Cetoacidosis diabética e coma cetoacidótica diabética

A cetoacidosis diabética pode desenvolverse no fondo da deficiencia de insulina absoluta e relativa. A súa frecuencia é de 4-8 por cada 1000 pacientes con diabetes ao ano. Requírese unha gran vixilancia para os pacientes e médicos con respecto a esta complicación. A miúdo desencadéase por unha violación da inxestión de insulina no corpo (debido a unha diminución das súas doses ou pel de catéteres da bomba de insulina), así como unha diminución da sensibilidade á insulina (por infeccións sistémicas, infarto de miocardio, queimaduras, feridas ou embarazo). Nun número significativo de casos, a cetoacidosis é a primeira manifestación da diabetes. Tendo en conta esta circunstancia e unha interpretación precisa dos resultados das primeiras probas de laboratorio axudan a establecer o diagnóstico correcto. A presenza de diabetes crónica indícase por niveis elevados de HbA_1s. En clínicas especializadas, a mortalidade en cetoacidosis diabética é inferior ao 5%. Os pacientes moi novos ou moi vellos, así como o coma ou a hipotensión arterial grave empeoran o prognóstico.

Tratamento de cetoacidosis diabética

O tratamento da cetoacidosis diabética está dirixido a resolver dous problemas principais. O primeiro inclúe a restauración da osmolalidade plasmática normal, o volume intravascular e o metabolismo dos electrólitos, e o segundo - a corrección da deficiencia de insulina coa supresión da secreción de hormonas contrareguladoras, a produción de glicosa e a cetoxénese, así como o aumento da utilización de glicosa por tecidos periféricos.
Dado que a deficiencia de líquido intracelular e extracelular alcanza un grao significativo (nos casos típicos, 5-10 l), é necesario comezar inmediatamente a terapia por infusión. Inicialmente, xeralmente engádense 1-2 l de solución salina isotónica (0,9% de NaCl) ao longo dunha hora. Coa restauración do volume intravascular, a perfusión dos riles aumenta, o que leva a un aumento da eliminación renal da glicosa e unha diminución do seu nivel no plasma. Con hipovolemia grave, pode introducir o segundo litro de solución salina normal. Se non, pasan á introdución dunha solución semi-normal (NaCl 0,45%) a unha velocidade de 250-500 ml / hora (dependendo do grao de deshidratación). Na cetoacidosis diabética, o déficit hídrico normalmente supera a deficiencia de substancias disoltas. Por iso, a introdución dunha solución semi-normal está dirixida a corrixir tanto a hipovolemia como a hiperosmolalidade. Aproximadamente a metade da deficiencia de fluído total debe ser cuberta nas primeiras 5 horas da terapia por infusión. Continúase a introdución dunha solución seminormal ata que se restaura completamente o volume intravascular ou o nivel de glicosa cae ata o 250 mg%. Despois disto, comeza a introdución dunha solución de glicosa do 5% en auga, o que reduce a probabilidade de hipoglucemia de insulina e o desenvolvemento de edema cerebral (debido ao movemento do fluído ao longo do gradiente osmótico do plasma ao sistema nervioso central). A pesar da rareza do desenvolvemento de edema cerebral na cetoacidosis diabética, non se pode esquecer a posibilidade desta complicación. A necesidade de terapia por infusión avalíase en función do volume de ouriños e do grao de deficiencia de electrólitos.

Simultaneamente co inicio da reposición do volume, débese administrar insulina. Use só insulina de acción curta (é dicir, normal). Varios esquemas de insulina terapéutica son eficaces, pero a miúdo, nun principio, adminístrase unha dose de carga (10-20 unidades) de insulina común por vía intravenosa, despois da cal cambian a súa infusión constante a un ritmo de 0,1 U / kg por hora. Se a administración intravenosa non é posible, a insulina pode administrarse intramuscularmente ao mesmo ritmo. Este esquema asegura o mantemento do nivel fisiolóxico da insulina no plasma cun risco mínimo de hipoglucemia ou hipocalemia. Neste caso, o nivel de glicosa plasmática restaúrase ao mesmo ritmo que coa introdución de doses máis altas de insulina. A taxa de diminución da concentración de glicosa no plasma debe ser do 50-100 mg% por hora. Cunha menor diminución da glicosa durante un período de dúas horas, a taxa de infusión de insulina duplícase e, despois dunha hora, volve determinarse a concentración de glicosa. Cando a súa concentración plasmática cae ata o 250 mg%, iníciase unha solución de glicosa do 5% en auga para evitar a hipoglucemia. Algúns diabetólogos recomendan reducir simultaneamente as doses de insulina (a 0,05-0,1 U / kg por hora). A infusión de insulina continúa suprimindo a cetoxénese e restablecendo o equilibrio ácido-base.
Como se indicou anteriormente, a deficiencia das reservas totais de potasio no corpo con cetoacidosis diabética é de aproximadamente 3-4 meq / kg, e a terapia de infusión e insulina reducen o contido de potasio no plasma. Polo tanto, case sempre é necesario compensar a súa deficiencia (unha excepción importante é a cetoacidosis diabética en condicións de insuficiencia renal crónica). A taxa de reposición depende do nivel de K + no plasma. O seu nivel inicial inferior a 4 meq / l indica un déficit significativo, e a reposición debería comezar coa adición de KCl nos primeiros litros da solución inxectada (conservando a función renal). A un nivel K + de 3,5-4 meq / L sérico, engádese 20 meq KCl ao primeiro litro de solución salina normal, e a un nivel K + inferior a 3,5 meq / L, 40 KQ a 40 meq. Os pacientes cun contido baixo en potasio en soro requiren unha atención especial, xa que co inicio da terapia con insulina a súa concentración pode caer rapidamente ata un nivel moi baixo. Para evitalo, a administración de insulina en tales pacientes debe posporse ata que o nivel K + comece a aumentar. O seu contido debe manterse preto do normal, o que pode requirir a introdución de centos de meCl KCl nuns días.
A pregunta sobre a introdución de bicarbonato na cetoacidosis diabética non ten unha resposta clara. A acidosis non só aumenta a función pulmonar (respiración de Kussmaul), senón que inhibe a función contráctil do corazón. Polo tanto, a restauración do pH normal podería ser beneficiosa. Non obstante, a introdución de bicarbonato en tales condicións está asociada a un risco significativo de acidificación do sistema nervioso central debido á difusión selectiva de CO₂e non HCO - ₃, a través da barreira hematoencefálica e un aumento da acidosis intracelular cunha maior deterioración da actividade cardíaca. As posibles complicacións da terapia con bicarbonato son a sobrecarga de volume, asociada a alta osmolalidade da solución de bicarbonato (44,6-50 meq / 50 ml), hipokalemia (debido á corrección demasiado rápida da acidosis), hipernatremia e alcalose. A un pH de 7,0 ou superior, normalmente non aparece unha ameaza para a vida do paciente e a reposición de volume e a insulinoterapia deberían reducir este indicador. A un pH inferior a 7,0, moitos médicos tamén recomendan absterse de administrar bicarbonato sódico. Se aínda se usa, é necesario controlar coidadosamente o estado de conciencia e a función cardíaca. O tratamento debe estar dirixido a manter un pH superior a 7,0 e non a normalizar este indicador.
Tamén está en dúbida a necesidade da administración de fosfato, que foi considerado o compoñente máis importante do tratamento da cetoacidosis diabética (a deficiencia estimada de fosfato é de 5-7 mmol / kg). Anteriormente, recomendábase a reposición deste déficit (principalmente con sales de potasio fosfato) para a prevención da debilidade muscular e a hemólise e para mellorar a osixenación dos tecidos mediante a mellora da formación de 2,3-difosfoglicerado en glóbulos vermellos. Non obstante, coa introdución de sales fosfatadas, a hipocalcemia foi observada coa deposición de fosfato de calcio nos tecidos brandos, incluídas as paredes dos vasos. Polo tanto, na actualidade, a corrección parenteral da deficiencia de fosfato só se realiza a un nivel moi baixo en plasma (+ só con sales de fosfato potásico. Cando o paciente comeza a comer e é transferido ao réxime habitual de insulina terapéutica, as reservas totais de fosfato no corpo e o seu nivel plasmático, por regra xeral, En pacientes menores de 20 anos, débese comparar a necesidade de corrección de hipovolemia co risco de edema cerebral, que pode desenvolverse con terapia de infusión demasiado agresiva. As recomendacións inclúen a introdución dunha solución salina normal a un ritmo de 10-20 ml / kg por hora nas primeiras 1-2 horas, mentres que a cantidade total de fluído introducido nas primeiras 4 horas non debe superar os 50 ml / kg. 48 horas, normalmente basta con inxectar unha solución salina normal ou semi-normal (segundo o nivel de Na + en soro) a unha velocidade de 5 ml / kg por hora. A taxa de diminución da osmolalidade plasmática non debe superar os 3 mosm / kg N.₂O por hora. Normalmente non se require a administración simultánea de insulina antes de iniciar unha infusión continua (0,1 U / kg por hora).
Finalmente, é necesario aclarar e tratar activamente as condicións que provocaron o desenvolvemento da cetoacidosis diabética. As sementes de orina e sangue (e segundo indicacións, tamén líquido cefalorraquídeo) e, sen agardar os resultados, comezan a administrar antibióticos contra os microorganismos patóxenos máis probables. A cetocidosis diabética en si mesma non vai acompañada de febre e, polo tanto, a temperatura corporal elevada (pero non leucocitosis) indica infección ou outros procesos inflamatorios. A hiperramilasemia é frecuentemente rexistrada, pero normalmente non reflicte a pancreatite, senón o aumento da produción de amilase polas glándulas salivares. En raros casos de causa cetoacidosis diabética e inmediata e que pode causar a vida é o infarto de miocardio, que pode ser asintomático en pacientes con diabetes mellitus.

