina do músculo e do tecido adiposo, así como das células do fígado, é de maior importancia. Pero o grao de resistencia á insulina destes tecidos é o mesmo? En 1999, os experimentos demostraron que non.

Normalmente, para suprimir o 50% da lipólise (rotura de graxa) no tecido adiposo, é suficiente unha concentración de insulina no sangue non superior a 10 mcED / ml. Para a supresión do 50% da liberación de glicosa no sangue polo fígado, xa son necesarios uns 30 mcED / ml de insulina no sangue. E para aumentar a absorción de glicosa por tecido muscular nun 50%, é necesaria unha concentración de insulina no sangue de 100 mcED / ml.

Lembrámoslle que a lipólise é a ruptura do tecido adiposo. A acción da insulina suprímea, do mesmo xeito que a produción de glicosa polo fígado. E aumenta a captación de glicosa muscular por insulina, ao contrario. Teña en conta que no diabete mellitus tipo 2, os valores indicados da concentración requirida de insulina no sangue móvense cara á dereita, é dicir, cara a un aumento da resistencia á insulina. Este proceso comeza moito antes de que a diabetes se manifeste.

A sensibilidade dos tecidos do corpo á insulina diminúe debido a unha predisposición xenética e, o máis importante, debido a un estilo de vida insalubre. Ao final, despois de moitos anos, o páncreas deixa de facer fronte ao aumento do estrés. A continuación, diagnostican a diabetes tipo "real". De gran beneficio para o paciente se se inicia o tratamento da síndrome metabólica o máis pronto posible.

Cal é a diferenza entre a resistencia á insulina e a síndrome metabólica

Debe ser consciente de que a resistencia á insulina ocorre en persoas con outros problemas de saúde que non están incluídos no concepto de "síndrome metabólica". Isto é:

ovario poliquístico en mulleres,
insuficiencia renal crónica
enfermidades infecciosas
terapia con glucocorticoides.

A resistencia á insulina desenvólvese ás veces durante o embarazo e pasa despois do parto. Tamén adoita aumentar coa idade. E depende de que estilo de vida leva unha persoa maior, se vai provocar diabetes tipo 2 e / ou problemas cardiovasculares. No artigo "Diabetes na terceira idade" atoparás moita información útil.

A resistencia á insulina é a causa da diabetes tipo 2

Na diabetes mellitus tipo 2, a resistencia á insulina das células musculares, fígado e tecido adiposo é de maior importancia clínica. Debido á perda de sensibilidade á insulina, entra menos glicosa e "queimase" nas células musculares. No fígado, pola mesma razón, actívase a descomposición do glicóxeno á glicosa (glicoxenólise), así como a síntese de glicosa a partir de aminoácidos e outras "materias primas" (gluconeoxénese).

A resistencia á insulina do tecido adiposo maniféstase no feito de que o efecto antilipolítico da insulina debilita. Nun principio, isto compensa o aumento da produción de insulina pancreática. Nas etapas posteriores da enfermidade, máis graxa descomponse en glicerina e ácidos graxos libres. Pero durante este período, perder peso non produce moita alegría.

A glicerina e os ácidos graxos libres entran no fígado, onde deles se forman lipoproteínas de moi baixa densidade. Trátase de partículas nocivas que se depositan nas paredes dos vasos sanguíneos e a aterosclerose avanza. Unha cantidade excesiva de glicosa, que aparece como resultado da glicoxenólise e da gliconeoxénese, tamén entra no torrente sanguíneo do fígado.

A resistencia á insulina e os síntomas da síndrome metabólica en humanos preceden moito ao desenvolvemento da diabetes mellitus. Porque a resistencia á insulina foi compensada polo exceso de produción de insulina polas células beta do páncreas. En tal situación, obsérvase unha maior concentración de insulina no sangue: hiperinsulinemia.

