Coma coma (cetoacidótico), síntomas e atención de emerxencia

Coma diabético - unha enfermidade de emerxencia que se desenvolva como resultado dunha deficiencia de insulina absoluta ou relativa, caracterizada por hiperglicemia, acidosis metabólica e trastornos dos electrólitos.

A patoxénese do coma diabético está asociada á acumulación de corpos cetonas no sangue e o seu efecto no sistema nervioso central. A miúdo desenvólvese en pacientes non tratados con diabetes tipo 1.

Con falta de insulina na droga

Deter a inxección de insulina

Esforzos adicionais (intervencións cirúrxicas)

A coma desenvólvese lentamente. ten tempo para axudar.

Etapa do coma diabético:

Cetoacidosis moderada: todos os fenómenos de diabetes + náuseas, perda de apetito, sede, aparición dun cheiro a acetona da boca, azucre no sangue de aproximadamente 20 mmol / l.

Precoma: vómitos graves, que provocan perda de líquidos debido ao metabolismo dos electrólitos. A dispnea está a aumentar.

Coma: o paciente perde a conciencia, prodúcese unha diminución da temperatura corporal, sequedad e caída da pel, desaparición de reflexos, hipotensión muscular. Obsérvase unha respiración profunda e ruidosa de Kussmaul. O pulso faise pequeno e frecuente, a presión arterial diminúe, pódese producir colapso. En estudos de laboratorio, detéctanse hiperglicemia alta (22-55 mmol / l), glucosuria, acetonuria. No sangue, o contido de corpos cetónicos, a creatinina aumenta, o nivel de sodio diminúe, nótase leucocitosis.

Axuda: introducimos insulina: pequenas doses (8 UI por hora en / goteo), rehidratamos con solución salina fisiolóxica, tamén introducimos unha solución alcalina de bicarbonato sódico e unha solución de cloruro de potasio.

92. Sinais de hipoglucemia e primeiros auxilios para condicións hipoglucémicas.

Coma hipoglicémico moitas veces desenvólvese con signos crecentes de hipoglucemia.

Confuso o paciente, é dicir. inxectoulle moita insulina

Esquecín comer e inxectáronme insulina.

Alcohol: "Os hepatocitos fan todo contra o alcol e esquécense da glicosa".

A inxestión inadecuada de hidratos de carbono.

A patoxénese está asociada a hipoxia cerebral resultante da hipoglucemia.

O desenvolvemento dun coma vai precedido dunha sensación de fame, debilidade, sudoración, tremor das extremidades, axitación motora e mental. Os pacientes aumentaron a humidade da pel, convulsións, taquicardia. Nas análises de sangue, detéctase un baixo contido de glicosa (2,2 - 2,7 mmol / l), non hai signos de cetoacidosis.

Axuda: dálle unha porción de azucre ao paciente ou disólvao en auga e dálle unha solución iv / 40% de glicosa (2-3 ampolas) para beber, dálle unha inxección de adrenalina (só non dentro / dentro).

93. Sinais clínicos de insuficiencia suprarrenal aguda. Principios de atención de emerxencia.

Insuficiencia suprarrenal aguda) - unha enfermidade de emerxencia resultante dunha forte diminución da produción de hormonas pola cortiza suprarrenal, manifestada clínicamente forte adynamia, colapso vascular, escurecemento gradual da conciencia.

tres etapas consecutivas:

Fase 1: aumento da debilidade e hiperpigmentación da pel e das mucosas, dor de cabeza, apetito deteriorado, náuseas e diminución da presión arterial. Unha característica da hipotensión en ONN é a falta de compensación dos medicamentos hipertensos, a presión arterial aumenta só en resposta á introdución de glucoides e mineralocorticoides.

Etapa 2: debilidade severa, calafríos, dor abdominal grave, hipertermia, náuseas e vómitos repetidos con signos agudos de deshidratación, oliguria, palpitaciones, caída progresiva da presión arterial.

Etapa 3: coma, colapso vascular, anuria e hipotermia.

Hai varias formas de manifestacións clínicas de ONN: cardiovasculares, gastrointestinais e neuropsíquicas.

At forma cardiovascular prevalecen os síntomas de crise da insuficiencia vascular. A presión arterial diminúe progresivamente, o pulso é débil, os sons do corazón son xordos, a pigmentación é reforzada pola cianose e a temperatura corporal diminúe. Co desenvolvemento destes síntomas, prodúcese un colapso.

Forma gastrointestinal A crise caracterízase por perder o apetito desde a súa perda completa á aversión aos alimentos e mesmo ao seu cheiro. Despois hai náuseas, vómitos. Co desenvolvemento da crise, o vómito convértese en indomable e únense feces soltas. O vómito e a diarrea repetidas levan rapidamente a deshidratación. Hai dores abdominais, moitas veces vertidos de forma espástica. Ás veces hai unha foto dun abdome agudo.

No período de desenvolvemento da crise de Addison aparecen trastornos neuropsiquiátricos: convulsións epilépticas, síntomas minerais, reaccións delirantes, letarxia, escurecemento da conciencia, estupor. Os trastornos cerebrais que se producen durante a crise do addison son causados por edema cerebral, desequilibrio de electrólitos e hipoglucemia. O alivio das convulsións convulsivas epilépticas en pacientes con preparados mineralocorticoides dá un mellor efecto terapéutico que varios anticonvulsivos.

Un aumento do potasio plasmático en pacientes con ONH leva a unha violación da excitabilidade neuromuscular. manifestado en forma de parestesia, trastornos de condución de sensibilidade superficial e profunda. Os cólicos musculares desenvólvense como consecuencia dunha diminución do fluído extracelular.

A hemorraxia aguda masiva na glándula suprarrenal vai acompañada dun estado collaptoide súbito. A presión arterial diminúe progresivamente, aparece unha erupción petequial na pel, un aumento da temperatura corporal, hai signos de insuficiencia cardíaca aguda - cianose, falta de respiración, pequeno pulso rápido. dor abdominal grave, máis frecuentemente na metade dereita ou rexión umbilical. Nalgúns casos prodúcense síntomas de hemorraxia interna.

Axuda: con ONN, é urxente prescribir a terapia de reemplazo con fármacos con gluco e mineralocorticoides e tomar medidas para eliminar ao paciente un estado de choque. Os máis perigosos para a vida son o primeiro día de hipocorticismo agudo.

Con OHI, prefírense os preparados de hidrocortisona. Introdución prescríbense por vía intravenosa nun chorro e un goteo, para iso empregue preparados de succinato sódico con hidrocortisona. Para a administración intramuscular, úsanse preparados en acetato de hidrocortisona en suspensión.

levar a cabo medidas terapéuticas para combater os fenómenos de deshidratación e choque. A cantidade de solución isotónica de cloruro sódico e solución de glicosa do 5% o primeiro día é de 2,5-3,5 litros. Ademais dunha solución isotónica de cloruro sódico e glicosa, se é necesario, recóllese poliglucina nunha dose de 400 ml.

Resumo dun artigo científico en medicina e asistencia sanitaria, autor dun traballo científico - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

O curso da diabetes pódese complicar polos fenómenos da cetoacidosis co desenvolvemento posterior do coma diabético. Nos nenos, estas condicións, debido ás condicións anatómicas e fisiolóxicas, son máis comúns que nos adultos. A coma é unha manifestación do estadio terminal da enfermidade, na que, a falta de atención médica inmediata, é posible un desenlace fatal. Polo tanto, para o traballo práctico dun pediatra, é necesario o coñecemento dos problemas de diagnóstico, seguimento dinámico e tratamento da cetoacidosis e coma diabético.

Que é unha coma cetoacidótica diabética

Coma cetoacidótica diabética - unha complicación aguda específica da enfermidade debido a unha deficiencia de insulina relativa absoluta ou pronunciada debido a unha insuficiente terapia con insulina ou un aumento da demanda dela. A incidencia deste coma é duns 40 casos por cada mil pacientes, e a mortalidade chega ao 5-15%, en pacientes maiores de 60 anos - un 20% incluso en centros especializados.