Complicacións da cetoacidosis diabética

A terapia de infusión agresiva con líquido isotónico ou hipotónico, aínda que rara, é causa de sobrecarga de volume. Polo tanto, é necesario controlar coidadosamente o estado do sistema cardiovascular, realizar radiografías do peito e medir a diurese.
Na actualidade, cando se usan doses baixas de insulina e se comeza a administrar unha solución de glicosa cunha diminución do seu nivel ata o 250 mg%, a hipoglucemia é relativamente rara no tratamento da cetoacidosis diabética.
Os casos de edema cerebral normalmente observáronse cando os niveis de glicosa no plasma caeron por baixo dos 250 mg%. Por regra xeral, esta complicación maniféstase de forma leve e é practicamente independente dos cambios na osmolalidade plasmática. Reduza rapidamente este indicador introducindo solucións hipotónicas que só debería ser cando supera os 340 mosm / kg. A súa redución adicional á normalidade (uns 285 mosm / kg) debería levarse a cabo moito máis lentamente - dentro duns días. En nenos con cetoacidosis diabética, o edema cerebral, moitas veces con consecuencias graves, obsérvase no 1-2% dos casos. Aproximadamente o 30% destes pacientes morren na fase aguda, e outro 30% permanecen trastornos neurolóxicos permanentes. O desenvolvemento de edema cerebral en nenos pode asociarse a terapia de infusión agresiva para cetoacidosis diabética (administración de máis de 4 l / m 2 por día) e unha rápida caída na concentración de sodio en soro, aínda que ás veces non hai razóns obvias para esta complicación. A menos que se demostre o contrario, parece conveniente administrar líquidos a un ritmo máis lento (2 ao día), se a situación clínica o permite. Se aparecen signos de edema cerebral (perda de consciencia, alteracións neurolóxicas focais, caída da presión sanguínea ou bradicardia, diminución brusca da produción de ouriños despois do seu aumento inicial), debe administrarse menos fluído e manitol debe administrarse por vía intravenosa (0,2-1 g / kg en 30 minutos). A introdución de manitol repítese a intervalos horarios, centrándose na resposta do paciente. Despois de comezar a terapia, pódese usar a TC ou o MPT do cerebro para confirmar o diagnóstico. Non se demostrou a eficacia da respiración artificial no modo de hiperventilación co desenvolvemento de edema cerebral.
Na cetoacidosis diabética, pode producirse unha síndrome de angustia respiratoria aguda, probablemente debido a danos no epitelio pulmonar e aumento da presión hidrostática nos capilares como consecuencia da terapia por infusión. Esta complicación obsérvase máis a miúdo en pacientes que xa teñen sibilancias nos seus pulmóns no momento do diagnóstico da cetoacidosis diabética. O risco de desenvolver pancreatitis e infeccións sistémicas, incluídas fungos (mucorose), tamén está a aumentar.
A dor no abdome e a paresis do estómago en pacientes en estado semi-consciente poden levar á aspiración do contido do estómago. Case o 25% dos pacientes con cetoacidosis diabética experimentan vómitos, ás veces con sangue. Este último pode ser o resultado de gastrite hemorrágica. Para protexer as vías respiratorias, o contido gástrico é evacuado a través dun tubo nasogástrico.
Finalmente, a retirada precoz da insulina terapia pode provocar unha recaída de cetoacidosis diabética. O enfoque moderno, que proporciona un aumento da concentración de insulina no plasma só a un nivel fisiolóxico, reduce a glicosa e bloquea a cetoxénese só por pouco tempo. A interrupción da insulina terapéutica antes do efecto da insulina de duración media (por exemplo, NPH) aparece, ameaza a reanudación da cetoacidosis. Para evitalo, a insulina matutina habitual ou a insulina de acción media inxectaranse de forma subcutánea na primeira mañá despois de que o paciente comezase a alimentarse. A insulina por goteo debe continuar durante unha hora despois da inxección, ata que estes fármacos comecen a actuar.

Signos e tratamento da cetoacidosis diabética. Atención de urxencia por coma cetoacidótica

A cetoacidosis diabética é unha forma descompensada de diabetes, que se produce cun aumento non só na glicosa, senón tamén nos corpos cetónicos no sangue. Identificado en aproximadamente 5-8 casos por cada 1000 pacientes ao ano con diabetes tipo 1.

O desenvolvemento da patoloxía normalmente está asociado a non unha maior calidade de atención aos pacientes. A mortalidade por coma cetoacidótica oscila entre o 0,5 e o 5% e depende da puntualidade da hospitalización do paciente.

Na gran maioría dos casos, a complicación fórmase en diabéticos menores de 30 anos.

Síntomas de cetoacidosis diabética. Coma cetoacidótica

Na maioría das veces, a cetoacidosis diabética desenvólvese en pacientes con enfermidade de tipo 1. Non obstante, a patoloxía tamén pode formarse cunha forma independente da insulina.

Os síntomas ocorren nun prazo de dous a tres días, e en situacións excepcionais é probable que o seu desenvolvemento se produza nun período de ata 24 horas.

A cetoacidosis na diabetes mellitus tipo 2 pasa polo estadio do precoma, que comeza cun coma cetoacidótico e un coma cetoacidótico absoluto.

