Carencia relativa de insulina e absoluta: causas do desenvolvemento

Etioloxía da diabetes

A DM desenvólvese como consecuencia da deficiencia de insulina (IDDM) ou da insuficiencia dos seus efectos (NIDDM).

Causas da diabetes

Deficiencia de insulina absoluta (deficiencia absoluta de insulina).Ocorre baixo a influencia de factores de natureza biolóxica, química, física, así como a inflamación do páncreas

Factores biolóxicos

· Defectos xenéticos illotes das células b Langerhans. Existe unha dependencia pronunciada da incidencia do hipoinsulinismo en pacientes con IDDM na expresión de certos antíxenos HLA. Estes inclúen glicoproteínas codificadas polos alelos HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Os defectos xenéticos provocan a inclusión de mecanismos inmunolóxicos de dano pancreático inmunagresivo (debido á aparición de autoantíxenos alleos ao sistema inmune) e un baixo nivel de síntese de insulina (por exemplo, ao reprimir xenes que codifican encimas de síntese de insulina).

· Factores inmunitarios. Ig, os linfocitos T citotóxicos, así como as citocinas producidas por eles, poden danar as células b e iniciar reaccións de autoagresión inmune.

En pacientes con deficiencia de insulina, atópanse varios tipos de anticorpos específicos: hipertensión citoplasmática - ISA (do inglés). autoanticorpo das illas - autoanticorpos ás proteínas das illas de illas), a unha proteína cunha masa molecular de 64 kD, que se atopa na membrana citoplasmática das células b. Estes anticorpos son frecuentemente detectados antes de que aparezan outros signos de diabetes. Neste sentido, están entre os iniciadores da reacción da autoagresión inmunitaria anti-b-cell, así como as moléculas da insulina en si.

· Virustrópico ás células b: Coxsackie B₄, hepatite, sarampelo, varicela, orellas, rubéola e outros. Por exemplo, coa rubéola intrauterina, a diabetes desenvólvese en aproximadamente o 20% dos recentemente nados. Estes virus causan un efecto citolítico directo sobre as células b, a iniciación de procesos inmunitarios contra as células b e o desenvolvemento da inflamación nas localizacións das células b dos illotes de Langerhans: a insulite.

· Substancias tóxicas endóxenasdanar as células b. O máis "agresivo" deles é o aloxano. Fórmase en exceso como resultado dunha violación do metabolismo da pirimidina e bloquea a formación de insulina. Este último está asociado a un baixo contido de grupos SH (necesario para a inactivación de aloxano) nas células b.

Factores químicos

Alloxan probado à altas doses de etanol, citostáticos e outros fármacos (por exemplo, a streptozocina antitumoral) à ) teñen unha alta capacidade para causar diabete.

Factores físicos

Sábese que a exposición a radiacións penetrantes (iniciando a activación excesiva de procesos de peróxido de lípidos), un trauma mecánico ao páncreas e a compresión polo seu tumor adoitan levar a diabetes en relación coa morte das células b.

Procesos inflamatorios

A pancreatite aguda e crónica en preto do 30% dos casos de diabetes son a causa da deficiencia de insulina.

Insuficiencia de efectos de insulina (relativa deficiencia de insulina) desenvólvese baixo a influencia de razóns de natureza neuro- ou psicogénica, contra-factores, así como debido a defectos nos receptores de insulina e trastornos post-receptores nas células diana (Fig. 9-7).

S disposición! insira a figura "fig-9-7"

Fig. 9-7. Causas do relativamente hipoinsulinismo.

As causas máis importantes clínicamente de hipoinsulinismo relativo son as seguintes.