A hiperinsulinemia con glicosa normal no sangue é un marcador da resistencia á insulina e un prexuízo do desenvolvemento da diabetes tipo 2. Co tempo, as células beta do páncreas xa non fan fronte á carga para compensar a resistencia á insulina. Producen cada vez menos insulina, o paciente ten azucre no sangue e diabetes.

En primeiro lugar, a 1ª fase da secreción de insulina sofre, é dicir, unha rápida liberación de insulina no sangue en resposta a unha carga alimentaria. E a secreción basal (de fondo) de insulina segue sendo excesiva. Cando o nivel de azucre no sangue aumenta aínda máis a resistencia á insulina tisular e inhibe a función das células beta na secreción de insulina. Este mecanismo para desenvolver diabete chámase "toxicidade na glicosa".

Resistencia á insulina e risco cardiovascular

Sábese que en pacientes con diabetes tipo 2, a mortalidade cardiovascular aumenta 3-4 veces en comparación con persoas sen trastornos metabólicos. Agora cada vez son máis os científicos e profesionais convencidos de que a resistencia á insulina e, xunto con ela, a hiperinsulinemia son un grave factor de risco para o ataque cardíaco e o ictus. Ademais, este risco non depende de se o paciente desenvolvera ou non diabetes.

Desde os anos 80, estudos demostraron que a insulina ten un efecto aterogénico directo nas paredes dos vasos sanguíneos. Isto significa que as placas ateroscleróticas e o estreitamento do lumen dos vasos progresan baixo a acción da insulina no sangue que atravesa.

A insulina provoca a proliferación e migración de células musculares lisas, a síntese de lípidos neles, a proliferación de fibroblastos, a activación do sistema de coagulación do sangue e a diminución da actividade da fibrinólise. Así, a hiperinsulinemia (unha maior concentración de insulina no sangue debido á resistencia á insulina) é unha causa importante do desenvolvemento da aterosclerose. Isto ocorre moito antes da aparición de diabetes tipo 2 nun paciente.

Os estudos mostran unha relación directa entre o grao de resistencia á insulina e os factores de risco de enfermidades cardiovasculares. A resistencia á insulina leva a que:

aumento da obesidade abdominal,
o perfil de colesterol no sangue empeora e as placas de colesterol "malo" fórmanse nas paredes dos vasos sanguíneos,
aumenta a probabilidade de coágulos de sangue nos vasos,
a parede da arteria carótida faise máis grosa (o lumen da arteria estreita).

Esta relación estable demostrouse tanto en pacientes con diabetes tipo 2 como en individuos sen ela.

Tratamento da resistencia á insulina

Un xeito eficaz de tratar a resistencia á insulina nas etapas iniciais da diabetes tipo 2, e aínda mellor antes de que se desenvolva, é usar unha dieta que restrinxa os carbohidratos na súa dieta. Para ser precisos, este non é un xeito de tratar a resistencia á insulina, senón só de controlala. Dieta baixa en hidratos de carbono con resistencia á insulina - debe estar seguida de por vida.

Despois de 3-4 días de tratamento dietético de resistencia á insulina, a maioría das persoas notan unha mellora no seu benestar. Despois de 6-8 semanas, as probas demostran que o colesterol "bo" no sangue sobe e o "malo" cae. E tamén o nivel de triglicéridos no sangue cae á normalidade. Isto significa que o risco de aterosclerose diminuíu varias veces.

Actualmente non hai tratamentos reais para a resistencia á insulina. Neste especialista traballan especialistas no campo da xenética e da bioloxía. Pode controlar ben a resistencia á insulina seguindo unha dieta baixa en carbohidratos. Primeiro de todo, cómpre deixar de comer carbohidratos refinados, é dicir, azucre, doces e produtos de fariña branca.