As primeiras queixas do paciente, indicando un antepasado, deberían considerarse sede insaciable e micción rápida. Falando de síntomas, preste atención a que:

• o paciente preocúpase pola sequedad da pel, o seu pelado, unha desagradable sensación de aperte da pel,
• cando as membranas mucosas secan, é probable que haxa queixas de queimadura e picazón no nariz,
• se a cetoacidosis se desenvolve durante un longo período de tempo, é probable que perdas de peso graves,
• debilidade, fatiga, perda de capacidade de traballo e apetito: todo isto é queixa característica para pacientes en situación de precoma.

Un coma cetoacidótico diabético de inicio está asociado con náuseas e vómitos que non aportan alivio. Probablemente a formación de pseudoperitonite, é dicir, dor no abdome.

As dores de cabeza, un grao extremo de irritabilidade, así como unha somnolencia e letarxia son evidencia de implicación no proceso patolóxico do sistema nervioso central.

A cetoacidosis diabética en nenos nesta fase está asociada a síntomas similares.

O exame dun diabético permite detectar a presenza dun cheiro a acetona da boca e un ritmo respiratorio particular (respiración de Kussmaul). Diagnostícanse manifestacións fisiolóxicas como taquicardia e hipotensión arterial.

A coma cetoacidótica completa na diabetes mellitus está asociada a perda de consciencia, agravamento ou ausencia completa de reflexos, expresada por deshidratación.

É por iso que as causas do desenvolvemento da patoloxía en diabetes mellitus tipo 1 e 2 deben ser estudadas con coidado.

Causas da cetoacidosis e coma

O factor na formación de descompensación aguda é absoluto (con diabetes tipo 1) ou relativo (con enfermidade tipo 2) deficiencia de insulina.

A cetoacidosis diabética pode ser unha das opcións para a manifestación da enfermidade en pacientes que non coñecían o seu propio diagnóstico e non recibiron o tratamento adecuado.

No caso de que o diabético xa estea a recibir un tratamento adecuado, a causa da formación da enfermidade pode ser unha terapia incorrecta. Trátase de:

• selección incorrecta da dosificación de insulina,
• a transferencia extemporánea do paciente desde os elementos de baixada de azucre en tabletas ata as inxeccións hormonais,
• mal funcionamento da bomba de insulina ou da pluma.

A acetona (corpos cetónicos) pode aparecer no sangue se non se seguen as recomendacións dun especialista. Por exemplo, cun axuste incorrecto da insulina dependendo da glicemia.

A patoloxía pode formarse debido ao uso de fármacos caducados (xa perderon as súas propiedades curativas), cunha redución independente da dosificación ou substitución das inxeccións por comprimidos, así como polo rexeitamento da terapia para reducir o azucre.

Outro motivo para a aparición de cetoacidosis diabética debe considerarse un aumento na necesidade dun compoñente hormonal. Na maioría das veces, isto ocorre durante o embarazo, o estrés (nun neno, un adolescente) debido a lesións, patoloxías infecciosas e inflamatorias, ataques cardíacos e golpes.

Na lista de factores, patoloxías endocrinas concomitantes (acromegalia, síndrome de Cushing), deben destacarse as intervencións cirúrxicas. A causa da aparición de cetoacidosis pode ser o uso de medicamentos, que aumentan a glicosa no sangue (por exemplo, glucocorticosteroides).

No 25% dos casos, é imposible determinar de forma fiable a causa. A formación de complicacións non pode asociarse a ningún dos factores provocadores presentados.

Como se fai o diagnóstico?

É obrigatorio a consulta dun endocrinólogo ou un diabetólogo. Na cita, o médico determina o estado do paciente, mantendo a conciencia, ten sentido aclarar queixas.

Un exame inicial é informativo en termos de detectar a deshidratación da pel, as membranas mucosas visibles, o agravamento do turgor dos tecidos brandos e a presenza da síndrome abdominal.

Como parte do diagnóstico, identifícase a hipotensión, a conciencia deteriorada (somnolencia, letarxia, dores de cabeza), o cheiro a acetona da boca e a respiración de Kussmaul.

Non menos importantes son as probas de laboratorio. Con cetoacidosis, un exame de sangue e orina demostra a presenza de glicosa no plasma sanguíneo nunha cantidade de máis de 13 mmol. Os especialistas prestan atención a que:

• a presenza de corpos cetónicos e glucosuria é detectada na urina do paciente (as probas realízanse mediante tiras de proba),
• como parte dun exame de sangue, identifícase unha diminución do índice de ácidos (inferior a 7,25), hiponatremia (menos de 135 mmol por litro) e hipocalemia (menos de 3,5 mmol),
• os indicadores de hipercolesterolemia son máis de 5,2 mmol; identifican un aumento da osmolaridade plasmática (máis de 300 mosm) e un aumento da diferenza aniónica.

Algoritmo de emerxencia por coma hipoglicémico

DIABETES - NON UN SENTIDO!

Os carniceiros dixeron toda a verdade sobre a diabetes! A diabetes desaparecerá para sempre en 10 días, se bebe pola mañá ... "ler máis >>>

Unha medida importante é o ECG, porque permite excluír o infarto de miocardio, o que pode provocar certos trastornos de electrólitos.

A radiografía do esterno recoméndase excluír unha lesión infecciosa secundaria do sistema respiratorio.

O diagnóstico diferencial en termos da patoloxía presentada realízase con coma láctico, coma hipoglucémico, así como uremia.

Criterios de éxito

O tratamento da cetoacidosis diabética terá éxito só cun enfoque integrado.

Estamos falando de insulinoterapia, que ofrece terapia de infusión, tratamento de patoloxías concomitantes, así como de seguimento de signos vitais.

O tratamento da cetoacidosis diabética está a mellorarse constantemente, por exemplo, estanse a desenvolver desenvolvidos que teñen como obxectivo reducir a probabilidade de formación de patoloxía en pacientes con diabetes mellitus.

Ademais, é importante que o médico asistente indique ao paciente a necesidade de seguir unha dieta e manter un estilo de vida activo. É neste caso cando os síntomas e o tratamento da cetoacidosis na diabetes mellitus non estarán asociados a complicacións e consecuencias críticas.

Insuloterapia con cetoacidosis diabética

A cetoacidosis diabética, como se indicou anteriormente, debe ser tratada sen falla debido á introdución da insulinoterapia. É obrigatorio axustar a dosificación da hormona ou elixir a dosificación óptima para a diabetes mellitus inicialmente diagnosticada. O tratamento debe realizarse baixo o seguimento constante de glicemia e cetonemia.

Prevención

A cetoacidosis na diabetes mellitus pode excluírse se o paciente segue certas medidas preventivas. Trátase dun seguimento constante do azucre no sangue. Ademais, o paciente necesitará:

• planifique accións para calquera evento que poida desencadear un aumento do azucre no sangue ou, por exemplo, hiperglicemia,
• controlar constantemente os niveis de glicosa,
• siga unha dieta, asegúrese de que a dieta sexa o máis equilibrada posible,
• facer exercicio regularmente.

Ademais, a prevención consiste en probar a presenza de corpos cetonas. Para calquera síntoma incomprensible ou perturbador, recoméndase consultar a un médico canto antes.

Complicacións da enfermidade

A cetoacidosis diabética pode asociarse a certas complicacións. Estamos falando de edema pulmonar (debido principalmente a unha terapia de infusión incorrecta). Neste caso, a complicación da diabetes pode ser trombose arterial de diferente localización debido á excesiva perda de fluído e un aumento do grao de viscosidade no sangue.

Nos casos máis raros, fórmase edema cerebral (desenvólvese principalmente en nenos, normalmente remata fatalmente).

Debido á diminución do volume de sangue que circula, poden producirse reaccións de choque (a acidose, que acompaña ao infarto de miocardio, contribúe á súa formación).