· Factores neuro e / ou psicóxenos. Estes factores dan conta do seu efecto a través da activación de neuronas dos núcleos do hipotálamo posterior, o que conduce a un aumento do ton dos sistemas simpáticos suprarenal e hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. Isto leva a un aumento significativo e persistente no contido de hormonas hiperglicémicas contrainsulares no sangue: adrenalina, noradrenalina (orixe suprarrenal), glucocorticoides e, en consecuencia, a relativa insuficiencia dos efectos da insulina, así como o re-desenvolvemento das reaccións de estrés prolongadas. Causan a activación dos sistemas simpáticos suprarenal e hipotalámico-hipofisario-suprarrenal, o que leva a un aumento no contido de sangue de catecolaminas hormonales "contra-hormonais", glucocorticoides, hormonas tiroideas.

· Axentes contrainsulares. Os axentes contrainsulares significativos inclúen os seguintes factores.

à Activación excesiva de hepatocitos insulinase, esta protease hidroliza moléculas de insulina.

á Ig á insulina endóxena.

à Aumento dos niveis sanguíneos de hormonas hiperglicémicas contrainsulares: catecolaminas, glucágono, glucocorticoides, STH, T₃, T₄, (a hiperproducción destas hormonas pódese observar con tumores das correspondentes glándulas endócrinas ou con estrés prolongado).

à Aumento da concentración plasmática de proteínas que se unen ás moléculas de insulina.

· Factores que provocan o bloqueo, a destrución ou a diminución da sensibilidade dos receptores de insulina.

Este efecto é proporcionado por:

à Ig imitando a estrutura dunha molécula de insulina. Interaccionan cos receptores de insulina, bloqueándoos, bloqueando así o acceso das moléculas de insulina ao receptor.

á Ig, destruíndo receptores de insulina e / ou a zona peri-receptora das células diana.

à Un exceso significativo de insulina, o que provoca a hiposensibilización das células diana á hormona.

à Hidrolases liberadas de lisosomas e activadas dentro e fóra das células danadas ou destruídas (por exemplo, con hipoxia xeral, trastornos respiratorios e circulatorios).

à Os radicais libres e produtos SPOL (por exemplo, con estrés prolongado repetido, aterosclerose, insuficiencia cardiovascular).

· Axentes que interfiren cos efectos da insulina nas células diana. Na maior medida, son axentes que danan as membranas e / ou receptores celulares para a insulina, e tamén denaturan e / ou destruen enzimas celulares. A actividade excesiva de encimas lisosómicas, a formación excesiva de especies reactivas de osíxeno, radicais libres e hidroperoxidos lipídicos poden ser un exemplo das causas do dano ás membranas e encimas celulares. Estes e outros axentes patóxenos inhiben o transporte de glicosa ás células, a formación de cAMP, a transferencia transmembrana de ións Ca 2+ e Mg 2+, que son necesarios para a realización dos efectos intracelulares da insulina.

Factores de risco de diabetes

Coñécese un gran número de factores de risco para a diabetes. Os seguintes son de maior importancia clínica:

Ún sobrepeso. A obesidade detéctase en máis do 80% dos pacientes con NIDDM. Isto aumenta a resistencia á insulina do fígado, a adiposa e outros tecidos diana de insulina,

Última e hiperlipidemia importante. Ambos os dous factores estimulan a produción de hormonas contra-hormonais e hiperglucemia. Á súa vez, isto activa a síntese de insulina polas células b, dando lugar ao seu "esgotamento" e danos,

Hipertensión arterial, o que conduce a unha violación da microcirculación no páncreas,

Última predisposición conxénita. Crese que os xenes HLA están predispostos a pacientes con diabetes inmunosupresor. En pacientes con NIDDM, a predisposición á diabetes é polixénica. En presenza de diabetes nun dos pais, a proporción de fillos enfermos con saudables pode ser de 1: 1,

Últimas reaccións ao estrés. Están acompañados dun aumento persistente dos niveis de sangue das hormonas contrainsulares.

A combinación de varios factores de risco mencionados anteriormente aumenta a probabilidade de diabete en 20-30 veces.