O texto do traballo científico sobre o tema "Coidados de emerxencia por cetoacidosis e coma cetoacidótico"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Academia de Estado de Kemerovo, Departamento de Pediatría do Hospital

ASISTENCIA DE EMERXENCIA PARA KETOACIDOSIS E COMA KETOACIDOTICA

A cetoacidosis e o coma cetoacidótico (CC) son complicacións agudas bastante frecuentes da diabetes mellitus insulina dependente (IDDM) e unha das principais causas de morte en nenos que padecen esta enfermidade. A cetoacidosis diabética non ocorre espontaneamente, senón que está causada por factores provocadores, que inclúen:

- enfermidades intercurrentes (enfermidades infecciosas, inflamacións agudas e exacerbacións de enfermidades crónicas),

- intervencións cirúrxicas, lesións, envelenamento,

- violacións do réxime de tratamento - administración de insulina caducada ou mal almacenada, erro na prescrición ou administración dunha dose de insulina, mal funcionamento do sistema de administración de insulina, cambio da preparación da insulina sen previa determinación

a sensibilidade do paciente co novo medicamento,

- estrés emocional, tensión física,

- cesación da administración de insulina por calquera motivo

- administración a longo prazo de corticosteroides, diuréticos,

- fame, deshidratación.

A gravidade da enfermidade con cetoacidosis débese á deficiencia de insulina, o que leva a:

- deshidratación corporal, hipovolemia, alteración da circulación cerebral e periférica, hipoxia tisular,

- aumento da lipólise, cetoacidosis, formación de corpos cetonas (p-hidroxibutírico, ácido acetoacético, acetona) e desenvolvemento de acidosis metabólica descompensada,

- unha pronunciada deficiencia de electrólitos (potasio, sodio, fósforo e outros).

Desde o punto de vista clínico, pódense distinguir tres etapas da cetoacidosis diabética sucesivamente desenvolvéndose e substituíndose (se non tratadas):

1. Ceto compensado por etapa (moderado)

2. Precoma da etapa ou descompensada

Na etapa de cetoacidosis compensada, o paciente preocúpase por debilidade xeral, fatiga, letargia, somnolencia, tinnitus, diminución do apetito, náuseas, dor abdominal vaga, sede, beizos secos e membranas mucosas da cavidade oral, micción frecuente. En aire exhalado, determínase o cheiro á acetona. Os corpos cetónicos e a glicosa son detectados na urina, hiperglucemia (ata 18-20 mmol / L) en sangue, corpos de cetonas (5,2 mmol / L), pH sanguíneo por baixo de 7,35, o contido de hidrocarburos diminúe ata 2019 mmol / L, pode ser hiperqualemia leve (ata 6 mmol / l).

O tratamento dos pacientes cunha dose cetoácida compensada realízase necesariamente nun lugar hospitalario. O paciente é transferido a insulina de acción curta. A dose diaria de insulina aumenta ata 0,7-1,0 U / kg. A droga adminístrase de forma fraccionada (polo menos 5 inxeccións ao día - ás 6 da mañá sen comida, tres veces antes das comidas principais e ás 21 horas, antes dun lanche). Para evitar un "burato de insulina" nocturno, pode deixar insulina prolongada á hora de durmir. Para corrixir a acidosis, unha solución de bicarbonato sódico ao 3-4% de 150-300 ml rectalmente despois de prescribirse un enema limpador, pódese tomar auga mineral alcalina (Borjomi) coa adición de refresco. Con signos de deshidratación, inxéctase por vía intravenosa unha solución de clorhidrato de sodio de 0,9% ata 0,5-1,0 l.

■ ASISTENCIA DE EMERXENCIA PARA KETACACIDOSIS E COMA KETOACIDOTICA

A corrección da dieta é necesaria debido ao aumento da proporción de hidratos de carbono facilmente digeribles na dieta ata o 60-70% cunha norma do 50-55% (zumes de froitas, marmelada, mel, caldo de avea, cereais) e a exclusión de graxas. Despois de eliminar a cetoacidosis, é necesario aclarar a causa da súa aparición e eliminalo. No futuro, é necesario realizar unha terapia adecuada dirixida á consecución de normoglicemia diaria e aglicosuria.

Con cetoacidosis descompensada (precoma diabético), o apetito desaparece por completo, as náuseas constantes van acompañadas de vómitos, debilidade xeral, intensifícase a indiferencia polo medio, empeora a vista, prodúcese escaseza de respiración como a respiración de Kussmaul, molestias ou dor no corazón e no abdome, micción frecuente, sede insaciable. O estado de precocidade pode durar de varias horas a varios días. A conciencia consérvase, o paciente está correctamente orientado no tempo e no espazo. Non obstante, responde ás preguntas con demora, nunha voz monótona e desconcertada. A pel está seca, áspera, fría ao tacto. Os beizos están secos, rachados, cubertos de codias cocidas, ás veces cianóticas. A lingua ten unha cor de framboesa, quedando nos bordos as pegadas dos dentes secos e cubertos dun revestimento marrón sucio. Na etapa de precoma, a glicemia chega a 20-30 mmol / L, a osmolaridade plasmática supera os 320 Mosmol / L, exprésanse trastornos de electrólitos - sodio sanguíneo inferior a 130 mmol / L, potasio - menos de 4,0 mmol / L, o pH sanguíneo diminúe ata 7,1, O HCO3 diminúe ata 1012 mmol / l, o sangue contén un aumento da urea e da creatinina e aparece proteinuria.

Se non se toman as medidas terapéuticas necesarias no estadio precoma, o paciente faise cada vez máis indiferente ao medio ambiente, non responde inmediatamente preguntas ou non responde en absoluto, gradualmente a inhibición convértese nun estupor, logo en coma profundo. Obsérvase a respiración tipo Kussmaul. Non só no aire exhalado, senón en toda a sala onde se atopa o paciente, notase un forte cheiro a acetona. A pel e as mucosas son secas, pálidas, cianóticas. As características faciais están apuntadas, os ollos afúndense, o ton dos globos oculares redúcese. O pulso é frecuente, baixa tensión e recheo. A presión arterial, especialmente diastólica, baixa. A lingua está seca, recuberta dun revestimento sucio. O abdome está lixeiramente inchado, non participa no acto de respirar, a parede abdominal anterior está tensa. A palpación do abdome é dolorosa, determínase un fígado agrandado, denso e doloroso. A miúdo, detéctanse síntomas de irritación do peritoneo. Os ruídos intestinais atenúanse. A temperatura corporal normalmente redúcese, e incluso con enfermidades infecciosas concomitantes graves aumenta lixeiramente. Os reflexos do tendón debilitados antes de que estes desaparezan gradualmente por completo (aínda hai tempo que permanecen os reflexos pupilares e de deglución).

lexes). Un síntoma case obrigatorio dun coma diabético é a retención urinaria (oliguria), a miúdo a anuria. A glicemia alcanza os 30 mmol / L ou máis, a osmolaridade supera os 350 mosmol / L, a deficiencia de sodio, potasio, cloruros, azotemia, acidosis (pH inferior a 7,1) aumenta, a reserva alcalina e o contido de hidrocarburos diminúen drasticamente no sangue.

As doses de cetoácidos descompensadas diabéticamente son unha afección que require hospitalización inmediata, seguimento dinámico e tratamento intensivo.

Plan de vixilancia do paciente cetoacidosis:

- cada hora, avalíase o estado de conciencia do paciente, frecuencia respiratoria, pulso e presión arterial,

- por hora, calcúlase o volume de orina excretada,

- a dinámica dos signos de acidosis (hiperventilación, vómitos) é controlada,

- avalíanse signos de deshidratación e trastornos circulatorios (deficiencia de masa, pel seca e membranas mucosas, marmuramento da pel, cianose distal, diminución do tonal dos globos oculares, baixa tensión e recheo do pulso, oliguria, diminución da presión arterial diastólica e outros);

- a dinámica dos síntomas neurolóxicos é controlada - a reacción das pupilas, os reflexos, a conciencia (para non perder unha formidable complicación - edema cerebral).

- ao principio cada 30-60 minutos, entón o nivel de glicosa no sangue determínase por hora,

- despois do ingreso, determínanse CRR, electrólitos no sangue (potasio, sodio), despois de 2 horas despois do inicio da insulina, e cada 4 horas,

- osmolaridade do sangue cada 4 horas (ou hema-tocritis),

- ECG ao ingresar, 2 horas despois do inicio da insulinoterapia e, se é necesario,

- urea, creatinina sanguínea

- cada porción de ouriña é probada por hora en glicosa e cetonas,

- ACT, proba de etanol, sulfato de protamina, plaquetas, fibrinóxeno.

Réxime de tratamento da coma diabética

O réxime de tratamento inclúe:

- eliminación da deficiencia de insulina,

- restauración de KShchR e composición extra e intracelular de electrólitos,

- tratamento e prevención de complicacións (DIC, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda e outros),

- diagnóstico e tratamento das condicións patolóxicas que causaron coma diabético.