Con permanencia prolongada en coma, non se pode descartar o desenvolvemento dunha lesión infecciosa secundaria, a maioría das veces en pneumonía.

Que é a cetoacidosis diabética e que terapia é necesaria para estabilizarse

A diabetes mellitus é perigosa para as súas complicacións, unha das cales é a cetoacidosis.

Esta é unha condición de deficiencia aguda de insulina que, en ausencia de medidas de corrección médica, pode levar á morte.

Entón, cales son os síntomas característicos desta condición e como evitar o peor resultado.

A cetoacidosis diabética é unha condición patolóxica asociada a un metabolismo inadecuado de carbohidratos debido á deficiencia de insulina, como resultado da cal a cantidade de glicosa e acetona no sangue supera os parámetros fisiolóxicos normais.

Tamén se denomina forma descompensada de diabetes.. Pertence á categoría de condicións de risco para a vida.

Cando a situación coa violación do metabolismo dos carbohidratos non se detén puntualmente por métodos médicos, desenvólvese un coma cetoacidótico.

O desenvolvemento da cetoacidosis pódese notar polos síntomas característicos, dos que se discutirá máis adiante.

O diagnóstico clínico da enfermidade baséase en probas bioquímicas de sangue e urina e o tratamento para:

• terapia de insulina compensatoria,
• rehidratación (reposición de perda de líquido excesiva),
• restauración do metabolismo dos electrólitos.

Código ICD-10

A clasificación da cetoacidosis na diabetes mellite depende do tipo de patoloxía subxacente, á que se engade ".1" á codificación:

• E10.1 - cetoacidosis con diabetes mellitus dependente da insulina,
• E11.1 - con diabetes mellitus non dependente da insulina,
• E12.1 - con diabetes por desnutrición,
• E13.1 - con outras formas especificadas de diabetes,
• E14.1: con formas non especificadas de diabetes.

Cetoacidosis na diabetes

A aparición de cetoacidosis en diferentes tipos de diabetes ten as súas propias características.

A diabetes tipo 1 tamén se denomina xuvenil dependente da insulina.

É unha patoloxía autoinmune na que unha persoa necesita constantemente insulina, xa que o corpo non a produce.

As violacións son de natureza conxénita.

A causa do desenvolvemento da cetoacidosis neste caso chámase deficiencia absoluta de insulina. Se a diabetes mellitus tipo 1 non se diagnosticou en tempo e forma, o estado cetoacidótico pode ser unha manifestación manifesta da patoloxía principal en aqueles que non sabían o seu diagnóstico e, polo tanto, non recibiron terapia.

A diabetes tipo 2 é unha patoloxía adquirida na que a insulina é sintetizada polo corpo.

Na fase inicial, a súa cantidade pode incluso ser normal.

O problema é a reducida sensibilidade dos tecidos á acción desta hormona proteica (chamada resistencia á insulina) debido a cambios destrutivos nas células beta do páncreas.

Preséntase deficiencia relativa de insulina. Co paso do tempo, a medida que a patoloxía se desenvolve, a produción da súa propia insulina diminúe, e ás veces bloquea completamente. A miúdo isto implica o desenvolvemento de cetoacidosis se unha persoa non recibe o apoio medicamento adecuado.

Hai razóns indirectas que poden provocar unha condición cetoacidótica causada pola falta aguda de insulina:

• o período posterior ás patoloxías pasadas de etioloxía infecciosa e lesións,
• afección postoperatoria, especialmente se a intervención cirúrxica afectou ao páncreas,
• o uso de medicamentos contraindicados na diabetes mellitus (por exemplo, certas hormonas e diuréticos),
• embarazo e posterior lactación.

Segundo a gravidade da afección, a cetoacidosis divídese en 3 graos, cada un dos cales difire nas súas manifestacións.

Leves caracterizado porque:

• unha persoa sofre unha micción frecuente. A perda excesiva de fluído vén acompañada dunha sede constante,
• "Mareado" e dor de cabeza, constátase somnolencia
• no fondo das náuseas, o apetito diminúe,
• dor na rexión epigástrica,
• cheiros ao aire exhalado de acetona.

Media o grao exprésase polo deterioro da condición e maniféstase polo feito de que:

• a conciencia confúndese, as reaccións retardan,
• Os reflexos do tendón son reducidos e o tamaño das pupilas está case inalterado na exposición á luz,
• A taquicardia obsérvase nun fondo de presión arterial baixa,
• do tracto gastrointestinal engádense vómitos e feces soltas,
• a frecuencia de micción é reducida.

Pesado o grao caracterízase por:

• caendo nun estado inconsciente,
• inhibición das respostas reflexas do corpo
• estreitamento das pupilas na ausencia completa de reacción á luz,
• a presenza notable de acetona no aire exhalado, mesmo a algunha distancia dunha persoa,
• sinais de deshidratación (pel seca e mucosas),
• respiración profunda, rara e ruidosa,
• a ampliación do fígado, que se nota na palpación,
• un aumento do azucre no sangue a 20-30 mmol / l,
• alta concentración de corpos cetonas en orina e sangue.

Razóns para o desenvolvemento

A causa máis común de cetoacidosis é a diabetes tipo 1.

A cetoacidosis diabética, como se mencionou anteriormente, ocorre debido á deficiencia (absoluta ou relativa) de insulina.

Ocorre debido a:

1. A morte das células beta pancreáticas.
2. Terapia incorrecta (cantidade insuficiente de insulina inxectada).
3. Administración irregular de preparados de insulina.
4. Un forte salto na demanda de insulina con:

• lesións infecciosas (sepsis, pneumonía, meninxite, pancreatite e outras),
• problemas co traballo dos órganos do sistema endocrino,
• golpes e ataques cardíacos,
• exposición a situacións estresantes.

En todos estes casos, a maior necesidade de insulina é causada polo aumento da secreción de hormonas que inhiben a súa funcionalidade, así como unha sensibilidade insuficiente dos tecidos á súa acción.

No 25% dos diabéticos non se poden determinar as causas da cetoacidosis.

É importante saber! O problema con niveis de azucre co paso do tempo pode levar a unha serie de enfermidades, como problemas de visión, pel e cabelo, úlceras, gangrena e incluso tumores cancerosos. A xente ensinoulle experiencia amarga para normalizar os niveis de azucre ...

Os síntomas da cetoacidosis mencionáronse en detalle anteriormente cando se tratou da gravidade desta condición. Os síntomas do período inicial aumentan co paso do tempo. Máis tarde engádense outros signos de trastornos en desenvolvemento e gravidade progresiva da afección.

Se distinguimos o conxunto de síntomas "falantes" da cetoacidosis, estes serán:

• poliuria (micción frecuente),
• polidipsia (sede persistente),
• exicosis (deshidratación do corpo) e a sequidade resultante da pel e das mucosas,
• perda de peso rápida debido a que o corpo usa graxas para xerar enerxía, xa que a glicosa non está dispoñible,
• A respiración a Kussmaul é unha forma de hiperventilación na cetoacidosis diabética,
• presenza explícita de "acetona" no aire expirado,
• trastornos do tracto gastrointestinal, acompañados de náuseas e vómitos, así como dor abdominal,
• deterioro progresivamente rápido, ata o desenvolvemento dun coma cetoacidótico.

Diagnóstico e tratamento

Moitas veces, o diagnóstico da cetoacidosis é complicado pola similitude dos síntomas individuais con outras condicións.

Entón, a presenza de náuseas, vómitos e dor no epigastrio é tomada por signos de peritonite, e a persoa acaba no departamento cirúrxico no canto do endocrinolóxico.