Con resistencia á insulina, a metformina (siofor, glucófago) dá bos resultados. Utilízao ademais da dieta, e non en vez dela, e consulte primeiro co seu médico sobre tomar pastillas. Todos os días seguimos as novidades no tratamento da resistencia á insulina. A xenética moderna e a microbioloxía realizan milagres reais. E hai esperanza de que nos próximos anos sexan capaces de resolver finalmente este problema. Se queres saber primeiro, subscríbete ao noso boletín, é de balde.

Cal é o perigo da resistencia á insulina?

Incluso en persoas sen grandes cambios no metabolismo, a resistencia á insulina desencadea os procesos de envellecemento precoz, tamén se sabe hoxe que está asociada a patoloxías cardiovasculares graves e ás súas perigosas complicacións (vertedura, infarto, accidente cerebrovascular agudo, neuropatía diabética, etc.).

A resistencia á insulina está moi estendida. En 10-15% dos adultos (sen enfermidades crónicas e diagnósticos) poden detectarse por casualidade, con calquera exame. E isto significa que miles de persoas non só non o saben, senón que tamén están á vista de enfermidades perigosas.

Pode parecer que a resistencia á insulina é un inimigo moi insidioso e oculto da saúde, pero de feito este disfraz é moi arbitrario, porque a desviación pode sospeitarse en presenza de problemas específicos de aparencia e benestar.

Por exemplo, todas as mulleres, especialmente as mulleres de mediana idade, están familiarizadas co problema do sobrepeso. Chega un momento en que os quilos adicionais literalmente medran xunto co corpo, é case imposible perdelos, sen dietas que axuden. Ademais, parece que o exceso de peso está concentrado no abdome, por iso moitas mulleres soñan con perder peso na cintura, bombear a prensa e non darlle importancia a outras partes do corpo. Mentres tanto idade e acumulación de tecido adiposo no abdome (a chamada obesidade abdominal, segundo o tipo central) son dous dos factores máis importantes que desencadean o desenvolvemento da resistencia á insulina e apoian o seu fortalecemento.

En mulleres a partir dos 35 anos, varias anomalías hormonais, que nesta idade aínda non conducen ao desenvolvemento de enfermidades, senón que crean unha "tormenta" no corpo. As flutuacións no contido de estróxenos e testosterona (e moito antes do inicio da menopausa), unha diminución da concentración de hormonas tiroideas e un aumento da liberación de hormonas do estrés - adrenalina, cortisol - todo isto afecta principalmente á saúde física. Os poucos acumulan problemas que están relacionados entre si: sobrepeso, aumento do colesterol no sangue, presión arterial alta. A resistencia á insulina pode ser consecuencia destes cambios no corpo e do seu fiel compañeiro.

Contribuír ao desenvolvemento da resistencia á insulina malos hábitos, falta de exercicio, dieta baseada en comida rápida e en xeral mala calidade dos alimentos. Por certo, as dietas pobres e outras restricións nutricionais pódense atribuír á mala calidade nutricional: o corpo non se obtén mellor e o "balance" constante: o vertido e o aumento de peso só aumentan a tendencia á resistencia á insulina.

Se o pensas, na vida de cada un de nós hai polo menos un par de factores nocivos listados, polo que se algún problema te preocupa durante moito tempo e seriamente (non podes perder peso, tendo constantemente presión arterial alta, dores de cabeza e debilidade), debes consultar a un médico e describir. dálle unha foto completa dos seus síntomas. Moitas veces todo Axudo a un endocrinólogo e realizo varias probas (glicosa, test de tolerancia á glicosa, hemoglobina glicada, índice de resistencia á insulina, etc.).

O papel da insulina no corpo

A insulina é a hormona máis importante secretada no páncreas e o único hormona corporal que reduce a concentración de glicosa no sangue. A insulina está implicada en moitas reaccións biolóxicas importantes, por exemplo, activa a formación de proteínas nos músculos, soporta a acumulación de graxas no fígado, pero é o efecto regulador respecto da glicosa que é a base da súa acción única.

