Diabetes: consellos e trucos

A diabetes mellitus (DM) é un problema médico e social agudo relacionado coas prioridades dos sistemas nacionais de saúde en case todos os países do mundo, protexido pola normativa da OMS.

O drama e a urxencia do problema da diabetes está determinado pola prevalencia xeneralizada de diabetes, alta mortalidade e discapacidade precoz dos pacientes.

A prevalencia da diabetes nos países occidentais é do 2-5% da poboación, e nos países en desenvolvemento chega ao 10-15%. Cada 15 anos o número de pacientes duplícase. Se en 1994 había 120,4 millóns de pacientes con diabetes no mundo, entón en 2010 o seu número, segundo expertos, será de 239,3 millóns. En Rusia, uns 8 millóns de persoas padecen diabetes.

A diabetes tipo II prevalece na estrutura da taxa de incidencia, representando o 80-90% de toda a poboación de pacientes. As manifestacións clínicas de diabetes tipo I e tipo 2 son dramaticamente diferentes. Se a diabetes mellitus tipo I (dependente da insulina) debuta na cetoacidosis aguda-diabética, e estes pacientes normalmente están hospitalizados en departamentos especializados en endocrinoloxía (diabetolóxicos), entón a diabetes mellitus tipo II (non dependente da insulina) recoñécese máis a miúdo por casualidade: durante o exame médico, pasando comisións, etc. d. De feito, no mundo hai 2-3 persoas que non sospeitan da súa enfermidade por un paciente diabético tipo II que solicitou axuda. Ademais, polo menos nun 40% dos casos, xa sofren as chamadas complicacións tardías de diversa gravidade: enfermidades coronarias, retinopatía, nefropatía, polineuropatía.

A diabetes mellitus é unha enfermidade coa que se atopa inevitablemente un médico de calquera especialidade.

I. Dedev, B. Fadeev

Incidencia da diabetes
Atopa unha resposta na biblioteca médica

A importancia do evento

A diabetes mellitus é unha das tres enfermidades que adoitan levar á discapacidade e á morte (aterosclerose, cancro e diabetes mellitus).

Segundo a OMS, a diabetes aumenta a 2-3 veces a mortalidade e reduce a esperanza de vida.

A relevancia do problema débese á escala de propagación da diabetes. A día de hoxe rexistráronse ao redor de 200 millóns de casos en todo o mundo, pero o número real de casos é aproximadamente 2 veces maior (non se ten en conta a xente con forma leve e sen drogas). Por outra banda, a taxa de incidencia aumenta anualmente en todos os países un 5 ... 7% e duplícase cada 12 ... 15 anos. Por conseguinte, o aumento catastrófico do número de casos toma o carácter dunha epidemia non infecciosa.

A diabetes mellitus caracterízase por un aumento constante da glicosa no sangue, pode producirse a calquera idade e dura toda a vida. Unha predisposición hereditaria é claramente rastrexada. Non obstante, a realización deste risco depende da acción de moitos factores, entre os que o obesidade e a inactividade física lideran. Distingue entre diabete tipo 1 ou insulinodependente e tipo 2 ou non insulinodependente. Un aumento catastrófico da taxa de incidencia está asociado á diabetes mellitus tipo 2, que supón máis do 85% de todos os casos.

O 11 de xaneiro de 1922, Bunting e Best inxectaron insulina a un adolescente con diabetes - comezou a era da insulinoterapia - o descubrimento da insulina foi un logro significativo na medicina do século XX e foi galardoado co Premio Nobel en 1923.

En outubro de 1989, adoptouse a Declaración de San Vicente sobre a mellora da calidade da atención ás persoas con diabetes e elaborouse un programa para a súa implantación en Europa. Programas similares existen na maioría dos países.

A vida dos pacientes durou, deixaron de morrer directamente por diabete. Os avances da diabetoloxía nas últimas décadas leváronnos a buscar de xeito optimista a solución dos problemas causados pola diabetes.

Avaliación da glicemia no diagnóstico da diabetes: problemas e solucións actuais

A.V. Indutny, MD,

Academia Médica Estatal de Omsk

A glicosa no sangue é unha evidencia principal no diagnóstico da síndrome de diabetes mellitus de hiperglucemia crónica. Unha correcta interpretación clínica dos resultados da determinación da glicemia e, polo tanto, un diagnóstico adecuado de diabetes mellitus dependen en gran medida da calidade do servizo de laboratorio. As boas características analíticas dos métodos modernos de laboratorio para determinar a glicosa, a implementación de avaliación de calidade interna e externa da investigación proporcionan unha alta fiabilidade do proceso de laboratorio. Pero isto non soluciona os problemas de comparación dos resultados da medición da glicosa obtidos na análise de varios tipos de mostras de sangue (sangue integral, seu plasma ou soro), así como problemas provocados pola diminución da glicosa durante o almacenamento destas mostras.

Na práctica, a glicosa determínase en sangue capilar ou venoso enteiro, así como nas mostras de plasma correspondentes. Non obstante, os límites normativos para as flutuacións na concentración de glicosa difiren significativamente segundo o tipo de mostra de sangue que se estuda, o que pode ser unha fonte de erros de interpretación que leven a hipergnóstico ou diabetes.

En sangue enteiro, a concentración de glicosa é menor en comparación co plasma. A razón desta discrepancia é o menor contido de auga en sangue enteiro (por volume de unidade). A fase non acuosa de sangue integral (16%) está representada principalmente por proteínas, así como por complexos plasmáticos lipídicos-proteínicos (4%) e elementos uniformes (12%). No plasma sanguíneo, a cantidade de medio non acuoso é só do 7%. Así, a concentración de auga en sangue enteiro, de media, é do 84%, no plasma do 93%. É obvio que a glicosa no sangue é exclusivamente en forma de solución acuosa, xa que se distribúe só no medio acuoso. Polo tanto, os valores da concentración de glicosa ao calcular o volume de sangue enteiro e o volume de plasma (no mesmo paciente) serán diferentes 1,11 veces (93/84 = 1,11). Estas diferenzas foron tidas en conta pola Organización Mundial da Saúde (OMS) nos estándares glicémicos presentados. Durante certo tempo, non foron a causa de malentendidos e erros de diagnóstico, xa que no territorio dun determinado país, tanto o sangue capilar enteiro (espazo post-soviético e moitos países en desenvolvemento) nin o plasma sanguíneo venoso (a maioría dos países europeos) utilizáronse selectivamente para determinar a glicosa.