Para detectar a cetoacidosis da diabetes mellitus son necesarias as seguintes medidas:

• consulta dun endocrinólogo (ou diabetólogo),
• probas bioquímicas de urina e sangue, incluídos os corpos de glicosa e cetonas,
• electrocardiograma (para excluír o infarto de miocardio),
• radiografía (para buscar patoloxías infecciosas secundarias do aparello respiratorio).

O médico prescribe tratamento en función dos resultados do exame e do diagnóstico clínico.

Isto ten en conta parámetros como:

1. a gravidade da afección
2. grao de severidade dos signos decompensatorios.

A terapia consiste en:

• administración intravenosa de medicamentos que conteñen insulina para normalizar a cantidade de glicosa no sangue, cun seguimento constante da afección,
• medidas de deshidratación destinadas a reabastecer o fluído excesivamente retirado. Normalmente son contagotas con solución salina, pero a solución de glicosa está indicada para a prevención da hipoglucemia,
• medidas para restablecer o curso normal dos procesos electrolíticos,
• terapia antibacteriana. É necesario previr complicacións infecciosas,
• o uso de anticoagulantes (fármacos que reducen a actividade da coagulación sanguínea), para a prevención da trombose.

Todas as medidas médicas realízanse nun hospital, con colocación na unidade de coidados intensivos. Por iso, rexeitar a hospitalización pode custar a vida.

Causas da cetoacidosis diabética

A razón para o desenvolvemento dunha descompensación aguda é absoluta (con diabetes tipo 1) ou relativa pronunciada (con diabetes tipo 2) deficiencia de insulina.

A cetoacidosis pode ser unha das manifestacións da diabetes tipo 1 en pacientes que non teñen coñecemento do seu diagnóstico e non están a recibir terapia.

Se o paciente xa está tratando a diabetes, as razóns para o desenvolvemento da cetoacidosis poden ser:

• Terapia inadecuada. Inclúe casos de selección inadecuada da dosificación óptima de insulina, transferencia intempestiva do paciente desde comprimidos de medicamentos para o azucre ata inxeccións hormonais, mal funcionamento da bomba de insulina ou pluma.
• Incumprimento das recomendacións do médico. A cetoacidosis diabética pode producirse se o paciente axusta incorrectamente a dosificación de insulina dependendo do nivel de glicemia. A patoloxía desenvólvese co uso de medicamentos caducados que perderon as súas propiedades medicinais, redución de dosificación independente, substitución non autorizada de inxeccións con comprimidos ou un abandono completo da terapia para reducir o azucre.
• Un forte aumento dos requirimentos de insulina. Adoita acompañar condicións como embarazo, estrés (especialmente en adolescentes), feridas, enfermidades infecciosas e inflamatorias, ataques cardíacos e golpes, patoloxías concomitantes de orixe endocrino (acromegalia, síndrome de Cushing, etc.), intervencións cirúrxicas. A causa da cetoacidosis pode ser o uso de certos medicamentos, que aumentan os niveis de glicosa no sangue (por exemplo, glucocorticosteroides).

Nun cuarto dos casos, non é posible establecer a causa de forma fiable. O desenvolvemento de complicacións non pode estar asociado a ningún dos factores provocadores.

O papel principal na patoxénese da cetoacidosis diabética é dado á falta de insulina. Sen ela non se pode usar glicosa, polo que hai unha situación chamada de "fame no medio da abundancia". É dicir, hai bastante glicosa no corpo, pero o seu uso é imposible.

En paralelo, as hormonas como a adrenalina, o cortisol, o STH, o glucagón, a ACTH son liberadas ao torrente sanguíneo, que só aumentan a gluconeoxénese, aumentando aínda máis a concentración de carbohidratos no sangue.

En canto se supera o umbral renal, a glicosa entra na urina e comeza a ser excretada do corpo, e con ela unha parte significativa do fluído e dos electrólitos é excretada.

Debido á coagulación do sangue, desenvólvese hipoxia tisular. Provoca a activación da glicólise ao longo da vía anaeróbica, o que aumenta o contido de lactato no sangue. Por imposibilidade da súa disposición, fórmase a acidosis láctica.

As hormonas contaminantes desencadean o proceso de lipólise. Unha gran cantidade de ácidos graxos entra no fígado, actuando como fonte de enerxía alternativa. A partir deles fórmanse corpos cetónicos.

Coa disociación dos corpos cetonas, a acidosis metabólica desenvólvese.

Clasificación

A severidade do curso da cetoacidosis diabética divídese en tres graos. Os criterios de avaliación son indicadores de laboratorio e a presenza ou ausencia de consciencia no paciente.

• Grao doado. Glicosa plasmática 13-15 mmol / l, pH arterial no sangue comprendido entre os 7,25 e os 7,3. Bicarbonato de soro de 15 a 18 meq / l. A presenza de corpos cetonas na análise de urina e soro sanguíneo. A diferenza aniónica está por encima de 10. Non hai perturbacións na conciencia.
• Grao medio. Glicosa plasmática no rango de 16-19 mmol / L. O rango de acidez arterial no sangue é de 7,0 a 7,24. Bicarbonato de soro - 10-15 meq / l. Corpos cetonas en orina, soro sanguíneo ++. As perturbacións da conciencia están ausentes ou notan somnolencia. Diferencia aniónica superior a 12.
• Grao severo. Glicosa plasmática por encima de 20 mmol / L. A acidez arterial no sangue é inferior a 7,0. Bicarbonato sérico inferior a 10 meq / l. Corpos cetónicos en orina e soro sanguíneo +++. A diferenza aniónica supera os 14. Hai conciencia deteriorada en forma de estupor ou coma.

Que é a cetoacidosis diabética (descrición da enfermidade)

A cetoacidosis diabética é unha complicación que ameaza a saúde humana, que se manifesta nunha falta de insulina no sangue.

Ao mesmo tempo, a complicación das células do corpo non é capaz de usar glicosa (azucre no sangue) como fonte de combustible, pero o corpo humano necesita nutrientes, como resultado da que se proporciona nutrición mediante o uso de reservas musculares existentes e reservas de tecido adiposo.

O corpo humano consume o seu propio tecido muscular e fibras, células do fígado e reservas de graxa, o que non é a norma e trae un gran dano para a saúde.

Con esta patoloxía, hai sensación de somnolencia, náuseas, vómitos, unha constante sensación de sede e o cheiro a acetona da boca.

A falta dun tratamento ben escollido, a cetoacidosis diabética é moi perigosa, pode provocar a caída en coma e máis tarde un desenlace fatal.

Na maioría das situacións, o estado da cetoacidosis progresa debido a un cambio no tratamento prescrito en forma de pase longo ou a un rexeitamento completo do uso de drogas a vontade e sen consultar a un especialista cualificado.

A enfermidade está igualmente afectada tanto por homes como por mulleres e nenos de calquera idade.

A cetoacidosis diabética na diabetes tipo 1 é moito máis común, principalmente no grupo de idade menor de 30 anos, pero poden aparecer complicacións similares a calquera idade. Nos nenos, o fenómeno tamén é extremadamente común.

É importante notar tamén que a cetoacidosis na diabetes mellitus tipo 2, aínda que rara, pero bastante posible. Ademais, o curso da enfermidade non será máis doado que en pacientes con diabetes tipo 1.

Causas

A causa dunha enfermidade tan perigosa (a patoxénese da cetoacidosis diabética) é absoluta ou relativa, deficiencia de insulina en pacientes con diabetes.