A patoxénese da diabetes

A base da patoxénese da diabetes mellitus é ou unha deficiencia absoluta de insulina (na que se desenvolve o IDDM) ou unha insuficiencia de efectos de insulina (o que leva a NIDDM).

Patoxénese da diabetes como resultado da deficiencia absoluta de insulina (absoluta deficiencia de insulina)

Na figura 9-8 móstranse os principais enlaces na patoxénese da deficiencia absoluta de insulina.

S disposición! insira a figura "arroz-9-8"

Fig. 9-8. Os principais enlaces na patoxénese da deficiencia absoluta de insulina.

Na maioría dos casos (posiblemente incluso en todos), a patoxénese da deficiencia absoluta de insulina ten unha ligazón común común: proceso inmune autoagresivo(Fig. 9-9). Este proceso de dano progresivo na parte insular do páncreas adoita durar varios anos e vai acompañado dunha destrución gradual das células b.

Por regra xeral, os síntomas da diabetes aparecen ao destruír aproximadamente o 75-80% das células b (pódense detectar con anterioridade en varias condicións "provocadoras": enfermidades, intoxicacións, estrés, trastornos do metabolismo dos carbohidratos, alimentación excesiva e outras endocrinopatías). O restante 20-25% das células normalmente destrúense durante os próximos 2-3 anos.

En pacientes que morreron por diabete, o peso do páncreas é de media de 40 g (80-85 g é normal). Neste caso, a masa de células b (en individuos sans duns 850 mg) é insignificante ou non está determinada.

S disposición! inserir a figura "arroz-9-9"

Fig. 9-9. Os principais lazos da patoxénese inmune autoagresiva da diabetes mellitus.

Entre os principais enlaces do mecanismo de desenvolvemento do tipo inmune autoagresivo de diabetes están os seguintes enlaces: (ver fig. 9-9):

Ú introdución no corpoindividuos predispostos xeneticamente Transportista Alien Ag. Moitas veces son virus, menos comunmente outros microorganismos,

Ú captación de antíxenos estranxeiros células presentadoras de antíxeno, procesando un portador de antíxenos e presentándoo en combinación con hipertensión HLA (presentación) linfocitos T auxiliares,

Ú a formación de anticorpos específicos e linfocitos activados contra a hipertensión estranxeira,

Ú o efecto dos anticorpos e dos linfocitos activados na hipertensión estranxeira(coa súa destrución e eliminación do corpo coa participación de fagocitos), así como estruturas antixenicasb-célulastendo unha estrutura similar cunha hipertensión estranxeira. Supoña que unha proteína cun peso molecular de 64 kD pode ser unha hipertensión endóxena semellante a unha estranxeira. As células que conteñen AH son atacadas polo sistema IHD do corpo, que o percibe como estranxeiro. Este fenómeno chámase "resposta inmune cruzada". Durante esta reacción, as células b son destruídas e as proteínas individuais son desnaturadas e fanse autoantixenicas,

Ú absorción, procesamento e presentación a linfocitos tanto de hipertensión estranxeira como de autoantíxenos de células b recén formadas por monócitos / macrófagos. O proceso de autoagresión inmune é potenciado pola síntese e o transporte á superficie das células b danadas de hipertensión clases I e II de hipertensión. Estes AHs estimulan os linfocitos T auxiliares e, como consecuencia, a produción de Ig específica e a diferenciación dos linfocitos T citotóxicos. Neste sentido, a autoagresión inmune contra as células b propias está a aumentar. A escala de danos no aparello illote tamén aumenta.