A situación cambiou drasticamente coa chegada de glucómetros individuais e de laboratorio equipados con sensores de lectura directa e medindo a concentración de glicosa en función do volume de plasma sanguíneo. Por suposto, a determinación da glicosa directamente no plasma sanguíneo é máis preferible, xa que non depende do hematocrito e reflicte o verdadeiro estado do metabolismo dos carbohidratos. Pero o uso conxunto na práctica clínica de datos glicémicos para o plasma e para o sangue integral levou a unha situación de dobres estándares ao comparar os resultados do estudo cos criterios de diagnóstico da diabetes mellitus. Isto creou os requisitos previos para diversos malentendidos interpretativos que afectan negativamente a eficacia do control glicémico e frecuentemente impiden o uso por parte dos médicos dos datos obtidos por pacientes con autocontrol da glicemia.

Para resolver estes problemas, a Federación Internacional de Química Clínica (IFCC) elaborou recomendacións para a presentación dos resultados da glicosa no sangue. Este documento propón converter a concentración de glicosa en sangue enteiro a un valor equivalente á súa concentración en plasma multiplicando o primeiro por un factor de 1,11, o que corresponde á relación das concentracións de auga nestes dous tipos de mostras. O uso dun único indicador do nivel de glucosa no plasma sanguíneo (independentemente do método de determinación) está deseñado para reducir significativamente o número de erros médicos na avaliación dos resultados da análise e para eliminar a incomprensión dos pacientes sobre as razóns das diferenzas entre as lecturas dun glucómetro individual e os datos das probas de laboratorio.

A partir dos puntos de vista de expertos do IFCC, a OMS aclarou a avaliación da glicemia no diagnóstico da diabetes. É importante destacar que na nova edición dos criterios de diagnóstico da diabetes mellitus, a información sobre o nivel de glicosa en sangue enteiro está excluída das seccións dos valores normais e patolóxicos da glicemia. Obviamente, o servizo de laboratorio debería asegurarse de que a información proporcionada sobre os niveis de glicosa está actualizada cos criterios de diagnóstico da diabetes. As propostas da OMS dirixidas a resolver esta tarefa urxente pódense reducir ás seguintes recomendacións prácticas:

1. Ao presentar os resultados do estudo e avaliar a glicemia, é necesario empregar só datos sobre o nivel de glicosa no plasma sanguíneo.

2. A determinación da concentración de glicosa no plasma sanguíneo venoso (método colorimétrico da glicosa oxidasa, método da glucosa oxidasa con métodos de detección amperométrica, hexokinase e glicosa deshidroxenase) debe realizarse só en condicións de toma de sangue nun tubo de ensaio cun inhibidor da glicólise e anticoagulante. Para evitar perdas naturais de glicosa, é necesario asegurarse o almacenamento do recipiente de ensaio con sangue en xeo ata que se separa o plasma, pero non máis de 30 minutos desde o momento da toma de sangue.

3. A concentración de glicosa no plasma de sangue capilar determínase analizando sangue capilar enteiro (sen dilución) en dispositivos que dispoñen dunha unidade de separación fornecida polo fabricante de elementos con forma (Reflotron) ou unha conversión integrada do resultado da medida no nivel de glicosa no plasma do sangue (glucómetros individuais).

4. No estudo de mostras diluídas de sangue capilar enteiro (hemolisatos) con dispositivos de detección amperométricos (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGKM, etc.) e sobre analizadores bioquímicos (glucosa oxidasa, hexokinase e concentración de glicosa deshidroxenase) sangue enteiro. Os datos obtidos deste xeito deberían reducirse aos valores de glicemia plasmática do sangue capilar, multiplicándoos por un factor de 1,11, o que converte o resultado da medición no nivel de glicosa do plasma sanguíneo capilar. O intervalo máximo permitido desde o momento da recollida de sangue capilar enteiro ata a fase de análise de hardware (cando se usan métodos con detección amperométrica) ou de centrifugación (cando se empregan métodos colorimétricos ou espectrofotométricos) é de 30 minutos, co almacenamento de mostras no xeo (0 - + 4 C).

5. Segundo os resultados da investigación, é necesario reflectir o tipo de mostra de sangue na que se mediu o nivel de glicosa (en forma de nome indicador): o nivel de glicosa plasmática do sangue capilar ou o nivel de glicosa plasmática do sangue venoso. Os niveis de glicosa no plasma capilar e venoso coinciden cando o paciente é examinado cun estómago baleiro. O rango de referencia (normal) de concentración de glicosa en xaxún no plasma sanguíneo: de 3,8 a 6,1 mmol / L.

6. Débese ter en conta que despois da inxestión ou carga con glicosa, a concentración de glicosa no plasma do sangue capilar é maior que no plasma de sangue venoso (de media 1,0 mmol / l) 1 3. Polo tanto, ao realizar unha proba de tolerancia á glicosa en A forma do resultado do estudo debe indicar información sobre o tipo de mostra de plasma de sangue e proporcionar os correspondentes criterios de interpretación (táboa).