Hai algúns motivos que poden aumentar significativamente o risco de padecer unha enfermidade:

• todo tipo de feridas
• operacións
• varias enfermidades infecciosas e inflamacións,
• o uso de hormonas sexuais,
• uso de antipsicóticos atípicos,
• comportamento diabético atípico (saltar inxeccións),
• insulina caducada
• mal funcionamento do equipo de inxección, o funcionamento da bomba diabética
• desnutrición
• alcol e drogas.

Ás veces, a neglixencia médica e a imprecisión no diagnóstico pódense atribuír ás causas da enfermidade.

Factores provocadores

O principal factor desencadeante é unha diminución do nivel de insulina no corpo humano. A súa cantidade pode diminuír debido a saltar a dose diaria, problemas coa bomba de insulina ou o cartucho, quizais estean completamente ou parcialmente mal funcionando, como resultado do que a cantidade necesaria de insulina é perturbada.

As enfermidades, o estrés, os cambios hormonais e o embarazo son tamén graves factores de risco. Debido á produción de adrenalina e cortisol polo corpo, a acción da insulina redúcese significativamente.

Importante! O risco de cetoacidosis aumenta incluso en presenza de gastroenterite, infeccións do tracto urinario.

Na maioría das veces están en risco as persoas que se relacionan coa súa saúde dun xeito moi irresponsable, pero paga a pena notar que incluso por mor dun erro médico, non pode recibir un tratamento adecuado.

Cando contactar con especialistas?

Debería ir inmediatamente ao hospital se:

• mordaza e incapacidade de consumir alimentos e líquidos
• un aumento na cantidade de azucre no sangue (supera constantemente os 300 miligramos por decilitro ou 16,7 mmol / l), e o tratamento na casa non axuda,
• o nivel de corpos cetonas na orina está sobreestimado.

Unha especie de complicación

Debe entenderse que hai unha serie de diferenzas entre a cetose e a cetoacidosis.

A cetose é un proceso durante o cal se forma no corpo unha cantidade excesiva de cetonas (cetonas). Pode suceder se por algún motivo non comiches durante varios días. Este tipo de enfermidade chámase cetose de fame. Tamén pode ocorrer cando está nunha dieta baixa en carbohidratos, polo que debes consultar a un especialista antes de usar esta ou ese tipo de dieta.

A cetoacidosis é un contido perigoso e ás veces crítico de cetonas no corpo. Tan alta que a acidez no sangue aumenta significativamente.

A cetoacidosis diabética é unha combinación de concentración excesiva de cetonas no sangue e hiperglicemia (nivel alto de azucre) debido a cantidades insuficientes de insulina.

A cetoacidosis alcohólica é outra forma de cetoacidosis expresada na combinación de inxestión excesiva de alcol e falta de consumo de alimentos. Unha cetoacidosis similar tamén pode ser consecuencia de tomar drogas e rexeitar a comida.

Segundo a gravidade da enfermidade en curso, pódese dividir en tres etapas: leve, moderada e grave.

Cetoacidosis non diabética

A cetoacidosis non diabética (síndrome acetonémico nos nenos, síndrome do vómito acetonémico cíclico) - exprésase en episodios de vómitos privados con certas interrupcións.

O síndrome do vómito acetonémico cíclico é unha patoloxía con patoxénese descoñecida, o vómito recorrente clasifícase por signos, con períodos de calma relativa.

A maioría das veces esta patoloxía é un problema de infancia, pero nestes momentos a enfermidade esténdese gradualmente aos adultos.

Nos nenos, esta enfermidade é moito máis fácil, hai unha mellora nas pausas e nos adultos - náuseas entre ataques de vómitos. A frecuencia de vómitos pode chegar a varias horas e pode estenderse durante varios días.

Ademais de vómitos e náuseas, o paciente a miúdo experimenta calafríos, fatiga, palidez e dor abdominal. O vómito pode conter bile ou sangue.

Esta condición é moi perigosa porque debilita o sistema inmunitario e no fondo dun estado emaciado é moi sinxelo atrapar unha infección, debido a vómitos frecuentes, notan subidas de presión que afectan negativamente o traballo do corazón e do cerebro.

Tratamento con cetoacidosis

Todo o proceso de tratamento está baseado nun único esquema, que inclúe: reabastecer o fluído perdido nun corpo deshidratado, prescribir insulinoterapia, repor os elementos necesarios, normalizar o equilibrio ácido-base e desfacerse das enfermidades concomitantes.

Nota! Antes do descubrimento e liberación de insulina, a diabetes tipo 1 era fatal, polo que en 1922 houbo unha verdadeira revolución médica. Despois do inicio da produción en masa, o principal labor do médico foi descubrir como usar o novo medicamento. O concepto de tratamento da diabetes foi establecido en 1940, e o concepto de tratamento da cetoacidosis diabética só a finais de 1960.

É mellor non realizar tratamentos na casa, pode prexudicar o teu corpo, porque está tan esgotado que os casos de caída en coma non son raros.

Nunha institución especializada, a calidade dos medicamentos, a experiencia dos médicos e equipos modernos son unha enorme vantaxe que pode salvar a vida, aliviar o transcurso da enfermidade e previr complicacións.

Despois do tratamento, non será superfluo consultar regularmente cun endocrinólogo e un diabetólogo para supervisar o curso da enfermidade e evitalo nas primeiras etapas.

Importante! En Rusia, as visitas regulares a clínicas non son comúns e absolutamente non son típicas, pero debes ter coidado e coidado coa túa saúde.

Durante o tratamento, o paciente será enviado ao departamento de terapia ou reanimación (segundo a gravidade da enfermidade).

Mesmo antes de ser colocado no despacho, o paciente necesita inxectar con urxencia unha solución de sal, 1 litro por hora, xunto con insulina de acción curta. Estas medidas salvarán a vida dunha persoa e facilitarán moito a súa condición.

O volume total de fluído que entra no corpo debe estar na rexión do 15% do peso dunha persoa ou constituír unha porcentaxe maior. Ao mesmo tempo, estanse tomando medidas para corrixir as perturbacións dos electrólitos.

A forma máis segura de tratamento posible durante o desenvolvemento da cetoacidosis é a terapia intensiva con inxeccións de insulina. Este é un evento no que o paciente debe inxectar constantemente insulina co fin de aumentar a súa concentración no sangue. Para un tratamento é necesario inxectar insulina curta cada hora, o que contribúe á inhibición da produción de glicóxeno.

A terapia deste tipo é moi eficaz e supón un risco mínimo de complicacións. E xa que un curso inofensivo da enfermidade non é típico para a cetoacidosis diabética, debes ter moito coidado.

Información xeral

A cetoacidosis diabética (DKA) é unha ruptura aguda dos mecanismos de regulación metabólica en pacientes con diabetes, acompañada de hiperglicemia e cetonemia. É unha das complicacións máis comúns da diabetes mellitus (DM) na endocrinoloxía. Está rexistrado en aproximadamente 5-8 casos por cada 1000 pacientes con diabetes tipo 1 ao ano, está directamente relacionado coa calidade da atención médica para pacientes con diabetes. A mortalidade por coma cetoacidótica oscila entre o 0,5 e o 5% e depende da hospitalización actual do paciente. Basicamente, esta complicación ocorre en persoas menores de 30 anos.

Previsión e prevención

Con terapia oportuna e eficaz nun hospital, pódese deter a cetoacidosis, o prognóstico é favorable. Cun atraso na prestación de asistencia médica, a patoloxía convértese axiña en coma. A mortalidade é do 5% e en pacientes maiores de 60 anos - ata o 20%.