Moitos tecidos do corpo dependen da presenza de insulina: estes son, en primeiro lugar, músculos e tecidos graxos (e todos os demais tecidos, agás nerviosos). Aquí, a insulina funciona como unha clave: abre o acceso da glicosa á célula, onde se usa para a enerxía e é queimada. Se este mecanismo deixa de funcionar, desenvólvese as células insensibles á insulina resistencia á insulina.

Preguntas restantes

Sempre podes facer unha cita e obter información detallada dos especialistas do noso departamento consultivo por teléfono:

Artemyeva Alla Anatolyevna

Endocrinólogo doutor, categoría de máxima cualificación. Membro da Sociedade Endocrinolóxica Rusa. Experiencia 32 anos.

Maskaeva Valentina Olegovna

Médico endocrinólogo, experiencia laboral 3 anos.

Exame por ecografía da glándula tiroides e glándulas paratiroides

Biopsia de tiroides e paratiroides baixo a ecografía

Resistencia á insulina: que é con palabras sinxelas

Resistencia á insulina - un termo que denota un fenómeno cando as células do corpo non responden correctamente á hormona: a insulina. Este é un factor decisivo que conduce á diabetes tipo 2, as etapas iniciais da diabetes e a prediabetes.
A resistencia á insulina está moi relacionada coa obesidade, pero as persoas sen exceso de peso ou obesidade tamén poden ser propensas a ela. Polo momento, detectouse resistencia á insulina en cada 4 persoas do mundo. E ao final, vostede mesmo entende cantas persoas inexploradas temos para os que estes datos non se aplican. Así as cifras poden ser moitas veces maiores e ... peor en canto a consecuencias.

Investigadores modernos demostraron que a resistencia á insulina pode controlarse mediante métodos terapéuticos que reducen a cantidade de insulina producida polo propio corpo, así como tomada por inxeccións de insulina.

Pódese conseguir unha diminución da resistencia á insulina con dietas baixas en carbohidratos e cetogénicas.

O papel da insulina é permitir ás células do corpo tomar glicosa para que despois se poida usar como "combustible" ou como reserva de graxa subcutánea. Tamén significa que a glicosa pode acumularse no sangue, o que leva a demasiado azucre.

Cando o corpo se inmune á insulina intenta afrontalo producíndoo en grandes cantidades. Os que desenvolven inmunidade con esta hormona adoitan producila en cantidades moito maiores que as persoas sanas.
Coñécese como produción de insulina significativa hiperinsulinemia.

Síntomas da resistencia á insulina

A condición en si, como tal, non ten síntomas nin signos distintivos. Comezan a aparecer só cando a resistencia á insulina leva consecuencias, como o azucre elevado no sangue (hiperglicemia prolongada).

Cando isto sucede, rexístranse síntomas: fatiga, fame ou aumento do apetito, dificultade para concentrarse, que tamén se pode chamar confusión. Hai signos de somnolencia durante o día, especialmente despois de comer. Máis frecuentemente domina un mal humor, diminúe o rendemento.

Outros signos que se poden incluír no esquema xeral: aumento de peso e aparición de graxa no abdome, flatulencias excesivas, deterioración da pel (aparición de acrócordonas - pólipos a miúdo cor de carne sobre unha perna fina en lugares de fricción, escurecemento de dobras da pel - acantose negra, queratomas, papilomas, hemangiomas capilares - hemorraxias puntuais no corpo), presión arterial alta, colesterol alto.

Cando a resistencia á insulina se converta en prediabetes ou diabetes tipo 2, os síntomas incluirán: un aumento da glicosa no sangue e outros síntomas típicos da diabetes tipo 2.