Interpretación dos resultados dunha proba estándar de tolerancia á glicosa 1, 3

Tipo
plasma sanguíneo

Niveis clínicos de hiperglicemia
(a concentración de glicosa indícase en mmol / l)

O texto do traballo científico sobre o tema "A diabetes na Federación Rusa: problemas e solucións"

■ Diabetes mellitus na Federación Rusa: problemas e solucións

Centro Federal de Diabetes M3 da Federación Rusa. ■ 'Centro de Investigacións Endocrinolóxicas RAMS Ж (dir. - Acad. RAMS II Dedov), Moscú I

A relevancia da diabetes mellitus (DM) vén determinada polo incremento da incidencia moi rápido. Así, segundo expertos, o número de pacientes no noso planeta en 2000 será de 175,4 millóns .. e en 2010 pasará a 239,4 millóns. Está claro que o prognóstico dos especialistas de que o número de pacientes con diabetes por cada 12-15 anos posteriores se duplicará está xustificado. Na fig. As figuras 2 e 3 mostran a prevalencia de diabetes mellitus insulinodependente (IDDM) e non insulinodependente (IDDM) en diferentes países do mundo. Os países escandinavos e Finlandia en primeiro lugar ocupan unha posición de liderado na prevalencia da diabetes tipo I, mentres que a frecuencia do IDDM en Rusia (datos de Moscova) é máis de 6 veces inferior que en Finlandia e sitúase nesta "escala" entre Polonia e Alemaña.

México> 0,6 Xapón ■ 7 Israel .i Polonia G 5.5

Rusia (Mosca) I. 5.4

■, 15 20 25 30 35 40%

Fig. 1. A incidencia da diabetes no mundo e a previsión para o seu desenvolvemento (millóns de persoas).

Fig. 2. A prevalencia do IDDM en países de todo o mundo.

NIDDM domina entre os indios de Pima (EUA), o grupo étnico de Nauru (Micronesia). Rusia ocupa o lugar entre China e Polonia.

Na estrutura da diabetes mellitus, normalmente 80-90g están compostos por pacientes con diabetes tipo II, e só algúns grupos étnicos de diferentes países son unha excepción. Así, os habitantes de Papúa Nova Guinea non teñen diabetes tipo II e, en Rusia, os nativos do norte practicamente non teñen diabetes tipo I.

En Rusia rexistráronse en 1997 uns 2100 mil pacientes con diabetes, dos cales 252 410 persoas tiñan diabetes tipo I, 14 367 nenos e 6494 adolescentes. Pero estes indicadores reflicten o estado de morbilidade por reversibilidade, é dicir. cando os pacientes víronse obrigados a buscar axuda. A falta de exame clínico, non se contabiliza a maior parte dos pacientes con NIDDM. As persoas con glicemia de 7 a 15 mmol / L (norma 3.3 - 5.5 mmol / L) viven, traballan, por suposto, con complexos síntomas característicos. non sobre

Papúa N. Guinea ■ - E China ^ 1.3

Fig. 3. A prevalencia de NIDDM en países do mundo.

busque atención médica, continúe sen contar. Eles forman a parte submarina da diabetes - o "iceberg", que "alimenta" constantemente a superficie, é dicir, a parte máis pequena dos pacientes diabéticos diagnosticados de gangrena do pé: enfermidade coronaria ou cerebro, retinopatía diabética, nefro

Correlación da prevalencia real (N) de NIDDM (A) e rexistrada “(B) entre a poboación de Moscova

Grupos de idade A / B

30-39 anos 3,00 3,05

40-49 anos 3,50 4,52

50-59 anos 2,00 2,43

patia. polineuropatía, etc. Estudos epidemiolóxicos seleccionados demostraron que nos países desenvolvidos do mundo para un paciente que visita un médico hai 3-4 persoas cun nivel de azucre no sangue de 7-15 mmol / l, que non teñen coñecemento da enfermidade.

Estudos similares realizados entre a poboación de Moscú atoparon a proporción de prevalencia real (A) e rexistrada (B) de NIDDM (táboa 1). Os nosos datos, especialmente nos grupos de idade entre 30-39 e 40-49 anos, coinciden completamente cos estranxeiros.

Durante o tratamento inicial de pacientes con diabetes tipo I e tipo II, atopamos unha prevalencia extremadamente alta de complicacións de diabetes tardía. Resultou que a frecuencia de complicacións identificadas polos diabetólogos é moitas veces superior á denominada frecuencia de complicacións "rexistrada" (Fig. 4, 5), que son as que determinan a discapacidade e mortalidade dos pacientes.

Macroangiopatía das extremidades inferiores

Infarto de miocardio G hipertensión

60 80 100 “Rexistrado C actual

Fig. 4.A prevalencia real e rexistrada de complicacións do IDDM en pacientes de 18 anos ou máis.

Macroangiopatía | extremidades inferiores

| Rexistrado ■ _ Real

Fig. 5. A prevalencia real e rexistrada de complicacións de NIDDM en pacientes de 18 anos ou máis.

Estes datos son a base para organizar un exame clínico a gran escala, ou máis ben total, de detección de diabetes despois de 40 anos, para implementar os principios de vixilancia da saúde pública. recomendado pola OMS. Esta táctica preventiva é un xeito real de detección precoz do PNSD e as súas complicacións, a súa prevención. Agora, durante o tratamento inicial a un paciente con diabetes mellitus ao médico, cun exame cualificado en preto de 40 gf casos, detéctase IHD. retinopatía, nefropatía, polineuropatía. síndrome do pé diabético. Parar o proceso nesta fase é moito máis difícil, se é posible, e custa ao público moitas veces máis caro. É por iso que en 1997 os Estados Unidos adoptaron un programa de cribado total da poboación para a identificación de pacientes con diabetes tipo II. Por suposto, este programa require grandes investimentos financeiros, pero volven de bo xeito. Na previsión de prevalencia do IDDM en Rusia ata 2005 preséntase na Fig. 6. O servizo de diabetes debe estar preparado para proporcionar a moitos millóns de pacientes con diabetes con medicamentos modernos e coidados cualificados.

Fig. 6. Previsión da prevalencia do IDDM en Rusia ata 2005.

O rexistro estatal de pacientes con diabetes debe desempeñar un papel clave no estudo da prevalencia da diabetes, a súa infraestrutura en varias rexións, cidades, cidades e zonas rurais, rexións do norte e do sur, dependendo das condicións climáticas e ambientais, da cultura alimentaria e moitos outros factores.

As normas europeas baséanse no rexistro ruso, o que permitirá comparar todos os parámetros da diabetes con países estranxeiros, prever a prevalencia real, calcular custos financeiros directos e indirectos, etc.