Insuloterapia. Actualmente, prefírese o método de perfusión continua de pequenas doses de insulina. Só se usa insulina humana de acción curta en frascos de 5 ml (40 unidades por 1 ml), nunha infusión por goteo.

Esquema de administración de insulina: A dose de insulina na primeira hora do tratamento é de 0,1 UI / kg de peso corporal e debe administrarse por vía intravenosa, por fluxo, xunto cunha solución de cloruro sódico ao 0,9%, a razón de 10 ml / kg (non superior a 500 ml). Un cálculo aproximado da cantidade de disolución de cloruro sódico, segundo a idade:

- menos dun ano - 50-100 ml,

- 1-3 anos - 100-150 ml,

- 3-7 anos - 150-180 ml,

- maiores de 7 anos - 170-200 ml,

- maiores de 10 anos - 200-250 ml.

Se non é posible establecer rapidamente o sistema de infusión (debido a conxestión venosa), a administración intramuscular de insulina 0,25-1 U / kg cada 2-4 horas é aceptable.

Se o neno é menor de 5 anos ou o paciente xa recibiu unha dose de insulina menos de 6 horas antes do ingreso, entón a primeira dose de insulina debe reducirse (0,06-0,08 U / kg de peso corporal) e se o paciente tivo unha enfermidade hai máis dun ano ou hai unha enfermidade infecciosa concomitante, a primeira dose de insulina pode aumentarse a 0,2 PECES / kg.

Posteriormente, a insulina adminístrase cada hora a 0,1 U / kg por vía intravenosa, ata que o nivel de glicosa no sangue descende por baixo de 14 mmol / L, tras o cal a dose de insulina redúcese 2-3 veces (0,030,06 U / kg / hora) e se administra cada hora para diminuír. niveis de glicosa no sangue ata 11 mmol / l. A taxa de infusión e a dose de insulina están reguladas segundo a dinámica da glicosa no soro sanguíneo. A taxa óptima de diminución da glicosa no sangue é de 3,89-5,55 mmol / L. Cunha caída máis rápida da glicosa no sangue, a dose de insulina diminúe 1 / 3-1 / 2, e se a glicosa no sangue non se reduce bastante, entón, pola contra, a dose de insulina aumenta na seguinte hora pola mesma cantidade. Hai que lembrar que o principal no tratamento dos pacientes con coma diabético non é unha diminución rápida da glicemia, senón a eliminación da cetoacidosis, a deshidratación, a restauración da reserva alcalina e o equilibrio dos electrólitos.

Se a glicemia diminuíu a 11 mmol / l e a acidosis persiste, necesitará continuar a administración horaria de insulina a unha dose de 0,01-0,02 U / kg / hora. Con normalización da RSE e glicemia por baixo de 14 mmol / l (pode persistir a ketonuria leve), pode cambiar á administración subcutánea de insulina cada 2 horas durante 1-2 días, e despois cada 4 horas a unha dose de 0,03-0,06 U / kg. A primeira inxección subcutánea de insulina debe facerse 30 minutos antes

redución da infusión de insulina. A falta de cetoacidosis, o día 2-3 do neno transfírense a 5-6 administración subcutánea única de insulina curta e, a continuación, ao esquema habitual de terapia combinada con insulina.

A tecnoloxía de administración de insulina: O mellor xeito de administrar insulina é usar un infusor (perfusor, distribuidor), o que permite controlar con rigor e precisión a velocidade requirida da infusión de insulina. A falta de un infusor, úsase un sistema de goteo convencional. Recóllense 100 ml dunha disolución 0,9% de cloruro sódico e insulina nun recipiente a razón de 1 U / kg de peso corporal do paciente (0,1 ml / kg de insulina contén cada 10 ml de solución). Os primeiros 50 ml da mestura son descargados a chorro a través do sistema para que a insulina se adsorbe nas paredes do sistema de transfusión, tras o que non hai dúbida de que a dose infundida de insulina entrará no corpo do paciente. É imposible administrar a dose calculada de insulina simultaneamente no tubo do sistema de transfusión situado debaixo do contagotas cada hora, xa que a vida media da insulina no corpo é de 5-7 minutos.

Terapia de infusión. A cantidade diaria de líquido para administración intravenosa é de 50-150 ml / kg de peso corporal. Cantidade estimada diaria de fluído por idade: ata un ano - 1000 ml, 1-5 anos - 1500 ml, 5-10 anos - 2000 ml, 1015 anos - 2000-3000 ml.

O volume diario de fluído distribúese ao longo do día do seguinte xeito:

- nas primeiras 1-2 horas, introdúcese 500 ml / m2 / hora de solución isotónica de cloruro sódico (ou 10-20 ml / kg de peso corporal real),

- durante as 6 primeiras horas - 50% do volume diario de fluído,

- nas próximas 6 horas - 25% do volume diario de fluído.

- durante as próximas 12 horas - 25% do volume diario de fluído.

Nas primeiras 12 horas da terapia de infusión, o volume de líquido inxectado non debe superar o 10% do peso corporal (ameaza de edema cerebral). Todas as solucións introdúcense de forma acalorada (temperatura 37 ° C).

A composición cualitativa do fluído inxectado depende do tipo de deshidratación, do nivel de glicemia e das manifestacións da cetoacidosis. O tipo de deshidratación estímase pola osmolaridade do sangue e o nivel de sodio. A osmolaridade eficaz (EO) do sangue calcúlase coa fórmula:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glicosa mmol / l + urea mmol / l + + 0,03 x proteína total en g / l.

A urea e a proteína total son compoñentes opcionais da fórmula de cálculo.

Para avaliar os niveis de sodio é necesario calcular os indicadores de sodio verdadeiro (IN) segundo a fórmula:

IN = sodio de laboratorio + + (glicosa no sangue en mg% - 100) x 2.

■ ASISTENCIA DE EMERXENCIA PARA KETACACIDOSIS E COMA KETOACIDOTICA

Con hiperosmolaridade, o nivel de sodio é superior a 140-150 mmol / l, e a osmolaridade no sangue é superior a 320 mosmol / l.

Con deshidratación isotónica (non hai hiperososolaridade), adminístrase na primeira hora unha disolución de cloruro sódico ao 0,9%, entón se administra ata que se reduce o nivel de glicemia a 14 mmol / L (en nenos menores de 5 anos, a 16-17 mmol / L). Posteriormente introdúcese unha solución de cloruro sódico ao 0,9% e unha solución de glicosa ao 5% nunha relación 1: 1. Non se recomenda mesturar estes líquidos nunha botella; introdúcense en diferentes botellas en paralelo mediante un adaptador. A un nivel de glicemia por baixo de 11 mmol / L, introdúcese unha solución de cloruro sódico ao 0,9% e unha solución de glicosa ao 10% nunha relación 1: 1. O nivel de glicemia debe manterse dentro de 8.311 mmol / L. Se a glicemia é inferior a 8,3 mmol / l e a acidosis persiste, só se administra unha solución de glicosa ao 10% (para que poida continuar a administración horaria de insulina). En presenza de hiperrosmolaridade, a terapia por infusión comeza coa introdución dunha solución hipotónica (0,45%) de cloruro sódico en combinación con isotónicas (nunha proporción 2: 3, respectivamente).

En caso de hipovolemia (presión arterial sistólica inferior a 80 mm Hg ou CVP por baixo de 4 mm de columna de auga), os substitutos do plasma (albúmina, reopoliglicuquina) indícanse a razón de 1015 ml / kg de peso corporal. Para normalizar os procesos metabólicos, recoméndase a administración intravenosa de 50-100 mg de cocarboxilase, 5 ml de solución do 5% de ácido ascórbico e intramuscularmente 200u de vitamina B12 e 1 ml de solución de vitamina B6.

A terapia de infusión cese cunha recuperación completa da conciencia, a posibilidade de beber, a ausencia de náuseas e vómitos.

Corrección de KShchR. A principal razón da cetoacidosis en pacientes con coma diabético é a falta de insulina, polo tanto, a base do tratamento da cetoacidosis é a insulinoterapia. A administración intravenosa de refresco está chea de complicacións: depresión do SNC, agravamento de hipocalemia, hipoxia tisular, desenvolvemento de alcalose. A indicación de gaseosa intravenosa é unha diminución do pH sanguíneo por baixo de 7,0. En tales situacións, inxéctase intravenosamente unha solución de sodio do 4% de 2-2,5 ml / kg de peso corporal nun contagotas separadas (máis de 2-3 horas). Ou a cantidade diaria de refresco calcúlase coa fórmula: BE x peso corporal x 0,3, mentres que en 2-3 horas só se administra 1/3 da dose diaria. Cun aumento do pH do sangue ata os 7,1 e 7,15, detense a introdución de refresco. Coa introdución de refresco é necesario introducir unha solución adicional de cloruro de potasio a razón de 0,150,3 g / kg por 1 litro de disolución de sodio 4%.