Causas da resistencia á insulina

Aínda que as causas exactas da resistencia á insulina aínda non se comprenden completamente, os factores que conducen ao seu desenvolvemento son ben coñecidos.
Pode comezar a desenvolverse baixo os seguintes factores favorables:

Sobrepeso ou obesidade. Cando o índice de masa corporal normal só se supera nun terzo, a sensibilidade dos tecidos á insulina diminúe case a metade.
O desenvolvemento da síndrome metabólica.
Con dietas ricas en calorías, carbohidratos ou azucre. A prevalencia de alimentos refinados na dieta con conservantes, colorantes, moito azucre.
Un estilo de vida sedentario ou falta de actividade física.
Con esteroides activos e de moito tempo tomados.
Con estrés crónico, falta regular de sono.
Coa enfermidade de Itsenko-Cushing, acromegalia, ovario poliquístico, algunhas patoloxías da glándula tiroides - hipotiroidismo, tireotoxicosis.
Os investigadores tamén observaron unha predisposición xenética.
Entre as enfermidades existentes nesta afección son a cirrose hepática, a artrite reumatoide, a insuficiencia renal crónica (insuficiencia renal crónica), a insuficiencia cardíaca, a sepsis, as grandes áreas de queimaduras, a cachexia e a distrofia no cancro.

Considerando todo o que sucede no corpo, causando resistencia á insulina, os científicos descubriron que aparece en persoas que aumentaron moi a miúdo os niveis de insulina case constantemente no seu sangue e tamén teñen unha gran cantidade de graxa sobre o fígado e o páncreas.

A debilidade da inmunidade, a vellez, o embarazo, as lesións e as intervencións cirúrxicas, fumar tamén pode axudar a desenvolverse a enfermidade.

Efectos da insensibilidade á insulina

O páncreas finalmente deixa de facer fronte ao aumento da carga e segue producindo tanta insulina como antes, e unha persoa desenvolve diabete tipo 2.

As consecuencias a longo prazo da insensibilidade á insulina inclúen o desenvolvemento de hepatose graxa, cirrosis hepática e incluso cancro deste órgano. Os signos de aterosclerose dos vasos das extremidades inferiores, estreitamento crónico dos vasos sanguíneos en xeral e trombose maniféstanse máis rápido. E como resultado - o desenvolvemento de infarto e infarto de miocardio.

Descrición da enfermidade

A resistencia á insulina é unha condición onde o corpo non responde adecuadamente á insulina. Isto pódese comparar coa negativa a absorber insulina polas células do corpo. Esta é unha característica clave da diabetes tipo 2.

O problema da resistencia á insulina é que afecta ao corpo de máis dun xeito.

Forza o corpo a producir máis insulina, o que leva a aumentar o apetito e a presión arterial, así como o aumento de peso. A insulina non permite que a graxa corporal se descomponga, polo que coa resistencia á insulina é case imposible perder peso ou é moi, moi difícil (salvo co uso de xaxún terapéutico).

A pesar de que as causas da resistencia á insulina non se comprenden completamente, é obvio que existe unha conexión entre o seu desenvolvemento e o aumento de peso. Os estudos demostraron que reducir o consumo de calorías pode frear o desenvolvemento da enfermidade.

Diagnóstico da resistencia á insulina

Tal diagnóstico pódese facer recollendo unha anamnesis, especificando a presenza de diabetes mellitus, hipertensión, aterosclerose en familiares, a diabetes gestacional determinouse durante o embarazo nunha muller, pasando UAC, ouriños para a presenza de albumina (proteína), unha proba de sangue bioquímica e tamén se determinaron os niveis de insulina (norma oficial no rango de 3-28 mcED / ml, aínda que algúns endocrinólogos consideran a normal NORM de 3-4 mcED / ml) e o péptido C no sangue.

O índice de resistencia á insulina NOMA IR (relación entre a glicosa en xaxún e o nivel de insulina) tamén é de interese para o diagnóstico. A norma deste índice exponencial é de ata 2,7.

Compróbase a tolerancia á glicosa, ponse a proba a hemoglobina glicosilada, determínase o nivel de triglicéridos e lipoproteínas de alta densidade.