Por desgraza, a desfavorable situación económica da Federación Rusa impide a aplicación do Estado-

Rexistro de diabetes vital para Rusia.

Facilitar aos pacientes medicamentos e controis

O problema de proporcionar aos pacientes diabéticos medicamentos de calidade e medios de control sempre estivo en todas partes e segue sendo bastante agudo, e continúa a discusión sobre a elección de métodos asequibles, por un lado e máis eficaces por outro.

Nos nosos medios de comunicación de cando en vez hai unha forte discusión sobre a prioridade da insulina animal. en particular insulina porcina. que supostamente non son en absoluto inferiores aos humanos e máis baratos que estes últimos. Estas, para dicilo levemente, as declaracións incompetentes, en xeral, son exercicios de presión directa para os produtores de insulina animal, que son a diabetoloxía de onte.

A insulina humana obtida mediante a tecnoloxía recombinante do ADN é universalmente recoñecida como a insulina de elección no mercado mundial. A súa introdución xeneralizada na práctica, desde 1982, eliminou todas as complicacións características dos análogos dos animais.

Os nosos moitos anos de experiencia demostraron que a necesidade de insulina en pacientes con IDDM. recibir insulina humana, está limitado a unha dose estable, mentres que a dose de insulina monocomponente porcina no mesmo período duplicouse aproximadamente.

Coñécense diferenzas de especies na insulina. A insulina porcina aumentou a inmunoxenicidade, de aí o título de anticorpos en pacientes con IDDM. recibido durante

Monocomponent do porco humano

Fig. 7. A necesidade de insulina en pacientes con IDDM que recibiron insulina monocomponente humana e porcina.

Durante o ano, a insulina humana non cambiou e en individuos que recibiron insulina de porco máis que se duplicou. Neste caso, os cambios no estado inmune en pacientes con diabetes que reciben insulina humana son especialmente demostrativos. Un indicador obxectivo de

18 16 e 12 U 8 6 L 2

Fig. 8. O título de anticorpos contra a insulina en pacientes con IDDM que recibiron

monocomponente humano e porcino

o estado do sistema inmunitario é a determinación do índice de inmunregulación (relación de T-auxiliares)

- indutores a supresores T-citotóxicos). En individuos sans, é de 1,8 ± 0,3. En pacientes con IDDM que recibiron insulina porcina, está por baixo do normal. 6 meses despois de cambiar o tratamento con insulina humana, este indicador alcanza un nivel normal. Os datos presentados e outros numerosos datos sobre os beneficios da insulina humana sobre a carne de porco deben ser sempre un argumento indiscutible á hora de mercar insulina humana.

A patoxénese do IDDM e as súas complicacións tardías baséanse en mecanismos complexos. Entre eles, os trastornos do sistema inmunitario xogan un papel principal. O nomeamento de insulina humana facilita a loita contra a enfermidade, o nomeamento de carne de porco ou doutra insulina animal agrava a situación.

Así, a insulina humana é o fármaco que elixe non só para nenos, adolescentes, mulleres embarazadas, con discapacidade visual, pacientes con diabetes con pé "diabético", pero hoxe debemos cumprir o seguinte principio: todos os pacientes recentemente diagnosticados con diabetes tipo I, independentemente da idade. debería comezar o tratamento con insulina humana. Non é casual que o Programa Federal "Diabetes Mellitus" prevé a transición de todos os pacientes ao tratamento con insulina humana en 2000.

Insulina monocomponente de porco

I Despois do tratamento

Control ■ O 'RDSI

Fig. 9. Dinámica do índice de inmunoregulación (relacións, unidades) en pacientes con IDDM durante 6 meses despois do cambio á insulina humana.

A nnsulina humana non é só o tratamento máis eficaz para a diabetes, senón tamén a prevención de complicacións vasculares tardías.

A insulina humana, medios de control altamente eficaces (glucómetros, tiras) e medios de administración da insulina (xeringas, plumas e bolígrafos) permitiron a introdución da chamada terapia intensiva de insulina na última década.

Estudos comparativos controlados de científicos estadounidenses (BSST) ao longo de 10 anos demostraron que a terapia intensiva con insulina de pacientes con IDDM reduce o risco de retinopatía proliferativa por 50-70 g (nefropatía - 40 g, neuropatía

- 80g (, macroangiopatías - 40gg, 7-10 veces reduce os indicadores de incapacidade temporal, incluída a duración do tratamento hospitalario: prolonga a actividade laboral polo menos 10 anos.

É difícil sobreestimar os aspectos morais e éticos da terapia intensiva coa insulina para pacientes con diabetes coa axuda de xeringas e lápis. Cando atopamos intentos torpes nas páxinas dos nosos medios de comunicación para desprestixiar as plumas de xeringa e os bolígrafos e as empresas de lobbying que fabrican botellas e xeringas comúns desbotables. defendendo os intereses dos pacientes, deben afastar eses "desvíos" con feitos universalmente recoñecidos do mundo. que a terapia intensiva coa insulina coa axuda de plumas de xiringa é a estratexia máis eficaz e socialmente significativa no tratamento de pacientes con IDDM.

En pacientes cunha seringa con insulina adecuada, os intereses vitais coinciden practicamente cos dunha persoa sa. Un neno, un adolescente, un adulto con IDDM poden estudar, traballar, vivir plenamente nun modo de persoa saudable e non estar “encadeados ao frigorífico”, onde se gardan os frascos de insulina.

Un dos problemas importantes aos que se enfrontan os M3 da Federación Rusa e os fabricantes domésticos de xeringas de insulina desbotables é a decisión da OMS e IDF (Federación Internacional de Diabetes) de 2000 de cambiar a un sistema unificado para a produción de insulina só nunha concentración de 100 pezas / ml e xeringas co adecuado escala. Deixanse os frascos de 40 e 80 unidades / ml e as xeringas correspondentes.

Este é un grave problema para fabricantes, autoridades sanitarias, médicos diabéticos e pacientes, que hai que abordar hoxe.