Corrección de trastornos metabólicos. A acidosis diabética vén acompañada dunha grave deficiencia de potasio (K), aínda que os niveis de potasio no plasma sexan normais ou lixeiramente elevados. Se hai datos sobre

non hai unha función renal deteriorada (diurese superior a 50 ml / hora), é necesario engadir potasio 35 mmol / kg / día, ao mesmo tempo co inicio da infusión de insulina. Os niveis de potasio deben manterse entre 4-5 mmol / L. A substitución de potasio en doses superiores a 50 mmol / l debe controlarse mediante electrocardiogramas. Ao calcular a dose de potasio, hai que lembrar que 1 g de potasio é 14,5 mmol / l, polo tanto:

= 4 g de potasio en 100 ml de auga = 58,0 mmol / l,

100 ml de KCl 10% = = 10 g de KCl en 100 ml de auga = 145 mmol / L.

Hai que lembrar que 1 ml dunha disolución do 7,5% de KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Para evitar a hiperkalemia, permítese administrar por vía intravenosa unha solución KCl ao 1% (mellor, solución do 0,30,7%), mentres que a taxa de administración non debe superar o 0,5 meq / kg / hora.

Cun baixo nivel de magnesio en soro e síntomas da súa deficiencia, unha solución do 50% de sulfato de magnesio adminisitase intramuscularmente a un ritmo de 0,2 ml / kg / día en 2-3 doses.

Tratamento e prevención de complicacións da dose de cetoácidos. Unha das formidables complicacións da cetoacidosis é o edema cerebral. As razóns para a súa aparición poden ser unha rápida diminución da osmolaridade e glicemia no sangue, administración rápida e pouco razoable de refresco, activación da vía poliol do metabolismo da glicosa, acumulación de sodio e hipoxia das células do sistema nervioso central.

O edema cerebral comeza con máis frecuencia ás 46 horas despois do inicio do tratamento, neste caso, tras mellora e dinámica de laboratorio positiva, os pacientes teñen dor de cabeza, mareos, vómitos, deficiencia visual, tensión do globo ocular, febre crecente, edema do nervio óptico, empeoramento da reacción alumnos na luz.

Atención de urxencia para edema cerebral:

- unha diminución da taxa de inxección de fluído en 2 veces,

- administración intravenosa de manitol a unha velocidade de 1-2 g / kg de peso corporal durante 20 minutos,

- administración intravenosa de 20-40-80 mg de Lasix con 10 ml dunha solución ao 10% de cloruro sódico,

- dexametasona por vía intravenosa a razón de 0,5 mg / kg cada 4-6 horas,

Para a prevención do DIC, a terapia con heparina lévase a cabo (150-200 UI / kg en 4 doses divididas), baixo o control de ACT (a ACT debe manterse dentro dos 16-17 segundos), primeiro por vía intravenosa (non mesturar con insulina), despois varios días de forma subcutánea.

Con signos de falla cardiovascular, prescríbense preparados vasculares, glicósidos cardíacos (corglicón 0,1 ml / ano de vida 2-3 veces ao día baixo o control de PS e presión arterial),

A presión arterial baixa inxéctase intramuscularmente cunha solución DOX ao 0,5%.

En todas as fases de extracción dun paciente en coma, a oxigenoterapia realízase con osíxeno humedecido a través de catéteres nasais, a unha velocidade non superior a 5-8 l / min.

O primeiro día despois da desaparición de náuseas e vómitos, cando o neno pode beber, dáselle líquido a un ritmo de 2000 ml / m2 (laranxa, tomate, albaricoque, pexego, zume de cenoria, auga mineral alcalina, decoccións de froitos secos, té). Mel permitido, compota, sêmola (a cantidade de hidratos de carbono aumenta ata o 60%). Ao segundo día, engade pataca, mazá, avea, pan, produtos lácteos con pouca graxa (leite, queixo), marmelada, sopas vexetarianas. Nos primeiros 2-3 días despois da excreción dun coma, as proteínas animais son limitadas, porque Os aminoácidos cetogénicos formados a partir deles agudizan a cetoacidosis. As graxas dos alimentos (manteiga, aceite vexetal, etc.) están excluídas durante seis ou máis días. Despois pasan gradualmente a unha dieta fisiolóxica con algunha restrición das graxas ata a estabilización dos procesos metabólicos.

Con un comezo oportuno e un tratamento adecuado, a glicemia e a acidose elimínanse despois de 68 horas, a cetose - despois das 12-24 horas, electro auga

As violacións de reparto restáranse nun prazo de 12 días.

1. Balabolkin, M.I. Diabetes mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 páx.

2. Bogdanovich, V.L. Terapia intensiva e de emerxencia en endocrinoloxía: Mans. para médicos / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. O avó, I.I. Introdución á Diabetoloxía: Mans. para médicos / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 páxs.

4. Kasatkina, EP Diabetes mellitus en nenos e adolescentes / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 páxs.

5. Consenso nos principios básicos de tratamento de pacientes con diabetes mellitus (tipo 1) insulinodependentes (IDDM) en nenos e adolescentes // MODDP e a Federación Internacional de Diabetes. -1997. - 43 páx.

6. Levitskaya, Z.I. Coma diabético / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 p.

7. Michelson, V.A. Coma en nenos / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 páx.

8. Starostina, E.G. Descompensación metabólica aguda en diabetes mellitus / Starostina E.G. // Nova revista médica. -Inicio 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endocrinoloxía. Guía práctica estranxeira para medicina / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

CONCURSO PARA MELLOR TRABALLO CIENTÍFICO EN PROBLEMAS DE ALIMENTOS BEBEOS

Consultas por teléfono (095) 132-25-00. Correo electrónico: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

O Instituto de Investigación de Xerontoloxía do Ministerio de Sanidade da Federación Rusa planifica unha edición do almanaque "Xerontoloxía e xeriatría", que inclúe as seguintes seccións:

2. Xerontoloxía clínica

3. Novos métodos para o diagnóstico e tratamento de enfermidades da terceira idade

O que desencadea un coma cetoacidótico diabético

Factores que desencadean o desenvolvemento de coma cetoacidótico diabético

Dose inadecuada ou salte a inxección de insulina (ou tomar comprimidos de axentes hipoglucémicos)
Retiro non autorizado da terapia hipoglucémica
Violación da técnica de administración de insulina
Adhesión doutras enfermidades (infeccións, lesións, operacións, embarazo, infarto de miocardio, vertedura, estrés, etc.)
Abuso de alcol
Autocontrol metabólico inadecuado
Tomar certos medicamentos

Hai que salientar que se observa ata un 25% dos casos de DKA en pacientes con diabetes mellitus recentemente diagnosticados, e adoita desenvolverse con diabetes mellitus tipo 1.

Patoxénese (que está a suceder?) Durante coma cetoacidótico diabético

Os seguintes mecanismos patoxenéticos subxacen no desenvolvemento de DKA: deficiencia de insulina (tanto como consecuencia dunha inxesta insuficiente como resultado dunha maior demanda de insulina ante o fondo da deficiencia absoluta de insulina en pacientes con diabetes tipo 1), así como a produción excesiva de hormonas contra-hormonais (principalmente glucagono, así como cortisol, catecolaminas, hormona de crecemento), o que leva a unha diminución da utilización de glicosa por tecidos periféricos, estimulación da gluconeoxénese como resultado do aumento da ruptura de proteínas. a glicogenólise, a inhibición da glicólise no fígado e, en definitiva, para o desenvolvemento da hiperglicemia grave. A absoluta e pronunciada deficiencia relativa de insulina leva a un aumento significativo da concentración no sangue de glucagón, o antagonista hormonal da insulina. Dado que a insulina xa non inhibe os procesos que o glucagón estimula no fígado, a produción de glicosa polo fígado (o resultado total da ruptura do glicóxeno e do proceso de gluconeoxénese) aumenta drasticamente. Ao mesmo tempo, a utilización de glicosa polo fígado, os músculos e o tecido adiposo en ausencia de insulina redúcese drasticamente.A consecuencia destes procesos é a hiperglucemia grave, que tamén aumenta debido ao aumento das concentracións séricas doutras hormonas contra-hormonais: cortisol, adrenalina e hormona de crecemento.