Ú migración ás rexións das células b danadas e destruídas do páncreas dos fagocitos. Destrúen as células b coa participación de enzimas lisosomas, especies reactivas de osíxeno e peróxidos de lípidos, radicais libres de substancias orgánicas, citocinas (por exemplo, TNF-a, IL1),

Ú liberación de proteínas "alieníxenas" das células b destruídas para o sistema inmunitario(normalmente só son intracelulares e non entran no sangue): choque térmico, gangliósidos citoplasmáticos, proinsulina,

Ú captación de macrófagos das devanditas proteínas citoplasmáticasb-células, o seu procesamento e presentación a linfocitos. Isto provoca o seguinte (e despois repetido) episodio dun ataque inmune coa destrución dun número adicional de células b. Cunha diminución da súa masa ata o 75-80% do normal, aparecen signos clínicos de súpeto "diabete".

Os signos de activación do sistema de vixilancia inmune con respecto ás células b poden desaparecer co paso do tempo. A medida que as células b morren, o incentivo á reacción de autoagresión inmune diminúe. Así, o nivel de anticorpos contra a hipertensión das células b redúcese significativamente despois de 1-1,5 g despois da súa primeira detección.

A patoxénese da deficiencia absoluta de insulina causada por factores químicosmóstrase na figura 9-10.

S disposición! inserir a figura "arroz-9-10"

Fig. 9-10. Os principais enlaces na patoxénese da diabetes mellitus baixo a acción de axentes químicos pancreatotrópicos.

O mecanismo de desenvolvemento da deficiencia absoluta de insulina causada por factores físicosmóstrase na figura 9-11.

S disposición! insira a figura "arroz-9-11"

Fig. 9-11. Os principais enlaces na patoxénese da diabetes mellitus baixo a acción de factores patóxenos físicos.

Patoxénese da diabetes como consecuencia da insuficiencia dos efectos da insulina (relativa deficiencia de insulina)

O desenvolvemento da diabetes debido á insuficiencia dos efectos da insulina prodúcese durante a síntese normal ou incluso aumentada das células b e o seu incremento no sangue (esta variante da diabetes denomínase NIDDM).

As causas da deficiencia relativa de insulina son as seguintes..

· Factores contaminantes.

à Insulinasa. As razóns para a excesiva activación da insulinase poden ser un aumento nos glucocorticoides e / ou STH no sangue (que adoita observarse en pacientes con diabetes), así como unha deficiencia de iones de cinc e cobre, que normalmente reducen a actividade insulinase. Considerando que a insulinase comeza a sintetizarse intensamente polos hepatocitos na puberdade, este mecanismo é un dos vínculos importantes na patoxénese da diabetes xuvenil.

à Enzimas proteolíticas. Poden proceder de extensos focos de inflamación e destruír a insulina (por exemplo, con flemón, peritonite, infección da superficie da queimadura).

à Anticorpos á insulina como proteína.

à Substancias que unen as moléculas de insulina e, así, bloquear a súa interacción cos receptores. Inclúen inhibidores de insulina no plasma natureza proteica (por exemplo, fraccións individuais de globulinas) e b-lipoproteínas. A insulina asociada a proteínas do plasma non mostra a súa actividade en todos os tecidos, excluíndo os tecidos graxos. Neste último, créanse condicións para a clivaxe da molécula de proteína e o contacto da insulina con receptores específicos. A síntese de b-LP nunha cantidade aumentada obsérvase en pacientes con hiperproducción de STH. Os b-LPs forman un complexo molecular grande coa insulina, na composición da cal a insulina non é capaz de interactuar co seu receptor.

· Elimina ou reduce os efectos da insulina nos tecidos diana. A eliminación ou redución dos efectos da insulina no tecido obxectivo conséguese debido ao efecto hiperglicémico do exceso de hormonas - antagonistas metabólicos da insulina. Estes inclúen catecolaminas, glucagóns, glucocorticoides, STH e hormonas tiroides que conteñen iodo. A hiperglucemia prolongada e significativa estimula un aumento da produción de insulina polas células b. Non obstante, isto pode non ser suficiente para normalizar o HPA, como A hiperactivación prolongada dos illotes pancreáticos leva a danos ás células b.