A base para a prevención da cetoacidosis é a educación de pacientes con diabetes. Os pacientes deben estar familiarizados cos síntomas da complicación, informados sobre a necesidade dun uso adecuado de insulina e dispositivos para a súa administración, adestrados nos principios básicos para controlar os niveis de glicosa no sangue. Unha persoa debe ser o máis consciente posible da súa enfermidade. Recoméndase manter un estilo de vida saudable e seguir unha dieta seleccionada por un endocrinólogo. Se se desenvolven os síntomas característicos da cetoacidosis diabética, é necesario consultar un médico para evitar consecuencias negativas.

Primeiros auxilios para a cetoacidosis diabética

A diabetes mellitus é unha enfermidade insidiosa, perigosa polas súas graves complicacións. Unha delas, a cetoacidosis diabética, ocorre cando, debido á insuficiente insulina, as células comezan a procesar a subministración de lípidos do corpo en vez de glicosa.

Como resultado da descomposición de lípidos fórmanse corpos cetonas, o que provoca un cambio no equilibrio ácido-base.

Cal é o perigo dun cambio de pH?

O pH admisible non debe superar os 7.2-7.4. Un aumento do nivel de acidez no corpo vai acompañado dunha deterioración do benestar do diabético.

Así, cantos máis cetonas prodúcense, maior acidez aumenta e máis rápido aumentará a debilidade do paciente. Se o diabético non se axuda a tempo, entón xorde un coma, que no futuro pode levar á morte.

Segundo os resultados das análises, é posible determinar o desenvolvemento da cetoacidosis por tales cambios:

• no sangue hai un aumento do coeficiente de corpos cetonas superior a 6 mmol / l e glicosa máis de 13,7 mmol / l,
• corpos cetonas tamén están presentes na urina,
• cambios de acidez.

A patoloxía é máis frecuentemente rexistrada con diabetes tipo 1.En persoas con diabetes tipo 2, a cetoacidosis é moito menos frecuente. Durante un período de 15 anos, rexistráronse máis do 15% das mortes despois da aparición de cetoacidosis diabética.

Para reducir o risco de tal complicación, o paciente necesita aprender a calcular de xeito independente a dosificación da hormona insulina e dominar a técnica das inxeccións de insulina.

As principais causas do desenvolvemento da patoloxía

Os corpos cetónicos comezan a producirse debido a unha interrupción na interacción das células coa insulina, así como cunha deshidratación grave.

Isto pode ocorrer con diabetes mellitus tipo 2, cando as células perden a sensibilidade á hormona ou coa diabetes tipo 1, cando o páncreas danado deixa de producir bastante insulina. Dado que a diabetes provoca unha excreción intensa de orina, esta combinación de factores provoca cetoacidosis.

A cetoacidosis pode provocar tales razóns:

• tomar medicamentos hormonais, esteroides, antipsicóticos e diuréticos,
• diabetes durante o embarazo
• febre prolongada, vómitos ou diarrea,
• Intervención cirúrxica, a pancreatectomía é especialmente perigosa,
• feridas
• Duración da diabetes mellitus tipo 2.

Outro motivo pode considerarse unha violación do programa e técnica das inxeccións de insulina:

• hormona caducada
• unha medida rara da concentración de azucre no sangue
• violación da dieta sen compensación por insulina,
• danos na xeringa ou na bomba,
• auto-medicación con métodos alternativos con inxeccións omitidas.

A cetoacidosis, ocorre, ocorre debido a un erro no diagnóstico da diabetes e, en consecuencia, ao retraso inicio do tratamento con insulina.

Síntomas da enfermidade

Os corpos cetónicos fórmanse gradualmente, normalmente desde os primeiros signos ata o inicio dun estado precomatoso, pasan varios días. Pero tamén hai un proceso máis rápido de aumento da cetoacidosis. É importante que todos os diabéticos controlen coidadosamente o seu benestar para recoñecer a tempo os signos alarmantes e ter tempo para tomar as medidas necesarias.

Na fase inicial, podes prestar atención a tales manifestacións:

• deshidratación grave das mucosas e da pel,
• saída de urina frecuente e abundante,
• sede indomable
• aparece coceira
• perda de forza
• perda de peso non explicada

Estes signos adoitan pasar desapercibidos, xa que son característicos da diabetes.

Un cambio na acidez no corpo e unha maior formación de cetonas comeza a manifestarse con síntomas máis significativos:

• hai ataques de náuseas que se converten en vómitos
• a respiración faise máis ruidosa e máis profunda
• hai un regusto e un cheiro a acetona na boca.

No futuro, a condición empeora:

• aparecen ataques de xaquecas
• crecente estado somnolento e letárgico,
• A perda de peso continúa
• a dor ocorre no abdome e na gorxa.

A síndrome da dor aparece debido á deshidratación e o efecto irritante dos corpos cetonas sobre os órganos dixestivos. Dor intensa, aumento da tensión da parede anterior do peritoneo e estreñimiento poden provocar un erro de diagnóstico e provocar a sospeita dunha enfermidade infecciosa ou inflamatoria.

Mentres tanto, aparecen síntomas dun estado precoz:

• deshidratación grave
• membranas secas e pel,
• a pel queda pálida e máis fría
• aparecen vermelhiduras da testa, pómulos e queixo
• os músculos e o ton da pel debilitanse,
• a presión cae drasticamente
• a respiración faise máis ruidosa e vai acompañada dun cheiro a acetona,
• a conciencia faise turbia e unha persoa cae en coma.

Diagnóstico de diabetes

Con cetoacidosis, o coeficiente de glicosa pode alcanzar máis de 28 mmol / L. isto vén determinado polos resultados dunha proba de sangue, o primeiro estudo obrigatorio, que se realiza despois de que o paciente se coloque na unidade de coidados intensivos. Se a función excretora dos riles está lixeiramente prexudicada, entón o nivel de azucre pode ser baixo.

O indicador determinante do desenvolvemento da cetoacidosis será a presenza de cetonas no soro sanguíneo, que non se observa con hiperglicemia ordinaria. Confirme o diagnóstico e a presenza de corpos cetonas na orina.

Mediante análises de sangue bioquímicas, é posible determinar a perda na composición dos electrolitos e o grao de diminución do bicarbonato e da acidez.

O grao de viscosidade do sangue tamén é importante. O sangue groso impide o funcionamento do músculo cardíaco, que se converte en inanición de osíxeno do miocardio e do cerebro. Un grave dano aos órganos vitais leva a complicacións graves despois dun estado predominante ou coma.

Outro conteo de sangue ao que prestará atención a creatinina e a urea. Un alto nivel de indicadores indica unha deshidratación grave, como resultado da cal a intensidade do fluxo sanguíneo diminúe.

Un aumento da concentración de leucocitos no sangue explícase polo estado de tensión do corpo fronte aos antecedentes de cetoacidosis ou unha enfermidade infecciosa concomitante.

A temperatura do paciente normalmente non permanece por encima da normal ou lixeiramente reducida, debido á baixa presión e ao cambio de acidez.

Pódese realizar un diagnóstico diferencial da síndrome hipersmolar e da cetoacidosis usando a táboa:

Réxime de tratamento

A cetoacidosis diabética considérase unha complicación perigosa. Cando unha persoa con diabetes empeora de súpeto, necesita coidados de urxencia. A falta de alivio puntual da patoloxía, desenvólvese un coma cetoacidótico grave e, como resultado, poden producirse danos cerebrais e morte.

Para os primeiros auxilios, cómpre lembrar o algoritmo para as accións correctas:

1. Dando conta dos primeiros síntomas, é necesario, sen demora, chamar a unha ambulancia e informar ao despachador de que o paciente padece diabete e ten o cheiro a acetona. Isto permitirá ao equipo médico chegado non cometer un erro e non inxectar ao paciente con glicosa. Tal acción estándar levará graves consecuencias.
2. Xire a vítima do seu lado e proporcione-lle un fluxo de aire fresco.
3. Se é posible, comprobe o pulso, a presión e a frecuencia cardíaca.
4. Dálle a unha persoa unha inxección subcutánea de insulina curta a unha dose de 5 unidades e estea presente xunto á vítima ata que cheguen os médicos.