Con falta de insulina, o catabolismo proteico do corpo aumenta, e os aminoácidos resultantes tamén están incluídos na gluconeoxénese no fígado, agravando a hiperglicemia. A rotura masiva de lípidos no tecido adiposo, tamén causada pola deficiencia de insulina, leva a un forte aumento da concentración de ácidos graxos libres (FFA) no sangue. Con deficiencia de insulina, o corpo recibe o 80% da enerxía oxidando a FFA, o que leva á acumulación de subprodutos da súa caries: corpos cetonas (acetona, ácidos acetoacéticos e beta-hidroxibutíricos). A taxa de formación é moito maior que a taxa de utilización e excreción renal, como resultado da cal aumenta a concentración de corpos cetonas no sangue. Despois do esgotamento da reserva tampón dos riles, o equilibrio ácido-base perturba, prodúcese acidosis metabólica.

Así, a gluconeoxénese e a súa consecuencia, a hiperglicemia, así como a cetoxénese e a súa consecuencia, a cetoacidosis, son os resultados da acción do glucagón no fígado en condicións de deficiencia de insulina. Noutras palabras, a razón inicial para a formación de corpos cetonas na DKA é a falta de insulina, o que leva a un aumento da graxa nos seus propios depósitos de graxa. O exceso de glicosa, que estimula a diurese osmótica, leva a unha deshidratación que pon en risco a vida. Se o paciente xa non pode beber a cantidade adecuada de líquido, a perda de auga do corpo pode ser de ata 12 litros (aproximadamente o 10-15% do peso corporal ou o 20-25% da cantidade total de auga no corpo), o que conduce a intracelular (supón dous terzos) e deshidratación extracelular e un fallo circulatorio hipovolémico. Como reacción compensatoria dirixida a manter o volume de plasma circulante, aumenta a secreción de catecolaminas e aldosterona, o que orixina un retraso no sodio e contribúe a aumentar a excreción de potasio na orina. A hipokalemia é un compoñente importante dos trastornos metabólicos na DKA, causando as correspondentes manifestacións clínicas. En última instancia, cando a insuficiencia circulatoria leva a unha perfusión renal deteriorada, a formación de ouriños diminúe, provocando un aumento rápido terminal da concentración de glicosa e corpos de cetonas no sangue.

Síntomas da Coma Cetoacidótica Diabética

Clínicamente, o DKA adoita desenvolverse gradualmente, desde varias horas ata varios días. Os pacientes quéixanse de seca severa na boca, sede e poliuria, o que indica un aumento na descompensación da diabetes. A perda de peso tamén se pode rexistrar debido ao curso non compensado da enfermidade ao longo do tempo. A medida que a cetoacidosis avanza, aparecen síntomas como náuseas e vómitos, que nun paciente con diabetes ditan a necesidade dun estudo obrigatorio do contido de acetona na orina. Os pacientes poden queixarse de dor abdominal grave, incluído acompañado de síntomas de irritación peritoneal (estas manifestacións poden levar a un diagnóstico erróneo do abdome agudo e a unha intervención cirúrxica que empeora a condición do paciente). Un síntoma clínico típico do desenvolvemento de DKA é a respiración profunda frecuente (respiración de Kussmaul), a miúdo co cheiro a acetona no aire exhalado. Ao examinar os pacientes, hai unha deshidratación pronunciada, que se manifesta pola pel seca e as mucosas, unha diminución da turgor da pel. Debido á diminución do volume de sangue circulante (BCC), pode producirse hipotensión ortostática. Moitas veces os pacientes teñen confusión e conciencia borrosa, en aproximadamente o 10% dos casos, os pacientes están ingresados no hospital en coma. A manifestación máis típica de laboratorio de DKA é a hiperglicemia, normalmente tan alta como 28-30 mmol / L (ou 500 mg / dl), aínda que nalgúns casos pode aumentar lixeiramente a glicosa no sangue. O estado da función renal tamén afecta o nivel de glicemia. Se a excreción urinaria de glicosa é deteriorada como consecuencia dunha diminución do CBC ou alteración da función renal, a hiperglicemia pode alcanzar un nivel moi alto e tamén pode producirse hiperketonemia. Ao determinar o estado ácido-base, detéctase acidosis metabólica, caracterizada por un baixo nivel de pH sanguíneo (normalmente no rango de 6,8-7,3 dependendo da gravidade da cetoacidosis) e unha diminución do contido de bicarbonato no plasma sanguíneo (300 mOsm / kg). A pesar dunha diminución do sodio total, cloro, fósforo e magnesio no corpo, os niveis de electrólitos séricos poden non reflectir esta diminución. Un aumento no contido de urea e creatinina no sangue prodúcese como consecuencia dunha diminución do ccc. A leucocitosis, a hipertrigliceridemia e a hiperlipoproteinemia adoitan notarse, ás veces se detecta hiperamilasemia, o que ás veces fai que os médicos pensen nun posible diagnóstico de pancreatite aguda, especialmente en combinación con dor abdominal. Non obstante, a amilase detectable prodúcese principalmente nas glándulas salivares e non é un criterio de diagnóstico para a pancreatite. A concentración de sodio no plasma redúcese debido ao efecto de dilución, xa que o efecto osmótico da hiperglicemia leva a un aumento da cantidade de fluído extracelular. Unha diminución do sodio no sangue correlaciona co nivel de hiperglicemia; por cada 100 mg / dl (5,6 mmol / L), o seu nivel diminúe 1,6 mmol / L. Se se detecta un contido normal de sodio no sangue con DKA, isto pode indicar unha deficiencia pronunciada de fluído debido á deshidratación.

Síntomas do desenvolvemento de coma diabético cetoacidótico

As manifestacións iniciais da descompensación da diabetes mellitus cunha actitude desatinada do paciente e dos que o rodean ao estado de saúde adoitan pasar desapercibidas ou non se avalían correctamente. Normalmente, os pacientes unhas semanas ou menos días antes do desenvolvemento de sede coma coma diabéticos cetoacidóticos, boca seca e ao mesmo tempo aumentan significativamente a cantidade de urina excretada. A pel picazón aparece ou intensifícase a miúdo. Xunto con síntomas de sede aumentada e poliuria, o apetito diminúe drasticamente nos pacientes, debilidade, letargia, somnolencia, adnamia, ás veces dor de cabeza, dores nas extremidades aparecen e aumentan continuamente.

Os síntomas gastrointestinais son os primeiros produtores de coma inminente. A intoxicación, trastornos dos electrólitos, hemorragias de pequeno tamaño no peritoneo, a súa deshidratación, a pareza intestinal e o efecto irritante dos corpos cetonas e da acetona sobre a membrana mucosa do tracto gastrointestinal causan síndrome abdominal.

Xunto coa perda do apetito, tamén aparecen outros síntomas da enfermidade: náuseas e, a continuación, vómitos repetidos frecuentes, dor abdominal (pseudo). O vómito durante a cetoacidosis pode ter un ton marrón marrón, que ás veces por un médico considera un vómito por "café". Ás veces, a dor abdominal é tan intensa que os pacientes son remitidos a departamentos cirúrxicos con sospeita de colecistite, pancreatite e úlceras perforadas no estómago. Son posibles trastornos de feces en forma de estreñimiento ou diarrea. A urinación abundante e os vómitos repetidos repetidos conducen a un aumento da deshidratación, a perda de electrólitos (sodio, potasio, cloro) e unha maior intoxicación do corpo.

Diagnóstico de precoma diabético

O exame do paciente no período anterior ao momento revela:

retraso con conciencia clara,

unha diminución significativa da forza muscular.

un paciente con síntomas de coma está en algo de estupor, é indiferente ao ambiente, responde ás preguntas sen listas e tarde.

a pel está seca, a miúdo con restos de rabuñaduras.

Son características as mucosas secas.

o cheiro a acetona no aire exhalado adoita estar ben definido.

Ao mesmo tempo, pódese identificar unha tendencia a profundizar na respiración. A palpación do abdome na rexión epigástrica adoita ser dolorosa, pero non hai síntomas de irritación peritoneal. Case sempre, os pacientes teñen sede e piden unha copa.

O conxunto dado de síntomas de intoxicación cada vez maior do corpo conforma o cadro clínico do precoma diabético. Se non se inicia un tratamento intensivo durante este período, os pacientes caen inevitablemente nun estado de coma profundo, e a transición do precoma ao coma realízase gradualmente, ao longo de varios días, menos a miúdo varias horas.