· Aumento da resistencia á insulina das células. A resistencia á insulina caracterízase pola realización prexudicada dos efectos da insulina a nivel de células diana. Descríbense os mecanismos receptor e postreceptor deste fenómeno.

à Mecanismos receptores para a formación dunha maior resistencia á insulina.

Ä "Screening" (peche) dos receptores de insulina con anticorpos contra eles. Estes últimos reaccionan específicamente coas proteínas dos propios receptores e / ou da zona perireceptora. Neste caso, as moléculas de Ig imposibilitan a interacción coa insulina e o seu receptor.

Ä Hiposensibilización das células diana á insulina. É causada por un aumento prolongado na concentración de insulina no sangue e no intersticio.A hiposensibilización das células é o resultado dun aumento no número de receptores de insulina de baixa afinidade na superficie celular e / ou unha diminución do número total de receptores de insulina. Na maioría das veces, isto obsérvase en persoas que padecen alimentación excesiva, o que causa hiperproducción de insulina.

Ä Destrución e / ou cambio na conformación dos receptores insulina Isto débese a a acción dos anticorpos antieceptores (sintetizado por un cambio na estrutura do receptor, por exemplo, como resultado dun apego a el en forma de hapteno de drogas ou unha toxina, a formación dun exceso de radicais libres e produtos de lipoperoxido durante a hipoxiadeficiencia de antioxidantes - tocoferoles, ácido ascórbico, etc. defectos xénicoscodificando a síntese de polipéptidos receptores da insulina.

à Mecanismos post-receptor para a formación dunha maior resistencia á insulina.

Ä Fosforilación deteriorada das proteínas quinases das células diana, que interrompe os procesos intracelulares do metabolismo da glicosa.

Ä A presenza de defectos nos transportadores de glicosa transmembrana nas células diana. O transporte de glicosa transmembrana deteriorado detéctase en pacientes con diabetes en combinación coa obesidade.

Manifestacións de diabetes

A diabetes maniféstase en 2 grupos de trastornos relacionados:

Ú trastornos metabólicos. É importante lembrar que os pacientes con diabetes presentan signos de frustración todo tipo de metabolismo, e non só carbohidratos, como o seu nome indica,

Ú patoloxía de tecidos, órganos, os seus sistemas. Tanto iso como outro conducen a interrupción da actividade vital do organismo no seu conxunto.

Trastornos metabólicos na diabetes

Os principais trastornos metabólicos da diabetes móstranse na figura 9-12.

S disposición! insira a figura "arroz-9-12"

Fig. 9-12. As principais manifestacións de trastornos metabólicos na diabetes.

Data engadida: 2016-11-24, Vistas: 685 | Infracción dos dereitos de autor

Que causa unha falta de hormona no corpo?

O principal signo da deficiencia de insulina no corpo é un aumento do nivel de glicosa no sangue. Isto maniféstase en forma de varios síntomas. Os principais síntomas da deficiencia de insulina no corpo son:

• micción frecuente
• sede constante
• alteración do sono
• irritabilidade sen ningún motivo
• irritabilidade.

Cómpre sinalar que a insulina fai que as células sexan máis permeables á glicosa. Como resultado, aumenta a produción de polisacárido glicóxeno, que é a principal forma de almacenamento de todas as reservas de glicosa dispoñibles.

Debe comprender que a deficiencia de insulina se produce debido á produción insuficiente desta hormona. Hai dous tipos principais de tal insuficiencia. A continuación descríbense en detalle cada unha delas. É importante entender que para cada tipo particular de diabetes nótase a súa propia deficiencia hormonal. Supoñamos que, ao diagnosticar a diabetes de primeiro grao, notase a presenza de insuficiencia absoluta. Neste caso, non se pode prescindir dunha inxección desta hormona.

Despois do desenvolvemento da deficiencia absoluta de insulina, é case imposible restaurar o proceso natural da produción de insulina. Os pacientes prescriben inxeccións dun análogo da hormona, e el cambia a unha inxección constante.