O principal obxectivo dun médico e dun paciente no tratamento da diabetes é acadar un nivel glicémico moi normal. A verdadeira forma de conseguir este obxectivo é empregar coidados intensivos.

A terapia intensiva coa insulina só é posible con medios modernos de control glicémico e autocontrol do paciente.

Na fig. 10 presenta datos do programa americano DCCT sobre o efecto do control glicémico na incidencia de retinopatía diabética. A incidencia de retinopatía aumenta drasticamente con niveis de glicogemoglobina (Hb Ale) por encima dos 7,8 g. É significativo que un aumento do nivel de glicohemoglobina con só lrf aumente o risco de desenvolver retinopatía diabética dúas veces! Existe unha dependencia directa do infarto de miocardio en pacientes con NIDDM no nivel de glicogemoglobina e a duración da enfermidade. Canto maior sexa o nivel de glicogemoglobina e a duración da enfermidade, maior será o risco de desenvolver un infarto de miocardio. A partir desta conclusión de que os investimentos deben ir dirixidos principalmente ao desenvolvemento de controis, ao desenvolvemento de glucómetros modernos e fiables en miniatura e tiras para determinar o azucre no sangue e a orina. Cómpre destacar que o glucómetro doméstico-

HbA1c (nivel de hemoglobina glicada,%)

Fig. 10. O efecto do control glicémico na incidencia da retinopatía diabética con coidados intensivos

Os cadros e as franxas cumpren os requisitos modernos, pero a súa mellora require apoio do goberno. A empresa doméstica "Fosfosorb" dominou a produción de kits para a determinación da glicogemoglobina, o que supón un paso importante no desenvolvemento da diabetes, incluída a atención preventiva.

P1 Entón, a clave para controlar a saúde dos pacientes con diabetes é un seguimento axustado e constante da glicemia. O criterio máis informativo para a compensación da diabetes hoxe en día é o nivel de hemoglobina glicada. Este último permite non só valorar o grao de compensación do metabolismo dos carbohidratos nos últimos 2-3 meses, senón que, moi importante, para prever o desenvolvemento de complicacións vasculares.

Polo nivel de hlcphemoglobina na cohorte seleccionada dunha poboación específica, é posible avaliar obxectivamente a eficacia do traballo do servizo diabetolóxico dunha rexión, cidade, etc., incluído o equipo de control, a subministración de medicamentos e o nivel de educación do paciente. autocontrol, formación de especialistas.

Unha enquisa realizada a nenos en Moscova e na rexión de Moscova realizada polo equipo RAMS ESC no marco do Rexistro estatal revelou un grao extremadamente insatisfactorio de compensación da diabetes entre os nenos: 18,1 g en Moscova (na rexión de Moscú, só 4,6 g tiñan un nivel de HLA1 inferior a 10 g cunha norma de 6-89 s. Absoluta). a maioría dos nenos están en peores condicións.

Ao mesmo tempo, como era de esperar, revelouse unha alta frecuencia de complicacións vasculares tardías, que depende directamente do grao de descompensación da diabetes por un criterio como o contido en hemoglobina glicémica. Estes nenos están condenados á rápida progresión de complicacións tardías e discapacidade extremadamente temperá. Isto leva a unha conclusión inequívoca: o servizo de diabetoloxía da cidade e rexión necesita urxentemente facer axustes graves ao seu traballo, fortalecer a formación dos especialistas, proporcionar aos nenos insulina humana e equipos de control, organizar unha rede de "escolas" para educar aos nenos e / ou aos seus pais, i.e. organizar un seguimento moderno da saúde dos nenos con coñecidos algoritmos adoptados pola OMS. Por suposto, tales medidas son necesarias en case todas as rexións da Federación Rusa.

Cómpre salientar que nos últimos 2 anos, os servizos sanitarios de Moscova se implicaron enerxicamente na loita contra a diabetes, destinando importantes fondos ao programa de mellora da diabetes.

Complicacións vasculares tardías da diabetes

O programa do Congreso inclúe varias reunións. dedicado á análise en profundidade de conceptos modernos e material de feito

patoxénese alcalina, diagnóstico, tratamento e prevención de complicacións diabéticas.

O leitmotivo dos enfoques modernos para combater as complicacións é a táctica preventiva, é dicir. por calquera medio necesario para previr ou deter o proceso xa iniciado. Se non, o desastre é inevitable.

Neste artigo, sobre o exemplo da nefropatía e a síndrome do pé diabético, tratamos brevemente os principios de vixilancia deste tipo de pacientes. Os principais factores de risco para desenvolver nefropatía diabética (DN) son:

- mala compensación por diabetes mellitus (HBA1c),

- un longo curso de diabetes,

Nos últimos anos, investigacións científicas intensas realizáronse sobre xenes - candidatos implicados no desenvolvemento de DN. Na táboa. 2 mostra dous grupos principais de factores xenéticos: o primeiro inclúe xenes candidatos que determinan a hipertensión arterial e o segundo - os responsables da proliferación de mesangioma e posterior esclerose glomerular co desenvolvemento da síndrome coñecida de glomerulosclerose nodular.

Posibles factores xenéticos (xenes candidatos) para o desenvolvemento de nefropatías diabéticas

Asociado co desenvolvemento da hipertensión arterial Asociada coa proliferación de mesanxio e hiperproducción da matriz

- O xene da renina - O xene angiotensinóxeno - O xen do enzima de conversión da angiotensina - O xen do receptor da angiotensina (tipo 1) - O xene Na / Li - ■ o xen anti-transporte j - O xene de Na / H - o xen - Perlecan - O xene que codifica a síntese do coláxeno tipo IV - O xene Y-desacetilases - Gene1E-1 - Xene I-1p - Receptores xénicos 11.-1

Busca xenes responsables de factores específicos no desenvolvemento do DN. extremadamente prometedor. Esperamos que os resultados destes estudos cheguen á diabetoloxía nun futuro próximo. Hoxe, o hemodinámico máis desenvolvido e comprensible

Rodamento do sistema

Presión arterial arteriope

Fig. 11. O esquema do glomérulo renal e factores que restrinxen a arteriola eferente.