Se determina un índice de masa corporal, con indicadores por encima dos 25 (kg / m²), o risco de desenvolvemento xa é elevado. Tamén paga a atención a circunferencia da cintura, é malo se é superior a 89 para as mulleres, 102 cm para os homes.

Tratamento da resistencia á insulina

Terapia farmacéutica prescrita tradicionalmente con axentes hipoglucémicos (Metformin, Glucofage, Acarbose, Troglizaton). Os medicamentos para a presión baixan as altas taxas de hipertensión, o colesterol elevado prescríbense medicamentos para a redución de lípidos.

Todo, coma sempre, para cada síntoma, as compañías farmacéuticas teñen o seu propio fármaco, ou incluso máis dun. Isto elimina a enfermidade - non o creo. Para min, é tan necesario tratar o problema dun cambio grave na dieta e réxime.

É posible reducir ou reverter a enfermidade

Definitivamente hai xeitos de reducir os seus efectos e a seguinte é unha lista para axudarche a conseguir o que queres.

Os métodos máis fortes inclúen:

Dietas baixas en carbohidratos e cetoxénicas.
Dietas moi baixas en calor.
Alimentación saudable, apoiada polo deporte. Media hora de intenso traballo físico ou exercicio reduce significativamente a concentración de glicosa no sangue sen a intervención da insulina.
A partir de remedios populares, recoméndase arándanos, tanto a baga como as decoccións das súas follas.
E como caso extremo - cirurxía de perda de peso - liposucción, venda de gástricos.

Estes métodos son similares porque axudan a reducir a necesidade do corpo de insulina e peso.

Dieta para a resistencia á insulina - nutrición

Os produtos hidratos de carbono deben seleccionarse cun baixo índice glicémico, as proteínas e os produtos vexetais deben prevalecer na dieta.

A dieta prevé a minimización de substancias amidónicas, pratos doces e fariños, alcol, pasta, arroz, leite, sal e azucre. Pero as graxas vexetais, especialmente Omega 3 insaturadas, son moi necesarias para o organismo neste momento.

Os nutricionistas a miúdo recomendan adherirse á dieta mediterránea coa abundancia de aceite de oliva, verduras e herbas. Déixase comer carne magra, aves, peixes de mar e mariscos, produtos en ácido láctico, noces, todo tipo de sementes (linaza, chía), sementes.

Fontes alternativas cren que coa resistencia á insulina corrente, os cambios na alimentación son poucos, pódese cambiar a situación xexún periódico a curto prazo. 1-3 días, despois días ben alimentados con 3 comidas ao día, e non fraccionais 5-6 comidas ao día (o que crea un aumento do nivel de insulina durante toda a hora do día).

Con tal horario, podes mellorar a túa sensibilidade á insulina en 3-4 meses, só a comida dos días completos debería estar coa prohibición de hidratos de carbono rápidos - azucre, pan branco, arroz, comida rápida, cocción. Máis graxas (preferentemente de orixe non animal) e proteínas, que complementan a deficiencia de magnesio, cinc, cromo, vitamina D.

A falta de cromo no corpo, a obesidade desenvólvese, aumentou significativamente ansia de doces, este oligoelemento está implicado no metabolismo do azucre. O cromo reduce a cantidade de glicosa no sangue, aumenta o metabolismo. Contén en peras, abelás, polo branco, patacas, fígado de tenreira.

Ao longo do camiño, eliminarás os depósitos de graxa parcialmente da cintura e os órganos internos, porque só o segundo día de xaxún o corpo comeza a recorrer ás reservas de graxa.

Quen é difícil de morrer de fame, é dicir, a opción de xexún periódico segundo o esquema 16/8, é dicir, 16 horas de fame, por exemplo de 18 horas a 10 da mañá, de 10 da mañá a 18: pode tomar 2 ou 3 comidas.