Con este diagnóstico, é importante seguir unha dieta adecuada e levar un estilo de vida saudable.

Tipos de deficiencia de insulina

Como mencionamos anteriormente, pode haber varios tipos de fallos:

• pancreático
• non pancreático.

No primeiro caso, xorde como resultado de certos cambios que se producen no páncreas, nas súas células. No segundo caso, un mal funcionamento do páncreas non pode considerarse a causa da enfermidade.

Normalmente, o segundo tipo de insuficiencia obsérvase en pacientes que padecen diabetes tipo 2. En diabetes mellitus do segundo tipo, non é necesario introducir unha dose adicional de insulina no corpo, o páncreas prodúceo en cantidades suficientes. Con un tipo non deficiente de insulina, moitas veces ocorren situacións cando a hormona insulina é secretada en moita cantidade, pero células e tecidos non a perciben correctamente.

A insuficiencia pancreática é causada por certos cambios patolóxicos nas células beta da glándula, o que leva a que estas células deixen a síntese da hormona ou a reducen moito. Os cambios patolóxicos nas estruturas celulares das células beta son a causa do desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 1 en humanos, dependente da insulina.

A deficiencia de insulina absoluta ocorre na diabetes tipo 1, e a deficiencia relativa de insulina atópase con máis frecuencia en pacientes que padecen diabetes tipo 2.

Cales son as principais causas do desenvolvemento da enfermidade?

Está claro que non se producen tales cambios. Esta situación vai precedida de certos cambios que se producen no corpo de cada persoa. En base a isto, considérase que o motivo do desenvolvemento de calquera deficiencia de insulina é:

1. Disposición hereditaria, especialmente se había familiares que padecían diabete.
2. Calquera proceso inflamatorio no páncreas ou vesícula biliar.
3. Todo tipo de lesións do páncreas, por exemplo, calquera operación sobre este órgano.
4. Os cambios escleróticos nos vasos, provocan unha violación do proceso circulatorio e poden causar un mal funcionamento no propio órgano.
5. Pode producirse unha situación similar debido a unha síntese inadecuada de enzimas.
6. Outra causa crónica pode ser calquera enfermidade crónica, que, á súa vez, leva a un forte debilitamento do sistema inmunitario humano.
7. Non debemos esquecer que calquera estrés ou rotura nerviosa pode provocar o desenvolvemento dunha falta de insulina no corpo.
8. Actividade física excesiva ou, pola contra, un forte cambio no estilo de vida activo a un sedentario.
9. Calquera neoplasia no páncreas tamén pode causar o desenvolvemento de tal síntoma.

É importante comprender que se o cinc e as proteínas non son suficientes no corpo, pero o ferro, pola contra, é demasiado, entón xorde unha situación cando non hai suficiente insulina. Esta situación explícase moi sinxelamente, o certo é que o cinc, así como unha serie de outros elementos, contribúen á acumulación de insulina no sangue, así como ao seu transporte adecuado ao sangue. Ben, se é moi pequena no corpo, está claro que hai unha deficiencia de insulina ou simplemente non entra no torrente sanguíneo e non cumpre as súas funcións inmediatas.

Se falamos de ferro, tamén moito do corpo non é moi bo para a saúde. A cousa é que ten unha carga adicional para o corpo. Como resultado, hai unha diminución da síntese de insulina.

Por suposto, o corpo non deixa de illalo completamente, pero non é suficiente para garantir que todos os procesos teñan lugar ao nivel adecuado.

Síntomas da insuficiencia de insulina

Hai un síntoma máis importante que suxire que este paciente ten deficiencia de insulina. Isto, por suposto, é un nivel elevado de glicosa. Noutras palabras, esta condición chámase hiperglicemia. O peor é que este síntoma se manifesta mesmo cando a etapa da diabetes está nun nivel no que as inxeccións de insulina simplemente non poden facelo.