cadea de desenvolvemento de DN. Na fig. A figura 11 mostra esquemáticamente glomérulos e diversos factores da natureza que restrinxen a arteriole (constrictores) emerxentes do glomérulo. Se os factores dilatantes aumentan o fluxo sanguíneo cara ao glomérulo, os constrictores diminúen o fluxo de fluxo a través da arteriola eferente, é dicir. a presión intracúbula aumenta bruscamente, aumenta a presión sobre as membranas do soto da rede capilar glomerular. Se este proceso faise crónico, entón baixo a influencia destes "choques hidrodinámicos" a estrutura das membranas do soto cambia, vólvense ríxidas, perden a súa elasticidade, engrosan, a súa característica composición bioquímica complexa desaparece e a función de perícitos que soportan as membranas do soto en estado normal vese perturbada. A estrutura e función secretora das células endoteliais son perturbadas: comezan a segregar activamente o factor 1 do endotelio, o que aumenta a hipertensión intracelular. Se este proceso non se intervén activamente, a albúmina e os lípidos comezan a penetrarse con rapidez pola parede dos capilares glomerulares. A aparición de albúmina incluso na concentración mínima (máis de 300 mcg / día), que se define como microalbuminuria, é unha situación alarmante para o médico e paciente, un sinal para o inicio das accións máis enerxéticas. A microalbuminuria é un predictor. previsor do día. É nesta fase do desenvolvemento de DN que pode ser parado. Hai outros criterios precoz para o DN, pero a microalbuminuria é un síntoma clave e pode ser determinada por médicos e pacientes en condicións de vida ambulatoria ou ambulatoria. Usando unha tira especial,

Óxido nítrico de prostaciclina de hormona de crecemento de glicosa

Angiotensina II Catecolaminas Tromboxano A2 Endotelio 1

baixado nun frasco con orina, literalmente nun minuto recoñécese a presenza de microalbuminuria. O diagrama mostra a selección de DNs. Todo é moi sinxelo: control da presión arterial. determinación de proteínas na urina e microalbuminuria.

| Cribado de nefropatía diabética

SE NON PROTEINURIA EN PACIENTES

• Unha vez ao ano despois de 5 anos

estrea en diabetes debut

(no debut despois

■ Unha vez ao ano dende o momento

detección de diabetes (ao debutar na puberdade)

cada 3-4 meses desde a data da diabetes

un aumento da proteinuria (na urina diaria), unha diminución da taxa de filtración glomerular (en termos de depuración de creatinina), presión arterial (diaria)

SE É PROTEINURIA

controlar 1 vez en 4-6 meses

Tratamento e prevención da nefropatía diabética

Etapa do desenvolvemento dos criterios de seguimento de NAM

Hiperfunción: compensación pola diabetes mellitus (HBA1c Non atopo o que precisa? Proba un servizo de selección de literatura).

A nosa experiencia suxire que o nomeamento de renitek leva rapidamente á desaparición da albuminuria e á normalización da presión arterial. Os inhibidores da ACE están indicados para a microalbuminuria e a presión sanguínea normal, esta última non cambiando durante o tratamento.

Se "miramos" a etapa de microalbuminuria, entón na etapa de proteinuria é imposible parar o maior desenvolvemento de DN. Con precisión matemática, pódese calcular o tempo de progresión da glomerulosclerose co desenvolvemento dunha insuficiencia renal crónica cun desenlace fatal.

É importante a toda costa non perder as etapas iniciais do NAM e. o máis importante, o estadio de microalbuminuria facilmente diagnosticable. O custo do tratamento de pacientes con diabetes

Fig. 12. O efecto da renitek sobre a albuminuria (1) e a presión arterial (2) en varias etapas da nefropatía diabética.

o volume na fase inicial de NAM é de 1,7 mil dólares, unha vida completa e 150 mil dólares na fase de uremia e o paciente está durmido. Pensamos que estes comentarios son innecesarios.

Síndrome do pé diabético (VDS)

Na Federación Rusa realízanse anualmente máis de 10-11 mil altas amputacións das extremidades inferiores. A experiencia do departamento de pé diabético no ESC RAMS demostrou que moi a miúdo esas intervencións cirúrxicas radicais non están xustificadas.En 98 pacientes de distintas rexións da Federación Rusa que chegaron ao SES RAMS diagnosticados dunha forma neuropática ou mixta de VDS, evitouse a amputación das extremidades inferiores. con úlceras tróficas dos pés, os flemas, por regra xeral, entran nas mans dos cirurxiáns que non teñen o coñecemento suficiente ou descoñecido da natureza complexa das lesións do pé diabético. Ibetólogos especialistas, é dicir, a organización de coidados especializados para tales pacientes.

O Congreso considerará os principais aspectos da VTS. Aquí ofrecemos só unha serie de recomendacións e accións obrigatorias para o médico e paciente co fin de previr o SDS.

En primeiro lugar, deben entenderse firmemente os seguintes principios para o seguimento dos pacientes enviados para a prevención: exame das pernas en cada visita ao médico, exame neurolóxico unha vez ao ano para todos os pacientes con diabetes, valoración do fluxo sanguíneo nas extremidades inferiores en pacientes con IDDM -1 vez ao ano despois de 5-7 anos desde o inicio da enfermidade, en pacientes con NIDDM - 1 vez ao ano desde o momento do diagnóstico.

Xunto coa condición previa para unha boa compensación da diabetes para a prevención da diabetes, é difícil sobreestimar a importancia da educación para a diabetes nun programa especializado.

Segundo os nosos datos, a formación reduce o atractivo médico dunha persoa enferma nun factor de 5-7. o máis importante, redúcese o risco de danos no pé.

No grupo de risco, o adestramento reduce á metade a frecuencia das úlceras do pé: reduce a frecuencia de amputacións altas en 5-6 veces.