Sinais de coma diabético cetoacidótico profundo

Os pacientes vólvense cada vez máis letárgicos, durmidos, deixan de beber, o que, con vómitos continuos e poliuria, aumenta aínda máis a deshidratación e a intoxicación. No futuro, a somnolencia desenvólvese nun estado soporoso, semi-inconsciente, e entón prodúcese unha perda completa de conciencia. Nalgúns casos, xa en estado precoz, os cambios no metabolismo e a intoxicación do corpo son tan pronunciados que os pacientes morren sen perder a conciencia. Polo tanto, o termo "coma diabético" adoita referirse a casos de perda de conciencia non só completa, senón tamén de condicións de somnolencia, soporosas (semi-conscientes).

Durante o período de desenvolvemento de coma diabético (cetoacidótico), o paciente está en estado inconsciente. Os síntomas da enfermidade nesta condición:

O rostro é pálido, ás veces de cor rosa, sen cianose.

A pel está seca, a miúdo con restos de rabuñaduras, normalmente baixa a turgor da pel.

As mucosas visibles son codias secas e a miúdo crocas nos beizos.

O ton muscular redúcese bastante.

Caracterízase por unha diminución da elasticidade, suavidade dos globos oculares, desenvolvéndose por perda de líquido polo vitreo. Pódese baixar a temperatura corporal.

A respiración é ruidosa, audible dende lonxe, profunda (respiración de Kussmaul - compensación respiratoria por acidosis metabólica). O aire exhalado da boca cheira a acetona, o cheiro ás veces é tan pronunciado que xa se sente na entrada da habitación onde está o paciente.

A pulso con coma diabético é frecuente, incompleta, a presión arterial redúcese.

O fígado, por regra xeral, sobresae debaixo do bordo do arco costal, doloroso ao palparse.

Un exame electrocardiográfico pode revelar signos de hipoxia miocárdica e trastornos de condución intracárdica. Oliguria, anuria desenvólvese. Na maioría dos casos, un exame detallado en combinación con datos de probas de laboratorio sinxelas permítelle establecer o diagnóstico correcto, se hai historia de diabetes, o diagnóstico, por regra xeral, non é difícil. Problemas cun coma cetoacidótico poden ocorrer nos casos en que a diabetes manifesta unha imaxe clínica de cetoacidosis. Os signos de apoio para facer o diagnóstico correcto neste caso son sinais de deshidratación grave, acidosis metabólica (hiperventilación, clínicamente - respiración de Kussmaul), así como o cheiro a acetona no aire exhalado polo paciente. Nun hospital, o diagnóstico é confirmado por probas de laboratorio - determinado:

hiperglicemia (19,4 mmol / L e superior),

No estudo do estado ácido-base, detéctase a acidose metabólica descompensada.

Diagnóstico diferencial de coma cetoacidótico

At coma diabético hiperosmolar (non ketonémico) con hiperglicemia grave, non hai ketonemia nin o cheiro a acetona no aire exhalado. En contraste coa cetoacidosis, estes pacientes son maiores, a diabetes adoita estar ausente na historia. Con esta forma de coma diabético, os síntomas da deshidratación e trastornos neuropsiquiátricos (confusión e axitación, reflexos patolóxicos, calambres, convulsións epiléptiformes, parálise, nistagmo) son máis pronunciados. A respiración de Kussmaul e os signos de "pseudoperitonite" non son característicos. Estes pacientes son máis sensibles á insulina.

Se hai datos anamnesticos sobre a presenza de diabetes nun paciente en coma, entón debes diferenciar principalmente coma diabético e hipoglicémico. Se no pasado non hai indicios de diabetes, entón debes ter presente outras enfermidades, cuxo curso pode ser complicado polo desenvolvemento dun coma. A ausencia de síntomas de lesións focais do sistema nervioso central elimina o accidente cerebrovascular como causa de coma.

Ocorrencia coma uremica precedida por unha enfermidade renal crónica prolongada. A coma desenvólvese gradualmente ante os antecedentes, especialmente a depresión, a perturbación do sono nocturno e a somnolencia durante o día, a aparición de diarrea e unha diminución da cantidade de urina excretada. O coma uremico caracterízase por un estado profundo inconsciente, a pel adoita estar seca, gris-terrestre e a miúdo cuberta con cristais de sales de ácido úrico, unha respiración ruidosa, o cheiro a amoníaco é frecuentemente sentido no aire exhalado. A enfermidade renal crónica vén acompañada do desenvolvemento de hipertensión renal, polo tanto, os pacientes teñen non só presión arterial alta, senón tamén un aumento do corazón cara á esquerda. Ás veces, o desenvolvemento do coma uremico vén precedido por deficiencia visual debida a retinite, hemorragias da retina. Os danos tóxicos na medula ósea, así como o sangrado, especialmente as hemorraxias nasais, adoitan levar á anemización dos pacientes, característica da uremia e moitas veces precede ao desenvolvemento do coma.

Por coma hepático a enfermidade hepática anterior é característica: cirrosis, hepatite crónica, en casos agudos, hepatite viral ou envelenamento con veleno hepatotrópico (como o dicloroetano). Normalmente, o coma hepático vai precedido da aparición de ictericia e síntomas de hipertensión portal, a miúdo unha diminución progresiva do tamaño do fígado. Ao examinar a un paciente en coma, chama a atención o amarillo da pel e a esclerótica, a respiración ruidosa e o característico cheiro de fígado de aire exhalado.

Signos morfolóxicos de coma diabético

Como resultado da absorción de glicosa deteriorada e da súa conversión a glicóxeno, prodúcese unha violación grave do metabolismo dos carbohidratos. O azucre no sangue aumenta - desenvólvese hiperglucemia. A maior osmolaridade do plasma sanguíneo leva a deshidratación intracelular, diurese osmótica, en casos graves - a coma diabético (cetoacidótico), choque hipovolémico e trastornos electrolitos graves cunha deficiencia de ións de potasio, sodio, magnesio, fósforo, etc.

A consecuencia dun aumento do azucre no sangue é tamén a secreción de azucre na orina (glucosuria). Ao mesmo tempo, debido á falta de insulina e a falta de absorción de glicosa, o metabolismo das graxas vese interrompido cun aumento da formación de corpos cetonas, acetona, 8-hidroxibutíricos e acetoacéticos. En casos graves, ademais da descomposición de graxas, hai unha ruptura de proteínas, que tamén forman corpos cetonas durante o proceso de intercambio. A acumulación de corpos cetonas no sangue leva ao desenvolvemento da acidosis (cambio do estado ácido-base ao lado ácido) e unha intoxicación grave do corpo.

A acidosis e a intoxicación grave asociada ao corpo, a hipovolemia, a diminución do fluxo sanguíneo cerebral e a hipoxia do cerebro provocan unha disfunción do sistema nervioso central e provocan o desenvolvemento de coma diabético. De gran importancia é a deshidratación do corpo (en particular, as células do cerebro) que se desenvolve na diabetes mellitus grave coa perda simultánea de potasio, sodio e cloro. A deshidratación aumenta significativamente a intoxicación e acelera o desenvolvemento de síntomas da enfermidade.

A enfermidade na maioría dos casos desenvólvese gradualmente. A aparición do coma está case sempre precedida por un período de exacerbación máis ou menos prolongado de todos os síntomas da diabetes mellitus, aumentando a insuficiencia insular. As causas da descompensación da diabetes adoitan ser:

diminución desmotivada da dose de insulina ou a súa retirada inxustificada,

violacións graves da dieta,

a adhesión de enfermidades infecciosas inflamatorias e agudas,

intervencións cirúrxicas e lesións

Ás veces a exacerbación da insuficiencia insular aparece tras enfermidades agudas dos órganos abdominais (colecistite, pancreatite), especialmente despois de intervencións cirúrxicas para estas enfermidades.

Diagnóstico de Coma Cetoacidótica Diabética

Os principais criterios diagnósticos para DKA

Desenvolvemento gradual, normalmente dentro duns días
Síntomas de cetoacidosis (cheiro a acetona no alento exhalado, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, anorexia, dor abdominal)
Síntomas de deshidratación (diminución do turgor do tecido, ton do globo ocular, ton muscular a, reflexos do tendón, temperatura corporal e presión arterial)

Características do tratamento da coma diabética cetoacidótica

Un paciente con síntomas iniciais da enfermidade, así como un paciente en coma, están suxeitos a unha hospitalización inmediata na unidade de coidados intensivos do hospital. O diagnóstico dun precoma ou coma diabético require a administración de 10 a 20 UI de insulina antes do transporte (indíquese no documento que o acompaña). Outras medidas para o tratamento do paciente realízanse só no lugar cun retraso forzado no transporte.