Aínda que hai outros signos que tamén suxiren que unha persoa ten unha clara falta de insulina. Estes signos son:

1. Morreo moi frecuente, incluso pola noite a urxencia non para.
2. Sensación constante de sede, o día que o paciente poida beber ata tres litros de líquido.
3. Deterioro da afección da pel.
4. A calvicie parcial é posible.
5. Discapacidade visual.
6. Hinchazón das extremidades.
7. Mal que cura as feridas no corpo.

É importante entender que se non comeza o tratamento a tempo, pode haber un risco de coma diabético. É característico dos pacientes que padecen diabetes tipo 1 e non toman inxeccións analóxicas de insulina.

Para evitar tales consecuencias, basta con someterse a un exame regular ao endocrinólogo local, así como medir o nivel de glicosa no sangue.

Se comeza a descalzarse, é dicir, está ao nivel de dez mmol / l ou máis, entón necesitará urxentemente comezar a terapia.

Por que se produce a deficiencia de insulina?

A primeira razón pola que se produce a deficiencia de insulina considérase unha violación dos procesos metabólicos no corpo. A maioría dos pacientes teñen unha tendencia hereditaria a tal violación e, ademais, levan un estilo de vida incorrecto. Como resultado, a diabetes desenvólvese.

As principais razóns polas que comeza a desenvolverse a deficiencia de insulina son as seguintes:

1. Demasiada comida que está saturada de hidratos de carbono.
2. No caso en que o médico prescribise un medicamento que baixa o azucre e o paciente se esqueceu de tomalo, pode producirse hiperglicemia.
3. Estrés
4. Alimentación excesiva.
5. Procesos inflamatorios e outras infeccións concomitantes.

É importante saber cales poden ser as consecuencias se non se inicia o tratamento a tempo. Unha das principais consecuencias considérase coma. Pero tamén hai outros aspectos negativos que tamén poden producirse, por exemplo, a cetoacidosis. Neste caso, fixase moita acetona na orina.

Tamén hai que sinalar que síntomas similares tamén poden producirse en nenos. Só os nenos experimentan estes momentos máis difíciles. Isto débese a que, a diferenza dos adultos, non poden controlar de forma independente o nivel de azucre no seu corpo, non entenden os síntomas, polo tanto poden perder algúns síntomas obvios de hiperglucemia na diabetes tipo 2.

Sempre debes recordar que o perigo pode aparecer en calquera momento se o bebé ten un nivel de azucre fixo de 6,5 mmol / l antes das comidas ou 8,9 despois da comida.

Débese vixiar especialmente a saúde dos nenos que sufriron diversas enfermidades infecciosas ou se o peso do neno ao nacer non era superior ao quilogramo e medio.

Se a situación vólvese completamente crítica, entón pódense rexistrar hemorragias no cerebro ou edemas graves do corpo. É por iso que o pai debe ensinar ao bebé a vixiar a súa nutrición e organizar para el toda a actividade física necesaria, así como a dieta correcta.

Que debes saber á hora de identificar a hiperglicemia?

Como se mencionou anteriormente, a deficiencia de insulina no corpo leva a que o azucre no sangue aumente varias veces. Neste contexto, pode haber hiperglicemia. E ela, como xa sabes, leva a coma.

Pero, entre outras cousas, a hiperglucemia tamén contribúe a que o exceso de auga dispoñible no corpo entra de inmediato no torrente sanguíneo directamente dos tecidos.

Como resultado, os tecidos quedan sen humidade de nutrientes, polo que unha persoa comeza a sentir forte. Ademais, a pel comeza a secar e a pelar, o pelo e as uñas se deterioran.

Con hiperglicemia, unha análise de orina amosará a presenza de azucre.