Por desgraza, na Federación Rusa hai poucas salas de CDS ofensivas nas que se capacitaría, controlaría aos pacientes, un conxunto de medidas preventivas e o uso de tecnoloxías modernas no diagnóstico e tratamento de varias formas clínicas de CDS. Sentímolo. a miúdo escoita falar da falta de fondos ou do elevado custo da organización de salas SDS especializadas. A este respecto, convén proporcionar datos sobre os custos asociados ás medidas continuas para preservar as pernas do paciente.

O custo do gabinete "pé diabético"

2-6 mil dólares (dependendo da configuración)

O custo da formación é de 115 dólares.

Custo de vixilancia dinámica

(1 paciente ao ano) - 300 dólares

O custo do tratamento para un paciente

Forma neuropática - 900 dólares - 2 mil dólares

Forma neuroisquémica - 3-4,5 mil dólares.

Custo do tratamento cirúrxico

Reconstrución vascular - 10-13 mil dólares

Amputación dunha extremidade - 9-12 mil dólares.

Así, o custo dunha amputación de extremidades corresponde ao custo de autocontrol dun paciente durante 25 anos da organización e funcionamento de 5 consultas de pé diabético durante 5 anos.

É bastante obvio que a organización de salas especializadas "pé diabético" é o único xeito real para a prevención e o tratamento máis eficaces dos pacientes con diabetes con SDS.

A dirección máis eficaz e económica en diabetoloxía, como en calquera campo da medicina, é a prevención. Hai 3 niveis de prevención. A prevención primaria implica a formación de grupos de risco para IDDM ou NIDDM e medidas para previr o desenvolvemento da enfermidade.

As medidas preventivas teñen múltiples facetas, pero con toda a súa diversidade, a educación dos pacientes xoga un papel excepcional. Nun futuro próximo, sairá o noso liderado colectivo, "School", onde consideramos varios aspectos da organización de "escolas" (centros) para a educación de pacientes con diabetes, diversos programas, adestramento para pacientes recentemente diagnosticados e educación de pacientes para a prevención e / ou o tratamento de complicacións, etc. .

A nosa experiencia de dez anos na educación dos pacientes demostrou de forma convincente que sen adestramento é imposible conseguir bos e longos resultados. A implementación de programas de tratamento e adestramento para pacientes con diabetes produce un efecto fantástico: os custos de mantemento e tratamento dun paciente redúcense en 4 veces! Ao mesmo tempo, os aforros non consisten só en fondos destinados ao tratamento da diabetes e as súas complicacións, senón que, moi importante, debido a custos indirectos, i.e. debido á prevención, en primeiro lugar, das complicacións, da prevención da discapacidade, da mortalidade, que precisan enormes investimentos económicos non só para a rehabilitación médica, senón tamén para a protección social dos pacientes e das persoas con discapacidade.

Na fig. O 13 mostra a dinámica do nivel de glicogemoglobina en pacientes adestrados con IDDM despois de 1 ano e 7 anos. Varias formas e programas de adestramento dan un resultado alto e duradeiro durante moito tempo -

Orixinal 1 ano 7 anos

■ Grupo de formación □ Sen formación

Fig. 13. Dinámica do nivel de glicogemoglobina en pacientes con IDDM despois do adestramento.

período, como se evidencia nunha diminución significativa do nivel de HbA1. Ao mesmo tempo, convén recordar que unha diminución da glicogemoglobina en só 1 g reduce o risco de desenvolver complicacións vasculares en 2 veces!

O adestramento de pacientes con PND con hipertensión provocou a selección dunha terapia antihipertensiva máis correcta e eficaz e despois de 6 meses permitiu obter unha diminución fiable da presión arterial sistólica e diastólica.

Os resultados da elección de métodos e medicamentos para tratar pacientes con NIDDM antes de n despois do adestramento no noso centro son indicativos. Tanto de xeito ambulatorio como no hospital, antes do adestramento, 75 g de pacientes recibiron drogas hipoglucémicas orais. e 25gg usaron só unha dieta. Despois de 12 meses, o número de pacientes compensados coa dieta só aumentou ata os 53 g. Non podo atopar o que necesitas? Proba co servizo de selección de literatura.

A prevención da enfermidade só é posible na 1ª etapa. Que proporciona realmente a un diabetólogo a xenética molecular moderna e a inmunoloxía?

O enfoque de interpoblación desenvolvido polo ESC RAMS xunto co "Instituto de Inmunoloxía" SSC permite:

1) determinar os xenes para a predisposición e resistencia ao IDDM en persoas de diferentes grupos étnicos,

2) identificar xenes novos e descoñecidos asociados a IDDM:

3) desenvolver sistemas de proba optimizados para predecir o desenvolvemento de diabetes e / ou identificar pacientes nunha determinada poboación,

4) calcula a incidencia e os custos económicos (custos directos e indirectos).

Investigación en familias nucleares, i.e. en familias de pacientes, revelan un risco individual de desenvolver IDDM, forman grupos de risco e implementan un programa de prevención da diabetes primaria e secundaria.

A previsión do desenvolvemento de complicacións vasculares - identificación de xenes - candidatos implicados no desenvolvemento de complicacións, permítelle desenvolver e implementar un conxunto de medidas preventivas e / ou elixir o algoritmo de tratamento óptimo.

O programa do Congreso inclúe informes colectivos sobre os problemas máis apremiantes da investigación xenética moderna no campo da diabetoloxía, pero neste traballo centrámonos só nos resultados individuais. Entón na fig. A figura 15 mostra a distribución dos alelos proxectivos do locus B0B1 asociados ao IDDM entre a poboación en diferentes países do mundo. É de destacar que a incidencia aumenta de leste a oeste e de sur a norte: o alelo protector BOV1-04 domina entre a poboación de Asia, mentres que as asociadas, i.e. alelos de BOV 1-0301 e BOV 1-0201 predispoñendo á enfermidade. dominan a poboación de países escandinavos. varios países do centro de África onde hai unha alta prevalencia de IDDM. Detectado. que os alelos protectores dominan funcionalmente sobre os alelos da predisposición ao IDDM. A nosa experiencia de investigación xenética baseada en poboacións en grupos étnicos de rusos, buryats e uzbeques permitiunos detectar marcadores xenéticos descoñecidos, característicos destes grupos étnicos. Permitiron por primeira vez ofrecer criterios xenéticos claros para predecir o desenvolvemento

Fig. 15. Distribución de alelos DQB1 en IDDM.