No tratamento de precoma e coma diabéticos, é esencial unha terapia con insulina vigorosa e a administración dunha cantidade suficiente de líquidos para eliminar a deshidratación. En canto se establece o diagnóstico de coma diabético e se descarta completamente a natureza hipoglicémica do coma, comeza a insulina. A insulina simple inxéctase por vía intravenosa (10 unidades na primeira hora) ou intramuscularmente (20 unidades na primeira hora). Outro tratamento realízase nun hospital baixo o control do azucre no sangue (o nivel de hiperglicemia está determinado cada 1 a 2 horas), en media, inxectanse 6 unidades de insulina simple por hora por vía intravenosa ou intramuscular. Cunha diminución da hiperglucemia e normalización do estado ácido-base no 2º - 3º día de tratamento, cámbianse á administración subcutánea de insulina sinxela. Se é imposible determinar o nivel de azucre no sangue e na orina, o tratamento debe realizarse baixo o control da condición do paciente.

Ao mesmo tempo, co propósito de rehidratar en coma diabético (cetoacidótico), o paciente ten que administrar unha gran cantidade de líquidos por vía intravenosa: dentro da primeira hora, adminístrase entre 1 e 1,5 l de disolución isotónica de cloruro sódico, nas dúas próximas horas - 500 ml / h, logo 300 ml / h Nas primeiras 12 horas de tratamento, adminístranse de 6 a 7 litros de fluído. O tratamento do coma diabético realízase baixo o control da diurese, que debería ser como mínimo de 40 - 50 ml / h. A terapia de infusión cese cunha recuperación completa da conciencia, a ausencia de náuseas e vómitos e a posibilidade de regar ao paciente con líquido. Para compensar a perda de sales con hipokalemia establecida, é necesario o goteo intravenoso dunha solución de cloruro de potasio, a dosificación vén determinada polo contido de potasio no plasma sanguíneo.

Este tratamento do coma con aumento da insuficiencia insular debería comezar o máis pronto posible, coa aparición dos primeiros signos dun coma inminente, é dicir, durante o inicio do precoma. Sábese que o tratamento vigoroso, iniciado nas primeiras horas desde o inicio do coma, dá moitas veces un resultado positivo. Un comezo posterior do tratamento fai que o resultado sexa dubidoso, xa que se desenvolven cambios severos e a miúdo irreversibles nos tecidos do corpo, especialmente no sistema nervioso. Non obstante, independentemente do momento do coma, é necesario realizar o tratamento máis enerxético, xa que ás veces en casos graves, con atraso no seu inicio, é posible retirar a esta enfermidade.

Prevención da Coma Cetoacidótica Diabética
Que médicos deben consultar se ten coma cetoacidótica diabética

Tratamento diabético de coma cetoacidótica

No tratamento da DKA, hai catro direccións:

insulinoterapia
recuperación de fluído perdido,
corrección do metabolismo de minerais e electrólitos,
tratamento de enfermidades provocadoras de coma e complicacións de cetoacidosis.

A terapia de substitución de insulina é o único tratamento etiolóxico para DKA. Só esta hormona con propiedades anabólicas pode deter os severos procesos catabólicos xeneralizados causados pola súa falta. Para obter un nivel de insulina sérica de forma óptima, é necesaria a súa infusión continua a 4-12 unidades / h. Esta concentración de insulina no sangue inhibe a descomposición de graxas e cetoxénese, promove a síntese de glicóxeno e inhibe a produción de glicosa polo fígado, eliminando así os dous enlaces máis importantes na patoxénese de DKA. Un réxime de insulina terapéutica que usa tales dosificación denomínase "réxime de dose baixa". Anteriormente, empregáronse doses moito máis altas de insulina. Non obstante, comprobouse que a terapia con insulina no réxime de dose baixa vai acompañada dun risco significativamente menor de complicacións que no réxime de alta dose.

grandes doses de insulina (≥ 20 unidades á vez) poden reducir demasiado os niveis de glicosa no sangue, que poden ir acompañados de hipoglucemia, edema cerebral e outras complicacións,
unha forte diminución da concentración de glicosa vén acompañada dunha caída non menos rápida da concentración sérica de potasio, polo que, cando se usan grandes doses de insulina, o risco de hipokalemia aumenta drasticamente.

Cómpre salientar que no tratamento dun paciente en estado de DKA, só se deben empregar insulinas de acción curta, mentres que as insulinas de acción media e longa están contraindicadas antes de que o paciente saia do estado de cetoacidosis. As máis eficaces son as insulinas humanas, no entanto, no tratamento de pacientes en estado comatoso ou precomático, o factor determinante que dicta a necesidade da introdución de calquera tipo de insulina é precisamente a duración da súa acción, non a súa aparición. Recoméndase a introdución de insulina nunha dose de 10-16 unidades. por vía intravenosa, por fluxo ou intramuscular, logo por goteo intravenoso de 0,1 unidades / kg / h ou 5-10 unidades / h. Normalmente, a glicemia diminúe a unha velocidade de 4,2-5,6 mmol / l / h. Se dentro de 2-4 horas o nivel de hiperglicemia non diminúe, a dose de insulina administrada aumenta, cunha diminución da glicemia ata 14 mmol / l, a taxa de administración diminúe ata 1-4 unidades / h. O factor decisivo para escoller a velocidade e a dose de insulina é o seguimento constante da glicosa no sangue. É recomendable realizar un exame de sangue cada 30-60 minutos usando analizadores de glicosa expresos. Non obstante, cómpre lembrar que hoxe en día moitos analizadores rápidos de glicosa empregados para autocontrol poden mostrar valores incorrectos de glicemia en azucre elevado. Tras a restauración da consciencia, non se debe recibir terapia de infusión durante varios días ao paciente. En canto o estado do paciente mellorou e a glicemia é estable a un nivel de ≤ 11-12 mmol / l, debería comezar de novo a comer alimentos necesariamente ricos en hidratos de carbono (puré de patacas, cereais líquidos, pan) e canto antes poida ser trasladado á terapia de insulina subcutánea. mellor. Por vía subcutánea, a insulina de acción curta prescríbese fraccionalmente, de 10-14 unidades. cada 4 horas, axustando a dose en función do nivel de glicemia e, a continuación, cambie ao uso de insulina sinxela en combinación coa de acción prolongada. A acetonuria pode persistir durante algún tempo e con boas taxas de metabolismo dos carbohidratos. Para a súa eliminación completa, ás veces necesitan outros 2-3 días e para administrar grandes doses de insulina para este propósito ou non é necesario dar hidratos de carbono adicionais.

O estado de DKA caracterízase por unha pronunciada resistencia dos tecidos diana periféricos á insulina, en relación con isto, a dose necesaria para eliminar o paciente de coma pode resultar alta, superando significativamente normalmente a dose requirida polo paciente antes ou despois da cetoacidosis. Só despois da corrección completa da hiperglucemia e alivio do DKA, ao paciente se lle pode prescribir insulina de media duración da acción de forma subcutánea como a chamada terapia básica. Inmediatamente despois de eliminar o paciente do estado de cetoacidosis, a sensibilidade dos tecidos á insulina aumenta bruscamente, polo que é necesario o control e axuste da súa dose para evitar reaccións hipoglucémicas.

Dada a deshidratación característica derivada da diurese osmótica debida á hiperglicemia, a restauración do volume de fluído é un elemento necesario no tratamento de pacientes con DKA. Normalmente, os pacientes teñen un déficit de fluído de 3-5 litros, que debe ser substituído por completo. Para este propósito, recoméndase a introdución de 2-3 l de 0,9% de solución salina durante as primeiras 1-3 horas, ou a razón de 5-10 ml / kg / h. Entón (normalmente cun aumento da concentración de sodio no plasma> 150 mmol / L), prescríbese unha administración intravenosa dunha solución de sodio do 0,45% a unha velocidade de 150-300 ml / h para corrixir a hipercloremia. Para evitar unha rehidratación excesivamente rápida, o volume de solución salina inxectada por hora, con deshidratación inicialmente claramente expresada, non debe superar a diurese por hora en máis de 500, como máximo, 1.000 ml. Tamén pode usar a regra: a cantidade total de líquido introducido nas primeiras 12 horas da terapia non debe superar o 10% do peso corporal. Con presión arterial sistólica, primeiros auxilios persistentes para coma hipoglucémico

Con signos leves o paciente debe dar con urxencia uns anacos de azucre, uns 100 g de galletas ou 2-3 culleres de sopa de marmelada (mel). Cómpre lembrar que coa diabetes dependente da insulina sempre debes ter uns doces "no seo".
Con signos graves:

Verter o té quente na boca do paciente (vaso / 3-4 culleres de azucre) se pode tragar.
Antes da infusión de té, é necesario introducir un retenedor entre os dentes - isto axudará a evitar unha forte compresión das mandíbulas.
Así, o grao de mellora, alimenta ao paciente alimentos ricos en hidratos de carbono (froitas, pratos de fariña e cereais).
Para evitar un segundo ataque, reduce a dose de insulina en 4-8 unidades á mañá seguinte.
Despois de eliminar a reacción hipoglucémica, consulte cun médico.