Por suposto, todas estas consecuencias poden evitarse. Pero só se comeza a tratar este síntoma a tempo. O proceso de tratamento é o seguinte:

1. Diagnóstico completo da enfermidade.
2. Establecemento do grao da enfermidade, concretamente o tipo de diabetes.
3. Detección de diagnósticos adicionais e posibles efectos secundarios,
4. Prescribir medicamentos para o tratamento.

Se todo queda claro cos tres primeiros puntos, deberase tratar con máis detalle destes últimos. Se o grao da enfermidade non require a cita de análogos de insulina, que se inxectan no corpo, entón podes parar nos preparados dos comprimidos. Por suposto, agora non ten sentido nomear ningún medicamento, xa que só o médico os prescribe e non debería comezar a tomalos sen receita médica.

Métodos alternativos de tratamento

Por suposto, ademais dos medicamentos, varios métodos alternativos tamén axudan ben no tratamento desta enfermidade. Pero, por suposto, só se poden combinar co tratamento principal, non debes confiar en que poidan substituír completamente a terapia farmacéutica.

Por exemplo, non fai dano involucrarse en educación física. Un exercicio adecuado pode axudar a restaurar o proceso de produción de insulina. Tal actividade física tamén contribuirá á perda de peso. Na segunda etapa da diabetes, os pacientes adoitan experimentar un síntoma negativo como a obesidade.

Por separado, cómpre centrarse na nutrición. É dicir, a nutrición fraccionada. O mellor é comer unhas cinco veces ao día, sendo racións pequenas.

É importante distribuír uniformemente a cantidade de hidratos de carbono que se consomen nos alimentos e na actividade física.

Os médicos recomendan seguir unha dieta coma esta:

1. Exclúe completamente a comida doce (é mellor consumir alimentos que non conteñan azucre, pero sorbitol ou xilitol e outros substitutos).
2. Deberías limitarte a alimentos amidónicos.
3. Os alimentos fritos tamén son malos.
4. O mesmo sucede cos caldos de carne fortes.

Serán útiles todos os produtos que conteñan vitamina A, B, C, así como os ricos en proteínas. Ben, non esquezas que a dieta pode incluír:

Se falamos de medicina tradicional, entón os caldos de plantas como o barberry, os arándanos, o cornel, a sorrel e a vide de magnolia chinesa son moi adecuados.

Se a diabetes está nos primeiros estadios do desenvolvemento, entón seguir unha dieta adecuada e manter un estilo de vida saudable restaurará o proceso natural da produción de insulina. E así reducir a probabilidade de desenvolver unha nova etapa da enfermidade.

Como recoñecer axiña un empeoramento?

A hiperglucemia é un dos efectos máis difíciles da deficiencia de insulina. E canto antes se recoñeza esta deterioración, máis rápido será posible corrixir a situación e salvar a vida do paciente.

Considéranse os principais signos fisiolóxicos:

• mareo grave,
• palidez da pel,
• sudoración pesada
• o paciente séntese moi canso
• comeza o tremor
• a visión se deteriora bruscamente,
• Os cólicos poden comezar
• hai unha forte sensación de fame,
• palpitaciones.

O peor signo é coma. Neste caso é necesaria a hospitalización urxente do paciente e a adopción de medidas de coidados intensivos inmediatos.

O máis difícil é afrontar tal condición para persoas solteiras. Se non saben que padecen deficiencia de insulina, pode producirse este deterioro en calquera momento. É importante que neste caso haxa alguén preto que poida axudalos e chamar a unha ambulancia. Se a persoa está por conta propia, entón tes que probar ao primeiro sinal, chame a un médico.

Pero, por suposto, para evitar esta situación, é mellor someterse regularmente a un exame especializado e identificar a presenza de calquera desviación na súa saúde. É neste caso que se poden evitar complicacións graves. O vídeo deste artigo contarás todo sobre a insulina.

Mira o vídeo: DIABETES MELLITUS (Novembro 2024).