Tales accións deben realizarse de xeito independente se sentes un cambio de estado e non hai ninguén nas proximidades. Necesitas medir o teu nivel de azucre. Se os indicadores son altos ou o contador indica un erro, debes chamar á ambulancia e aos veciños, abrir as portas dianteiras e estar ao teu lado, á espera dos médicos.

A saúde e a vida dun diabético depende de accións claras e tranquilas durante un ataque.

Os médicos chegados darán ao paciente unha inxección intramuscular de insulina, poñerán un contagotas con solución salina para evitar a deshidratación e serán trasladados a coidados intensivos.

En caso de cetoacidosis, os pacientes colócanse na unidade de coidados intensivos ou na unidade de coidados intensivos.

As medidas de recuperación no hospital son as seguintes:

• compensación por insulina por inxección ou administración difusa,
• restauración da acidez óptima,
• compensación pola falta de electrólitos,
• eliminación de deshidratación,
• alivio das complicacións derivadas do fondo da violación.

Para controlar o estado do paciente, necesariamente realízanse un conxunto de estudos:

• a presenza de acetona na urina é controlada o primeiro par de días dúas veces ao día, despois unha vez ao día,
• proba de azucre por hora ata que se estableza un nivel de 13,5 mmol / l, logo cun intervalo de tres horas,
• tómase sangue para os electrólitos dúas veces ao día,
• sangue e ouriña para un exame clínico xeral - no momento do ingreso no hospital, despois cunha pausa de dous días,
• acidez no sangue e hematocrito - dúas veces ao día,
• sangue para o exame de residuos de urea, fósforo, nitróxeno, cloruros,
• monitorízase a saída por hora de ouriños,
• realízanse medicións regulares do pulso, temperatura, presión arterial e venosa,
• a función cardíaca está continuamente controlada.

Se se prestou axuda en tempo e se o paciente está consciente, entón tras a estabilización é trasladado ao departamento endocrinolóxico ou terapéutico.

- material sobre atención de urxencia a un paciente con cetoacidosis:

Insuloterapia diabética para cetoacidosis

É posible previr a aparición de patoloxía mediante inxeccións sistemáticas de insulina, mantendo o nivel hormonal de polo menos 50 mcED / ml, isto faise administrando pequenas doses dun medicamento de acción curta cada hora (de 5 a 10 unidades). Tal terapia pode reducir a descomposición de graxas e a formación de cetonas e tampouco permite un aumento da concentración de glicosa.

Nun ambiente hospitalario, un diabético recibe insulina mediante administración intravenosa continua a través dun contagotas. No caso dunha alta probabilidade de desenvolver cetoacidosis, a hormona debe ingresar ao paciente de forma lenta e ininterrompida a 5-9 unidades / hora.

Para evitar concentracións excesivas de insulina, á albumina humana engádeselle á contagotas unha dose de 2,5 ml por 50 unidades da hormona.

O prognóstico para asistencia puntual é bastante favorable. Nun hospital, a cetoacidosis detense e o estado do paciente estabilízase. A mortalidade é posible só en ausencia de tratamento ou nun momento incorrecto iniciadas medidas de reanimación.

Con un tratamento retrasado, hai o risco de graves consecuencias:

• baixar a concentración de potasio ou glicosa no sangue,
• acumulación de fluído nos pulmóns,
• ictus
• calambres
• dano cerebral
• parada cardíaca.

O cumprimento dalgunhas recomendacións axudará a previr a probabilidade de ter unha complicación de cetoacidosis:

• mide regularmente os niveis de glicosa no corpo, especialmente despois de tensión nerviosa, trauma e enfermidades infecciosas,
• empregando tiras expresas para medir o nivel de corpos cetonas na urina,
• dominar a técnica de administración das inxeccións de insulina e aprender a calcular a dosificación necesaria,
• siga o calendario das inxeccións de insulina,
• non se medicar e non seguir todas as recomendacións do médico,
• non tome medicamentos sen receita médica dun especialista,
• tratar enfermidades infecciosas e inflamatorias e trastornos dixestivos de xeito oportuno,
• pegarse a unha dieta
• Absterse de malos hábitos,
• beber máis líquidos
• preste atención a síntomas inusuales e procure inmediatamente axuda médica.

Cetoacidosis diabética: que é?

A cetoacidosis diabética é unha condición patolóxica asociada a un metabolismo inadecuado de carbohidratos debido á deficiencia de insulina, como resultado da cal a cantidade de glicosa e acetona no sangue supera os parámetros fisiolóxicos normais.

Tamén se denomina forma descompensada de diabetes.. Pertence á categoría de condicións de risco para a vida.

O desenvolvemento da cetoacidosis pódese notar polos síntomas característicos, dos que se discutirá máis adiante.

O diagnóstico clínico da enfermidade baséase en probas bioquímicas de sangue e urina e o tratamento para:

• terapia de insulina compensatoria,
• rehidratación (reposición de perda de líquido excesiva),
• restauración do metabolismo dos electrólitos.

Coma cetoacidótica diabética

Cando os problemas agudos do metabolismo dos carbohidratos causados ​​pola cetoacidosis non se resolven en tempo e forma, prodúcese unha complicación que pode causar a vida de coma cetoacidótico.

Ocorre en catro casos de cada cen, con mortalidade en persoas menores de 60 anos ata un 15%, e en diabéticos maiores - un 20%.

As seguintes circunstancias poden causar o desenvolvemento do coma:

• dose de insulina demasiado baixa
• saltar unha inxección de insulina ou tomar comprimidos para reducir o azucre,
• a cancelación da terapia que normalice a cantidade de glicosa no sangue, sen o consentimento do médico
• a técnica incorrecta para administrar unha preparación de insulina,
• a presenza de patoloxías concomitantes e outros factores que afectan ao desenvolvemento de complicacións agudas,
• o uso de doses non autorizadas de alcohol,
• falta de autocontrol do estado de saúde,
• tomar medicamentos individuais.

Os síntomas dun coma cetoacidótico dependen en boa medida da súa forma:

• coa forma abdominal maniféstanse os síntomas da "falsa peritonite" asociada a unha violación do sistema dixestivo,
• con cardiovasculares, os principais signos son disfuncións do corazón e dos vasos sanguíneos (hipotensión, taquicardia, dor cardíaca),
• en forma renal: alternancia de micción anormalmente frecuente con períodos de anuria (falta de ganas de eliminar a orina),
• con encefalopática - prodúcense trastornos circulatorios graves, que se manifesta por dores de cabeza e mareos, caída da agudeza visual e náuseas concomitantes.

A combinación dun coma cetoacidótico cun ataque cardíaco ou problemas circulatorios do cerebro, así como a ausencia de tratamento, por desgraza, dá un resultado letal.

Para reducir os riscos de aparición da afección comentada neste artigo, hai que observar medidas preventivas:

• tome pronto e correctamente as doses de insulina prescritas polo seu médico,
• observar estrictamente as regras de nutrición establecidas,
• aprende a controlar a súa condición e a recoñecer a tempo os síntomas de fenómenos decompensatorios.

Unha visita regular ao médico e a aplicación completa das súas recomendacións, así como unha atención minuciosa para a súa propia saúde, axudarán a evitar condicións tan graves e perigosas como a cetoacidosis e as súas complicacións.