Se se produce coma con perda de coñecemento entón segue:

Introduce por vía intravenosa 40-80 ml de glicosa.
Chama con urxencia a unha ambulancia.

Coidados de urxencia para coma cetoacidótico, síntomas e causas de coma cetoacidótico na diabetes

Factores que aumentan a necesidade de insulina e contribúen ao desenvolvemento dun coma cetoacidótico son normalmente:

Diagnóstico tardío da diabetes.
Tratamento analfabeto prescrito (dosificación do medicamento, substitución, etc.).
Descoñecemento das normas de autocontrol (consumo de alcol, trastornos dietéticos e normas de actividade física, etc.).
Infeccións purulentas.
Lesións físicas / mentais.
Enfermidade vascular en forma aguda.
Operacións
Parto / embarazo.
Estrés.

Coma cetoacidótica - síntomas

Primeiros signos converterse en:

Micción frecuente.
Sede, náuseas.
Somnolencia, debilidade xeral.

Cun claro deterioro:

Cheiro a acetona da boca.
Dor aguda abdominal.
Vómitos severos.
Respiración ruidosa e profunda.
Despois vén a inhibición, a conciencia prexudicada e a caída en coma.

Coma cetoacidótica - primeiros auxilios

En primeiro lugar debería chamar a unha ambulancia e comprobar todas as funcións vitais do paciente - respiración, presión, palpitacións, conciencia. A principal tarefa é soportar os latidos do corazón e a respiración ata que chegue a ambulancia.
Para avaliar se unha persoa é consciente, pode dun xeito sinxelo: facerlle calquera pregunta, golpear lixeiramente nas meixelas e frotar as orellas das orellas. Se non hai reacción, a persoa está en grave perigo. Polo tanto, o atraso na chamada a unha ambulancia é imposible.

Normas xerais de primeiros auxilios para coma diabético, se non se define o seu tipo

O primeiro que deben facer os familiares do paciente con signos iniciais e, en particular, graves de coma chamar inmediatamente a unha ambulancia . Os pacientes con diabetes e as súas familias adoitan estar familiarizados con estes síntomas. Se non hai posibilidade de ir ao médico, entón nos primeiros síntomas deberías:

Inxectar intramuscularmente insulina - 6-12 unidades. (opcional).
Aumentar a dose á mañá seguinte - 4-12 unidades / á vez, 2-3 inxeccións durante o día.
A inxestión de carbohidratos debe axilizarse., graxas: excluír.
Aumenta o número de froitas / verduras.
Consuma auga mineral alcalina. Na súa ausencia - auga cunha culler disolvida de refresco.
Enema cunha solución de refresco - con conciencia confusa.

Os familiares do paciente deben estudar detidamente as características da enfermidade, a diabetoloxía e os primeiros auxilios oportunos - só entón será efectivo o primeiro auxilio de urxencia.

Son o resultado dunha enfermidade non tratada. O coma cetoacidótico diabético é o máis común e representa unha ameaza para a vida do paciente. Unha enfermidade patolóxica desenvólvese por falta de insulina, que pode ocorrer de súpeto. Moitas veces, o tipo de coma cetoacidótico diagnostícase en caso de tratamento inadecuado da diabetes.

Funcións de desviación

Segundo as estatísticas, o 5% dos pacientes morren de coma cetoacidótico en diabetes mellitus.

Este tipo de coma desenvólvese como complicación da diabetes. Os médicos atribúen o coma cetoacidótico á variedade. Esta condición patolóxica desenvólvese máis lentamente que. Unha coma aparece en diabéticos cunha pronunciada falta de insulina. Ademais, unha alta concentración de glicosa no corpo pode afectar ao desenvolvemento dun coma cetoacidótico. Antes de que o paciente caia en coma, diagnostícase cetoacidosis. Os seguintes factores inflúen no desenvolvemento:

lesións infecciosas
danos importantes nos órganos,
derrota durante as operacións.

Causas e patoxénese

En diabéticos tipo 1 e tipo 2 pode haber un coma cetoacidótico. Moitas veces un paciente con diabetes mellitus tipo 1 decátase da súa enfermidade só cando ten coma. Distínguense as seguintes razóns para o desenvolvemento dun coma cetoacidótico:

Os factores que causan cetoacidosis tamén poden levar ao coma.

curso prolongado de diabetes mellitus, que non se trata correctamente,
a falta de tratamento coa insulina ou o seu uso inadecuado,
incumprimento da dieta prescrita polo endocrinólogo ou nutricionista,
violación de tomar medicamentos,
unha sobredose de drogas, especialmente cocaína,
inanición prolongada, debido á que se produce glicosa a partir do tecido adiposo,
lesións infecciosas
enfermidades agudas intercurrentes:
- ataque cardíaco
- accidente cerebrovascular debido a un subministro de sangue ao sistema central ou periférico.

A patoxénese do coma cetoacidótico é bastante complicada e pasa por varias etapas. En primeiro lugar, o paciente experimenta fame enerxética provocada por un desequilibrio na produción de insulina endóxena e na entrega de exóxenos. Pronto a glicosa, que non se procesa, acumula e provoca un aumento da osmolaridade plasmática. Cando a glicosa se concentra altamente, o umbral de permeabilidade renal aumenta, como consecuencia da que se produce unha deshidratación severa xeral, na que se engrosa o sangue e se forman coágulos de sangue. Na segunda etapa, o paciente desenvolve cetose, que se caracteriza por unha importante acumulación de corpos cetonas. Logo, a patoloxía convértese en cetoacidosis, na que hai unha falta de insulina e un exceso de secreción de hormonas contrainsulares.

Principais síntomas

O coma cetoacidótico non se caracteriza por un desenvolvemento rápido, a patoloxía maniféstase gradualmente.Antes de que unha persoa entre en coma, pasen varias horas ou días.

Se un paciente ten diabetes durante moito tempo, entón o seu corpo está máis adaptado aos niveis de insulina por encima do normal, polo que pode non haber coma durante moito tempo. A condición xeral do paciente, a idade e outras características individuais son capaces de afectar ao coma cetoacidótico. Se a coma de cetoacidosis se manifestou debido á perda de peso rápida, o paciente terá os seguintes síntomas:

malestar xeral e debilitamento do corpo,
sede, seguida de polidipsia,
coceira da pel.

Os probadores do desenvolvemento de coma cetoacidótico son:

perda de peso patolóxica
sensación constante de náuseas
dor no abdome e na cabeza,
dor, garganta angustiante ou esófago.

Se un coma diabético está asociado a enfermidades intercurrentes agudas, a patoloxía pode continuar sen manifestacións especiais. A diabetes cetoacidótica maniféstase polos seguintes síntomas:

deshidratación grave
secado da pel e das mucosas,
redución da tensión dos globos oculares e da pel,
unha diminución gradual do recheo da vexiga de orina,
palidez xeral
hiperemia local dos pómulos, queixo e testa,
arrefriando a pel,
hipotensión muscular
hipotensión arterial,
respiración ruidosa e pesada
cheiro a acetona da boca á saída,
conciencia borrosa, despois do que chega coma.

Características nos nenos

Nos nenos, a cetoacidosis, que conduce a un coma cetoacidótico, maniféstase con bastante frecuencia. Especialmente a miúdo, a patoloxía nótase en nenos sans aos 6 anos. Debido a que o neno está excesivamente activo e non hai reservas de fígado, a enerxía no seu corpo consúmase con maior velocidade. Se ao mesmo tempo a dieta do neno non é equilibrada, entón son posibles procesos patolóxicos que conduzan a cetoacidosis e coma. A sintomatoloxía dun coma nos bebés é a mesma que nos adultos. Prohíbese aos pais emprender accións para eliminar a condición patolóxica por si mesmos, na medida en que sexa posible o desenvolvemento dun ataque acetonémico.