ISDM nun grupo étnico específico e. polo tanto, abriron a posibilidade de crear sistemas de diagnóstico específicos "sólidos" para o asesoramento xenético.

Na fig. A Figura 16 mostra o risco relativo de desenvolver IDDM nunha poboación dependendo dun marcador xenético (alelo ou xenotipo). Unha combinación de catro alelos SS / SS predispoñentes dá o máximo risco de IDDM.

DQB1 DR4 B16 DQB1 DQA1 DR3 / 4 SS / SS * 0201 -0302 * 0301

Fig. 16. O risco relativo de desenvolver IDDM nunha poboación, segundo o marcador xenético.

Segundo os nosos datos, os factores xenéticos no desenvolvemento de IDDM levan 80 g (os 20 restantes (non atopo o que necesitas? Proba o servizo de selección de literatura).

Xene candidato patoloxía vascular potencialmente asociada

Hipertensión esencial de nefropatía diabética (AGN) anxiotensinóxeno (AGN)

Enzima convertedora de angiotensina I (ACE) Nefropatía diabética Hipertensión esencial da enfermidade cardíaca isquémica e infarto de miocardio

Chymase cardíaca (СМА1) Nefropatía diabética de enfermidades cardíacas isquémicas e infarto de miocardio

Receptor vascular da angiotensina II (AGTR1) Nefropatía diabética Hipertensión esencial da enfermidade cardíaca isquémica e o infarto de miocardio

Nefropatía diabética Catalase (CAT) Retinopatía diabética do IHD e infarto de miocardio

Na fig. A Figura 17 mostra os datos obtidos no RAM RAM de ESC sobre a distribución dos xenotipos do xen enzima convertedora de angiotensina (ACE) nos grupos de pacientes con IDDM con e sen nefropatía diabética ("DN +") ("DN -"). Diferencias confiables entre os xenotipos II e BB do xen ACE nos grupos "DN +" e "DN-" indican a asociación deste marcador polimórfico con nefropatía diabética en pacientes con IDDM da poboación de Moscova.

Alelos e xenotipos do xen ACE están asociados ao infarto de miocardio en pacientes con diabetes tipo II (táboa 5). En pacientes con NIDDM. tras un infarto de miocardio, detectouse unha acumulación de alotipo B e xenotipo BB. No grupo de pacientes sen infarto de miocardio, o alelo I e o xenotipo II son significativamente máis comúns. Estes datos indican o papel do polimorfismo xénico ACE na predisposición xenética ao desenvolvemento dun infarto de miocardio.

A prevalencia (%) de alelos e xenotipos do xene ACE en pacientes con diabetes tipo II tras un infarto de miocardio

Pacientes con DM II

Control xenético de ataque cardíaco

marcador de miocardio (Moscova)

Alelo I 23.0 32.6

Alelo D 76,3 67,4

Xenotipo II 0 16.1

Identificación do xenotipo 47,4 33.1

Xenotipo DD 52,6 50,8

En canto á retinopatía diabética (DR). logo, segundo datos preliminares, o xene catalasa ten o seu efecto protector (Fig. 18). As propiedades protectoras do alelo 167 maniféstanse con respecto á DR en NIDDM: en pacientes sen DR cunha duración de diabetes superior a 10 anos, a frecuencia de aparición deste alelo é significativamente maior en comparación con pacientes con DR precoz cunha duración de NIDDM inferior a 10 anos.

W Grupo "DR +" (n = 11) Ao grupo "DR-" (n = 5)

Fig. 18. Alelos do xene catalasa (CAT) en pacientes con NIDDM con retinopatía diabética (DR +) e sen el (DR-).

Os datos sobre unha posible predisposición xenética para o desenvolvemento de complicacións vasculares precisan sen dúbida máis investigacións científicas, pero xa hoxe inspiran optimismo para pacientes e médicos.

1. Identificar unha predisposición xenética á nefropatía diabética e identificar o polimorfismo xénico da enzima que converte a angiotensina-1 como factor de risco xenético para a angiopatía e como un modulador da eficacia da terapia antiproteinurica.

2. Establecer as propiedades protectoras dun dos alelos do xene catalasa en relación tanto á diabetes mellitus tipo 2 como ás nefro- e retinopatías diabéticas.

3. Desenvolver unha estratexia xeral para estudar a predisposición xenética ou a resistencia ás angiopatías diabéticas e crear a base para o traballo posterior nesta dirección.

Resumindo os feitos anteriores, temos a liberdade de responder as preguntas clave da diabetoloxía do seguinte xeito.

É posible avaliar o risco de IDDM e prever SI

¿É posible retardar o desenvolvemento do IDDM e retrasar a súa manifestación clínica?

¿É posible predicir o desenvolvemento de complicacións diabéticas, así como a eficacia da súa terapia e prevención?

En conclusión, convén lembrar que a solución á diabetes é como. Non obstante, calquera outra cuestión depende de tres factores principais:

ideas: persoas capaces e listas para implementar estas ideas: base material e técnica. Ideas, ademais. hai un programa enteiro, hai xente (significa especialista), pero claramente non son suficientes, é necesario un sistema de formación ben pensado e, finalmente, a base material e técnica para organizar a atención médica moderna para pacientes con diabetes é extremadamente débil.

Precísase un investimento sólido, en primeiro lugar, na organización do servizo de diabéticos de Rusia, que inclúe a construción de centros de diabetes, escolas, departamentos especializados dotados de equipos modernos, formación de persoal, etc. Só neste caso podemos chegar aos parámetros establecidos pola OMS. e non podemos declarar. pero esencialmente para realizar en Rusia un marabilloso slogan: "A diabetes non é unha enfermidade, senón un estilo de vida especial".

A nosa tarefa é traballar xuntos, cada un no seu lugar, na súa propia rexión, para maximizar a calidade de vida dos pacientes con diabetes.